Цирроз печени при гепатите с и беременность

Обновлено: 15.04.2024

Вирус гепатита С обнаруживается у молодых женщин чаще всего при скрининговом обследовании для подготовки к беременности или во время беременности.

Проведение такого обследования на гепатит С является очень важным в связи с высокой эффективностью современного противовирусного лечения, (лечение гепатита С может быть назначено после родороазрешения), а также в связи с целесообразностью обследования и наблюдения (при необходимости – лечения) детей, родившихся от HCV-инфицированных матерей.

Влияние беременности на течение хронического гепатита С

Беременность у больных хроническим гепатитом С не оказывает неблагоприятного действия на течение и прогноз заболевания печени. Уровень АЛТ обычно снижается и приходит в норму во втором и третьем триместре беременности. В то же время уровень вирусной нагрузки, как правило, повышается в третьем триместре. Эти показатели возвращаются к исходному уровню через 3-6 месяцев после родов, что связывают с изменениями иммунной системы у беременных.

Свойственное беременности повышение уровня эстрогенов может вызывать появление признаков холестаза у больных с гепатитом С (например, зуд). Эти признаки исчезают в первые дни после родов.

Так как формирование цирроза в среднем происходит через 20 лет после инфицирования, развитие цирроза у беременных происходит крайне редко. Тем не менее, цирроз может быть впервые диагностирован при беременности. Если при этом отсутствуют признаки печеночной недостаточности и выраженной портальной гипертензии, то беременность не представляет риска для материи и не влияет на течение и прогноз заболевания.

Однако, выраженная портальная гипертензия (расширение вен пищевода 2 и больше степени) создает повышенный риск развития кровотечения из расширенных вен пищевода, который достигает 25 %.

Развитие кровотечения из вен пищевода происходит чаще всего во втором-третьем триместре беременности, а в период родов крайне редко. В связи с этим, беременные с портальной гипертензией могут иметь роды естественным путем, а кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям, когда требуется экстренное родоразрешение.

Учитывая особенности течения вирусного гепатита у беременных и неблагоприятное действие интерферона и рибавирина на плод, проведение противовирусной терапии во время беременности НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ.

В некоторых случаях может потребоваться медикаментозное лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты, направленное на снижение холестаза. Лечение кровотечения вен пищевода и печеночно-клеточной недостаточности у беременных остается в рамках общепринятого.

Влияние хронического гепатита С на течение и исход беременности

Наличие у матери хронического вирусного гепатита С не влияет на репродуктивную функцию и течение беременности, не увеличивает риск врожденных аномалий плода и мертворождений.

Однако, высокая активность печеночных процессов (холестаз), а также цирроза печени увеличивают частоту недонашиваемости и гипотрофии плода. Кровотечения из расширенных вен пищевода и печеночная недостаточность повышают риск мертворождения.

Лечение хронического вирусного гепатита противовирусными препаратами во время беременности может оказать неблагоприятное действие на развитие плода, в особенности рибавирин. Его применение во время беременности противопоказано, а зачатие рекомендуется не ранее, чем через 6 месяцев после отмены терапии.

Передача вируса гепатита С от матери ребенку во время беременности

Риск передачи вируса от матери ребенку оценивается как низкий и по разным данным не превышает 5 %.
Материнские антитела могут предотвращать развитие хронического вирусного гепатита у ребенка. Эти антитела обнаруживаются в крови ребенка и исчезают в 2-3 года.

Способ родоразрешения не имеет существенного значения для предотвращения заражения ребенка во время родов. Поэтому нет оснований для рекомендации кесарева сечения с целью снижения риска заражения ребенка.

ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАБЛЮДЕНИЕ У ГЕПАТОЛОГА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ НАЛИЧИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ОСОБЕННО ВО 2-м И 3-м ТРИМЕСТРАХ.

М. Г. Ипатова 1, 2 к.м.н., Ю. Г. Мухина 1 д.м.н. профессор, П. В. Шумилов 1 д.м.н., профессор

1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова
МЗ РФ, Москва

2 Детская Городская Клиническая Больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

Ключевые слова: печень, синдром цитолиза, аланинаминотрансфераза, аспартатамино-трансфераза, гепатопротективные препараты

В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клини­ческое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом ци­толиза. Отдельное внимание уделено механизмам действия гепатопротективных препаратов, применяемых при цитолитическом синдроме.

Рис. 1. Роль печени в обмене веществ.

Сокращения: ЛПВП - липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности; РЭС ретикуло-эндотелиальная система; НАД - никотинамидадениндинуклеотид; ФАД - флавинадениндинуклеотид.

Печень представляет собой централь­ный орган химического гомеостаза организ­ма, где создается единый обменный и энер­гетический пул для метаболизма почти всех классов веществ [1]. К основным функциям печени относятся: метаболическая, депо­нирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая и детоксицирующая [2]. Печень может обезвреживать как чужеродные экзо­генные вещества, обладающие токсическими свойствами, так и синтезированные эн­догенно.

Таблица 2. Причины повышения уровня аминотрансфераз

Печеночные причины

Внепеченочные причины

•Вирусные гепатиты (В, С, ЦМВ и др.)

•Хронические инфекции и паразитарные
заболевания (эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)

•Неалкогольный стеатогепатит

•Аутоиммунные заболевания печени

•Злоупотребление алкоголем

•Прием лекарственных препаратов
(статины, некоторые антибиотики, про­тивогрибковые препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты,
глюкокортикостероиды, другие)

•Метаболические заболевания печени
(галактоземия, фруктоземия, гликогенозы,
дефицит альфа1-антитрипсина,
аминоацидопатии, нарушение цикла моче­вины, нарушение окисления жирных кис­лот, митохондриальная гепатопатия, некоторые лизосомные заболевания (болезнь
Гоше, болезнь Ниманна-Пика, дефицит кис­лой липазы и др.), муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др.)

•врожденные и приобретенные дефекты
сосудов системы воротной вены (болезнь
Бадда-Киари и др.)

•Цирроз печени

•Опухоли печени

•Патология сердца (острый инфаркт
миокарда, миокардит)

•Повышенная физическая нагрузка

•Наследственные нарушения мышечного
метаболизма

•Приобретенные мышечные заболевания

•Травма и некроз мышц

•Целиакия

•Гипертиреоз

•Тяжелые ожоги

•Гемолиз эритроцитов

•Нарушение кислотно-щелочного равновесия

•Сепсис

Находясь между портальным и большим кругами кровообращения, печень выполня­ет функцию большого биофильтра. Через во­ротную вену в нее поступает более 70% крови, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Большая часть веществ, всасываю­щихся в пищеварительном тракте (кроме липидов, транспорт которых в основном осу­ществляется через лимфатическую систему), поступает по воротной вене в печень [2]. Таким образом, печень функционирует как первич­ный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей (рис 1).

Большое разнообразие функций гепатоцитов приводит к тому, что при патологиче­ских состояниях печени нарушаются биохи­мические константы, отражающие изменения многих видов обмена. Поэтому стандартный биохимический анализ крови включает опре­деление различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов.

Концентрация ферментов в клетках зна­чительно выше, чем в плазме крови; в нор­ме только очень незначительная часть опре­деляется в крови. Наиболее частыми при­чинами повышения уровня ферментов в сыворотке крови являются: прямое пораже­ние клеточных мембран, в частности вируса­ми и химическими соединениями, гипоксия и ишемия тканей. Иногда активность фер­ментов увеличивается в результате их повышенного синтеза в тканях. Определение ак­тивности тех или других ферментов в сыво­ротке крови позволяет судить о характере и глубине поражения различных компонен­тов гепатоцитов [3, 4].

Ферменты в зависимости от их локализа­ции можно разделить на несколько групп:

1) универсально распространенные фер­менты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;

2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность ис­ключительно или наиболее высоко выявляет­ся в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;

3) клеточноспецифические ферменты пече­ни относят преимущественно к гепатоцитам,
купферовским клеткам или желчным каналь­цам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);

4) органеллоспецифические ферменты, являются маркерами определенных органелл
гепатоцита: митохондриальные (глутаматде-гидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фос фатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).

Специфичность ферментов и их диагности­ческое значение представлено в таблице 1 [5].

Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование мо­лекул того или иного энзима с иммуноглобу­линами или небелковыми веществами. Опи­саны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и диф­ференциальной диагностики и ведут к прове­дению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.

В основе выявления макроэнзимемии ле­жит выявление отличий молекулы макрофер­мента от молекулы обычного энзима. Некото­рые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредствен­но определить присутствие в крови фермент­ного комплекса, имеющего гораздо более вы­сокий молекулярный вес, чем молекула нор­мального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы явля­ются непрямыми, так как выявление макро­энзима в крови проводится не путем выяв­ления самого ферментного комплекса, а ос­новываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностиче­ских ошибок.

В некоторых ситуациях повышение фер­ментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения ро­ста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелоч­ной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровоо­бращения плаценты [7].

Большое значение в диагностике заболе­ваний печени имеют анамнестические дан­ные и клиническая картина заболевания. Из анамнеза следует попытаться узнать о факто­рах риска заболеваний печени, обращая осо­бое внимание на семейный анамнез, прием лекарств, витаминов, растительных добавок, наркотиков, алкоголя, трансфузии препара­тов крови, патологические результаты пече­ночных проб в прошлом и симптоматику заболеваний печени. Клиническое обследова­ние позволяет диагностировать до 50–60% патологических состояний. Более детальная дифференциальная диагностика основана на иммунохимических методах. Они позволяют детализировать характер вирусной, а также паразитарной инфекции, определить лока­лизацию неопластического процесса, опреде­лить этиологию аутоиммунного заболевания, уточнить вид нарушения наследственных за­болеваний обмена веществ.

При патологии печени в биохимическом анализе крови выделяют 4 синдрома:

• Синдром печеночно-клеточной недоста­точности

• Мезенхиально-воспалительный синдром.
В данной статье мы подробно разберем по­
казатели, характерные для синдрома цитолиза.

Синдром цитолиза – это синдром, об­условленный нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выхо­дом в плазму ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолазы и др.).

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ: аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза

Референтные значения: у новорожденных детей до 1 мес. – менее 80 Ед/л; от 2 мес. до 12 мес. – менее 70 Ед/л., с 1 года до 14 лет – менее 45 Ед/л, у женщин – менее 35 Ед/л, у мужчин – менее 50 Ед/л.

В клинической практике широко приме­няется одновременное определение уров­ня двух трансаминаз – аспартатаминотрансферазы (AСT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови.

Ферменты АЛТ и АСТ содержатся практи­чески во всех клетках человеческого организма. Однако самый высокий уровень фермен­та АЛТ содержится в печени, поэтому уровень данного энзима служит специфическим маркером поражения печени. В свою очередь, АСТ помимо печени (в порядке снижения концен­трации) содержится в сердечной и скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, лег­ких, лейкоцитах и эритроцитах [6, 7, 8].

В печени АЛТ присутствует только в ци­топлазме гепатоцитов, а АСТ – в цитоплаз­ме и в митохондриях. Более 80% печеночной АСТ представлено именно митохондриальной фракцией [6, 7, 8].

В норме постоянство концентрации транс-аминаз в плазме крови отражает равновесие между их высвобождением вследствие физио­логического апоптоза состарившихся гепатоци-тов и элиминацией. Соотношение синтеза АСТ/ АЛТ в печени равно 2,5/1. Однако при нормаль­ном обновлении гепатоцитов уровни АСТ и АЛТ в плазме крови практически одинаковы (30–40 Ед/л) из-за более короткого периода по­лувыведения АСТ (18 ч против 36 ч у АЛТ).

При заболеваниях печени в первую оче­редь и наиболее значительно повышается ак­тивность АЛТ по сравнению с АСТ. Напри­мер, при остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз по­вышается у всех больных, однако преоблада­ет уровень АЛТ, содержащейся в цитоплаз­ме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло. Таким обра­зом, по уровню АЛТ судят о биохимической активности заболевания печени. Повышение показателя в 1,5–5 раз от верхней границы нормы свидетельствует о низкой активности процесса, в 6–10 раз – об умеренной и более 10 раз – о высокой биохимической активно­сти. Повышение активности трансаминаз бо­лее 6 месяцев является биохимическим при­знаком хронического гепатита [6, 7].

Некоторые лекарственные препараты (на­пример, вальпроевая кислота) метаболизируются в митохондриях гепатоцитов [9], поэтому ранним лабораторным маркером гепатотоксичности может быть лишь изоли­рованное повышение АСТ.

Помимо патологии печени АСТ служит одним из ранних маркеров повреждения сер­дечной мышцы (повышается у 93–98% боль­ных инфарктом миокарда до 2–20 норм); специфичность его не высока. Уровень ACT в сыворотке крови возрастает через 6–8 ча­сов после начала болевого приступа, пик при­ходится на 18–24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4–5 день. Нарас­тание активности фермента в динамике может свидетельствовать о расширении очага некроза, вовлечении в патологический про­цесс других органов и тканей, например, пе­чени [7].

Интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение уровня ACT в сыво­ротке крови. Миопатии, дерматомиозиты и другие заболевания мышечной ткани вызы­вают повышение трансаминаз, преимуще­ственно за счет АСТ.

Умеренное увеличение активности АСТ (в 2–5 раз от верхней границы нормы) отме­чается при острых панкреатитах и гемолити­ческих анемиях.

При латентных формах цирроза пече­ни повышения активности фер­ментов, как правило, не наблюдают. При активных фор­мах цирроза стойкий незначительный подъ­ем аминотрансфераз выявляют в 74–77% слу­чаев, и, как правило, преобладает активность АСТ над АЛТ в два и более раз.

Снижение активности АЛТ и АСТ имеет место при недостаточности пиридоксина (ви­тамина В6), при почечной недостаточности, беременности.

Ниже приведены печеночные и внепеченочные причины повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови (табл. 2).

Помимо оценки уровня трансаминаз в клинической практике широко применяется коэффициент де Ритиса – отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого кэффициента составляет 0,8–1,33. Следует отметить, что расчет коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референтных значений.

У новорожденных детей соотношение АСТ/АЛТ обычно превышает 3,0, однако к пятому дню жизни снижается до 2,0 и ниже.

При поражениях печени с разрушени­ем гепатоцитов преимущественно повыша­ется АЛТ, коэффициент де Ритиса снижается до 0,2–0,5. При патологии сердца преобладает уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса повышается. Однако для точной дифференциаль­ной диагностики этот коэффициент неприго­ден, так как нередко при алкогольном пора­жении печени, неалкогольном стеатогепатите, циррозе печени также преобладает повыше­ние АСТ и коэффициент де Ритиса составляет 2,0–4,0 и более. Значение данного коэффици­ента выше нормы часто наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, когда абсолютные значения АЛТ и АСТ невелики.

1. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, ак­тивность АЛТ выше, чем АСТ (коэффици­ент де Ритиса меньше 1,0). Тяжелое пораже­ние паренхимы печени может изменить это соотношение.

2. При алкогольном гепатите и циррозе не­редко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,0).

3. При остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,5).

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Референтные значения ЛДГ для новорож­денных – до 600 Ед/л, у детей с 1 года до 12 лет активность ЛДГ – 115 – 300 Ед/л, для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ – до 230 Ед/л.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пируват, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза [7].

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента – ЛДГ1 и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реак­цию превращения лактата в пируват. Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и некоторых других тканях, в нор­ме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим миокардиальные клетки, об­ладающие богатой митохондриальной систе­мой, окисляют в цикле трикарбоновых кис­лот не только пируват, образующийся в ре­зультате протекающего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в дру­гих тканях. Фракция ЛДГ5 более эффективно катализирует прямую реакцию восстановле­ния пирувата в лактат. Она локализуется пре­имущественно в печени, в скелетных мыш­цах. Последние нередко вынуждены функ­ционировать в анаэробных условиях (при значительной физической нагрузке и быстро наступающем утомлении). Образующийся при этом лактат с кровотоком попадает в пе­чень, в которой он используется для процес­са глюконеогенеза (ресинтеза глюкозы), а также в сердце и другие ткани, где происходит его преобразование в пируват и вовлечение в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Любое повреждение клеток тканей, содер­жащих большое количество ЛДГ (сердце, ске­летные мышцы, печень, эритроциты), приво­дит к повышению активности ЛДГ и ее изо-ферментов в сыворотке крови. Наиболее частыми причинами повышения активности ЛДГ являются:

1. Поражение сердца (острый инфаркт мио­карда, миокардит, застойная сердечная недостаточность); в этих случаях обычно преобла­дает повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.

2. Поражение печени (острые и хрониче­ские гепатиты, цирроз печени, опухоли и ме­тастазы печени), когда преимущественно уве­личивается изофермент ЛДГ5, ЛДГ2, ЛДГ4.

3. Повреждение скелетных мышц, вос­палительные и дегенеративные заболевания
скелетных мышц (преимущественно увеличе­ние изофермента ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

4. Заболевания крови, сопровождающиеся распадом клеток крови: острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, а также заболе­вания и патологические состояния, сопрово­ждающиеся разрушением тромбоцитов (мас­сивная гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В этих случаях может пре­обладать повышение активности ЛДГ2, ЛДГ3.

5. Острый панкреатит.

6. Заболевания легких (пневмония и др.)

7. Инфаркт почки.

8. Опухоли (повышенный уровень ЛДГ на­блюдается в 27% случаев опухолей в I стадии и в 55% – метастатических семином).

Следует помнить, что многие заболевания сердца, скелетных мышц, печени и крови мо­гут сопровождаться повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ без отчетливо­го преобладания какого-либо из ее изоферментов.

Таблица 3. Эффективность гепатопротекторов при синдроме цитолиза (по С. В. Морозову с соавт., 2011 г. и Н. Б. Губергриц, 2012 г.) [10]

Вирусы гепатита В и С, попав в организм человека, вызывают воспаление в печени – гепатит. Вначале оно протекает бурно и называется острым гепатитом, затем, если организм справляется с инфекцией, наступает выздоровление. В случае с гепатитом В это происходит гораздо чаще. До 95% взрослых выздоравливают от острого гепатита В самостоятельно, от острого гепатита С – лишь 20% людей. Часто человек даже не знает о том, что он заразился вирусом гепатита, так как симптомы болезни в обоих случаях могут быть слабозаметными или отсутствовать вовсе.

Если в течение 6 месяцев острый гепатит не проходит самостоятельно, наступает хронический гепатит. Это означает, что с этого времени вирус существует в клетках печени постоянно, а значит, в ней происходит постоянное воспаление. С годами это может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку печени. Поэтому проблеме вирусных гепатитов В и С уделяют столько внимания.

Как передаются вирусы гепатита В и С?

Вирусы гепатита В и С содержатся в крови и биологических жидкостях больного человека. Заражение происходит, когда его кровь, слюна, сперма или отделяемое из влагалища попадают в кровь или на поврежденные кожу и слизистые другого человека. Оба вируса могут передаваться от матери ребенку, это называется перинатальным путем заражения.

Вирус гепатита В гораздо более заразный, чем вирус гепатита С, поэтому довольно часто передается при половых контактах и от матери ребенку. Риск заражения выше, в случае если болезнь протекает активно и в крови обнаруживается высокая концентрация вируса.

Риск передачи вируса гепатита С при половых контактах и от матери ребенку очень мал, он не превышает 5%. В основном этот вирус передается при прямом контакте с инфицированной кровью.

Искаженное представление о вирусных гепатитах В и С

К сожалению, такое искаженное восприятие нередко встречается даже среди врачей.

Этот подход к болезни заставляет больных людей стыдиться ее, скрывать свои переживания даже от близких, бояться осуждения окружающих.

На самом деле все обстоит далеко не так. Конечно, у людей, употребляющих наркотики или занимающихся проституцией, риск заразиться гепатитами очень высок, но важно помнить, что вирусы гепатита В и С передаются далеко не только при использовании общих шприцев или беспорядочных половых связях. Ситуаций, при которых происходит контакт с инфицированной кровью, очень много, это, например, переливание крови, операции, выполнение таких, казалось бы безобидных процедур, как маникюра, педикюра, татуировок.

Существует еще много неверной или сильно искаженной информации о вирусных гепатитах В и С, и один из центральных вопросов – вопрос о возможности зачать здорового ребенка.

Если выявлен гепатит В или С, возможна ли беременность?

Итак, болеющих хроническими гепатитами В и С довольно много, среди них – масса молодых женщин и мужчин, готовых создать семью и иметь детей. Однако бытующее по сей день в обществе опасное заблуждение о том, что эти болезни чуть ли ни смертельно опасны, мешает многим осуществить свое желание.

Важно помнить, что вирусы гепатита В и С не влияют на развитие плода. Яйцеклетки и сперматозоиды, которые участвуют в формировании ребенка, не инфицированы этими вирусами. Если в семье кто-то из будущих родителей болен гепатитом В или С, они могут планировать детей. Важно лишь помнить некоторые детали, о которых речь пойдет дальше.

Что делать, если во время беременности впервые выявлен гепатит В или С?

Как правило, в 1-м и 3-м триместрах беременности женщин обследуют на гепатиты В и С. Нередко именно тогда впервые выявляются эти инфекции. Далее необходимо провести дополнительное обследование, чтобы правильно поставить диагноз и понять, как поступать дальше. В этом случае лучше обратиться к гепатологу – врачу, который занимается гепатитами.

В случае в гепатитом В определяют наличие HBeAg в крови, количественный анализ на ДНК вируса гепатита В, некоторые биохимические показатели крови, основные среди них – АЛТ, АСТ, билирубин. При положительном анализе на гепатит С проводят уточняющий анализ на РНК вируса гепатита С (качественный и количественный), а также исследуют биохимические показатели крови. И при гепатите В, и при гепатите С определяют стадию болезни, чаще всего при помощи безопасного исследования – эластометрии печени.

Как уже сказано, эти вирусы не влияют на развитие плода, поэтому необходимости прерывать беременность нет.

Как нужно обследоваться во время беременности?

Если диагностирован хронический гепатит В или С, и не обнаружен цирроз печени (он бывает крайне редко среди молодых женщин), обследование во время беременности во многом носит формальный характер, так как активных действий, как, например, лечение, проводить нельзя (в случае с гепатитом С) или с осторожностью (в случае с гепатитом В). Как правило, контролируются биохимические показатели крови и вирусная нагрузка (количественное определение ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С).

Нужно ли лечение гепатита во время беременности?

Лечение гепатита С во время беременности строго запрещено, гепатита В – допустимо некоторыми препаратами, но при условии крайней необходимости. Поэтому, если у будущей мамы вируса гепатита В в крови очень много, некоторые врачи иногда назначают противовирусные препараты, чтобы снизить риск передачи инфекции ребенку. Но такое решение принимается в каждом случае индивидуально.

Где проводят роды у инфицированных вирусными гепатитами В и С?

Прием родов у таких будущих мам производят в специально выделенной палате, предпочтительно в боксе. Для подтверждения и уточнения диагноза в роддомах требуют заключение гепатолога.

При выборе роддома необходимо поинтересоваться, есть ли у него возможности принимать роды у инфицированных вирусами гепатита.

Имеет ли смысл применить кесарево сечение для того, чтобы снизить риск заражения ребенка?

Нет, вариант родоразрешения не имеет какого-либо предпочтения. Гепатит В или С у беременной не является противопоказанием для естественных родов.

Обязательно ли заразится ребенок?

Заражение ребенка может произойти только от инфицированной матери, как правило, это происходит во время родов. То есть если в семье болен только отец, инфекция ребенку не передастся.

Риск передачи вируса гепатита C от матери ребенку очень мал, от 1 до 5%. Он возрастает при высоких концентрациях вируса гепатита C в крови будущей мамы, а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции.

Риск передачи вируса гепатита В значительно выше и зависит от активности болезни у мамы, то есть от концентрации вируса в ее крови и от наличия HBeAg. При очень высокой активности болезни вероятность заражения ребенка доходит до 85-100%. У детей, заразившихся вирусом гепатита В от инфицированных мам, гораздо чаще, чем у взрослых, возникает хронический гепатит В. Это происходит в 90% случаев (а у взрослых, как уже говорилось, всего в 5%, так как 95% выздоравливают самостоятельно). Поэтому так важно провести вакцинацию ребенка против гепатита В в первые часы жизни, о чем пойдет речь дальше.

Можно ли кормить грудью ребенка?

Да, ребенка можно кормить грудью.

Случаев передачи вируса гепатита C от матери ребенку при грудном вскармливании не выявлено.

Вирус гепатита В может передаваться при кормлении грудью, но если ребенку была вовремя сделана вакцина против гепатита В, кормить можно.

Вакцины против гепатитов

Вакцины против гепатита С нет.

Вакцина против гепатита В существует, она безопасна, так как не содержит вирус, и очень важна, потому что позволяет сильно снизить риск заражения гепатитом В. Это особенно актуально для новорожденного, если мама болеет хроническим гепатитом В. Если ребенок рождается от инфицированной мамы, ему должны ввести вакцину в первые часы жизни. Промедление опасно, с каждым пропущенным днем эффективность вакцины будет снижаться.

Что делать, если ребенок заразился от мамы гепатитом В или С?

Информация о центрах с консультацией гепатологов

Врачи, которые занимаются хроническими гепатитами В и С, называются гепатологами. По специальности это либо гастроэнтерологи, либо инфекционисты. В каждом субъекте страны есть городские или областные инфекционные больницы, в которых, как правило, консультируют гепатологи. Кроме того, в некоторых городах есть частные центры, специализирующиеся на вирусных гепатитах.

Вот список основных центров Москвы, куда можно обратиться за консультацией гепатолога:

Школа для пациентов с хроническими вирусными гепатитами

В Центральном НИИ эпидемиологии с 2009 г. проводится школа для людей, больных гепатитами. На занятиях обсуждаются все вопросы, связанные с этими болезнями, есть возможность задать вопрос специалистам.

- Сейчас очень интересная интригующая тема «Беременность и патология печени. Владимир Николаевич Кузьмин.

Кузьмин Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор:

- Я думаю, что здесь очень много интересного. Самое главное, на мой взгляд, в том, что эта ситуация заслуживает внимания абсолютно всех специалистов.

Я очень рад, что мы всегда работаем в тесной связи со специалистами. Не только акушерами-гинеколагами, но и гастроэнтерологами, инфекционистами, терапевтами. Патология печени у беременных – это ситуация, которая не всегда возникает во время беременности. Иногда это возникает и до беременности. Конечно, нам приходится иметь дело с такими пациентками.

Нужно сказать, что на сегодняшний день рост заболеваний печени довольно увеличен как в целом в популяции, так и у беременных женщин. Беременность только отягощает заболевания печени. Или, наоборот, уже имеющиеся заболевания печени отягощают течение беременности.

Срывом адаптации является развитие тяжелых акушерских осложнений. В первую очередь, гестоза, который является на сегодняшний день основной причиной материнской смертности.

Изменения заболеваний печени при беременности. Основные, которые заслуживают внимания и на которых я бы хотел остановиться – это обусловленные самой беременностью. Внутрипеченочный холестаз, острый жировой гепатоз беременности. Также не связанный с беременностью вирусный гепатит.

Хотя перечень самих заболеваний, с которыми нам приходится иметь дело, довольно широк.

По распространенности (в американской ассоциации и в нашей) первое место среди беременности занимают вирусные гепатиты. На втором месте стоит холестаз беременных как довольно частая акушерская патология и патология печени во время беременности.

В комплекс полноценного обследования, мероприятий беременных женщин, которые, к сожалению, не всегда проходят в течение всей беременности, входит то, что надо довольно широко обследоваться на маркеры вирусного гепатита В и С. Узкий подход, который имеет место только когда мы обследуем на гепатит В (HBs антигены). Гепатит С – это только антитела гепатита С. Происходит то, что мы не до конца имеем полноценную картину заболеваний печени у беременных женщин.

Конечно, это биохимические исследования. Ультразвуковое исследование плода, плаценты и печени.

Что касается вирусного гепатита, то основное заражение новорожденного происходит все-таки во время родов – при прохождении плода по родовым путям. Возможность внутриутробного заражения составляет где-то 5-10%. Но у пациенток, у которых присутствует еще HBeAg (антиген инфекционности, заразности), или у пациенток, которые перенесли острый вирусный гепатит В (особенно во втором или третьем триместре беременности), увеличивается риск заражения гепатитом В у новорожденного.

Что касается передачи риска гепатита С от матери к ребенку, то он варьирует в районе 5%. Но хочется подчеркнуть, что пациентки, которые дополнительно имеют ВИЧ-инфекцию и какие-то дополнительные факторы, могут увеличивать риск передачи гепатита С до 15 – 25%.

Осложнения в родах у женщин с вирусным гепатитом. Излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, плацентарная недостаточность и довольно грозное осложнение как кровотечение в родах.

Основная тактика, которую я хотел бы подчеркнуть. Ведение беременности хронического гепатита С – это все-таки наличие или отсутствие РНК гепатита С, а не наличие как такового антитела гепатита С.

Что касается грудного вскармливания. Здесь тоже мне хочется подчеркнуть, что при отсутствии РНК гепатита С полностью разрешено грудное вскармливание. Могут быть какие-то ограничения по грудному вскармливанию при наличии РНК гепатита С при условии дополнительных факторов инфицирования, таких как трещины сосков и так далее. Но в целом, мы как клиника, специализирующая на патологии печени на базе 1-ой инфекционной клинической больницы, за грудное вскармливание.

Что касается гепатита В, то тактика беременных обусловлена именно не наличием HBs антигена, который обследуется в женской консультации, а все-таки наличием или отсутствием НBe антигена и наличием ДНК гепатита В. В этом случае дополнительным фактором является введение, возможно, специфического иммуноглобулина в первые 2 часа после родов. Также проведение вакцинации по схеме через месяц – два и в один год жизни ревакцинация для получения довольно широкой защиты ребенка от гепатита В.

Что касается другого состояния. Внутрипеченочный холестаз беременных. Здесь хочется подчеркнуть, что имеется рецидивирующий характер при повторных беременностях. Когда такая пациентка поступает с той или иной клиникой, то нужно лишний раз спросить, не было ли такой ситуации с предыдущей беременностью.

Еще генетическое заболевание, которое детерминировано и передается в основном по материнской линии. Холестатическая реакция на продуцируемые эстрогены во время беременности возникает у данной пациентки. Начавшись, клиника увеличивается ближе к родам и полностью исчезает после родов.

При этой ситуации мы имеем довольно большие проценты исходов прерывания беременности в поздних сроках, преждевременные роды, синдром стресса плода. Возможна внутриутробная гибель плода. Это влечет за собой определенный алгоритм ведения таких пациентов.

Кожный зуд – основное проявление при холестатическом гепатозе. Желтуха иногда у беременных не развивается. Иногда это вносит дисбаланс при постановке диагноза. Мне очень обидно, когда начинаю переводить такую беременную женщину из одного родовспомогательного учреждения в другое. Хотя это акушерская патология. Она заслуживает внимания в любом родильном доме.

Хочется подчеркнуть, что даже при выраженном кожном зуде, иногда даже желтухе печень обычно не реагирует. Самое главное, что общее состояние женщины не страдает. Отсутствует интоксикация, диспепсический, болевой, абдоминальный синдром. Это характерно для холестатического гепатоза беременных.

Есть изменения в лабораторных показателях холестатического гепатоза. Помимо повышения возможного уровня ферментов, билирубина и повышения холестерина, здесь есть еще один нюанс, который я хотел бы подчеркнуть. Это снижение протромбина. При холестатическом гепатозе возможно развитие кровотечения в родах, послеродовом периоде.

Холестатический гепатоз представляет собой простой холестаз, поэтому эта ситуация вполне доброкачественная (если так можно условно сказать) для женщины после родов.

Основными препаратами в связи с возможностью именно сохранить или уменьшить клинику, являются препараты урсодезоксихолиевой кислоты. Лечение фето-плацетарной недостаточности как стабилизации состояния плода. Возможно введение витамина К за 3 дня до родов с целью профилактики кровотечения или раннего послеродового периода.

Прогноз при холестатическом гепатозе благоприятный для такой пациентки. Но нужно иметь в виду, что увеличивается частота как преждевременных родов, так и риска развития послеродовых кровотечений.

Наиболее тяжелая ситуация связана с острым жировым гепатозом как тяжелым осложнением беременности. Оно, может быть, редко встречается, но в последнее время мы видим довольно частую причину осложнений вплоть до материнской летальности у таких пациенток.

Особенностью является то, что происходит жировое перерождение печени, которое является системной патологией. Эта диффузная жировая дистрофия гепатоцитов происходит не только в печени. Такая же дистрофия происходит и в почках. Мы имеем и почечную и печеночную недостаточность у таких пациентов. Эта ситуация, к сожалению, не имеет обратного регресса, поэтому все действия акушер-гинеколога в этой ситуации должны быть более экстренными и эффективными.

В основном, острый жировой гепатоз развивается во второй половине (ближе к 30-ти неделям беременности и позже). Особенностью является то, что он никогда не начинается ни с желтухи, ни с каких-то особенностей, с которых мы можем заподозрить, что это патология печени. В основном, это тошнота, рвота, боли в животе, то есть та ситуация, которая зачастую не фигурируется для врачей как какая-то патология печени.

К нам в клинику часто привозят таких пациенток с подозрениями на пищевую токсикоинфекцию, на холецестит, вирусный гепатит, но никто не подозревает жировой гепатоз.

В связи с тем изменением, которое происходит в печени, развивается печеночная и почечная недостаточность. Но самое главное – нарушение системы свертывания крови. Развивается ДВС-синдром. Возможны различные кровотечения. Эта тяжелая ситуация, в частности, сочетается с гестозом.

Для жирового гепатоза существуют 3 стадии. Дожелтушная, которую мы наиболее часто видим. Желтушная стадия, когда пациентка уже не имеет окрашивания кожных покровов. В этой ситуации уже довольно тяжелое осложнение для печени. Заключительная терминальная, которая, к сожалению, характеризуется полным поражением печени.

Лабораторные признаки, которые мне хочется подчеркнуть. Наряду с повышением билирубина и ферментов (они не такие уж высокие) мы хотим обратить внимание, что повышается лейкоцитоз, воспалительная тромбоцитопения. Снижение тромбоцитов, фибриногенов, то есть изменение системы свертывания крови.

В этой ситуации должны заподозрить жировой гепатоз у беременных женщин. В этом случае никакого лечения не должно быть. Только одно – срочное родоразрешение после возможной краткой подготовки. Пролонгирования беременности в этой ситуации нет. Женщину нужно родоразрешать в любом сроке, если поставлен такой диагноз.

Краткосрочная подготовка может включать в себя именно парентеральное введение альбумина, свежезамороженной плазмы. В общем-то, довольно хороший результат. Компенсация нарушенной функции печени. Введение препаратов, которые улучшают состояние функции печени.

В конце хотел бы подчеркнуть, что особенности, когда нам приходится проводить дифференциальную диагностику между жировым гепатозом и холециститом, например, где есть признаки печеночной недостаточности, нарушение свертываемости крови, характерны для жирового гепатоза. При дифференциальной диагностике с гепатитом, когда при жировом гепатозе есть лейкоцитоз, тромбоцитопения. Наоборот, активность трансаминаз при вирусном гепатите. При дифференциальной диагностике холестатистического гепатоза – когда есть наличие зуда – это холестатический гепатоз. Тяжесть его состояния характерна для жирового гепатоза и не характерна для холестатического гепатоза.

В конце я хотел бы подчеркнуть, что развитие патологических состояний в печени всегда происходит нестандартно. Дифференциальная диагностика происходит в условиях дефицита времени.

Абсолютно неправильная пагубная тактика, когда переводят такую пациентку из одного учреждения в другое. Это часто ухудшает ситуацию. Решительных действий и больших усилий требуют именно не инфекционные заболевания у беременных, особенно заболевания печени в третьем триместре беременности.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

• распространённые формы ЦП;
• редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

• аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
• генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
• нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
• тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
• флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

• большая печёночная недостаточность;
• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
• первичный рак печени;
• иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

• с аутоиммунным поражением печени;
• кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
• болезнью Бадда — Киари;
• врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
• флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

• повышенная утомляемость;
• похудение;
• нарушения сознания и поведения;
• ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
• пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
• осветление или обесцвечивание кала;
• потемнение мочи;
• болевые ощущения в животе;
• отёки;

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
• часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
• снижение полового влечения;
• кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

• субиктеричность (желтушность) склер;
• расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
• венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
• серо-коричневатый цвет шеи;
• гинекомастию (увеличение грудных желёз);
• гипогонадизм (у мужчин);
• контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

• при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
• при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
• при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

• нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
• накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
• окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

• вирус гепатита В;
• алкогольный гиалин;
• денатурированные белки;
• некоторые лекарственные средства;
• медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также:

  
• Миссия невыполнима про вирус
  
• Корана вирус в ленинске
  
• Шуточная молитва от китайского коронавируса
  
• Курация пациента с гепатитом а
  
• Свербит в носу вирус