Цинк при гепатите с

Обновлено: 24.04.2024

Печень самая большая биохимическая лаборатория в нашем организме. Она участвует более чем в 500 реакциях. Поэтому любые изменения в её состоянии могут отразиться на самочувствии. Все знают ее важную роль и наслышаны о таком грозном диагнозе, как цирроз, многие хотят её почистить, попить специальные лекарства. Кто-то ищет народные средства, другие больше доверяют разработкам фармацевтической промышленности. Остается вопрос, что будет эффективно на самом деле?

А что же печень?

Можно подумать, что печень только и ждет, когда же мы ей поможем. Это не так. Компенсаторные и регенераторные возможности печени огромны. При сохранении 25% здорового органа она может сама восстановиться. Как работает здоровая печень, мы никогда не почувствуем. В ней нет нервных окончаний, поэтому она никогда не болит. Клетки печени — гепатоциты. Если гибнет клетка, её нагрузку перераспределяют между собой оставшиеся. Так, при разрушении значительной части печени, может не быть никаких симптомов и даже изменений в анализах.

С одной стороны, это хорошо, печень не беспокоит нас по пустякам как желудок, который может скрутить после плохой пищи, а через 3 дня мы уже и забыли об этом. Но если симптомы появились, это может свидетельствовать уже о серьезных проблемах, просто так от которых не избавиться. При проблемах с печенью могут страдать следующие функции:

фильтрация и переработка токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта;
производство молекул белка, их накопление, преобразование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина;
образование и хранение гликогена;
хранение и трансформация многих витаминов (A, PP, B, D, K), ионов металлов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.;
производство ферментов, участвующих в обменных процессах;
поддержание баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина;
депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.

Ошибочно за проблемы с печенью принимают проблемы с желчным пузырем, поджелудочной железой, позвоночником и многие другие. Боль в печени может появиться, когда она увеличена и растягивает собственную капсулу, но обычно это уже запущенные проблемы.

Часто за проблемы с печенью принимают проблемы с желчным пузырем, поджелудочной или позвоночником.

Препараты

Проблемы с печенью могут развиваться более 10 лет и никак не беспокоить. Средняя продолжительность жизни с диагнозом цирроз — 9 лет. Поэтому даже имея проблемы с печенью, можно с ними бороться. Одних наименований средств, применяемых в гепатологии около 1000. При терапии не только лечат само заболевание, но и поддерживают печень, чтобы создать ей максимально благоприятные условия для восстановления. Одной из таких групп препаратов являются гепатопротекторы. Гепатопротекторы помогают восстановлению обменных процессов в печени, повышают устойчивость органа к действию разрушающих факторов, нормализуют функциональную активность и стимулируют регенеративные процессы в печени.

Требования к гепатопротекторам

Так как печень является тем органом, через который происходит обмен многих веществ, препараты должны быть не только мощными, но и отвечать определенным требованиям безопасности, а также:

Несмотря на то, что требования известны, идеального препарата еще не создано. Более половины представленных средств растительного происхождения, оставшуюся часть делят между собой фосфолипиды, синтетические производные, органопрепараты и аминокислоты.

Несмотря на то, что требования к препаратам для печени известны, идеального еще не создано.

Список лекарств

Группы гепатопротекторов разделяются в зависимости от состава.

Группа I: флавоноиды расторопши могут входить как натуральная вытяжка из растений, так и произведенные синтетическим способом:

Эти продукты содержат в себе вещество из расторопши пятнистой – силимарин (силибинин). Он защищает и стабилизирует мембраны клеток. Расторопша пятнистая обладает мощным антитоксическим действием, способна помочь при отравлениях бледной поганкой. Правда, в этом случае используют модификацию с внутривенным введением. Также имеется антиоксидантный и метаболический эффекты, ускоряет регенерацию гепатоцитов. Замедляется образование рубцовой ткани в органе.

Холестаз, то есть затрудненный отток желчи может быть противопоказанием к приему. Если это игнорировать, застой от приема препаратов может усилиться.

Обычно курс приема составляет около 4 недель, затем делают перерыв.

Группа II: остальные флавоноиды, кроме расторопши:

Лив 52 помогает усилить защиту печени от токсинов, имеет в составе компоненты широко используемые в индийской медицине. Но применение препарата в острой воспалительной фазе небезопасно и может усилить воспаление. Поэтому рекомендуется применять препарат, когда активна фаза регенерации и печень нуждается в поддержке.

Группа III: гепатопротекторы из органов животных:

Гепатносан – высушенные гепатоциты животных. В кишечнике он абсорбирует токсины. Перевариваясь, питательные компоненты клеток всасываются и доставляются в печень. Они работают как защитные факторы на уровне клеток печени, восстанавливают активность гепатоцитов. Препарат способствует ускорению репаративных процессов.

Сирепар — гидролизат экстракта печени крупного рогатого скота. Содержит в 1 мл 10 мг цианокобаламина. Способствует регенерации печени, оказывает очищающее действие. Не следует использовать в активную фазу болезни, так как может усилиться воспалительный процесс. Принимается при хронических гепатитах и циррозах, отравлениях токсинами и лекарствами.

Некоторые препараты не следует использовать в активную фазу болезни, так как может усилиться воспалительный процесс.

Группа IV: лекарства, имеющие в своем составе эссенциальные фосфолипиды:

Фосфолипиды, в том числе фосфатидилхолин, важнейший компонент, из которого как из кирпичиков состоит большая часть мембран самих клеток печени. Фосфолипиды выделены и изучаются почти 50 лет, проведены различные опыты и эксперименты. Восстанавливая мембраны клеток, печень нормализует свою функцию. Применяются при очень широком спектре заболеваний. Курс приема обычно длится около 3 месяцев при отсутствии противопоказаний и нежелательных эффектов.

Средства из других групп, не вошедшие в первые четыре:

Нестероидные анаболики (метилурацил, натрия нуклеинат); ; .

Из этой группы разберем подробно Урсофальк, как препарат, имеющий широкое назначение среди врачей. Действующее вещество (урсодезоксихолевая кислота) помогает защитить орган и обладает желчегонным действием. Используется для растворения желчных камней. Снижает токсические эффекты на эпителий желчных протоков в печени и мембраны гепатоцитов. Облегчает выведение желчи из протоков, вследствие чего облегчает выведение токсинов.

Имеет противопоказания в виде неработающего желчного пузыря, воспалительных болезней кишечника, желчных протоков, желчные камни с высоким содержанием кальция (видны на рентгене), в общем любые состояния, которые будут препятствовать усиленному оттоку желчи из печени. Также цирроз в стадии декомпенсации.

Вывод

Гепатопротекторов множество, они отличаются составом, механизмом действия. У врачей отношение к ним неоднозначное, многие из них применяются и выпускаются только для территории постсоветских стран. Иногда можно встретить, отзывы, что человек после выхода из алкогольного запоя пропил некий препарат в течение 3 месяцев и его анализы улучшились. Это могло случиться и не из-за препарата, а от того, что токсины перестали действовать на печень, и она смогла в определенной мере восстановиться.

При прекращении воздействия токсинов, печень может сама в определенной мере восстановиться.

Главное в лечении печени не прием лекарств для компенсации вреда, который мы наносим сами, а прекращение воздействия токсинов и других разрушающих факторов. То есть нужно отказаться от алкоголя, курения и лишних килограммов (риск неалкогольного жирового гепатоза). Так как чередуя курсы препаратов с неправильным образом жизни мы создаем иллюзию благополучия. Если есть подозрения, что с печенью что-то не так, — обязательно обратитесь к врачу. Неправильное самолечение при проблемах с печенью может только навредить.

Для цитирования: Щеплягина Л.А., Легонькова Т.И., Моисеева Т.Ю. Клиническое значение дефицита цинка для здоровья детей: новые возможности лечения и профилактики. РМЖ. 2002;16:730.

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

З начение цинка для организма человека активно обсуждается в течение последних лет. Это связано с его участием в обмене белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот. Цинк входит в состав более 300 металлоферментов. Он является частью генетического аппарата клетки.

Впервые цинкдефицитные состояния в 1963 г. описал А. Прасад – как синдром карликовости, гипогонадизма, нарушения нормального оволосения, атрофии яичек, предстательной железы и тяжелой железодефицитной анемии. Известно значение цинка для процессов роста и деления клеток, поддержания целостности эпителиальных покровов, развития костной ткани и ее кальцификации, обеспечения репродуктивной функции и иммунных реакций, линейного роста и развития когнитивной сферы, формирования поведенческих реакций. Цинк способствует стабилизации клеточных мембран, является мощным фактором антиоксидантной защиты, важен для синтеза инсулина. Установлена его роль в энергетическом обеспечении клеток, устойчивости к стрессу. Цинк способствует синтезу родопсина и всасыванию витамина А.

Цинк поступает в организм через желудочно–кишечный тракт вместе с пищей, а также с панкреатическим соком. Его всасывание осуществляется в основном в тонкой кишке: 40–65% – в двенадцатиперстной кишке, 15–21% – в тощей и подвздошной кишке. Только 1–2% микроэлемента усваивается на уровне желудка и толстой кишки. Выводится металл с калом (90%) и 2–10% – с мочой.

В организме большая часть цинка (98%) находится в основном внутриклеточно (мышцы, печень, костная ткань, простата, глазное яблоко). В сыворотке содержится не более 2% металла.

Дефицит цинка

Низкое ежедневное поступление цинка с пищей быстро приводит к дефициту цинка, так как его запасы в организме крайне малы, особенно у детей. Клиническая манифестация дефицита цинка наступает на фоне длительного и выраженного его недостатка. Диагноз цинкдефицита ставится в том случае, если содержание микроэлемента в крови менее 13 мкмоль/л. Уровень цинка сыворотки, равный 8,2±0,9 мкмоль/л является прогностически неблагоприятным (Карлинский В.М., 1979 г.).

В настоящее время цинк определяют в широком спектре биологических жидкостей: плазме и сыворотке крови, слюне, моче, дуоденальном содержимом.

Уровень цинка в крови после первого месяца жизни не зависит от возраста (Ф. Хашке, 1999 г.), и в норме его концентрация в плазме колеблется от 9 до 24 мкмоль/л. Если определять цинк в сыворотке, то соответствующие значения следует увеличить на 16%.

Главными и наиболее достоверными показателями цинкдефицита являются: снижение концентрации металлотионеинов – транспортных белков цинка в крови и повышение уровня микроэлемента в плазме (сыворотке) на фоне приема цинксодержащих добавок.

Цинк играет особую роль для беременных и кормящих женщин. Дефицит цинка у беременной женщины сопровождается риском развития тяжелых осложнений у матери и ребенка (табл. 1).

Недостаток цинка, особенно в сочетании с дефицитом витамина А, у беременной женщины формирует двойной риск для ребенка. С одной стороны, он повышает частоту осложнений беременности и родов, с другой – способствует ухудшению развития и состояния плода, росту инфекционных болезней респираторного и кишечного тракта, аллергической патологии у детей в последующие годы жизни (рис. 1, 2).

Рис. 1. Дефицит цинка у матери - беременность, роды, состояние плода и новорожденного*
* Caulfield et al.

Рис. 2. Дефицит цинка у матери - заболеваемость ребенка *
* Caulfield et al., 1998

При глубоком дефиците цинка в питании у 40% детей в развивающихся странах отмечается рост ниже возрастного. В условиях выраженного дефицита цинка у ребенка может наблюдаться атрофия тимуса, селезенки, периферической лимфоидной ткани.

С введением необходимого количества цинка беременным женщинам уменьшается частота рождения маловесных детей и младенцев с низким ростом.

Собственные немногочисленные исследования цинка в крови беременных женщин (Л.А. Щеплягина, Т.И. Легонькова, 2001) подтверждают достаточно высокую частоту цинкдефицита. Среди 300 обследованных женщин содержание цинка в крови менее 10 мкмоль/л имели 8% женщин. У 41% будущих матерей его уровень колебался в пределах 10,1–13 мкмоль/л. Выявлена достоверная взаимосвязь между содержанием цинка и осложнениями настоящей беременности (r=–0,72), высокой частотой акушерских осложнений (r=–0,79), оперативного родоразрешения (r=–0,94), травматизма матери в родах (r=–0,76), частотой кровотечения в родах (r=–0,59).

В последние годы появляется все больше данных о влиянии цинка на рост и развитие ребенка. Цинк является эссенциальным микроэлементом для развития мозга. Значимость цинка для становления высших психических функций обусловлена широким спектром его общебиологических свойств, присутствием в мозге связанных с цинком белков, обеспечивающих структурное и функциональное созревание мозга и цинксодержащих медиаторов, участвующих в формировании памяти. Дефицит цинка у ребенка проявляется снижением кратковременной памяти, пространственного мышления, ослаблением способности к обучению и усвоению социальных навыков, у взрослых – способен нарушать поведенческие реакции.

Предполагают, что наиболее выраженные последствия дефицита цинка для развития высших психических функций имеют место у детей из бедных семей из–за плохого питания. Развитие движений в постнатальном онтогенезе также зависит от цинка. При этом возможность их совершенствования в условиях дефицита цинка связана с уровнем достигнутых навыков на каждом этапе возрастного развития. На фоне дефицита цинка нарушения в когнитивной сфере у младенцев регистрируются чаще при недостаточном контакте с матерью (рис. 3).

Рис. 3. Дефицит цинка в питании и развитии ребенка*
* Black, 1998

В последние годы приводятся данные об участии цинка в процессе костеобразования. Это участие определено тем, что цинк входит в состав костной щелочной фосфатазы, являющейся ферментом костного моделирования. Кроме того, он способствует процессам синтеза коллагена 1 типа, важнейшей структурной единицы органического матрикса кости. Примечательно, что у детей более рослых уровень сывороточного цинка выше, чем у их сверстников.

В настоящее время доказано, что дефицит цинка играет роль в патогенезе хронических болезней верхнего отдела пищеварительного тракта (в первую очередь желудка и 12–перстной кишки), сопровождает болезни печени, почек, муковисцидоз и синдром мальабсорбции, а также такое тяжелое заболевание, как энтеропатический акродерматит.

С появлением цинксодержащих препаратов разработаны новые эффективные схемы лечения гастродуоденальной патологии и хронического гепатита. Показана эффективность сульфата цинка при хроническом гастродуодените (ХГД). Механизм его положительного действия связан с нормализацией перекисного окисления липидов, повышением устойчивости клеточных мембран, нормализацией абсолютного и относительного числа лимфоцитов и иммуноглобулинов в сыворотке и дуоденальном содержимом, повышением фагоцитоза. Клинический эффект при назначении сульфата цинка выражается в более быстром купировании болевого, диспепсического синдромов. Улучшается аппетит, психоэмоциональный тонус, устойчивость ремиссии, стабилизируются биохимические показатели.

Установлено, что дефицит цинка связан со многими патологическими синдромами и симптомами при атопическом дерматите у детей. Атопический дерматит на фоне недостаточного обеспечения цинком чаще имеет тяжелые формы, сопровождается очагами гиперкератоза, повреждениями ногтей и волос, периоральным, периорбитальным дерматитом, анемией. Включение в комплексную терапию сульфата цинка при атопическом дерматите способствует более быстрому наступлению ремиссии и устойчивой положительной динамике заболевания.

Профилактика и коррекция дефицита цинка

Потребность в цинке невелика (табл. 2). В мировой практике профилактику и коррекцию дефицита цинка чаще осуществляют с помощью цинксодержащих препаратов. Это моно– и многокомпонентные минеральные или витаминно–минеральные комплексы.

Монопрепараты цинка пока мало доступны практическим врачам, хотя существует множество солей цинка (цинка сульфат, цинка ацетат, цинка глюконат, цинка карбонат и цинка оксид), которые с разной частотой использовались не только в эксперименте, но и в лечебной практике.

О биодоступности цинка пока известно немногое. В то же время есть такие данные: если цинк принимать 3–4 раза в день во время еды (10–12,5 мг/день), то всасывается 5–6,5 мг; если 1 раз в дозе 5 мг, то всосется 1 мг. Однако эти данные требуют углубленного клинического изучения, в том числе с применением балансовых исследований.

Появление Цинктерала (Zincteral – Zinci sulphate), таблетированного препарата, содержащего 45 мг элементарного цинка, открывает новые возможности терапии распространенных детских болезней.

Имеющиеся показания к применению препарата ограничены достаточно узким спектром заболеваний – энтеропатический акродерматит с желудочными и кишечными расстройствами, гнездная плешивость, злокачественная плешивость, пустулезный и гноеточивый угорь, случаи генерализованной почесухи, требующие длительного лечения кортикостероидами.

Вместе с тем анализ биологических свойств и клинического значения цинка, особенностей его метаболизма и проведенная апробация Цинктерала в детских клиниках позволяют считать Цинктерал перспективным для лечения многих распространенных болезней детского и подросткового возраста.

В настоящее время очевидна целесообразность применения Цинктерала при:

воспалительных заболеваниях гастродуоденальной зоны;
синдроме нарушенного кишечного всасывания;
целиакии, хронических энтеритах;
циррозе печени;
болезни Коновалова–Вильсона;
вторичных иммунодефицитах;
аллергических болезнях, в том числе атопическом дерматите;
задержке роста, полового созревания интеллектуальном отставании у детей с дефицитом цинка;
дефиците цинка у женщин репродуктивного возраста;
нейтропении;
лейкемии;
остеопорозе;
муковисцидозе.

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению. В статье представлена роль магния и цинка в организме человека в норме и при хронических вирусных гепатитах. Описана проблема их дефицита в организме при хронических вирусных гепатитах С и В.
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С, сравнить полученные результаты с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Материал и методы: исследован магниево-цинковый статус в тканях у 119 человек с хроническими гепатитами В и С методом масс-спектрометрии. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Референсные значения магния в ногтях у мужчин – 45–105 мкг/г, у женщин – 90–300 мкг/г. Референсные значения цинка в ногтях у мужчин – 180–240 мкг/г, у женщин – 216–276 мкг/г. Так как референсные значения тканевого магния и цинка различались у мужчин и женщин, пациентов разделили в каждой группе по полу.
Результаты: выявлено, что хронические гепатиты В и С сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Показатели тканевого уровня магния и цинка у этих пациентов коррелировали с некоторыми биохимическими печеночными маркерами, а также с результатами оценки моторики билиарного тракта.
Выводы: полученные данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследование уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Ключевые слова: хронические вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, магний, цинк, дефицит магния, дефицит цинка.

Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Карягина М.С., Шамрай М.А. и др. Магниево-цинковый статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(2):60-64.

Plotnikova E.Yu. 1 , Кaryagina M.S. 2 , Shamray M.A. 2 , Zinchuk S.F. 1 , Baranova E.N. 1 , Maximov S.A. 4

1 Kemerovo State Medical University
2 Regional clinical hospital of emergency medical service named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo
3 Scientific research institute of Complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo

Viral hepatitis takes the second place in the world after the flu and acute respiratory infections in terms of the prevalence and incidence rate. The study of the peculiarities of the violation of the links of the mineral metabolism in viral hepatitis makes it possible to detail the general picture of this disease, and, therefore, to optimize the approaches to its treatment. The article presents the role of magnesium and zinc in the human body in normal and chronic viral hepatitis. The problem of their deficiency in the body with chronic viral hepatitis C and B is described.
Aim: to assess the level of tissue magnesium and zinc in patients with chronic hepatitis B and C. Compare the results with the level of tissue magnesium and zinc in healthy people in the control group.
Patients and methods: magnesium-zinc status in tissues in 119 people with chronic hepatitis B and C was studied by mass spectrometry. The control group consisted of 30 healthy people. The reference magnesium values in nails in men are 45-105 μg / g, in women 90-300 μg / g. The reference values of zinc in the nails in men are 180-240 μg / g, in women 216-276 μg / g. Since the reference values of tissue magnesium and zinc differed in men and women, in each group the patients were divided by gender.
Results: it was revealed that chronic hepatitis B and C were accompanied by tissue magnesium and zinc deficiency. The tissue levels of magnesium and zinc in these patients correlated with some biochemical hepatic markers, as well as with the results of the assessment of the motor function of the biliary tract.
Conclusions: the obtained data justify the need to include a study of the level of tissue magnesium and zinc into a complex examination of patients suffering from liver diseases, and the use of complex therapies of magnesium and zinc-containing drugs in the treatment schemes helps to optimize the treatment.

Key words: chronic viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, magnesium, zinc, magnesium deficiency, zinc deficiency.
For citation: Plotnikova E.Yu., Кaryagina M.S., Shamray M.A. et al. The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 2. P. 60 –64.

Статья посвящена оценке магниево-цинкового статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Выявлено, что хронические вирусные гепатиты сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные данные обосновывают необходимость включения в обследование определения уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Введение

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Ежегодно в мире регистрируется около 1 млн заболевших вирусными гепатитами, а инфицированных вирусными гепатитами – более 1 млрд человек. Поэтому любая аналитическая работа по исследованию взаимосвязи нарушений обменных процессов организма со степенью выраженности патологических процессов у больных гепатитом всегда приветствуется специалистами различного профиля, т. к. это, несомненно, имеет широкое теоретическое и прикладное значение. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению.
Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. Среди катионов, присутствующих в организме человека, магний (Mg 2+ ) по концентрации занимает четвертое место, а внутри клетки – второе после калия среди других катионов (калий, натрий, кальций). В настоящее время установлено наличие более 290 генов и белковых соединений в последовательности генома человека, которые способны связывать Mg 2+ как кофактор множества ферментов, участвующих более чем в 300 внутриклеточных биохимических реакциях. Mg 2+ – естественный физиологический антагонист кальция (Са 2+ ); универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме, обеспечивает гидролиз АТФ, ингибируя разобщение окисления и фосфорилирование; регулирует гликолиз, накопление лактата; способствует фиксации калия (К + ) в клетках, поляризации клеточных мембран. Магний необходим для нормального протекания множества биохимических реакций и физиологических процессов, которые обеспечивают энергетику и функции различных органов, что определяет его ведущую роль в системном функционировании и позволяет рассматривать его как важнейший регулирующий фактор жизнедеятельности организма человека [1].

Дефицит магния

Гепатит и дефицит магния

Развитие цитолиза гепатоцитов при гепатитах связано с нарушением внутриклеточных метаболических процессов. В свою очередь, воспалительные, дистрофические и атрофические изменения со стороны гепатоцитов неизбежно сопровождаются нарушением депонирования магния в клетках и высвобождением его во внеклеточное пространство. В литературных источниках описывается незначительное выделение ионизированного магния с мочой при вирусных гепатитах, имеются отдельные данные об увеличении его ренальной экскреции в период клинического выздоровления. В результате цитолиза содержание натрия и кальция во внутриклеточном пространстве повышается, в то время как калия и магния – снижается. Это удлиняет сроки регенерации клеток вследствие дестабилизации клеточных мембран и ведет к развитию осложнений основного заболевания. Магниевая недостаточность при вирусных гепатитах связана не только с нарушениями интермедиарного обмена веществ, но и с изменением процессов синтеза витаминных коферментов, в которых принимают участие ионы магния [3, 4].
Примерно 85% случаев вирусных гепатитов протекают на фоне дефицита магния. Поэтому необходимо контролировать магниевый баланс при этом заболевании [5]. Суточная потребность в магнии повышается не только в период болезни, но и в период выздоровления минимум на 1/3. Поскольку эта повышенная потребность редко удовлетворяется за счет пищи, то содержание магния в организме снижается, и отмечается, как правило, состояние умеренной гипомагнезиемии [6].

Гепатит и дефицит цинка

Роль цинка в патогенезе гепатита С

После идентификации нового вируса в 1989 г., названного вирусом гепатита С, который оказался основной причиной заболевания среди пациентов с хроническим гепатитом, и разработки тест-систем его обнаружения продолжалось изучение уровня содержания цинка у данной группы больных [14]. Интерес к изучению уровня цинка вновь возрос в последние 10 лет, по мере накопления сведений о роли цинка в репликации вируса гепатита С (HCV), о влиянии назначения препаратов цинка на исход противовирусной терапии, особенно у пациентов с 1 генотипом, о процессах формирования фиброза и цирроза печени и новых аспектах антифибротической терапии у пациентов с хронической болезнью печени любой этиологии. В 2012 г. был опубликован подробный обзор, посвященный этой теме [15].
Данные по изучению связи между генотипом HCV, вирусной нагрузкой и уровнем цинка в сыворотке крови несколько разноречивы. По данным К. Wang-Sheng et al. (2005) [16], имелись отрицательные корреляционные связи средней силы между количеством HCV-РНК и уровнем цинка в эритроцитах. М. Moriyama et al. определили, что концентрация цинка в сыворотке крови не была связана с генотипами HCV или количеством HCV-РНК, и, таким образом существование HCV не влияло на его концентрацию. Стало известно, что концентрация цинка в сыворотке крови у нелеченных пациентов с бессимптомным течением HCV была значительно ниже, чем у здоровых людей [17]. При исследовании механизмов репликации HCV установлено, что неструктурные 2, 3 протеиназы, а также неструктурный белок 5А являются цинксодержащими белками. Высказано предположение, что добавление препаратов цинка может улучшить вирусологический ответ при лечении 1 генотипа ВГС [18].
Установлена роль цинка в процессах фиброзирования печени. С. Loguercio et al. (1997) сделали вывод, что уровень цинка в крови тесно связан с фиброзом печени в случаях хронических болезней печени, а лекарственная терапия, направленная на увеличение концентрации сывороточного цинка, может ингибировать ход фиброза печени [19]. Многие исследования, в т. ч. упомянутые выше, показывали, что патологические состояния печени тесно связаны с уровнем цинка в крови. Himoto et al. [20] выявили обратную корреляцию между стадиями фиброза печени и уровнем цинка в сыворотке при хроническом гепатите С (HCV), а также взаимосвязь дефицита цинка с резистентностью к инсулину у этих больных. Также данные авторы установили, что дефицит цинка в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени был обусловлен снижением поглощения цинка, повышением его потери с мочой и гипоальбуминемией. Пероральное введение цинка в виде карнозина цинка сопровождалось снижением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом С, прослеживалась тенденция к уменьшению уровня коллагена IV типа в сыворотке после лечения в течение 4 нед. Влияния на показатели периферической крови, другие функциональные пробы, уровень вирусной нагрузки выявлено не было. Кроме того, S. Matsuoka et al. [21] сообщили, что добавление препаратов цинка улучшало исход хронического гепатита С и цирроза печени.
Существует ряд причин, почему препараты цинка могут быть полезны в лечении гепатита С:
– антиоксидантная функция;
– регулирование дисбаланса между Th1 и Th2 клетками;
– усиление противовирусного эффекта интерферона;
– ингибирующее влияние на репликацию вируса гепатита С;
– гепатопротекторный эффект металлотионеина [22, 23].

Несколько исследований оценили роль цинка в качестве дополнительной терапии в лечении HCV. Первоначальные исследования показали, что применение цинка в комбинации с интерфероном было более эффективным, чем применение интерферона. Тем не менее в последующих исследованиях, когда начали использовать комбинацию пегилированного интерферона и рибавирина, добавление цинка к терапии не подтвердило своей эффективности [21].
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С; сравнить полученные результаты между собой и с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.

Материал и методы

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) отражены в таблице 1.

Анализ данных, представленных в таблице 1, показал, что уровень тканевого магния у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня магния в ногтях у пациентов группы контроля, причем у женщин в группе HCV дефицит магния статистически значимо (р=0,00001) более выражен, чем в группе HВV.
Уровень тканевого магния (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин с хроническими гепатитами В и С, а также здоровых лиц представлен на рисунках 1, 2.

Таким образом, в группе HCV тканевый дефицит магния подтвержден у 28 человек (44,4%), в группе HВV – у 16 человек (28,6%). Показатели дефицита магния статистически значимо (р <0,05) коррелировали с повышением уровня билирубина в сыворотке крови, удлинением времени открытия сфинктера Одди (СО) и увеличением объема и удлинением времени порции А при дуоденальном зондировании у пациентов обеих групп.
Концентрация тканевого цинка (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин группы контроля, больных HВV и HCV представлена на рисунках 3 и 4.

Анализируя данные таблицы 1 и рисунков 3, 4, мы видим, что уровень тканевого цинка у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня тканевого цинка группы контроля.
Уровень тканевого цинка в группе HВV слабо отрицательно коррелировал с уровнем аланинаминотрансферазы (АЛТ) (r = - 0,34, p<0,05), АСТ (r = - 0,30, p<0,05) и объемом порции А дуоденального зондирования (r = - 0,28, p<0,05). Данная корреляция подтверждает, что чем выше активность воспалительного процесса в клетках печени (степень цитолиза), тем сильнее дефицит цинка в организме. В группе HCV корреляционных связей с биохимическими показателями и показателями дуоденального зондирования выявлено не было.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что хронические заболевания печени, в частности хронические гепатиты В и С, сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные нами данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследования уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Цинк — один из микроэлементов в нашем организме. Они так называются потому, что потребность в них и их содержание невысокие (не более 100 мг в день). Тем не менее, микроэлементы необходимы для правильного развития, созревания и функционирования организма.

Все микроэлементы:

Микроэлемент цинк в организме выполняет ряд важных функций:

В организме человека в среднем хранится от 2 до 4 г цинка. Большая часть, то есть около 85-90%, находится в костях и мышцах, а оставшееся количество — в других тканях или жидкостях организма.

Потребность в цинке зависит от возраста: она увеличивается в периоды повышенного роста и развития, а также во время беременности и кормления грудью.

Рекомендуемая суточная доза:

Дефицит цинка — симптомы

Дефицит цинка у младенцев и детей может привести к задержке роста, задержке психомоторного развития и полового созревания. Могут появиться псориазоподобные поражения кожи, алопеция и заболевание ногтей, снижение аппетита и диарея.

Младенцы и дети с дефицитом цинка могут иметь пониженную сопротивляемость инфекциям.

Симптомы дефицита цинка у взрослых включают:

эритематозные поражения кожи и другие дерматологические заболевания,
заболевания щитовидной железы и печени,
ухудшение заживления ран и иммунитета,
нарушения вкуса и запаха,
выпадение волос и куриную слепоту.

Ранние и неспецифические симптомы включают:

раздражительность,
нервозность,
возбужденное состояние,
вялость,
снижение аппетита.

Из-за влияния цинка на функционирование поджелудочной железы, его недостаток в организме может привести к нарушению углеводного обмена.

Дефицит цинка также может быть одной из причин дефицита фолиевой кислоты и связанной с ним анемии.

Недостаточный уровень цинка у мужчин отрицательно сказывается на процессах сперматогенеза. Это может привести к снижению количества сперматозоидов и их жизнеспособности, снижению уровня тестостерона и вызвать проблемы с сексуальной потенцией.

Дефицит цинка в организме беременной женщины может привести к нарушению развития плода и формированию дефектов нервной системы, а также нарушить течение беременности: способствовать преждевременным родам, повысить риск перинатальных осложнений и способствовать низкому весу ребенка при рождении.

Причины дефицита цинка

Факторами, негативно влияющими на усвоение цинка, являются:

загрязнение окружающей среды,
стресс,
использование стимуляторов,
плохо сбалансированное, однообразное меню,
потребление продуктов с высокой степенью переработки.

Важной причиной дефицита цинка в организме являются заболевания желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают и нарушают всасывание питательных веществ в кишечнике. Все заболевания, связанные с нарушением питания, могут привести к недостаточному поступлению цинка в организм.

Его дефицит также может быть вызван увеличением спроса на него, как это происходит во время беременности, кормления грудью или во время интенсивного роста.

Недостаток цинка наблюдается и у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Пожилые люди, госпитализированные пациенты, профессиональные спортсмены и вегетарианцы также подвержены повышенному риску.

Избыток цинка — симптомы

Мало того, что недостаток цинка в организме вызывает неблагоприятные последствия — его избыток также может быть вредным.

Чрезмерное количество цинка также может способствовать развитию болезни Альцгеймера.

Острая передозировка проявляется такими симптомами, как:

боль в животе,
тошнота и рвота,
диарея,
слабость,
снижение аппетита,
головные боли.

Причины избытка цинка

Количество цинка, поступающее с пищей, вряд ли приведет к избытку цинка в организме. Основная причина — длительное и необдуманное употребление пищевых добавок. Другим источником избыточного количества этого элемента могут быть искусственные цинковые удобрения или профессиональное воздействие, например, у людей, которые работают на производстве сплавов.

Что снижает уровень цинка в организме, а что увеличивает?

Человек получает цинк в основном с пищей. Его абсорбция увеличивается натощак и в присутствии витамина B6, витамина A, и некоторых аминокислот. С другой стороны, алкоголь, клетчатка, фитаты и оксалаты снижают его усвояемость. Цинк легче усваивается из рациона, богатого животными белками, чем из продуктов на основе растительных белков.

Продукты, богатые цинком (содержание цинка в мг на 100гр продукта):

Пшеничные отруби 15 -16
Печень телячья (жареная) 15
Угри (вареные) 13
Говядина, баранина, свинина 7-9
Кунжутное, маковое семя 7,5-8
Тыквенные семечки (нежаренные) 7,5
Куриное сердца (отварные) 7
Кедровые орехи 4-6,5
Какао (натуральный) 6,5
Печень баранья (жаренная) 6
Семена подсолнечника, льна (нежаренные) 5,5
Соевая мука (грубого помола) 4,8
Язык говяжий (отварной) 4,7
Соя, бобы 4,2
Бразильский орех 4
Чечевица 3,8
Капуста кольраби 3,5
Пшеничная мука (цельнозерновая) 3
Гречневая, ячневая, овсяная каша 2,5-3
Арахис, грецкий орех 2,7
Утка, индейка 2,5
Миндаль, кешью, лесной орех 2,1
Фасоль, горох 1,6-2,5
Курага (без обработки) 0,75
Чернослив (без обработки) 0,45
Зелёный лук 0,4
Капуста цветная, авокадо, редис, морковь 0,3

Дефицит цинка можно восполнить с помощью соответствующих пищевых добавок. Однако, учтите, что такие препараты никогда не могут заменить здоровую и сбалансированную диету, а их чрезмерное употребление или неправильная конфигурация могут быть вредными.

Перед тем, как начать их использовать, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Стоит знать, что при некоторых заболеваниях цинк является одним из элементов лечения.

Ионы цинка помогают при симптоматическом лечении неприятного запаха изо рта, связывая сульфидные радикалы и останавливая рост некоторых бактерий.

Цинк препятствует всасыванию меди из желудочно-кишечного тракта, что используется при лечении болезни Вильсона (генетически обусловленное заболевание, при котором накопление меди в организме приводит к повреждению органов).

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Хронический вирусный гепатит С – это хроническое заболевание печени, обусловленное инфицированием вирусом гепатита С. Процесс продолжается более 6 месяцев. При этом в ткани этого органа развивается воспаление и фиброз (разрастание соединительной ткани).

По данным официальной статистики, в Российской Федерации насчитывается около 5 миллионов больных хроническим вирусным гепатитом С. По неофициальным данным эта цифра может быть в 3–6 раз выше. Ежегодно регистрируется более 40 тысяч новых больных хроническим вирусным гепатитом С. При отсутствии эффективного лечения в 10–20 % случаев инфицирования в течение 20–30 лет развивается цирроз печени.

Вирус гепатита С (HCV) является РНК-вирусом из семейства Flaviviridae, представленным семью генотипами. Наиболее распространенным в мире является 1-ый генотип, в Европе и в России –1b. Кроме того, достаточно высокую распространенность в нашей стране имеют 2-й и 3-й генотипы вируса гепатита С.

Основные факторы риска заражения вирусом

Внутривенное введение наркотических средств;
сексуальные контакты с лицами, применяющими внутривенные наркотики;
гемодиализ;
мужской гомосексуализм;
переливание крови;
беспорядочные половые связи;
медицинские манипуляции.

Заражение происходит парентерально, то есть через кровь. Попадая в кровоток, вирус гепатита С достигает печени, проникает в ее клетки – гепатоциты – и размножается. После выхода из гепатоцитов новые вирусные частицы заражают здоровые клетки печени.

Поражение вирусом гепатита С осуществляется неколькими механизмами. Во-первых, активированные присутствием в организме вируса гепатита С клетки иммунной системы (Т-лимфоциты), направленные на его уничтожение, повреждают и инфицрованные гепатоциты. Во-вторых, клетки печени, в которые проник вирус гепатита С, воспринимаются иммунной системой, как чужеродные и она стремится от них избавиться. В-тертьих, белки вируса гепатита С обладают прямым повреждающим действием на гепатоциты, стимулируя воспаление и фиброз.

Симптомы вирусного гепатита

Симптомы вирусного гепатита С неспецифичны, что серьезно затрудняет раннюю диагностику и своевременное начало лечения. Возможно появление слабости, тошноты, болей в мышцах и суставах, повышенной утомляемости, снижения массы тела. При наличии подобных проявлений, которые могут быть симптомами вирусного гепатита С, следует как можно раньше обратиться к врачу.

Диагностика хронического вирусного гепатита С

Что касается уровня аланинаминотрансферазы – фермента, считающегося универсальным маркером неблагополучия печени – при хроническом вирусном гепатите С его диагностическая ценность невелика. Уровень аланинаминотрансферазы имеет волнообразную динамику, то есть, на том или ином этапе течения болезни показатель в пределах нормальных значений может быть обманчивым.

Лечение заболевания

Лечение вирусного гепатита С – нелегкая задача. Необходимо отметить, что терапией данного заболевания должен заниматься только опытный специалист – врач-инфекционист или гепатолог.

В качестве основных средств, используемых при лечении вирусного гепатита С выступают противовирусные препараты. До недавнего времени были доступны только препараты интерферона – стандартного и пегилированного (длительного действия). За последние годы в лечении гепатита был достигнут значительный прогресс – появились более эффективные лекарства, влияющие непосредственно на размножение вируса.

Вместе с тем нельзя забывать о том, что лечение гепатита С не всегда бывает эффективным, даже при использовании современных лекарственных средств. Могут быть противопоказания для назначения лечения или его непереносимость. В некоторых случаях терапия гепатита С не назначается сразу, так как требуется ожидание, которое может составлять месяцы или даже годы. Иногда боязнь возможных побочных эффектов и длительность лечения заставляют необоснованно отказаться от противовирусных препаратов.

Но, к сожалению, пациентов с гепатитом С, которым не требуется лечение, нет. Это связано с тем, что заболевание прогрессирует, независимо от наличия симптомов и их выраженности. Во избежание развития цирроза, при невозможности по тем или иным причинам принимать препараты, действие которых направлено на уничтожение вируса гепатита С, следует принимать лекарства, способные защитить печень от неблагоприятных последствий инфекции.

Фосфоглив* – это не только средство для восстановления клеток печени, но и борьба с причиной их разрушения!

Одним из препаратов, показанных для патогенетического лечения вирусного гепатита С, является Фосфоглив*. Его активный компонент, обуславливающий целесообразность назначения при гепатите С, – это глицирризиновая кислота, обладающая противовоспалительным и антифиброзным действием. Клинический эффект, а также благоприятный профиль безопасности препарата доказаны исследованиями. *Помните, что диагностировать вирусный гепатит и назначить соответствующее лечение может только врач!

ХГС: Буеверов А.О. Глицирризиновая кислота: патогенетическая терапия хронического гепатита С у особых групп пациентов // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии – 2014. - № 4. – С. 3-9. 1

Читайте также: