Депрессия при противовирусной терапии

Обновлено: 27.03.2024

Наиболее важную роль в процессе медикаментозном лечении депрессии играют антидепрессанты — лекарственные средства, системно улучшающие состояние больного, купирующие симптомы депрессии: эмоциональные расстройства, двигательные и когнитивные нарушения (память, внимание, мышление), а также соматические и вегетативные проявления депрессии.

Антидепрессанты также могут быть эффективны при лечении тревоги, расстройств пищевого поведения, навязчивых состояний, вегетативных кризов, при устранении болей различного происхождения, например, ревматизме, поскольку антидепрессанты обычно повышают порог болевой чувствительности.

Выбор антидепрессанта для лечения депрессии в первую очередь определяется клинической картиной заболевания, хотя следует иметь в виду, что те антидепрессанты, которые были эффективны в прошлом или с успехом помогли членам семьи больного, скорее всего, окажутся наиболее полезными. Нередко подбор адекватного состоянию пациента антидепрессанта бывает достаточно продолжительным по времени и в среднем занимает две-три недели, в случае коррекции дозировки этот срок может увеличиваться до шести-восьми недель. Требуется терпение и от врача и от пациента, как в плане сроков ожидаемого эффекта, так и разумной тактики в случае появления побочных эффектов. Обычно последние возникают в первые дни терапии, причем их выраженность можно уменьшить, изменив дозу препарата или назначив корректоры.

Основные критерии выбора антидепрессанта:

  1. Клиническая картина депрессии исходя из ведущей модальности аффекта
  2. Эффективность антидепрессанта при купировании эпизодов депрессии в прошлом
  3. Эффективность антидепрессанта при купировании депрессии у близких родственников больного
  4. Минимальное количество побочных эффектов, толерантность к специфическим побочным эффектам
  5. Отсутствие соматических противопоказаний
  6. Результаты гормональных, нейрофизиологических, патопсихологических и нейропсихологических исследований
  7. Экономическая целесособразность
  8. Сбалансированное воздействие на серотонинергическую и норадренергическую системы нейротрансмиттеров
  9. Возраст больного
  10. Отсутствие негативного взаимодействия с другими медикаментами, используемые для лечения больного

На практике основные трудности при использовании антидепрессантов заключаются в том, чтобы их доза не была недостаточной у больных с ярко выраженной депрессией и не слишком большой у пациентов с сомнительной и слабо выраженной депрессией (Bochner F., c соавт., 2000).

Эффект антидепрессанта обычно проявляется спустя 2 недели после его назначения, но для более выраженного терапевтического эффекта может потребоваться 6 недель и более.

Более чем у трети пациентов, страдающих депрессией, основной причиной прекращения приема антидепрессантов и, следовательно, важным фактором, способствующим формированию устойчивых хронических депрессией, являются побочные эффекты, развивающиеся на первом этапе приема антидепрессантов. Среди побочных эффектов наиболее часто являющихся поводом для прекращения терапии обычно отмечаются: постоянное чувство тошноты, увеличение веса, сердцебиение, сонливость или бессонница, сексуальные расстройства, слабость, головная боль. Нередко, страдающий депрессией человек, соглашается на лечение только тем антидепрессантом, который имеет минимальное количество побочных эффектов. Такая тактика лечения депрессии, как правило, нерезультативна.

Основные причины прекращения приема антидепрессанта:

  1. Побочные эффекты терапии, особенно гастроинтестинальные (тошнота, рвота, метеоризм и др.), кардиологические (сердцебиение, аритмии, ортостатическая гипотония и др.), неврологические (головная боль, тремор, потливость и др.) эндокринологические (увеличение веса, изменения цикла месячных и др.), проявления сексуальной дисфункции.
  2. Снижение качества жизни пациента вследствии приема антидепрессанта (необходимость продолжительного по времени приема препарата, его высокая стоимость отказ от приема алкоголя и др.).
  3. Отсутствие быстрого терапевтического эффекта препарата, его неадекватная дозировка.
  4. Опасения в отношении формирования зависимости, при длительном приеме препарата.
  5. Негативное взаимодействие с другими медикаментами (транквилизаторы, нейролептики, сердечно-сосудистые средства и др.).
  6. Временное улучшение состояния больного.
  7. Отстутстиве инофрмации о необходимых сроках терапии антидепрессанта, включая этап длительной поддерживающей терапии и терапии, направленной на профилактику рецидива депрессии.
  8. Негативная внушаемость пациента в отношении возникновения возможных побочных эффектов препарата (аннотации на препараты, мнения других пациентов, близких родственников и т.д.).
  9. Вера в собственные силы для борьбы с депрессией, психологизация проявлений депрессии, ортодоксальная религиозность или убежденность в эффективность психотерапии.
  10. Приверженность альтернативным методам терапии (нетрадиционная терапия).

В случаи отрицательного результата врач может повысить дозу препарата, причем следует помнить, что наиболее частыми ошибками терапии депрессии являются лечение низкими дозами антидепрессанта и быстрое его прекращение после улучшения состояния больного.

При устойчивой к терапии депрессии психиатр может заменить один антидепрессант на другой, использовать их комбинацию, активизировать психотерапевтическое вмешательство или подключить иной метод биологического лечения, например, электрошоковую терапию. В случае особенно резистентных состояний требуется уточнение диагноза, активное лечение сопутствующих заболеваний: сердечно-сосудистых, гастроэнтерологических, эндокринных и др. Особую осторожность в процессе терапии антидепрессантами необходимо проявлять при наличии беременности, заболеваний печени, почек или указаниями на сердечно-сосудистые расстройства. Важно подчеркнуть, что антидепрессанты не всегда сочетаются с теми медикаментами, которые используются при лечении вышеуказанных заболеваний. Достаточно распространена при депрессии тенденция к бессистемному приему разных препаратов, особенно обезболивающих и снотворных средств; транквилизаторов, снимающих паническую атаку. Все эти медикаменты могут не сочетаться с антидепрессантами, вызывать выраженные побочные эффекты, искажать эффект препаратов или нивелировать его полностью.

Отмечены случаи несовместимости антидепрессантов с рядом пищевых добавок и лекарственных трав. Алкоголь при сочетании с антидепрессантами с одной стороны вызывает чувство слабости, с другой — снижает эффективность антидепрессанта, однако, редкий прием небольшого количества спиртных напитков вполне допустим и безопасен.

Больные могут негативно относиться к лечению психотропными средствами и антидепрессантами, в частности, из-за тех ложных мифов, которые распространенны в обществе. К этим мифам относятся:

Врачу необходимо объяснить пациенту, что при многих заболеваниях существует необходимость длительного приема медикаментов, что антидепрессанты не могут изменить характер человека, не вызывают наркотической зависимости, не влияют на его умственные способности в негативном плане, а напротив способствуют восстановлению психического здоровья. Перед началом терапии антидепрессантами необходимо выявить те заболевания, которыми страдает пациент, поскольку прием многих препаратов, используемых для лечения этих болезней, может быть несовместимым с эффектами каких-либо антидепрессантов.

Обычно больного депрессией интересуют вопросы, касающиеся приема антидепрессантов: название препарата, его стоимость, побочные эффекты и осложнения, включая возможные аллергические реакции, противопоказания, необходимая доза, механизм действия антидепрессанта, точное время приема медикамента, особенности диеты в процессе лечения, возможность приема алкоголя в ходе терапии антидепрессантами. Больного также интересует возможность сочетания антидепрессанта с другими медикаментами, особенно снотворными и обезболивающими средствами, тактика в случае временного прекращения приема медикаментов, возможность вождения транспорта и выполнения определенных видов работы, продолжительность приема лекарства, методы определения его концентрации в крови, вероятность позитивного эффекта и сроки начала действия препарата, первые признаки улучшения состояния и время окончательного выздоровления от депрессии. Несомненно, что правильные ответы на эти вопросы возможны только в том случае, если врач обладает достаточно высокой квалификацией и имеет опыт лечения депрессии.

Чтобы исключить рецидив депрессии, необходимо, чтобы длительность приема антидепрессанта, при первичном эпизоде депрессии была около девяти месяцев, а при повторном — почти двух лет. Практически невозможно обойтись без назначения антидепрессантов, если у больного имеет место сочетание депрессии с галлюцинациями и бредом.

Современные антидепрессанты , как правило, классифицируют по химической структуре (табл. 2) и механизму действия (табл. 3) (Харкевич М.Ю. , 1996; Машковский М.Д., 1997; Puchinsky S., 2000).

Таблица Классификация антидепрессантов по химической структуре

Химическая группа

Наименование

Амитриптилин (триптизол, амитриптилин), имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил)

Депрессия - одно из частых и неблагоприятных осложнений противовирусной терапии препаратами интерферона при гепатите В или гепатите С. Это расстройство нервной системы сопровождается стойким снижением настроения, работоспособности, заторможенностью, нарушением сна, отсутствием аппетита, снижением массы тела, артериального давления. Очень часто депрессия вынуждает врача прекратить противовирусную терапию, тем самым увеличивая риск развития у пациента тяжелых поражений печени вплоть до цирроза печени.

Причиной депрессии могут быть жизненные обстоятельства, прием психотропных препаратов, интоксикация, вызванная наркотиками и алкоголем.
Часто сам факт обнаружения вирусного гепатита С является причиной стресса и депрессии. К этому обстоятельству добавляется лекарственный фактор – влияние интерферона на подавление активности системы, влияющей на образование и обмен серотонина.

Механизм депрессии, вызванной интерфероном, заключается в конкурентном метаболизме незаменимой аминокислоты триптофа­на. Интерферон вызывает повышение активности обеспечивающих этот процесс ферментов. При этом постепенно возникает дефицит триптофана и гидрокситриптофана — пред­шественника серотонина, отвечаю­щего за настроение. Постепенно истощается серотониновая система в структурах головного мозга и развивается лекарствен­ная депрессия, тревожность, нарушение памяти и внимания.

Частота депрессии. Депрессия развивается у 33-37 % пациентов, чаще на 4-й неделе терапии и достигает максимума к 12 неделе.

Факторы риска развития депрессии на ПВТ:
1) генотип вируса 2 или 3, которые характеризуются самыми высокими результатами современной терапии возможно из-за повышенного расходования иммунной системой триптофана при формировании антивирусной защиты;
2) ал­коголизм, наркомания и табачная зависимость;
3) доза препарата, длительность терапии, анемия, отсутствие социаль­ной поддержки, дисфункция щитовидной железы;
4) генетический полиморфизм серотониновой и дофаминовой нейроме-диаторных систем (в частности, S-аллель гена транспортера серотони­на).

Ведение больных с депрессией. Депрес­сия слабой степени не является противопоказанием к терапии ИФН-а. Легкая депрессия, возникающая в ходе ПВТ, не требует коррекции дозы ИФН-а. Может быть назначена терапия антидепрессантами.
Депрессия средней и тяжелой степеней является противопоказанием к началу ПВТ. Неконтролируемая депрессия средней степени, возникшая на фоне ПВТ, требует уменьшения вдвое дозы ИФН-а, а тяжелой степени — полной отмены ПВТ.
Для принятия решения о коррекции дозы или от­мены ИФН-а в ходе ПВТ обяза­тельна консультация психиатра.

Коррекция развивающейся в ходе ПВТ депрессии может быть достигнута антидепрессантами, индивидуальный подбор которых проводит психиатр. Контроль над депрессией можно осуществлять, в том числе, временным снижением дозы рибавирина при наличии анемии, коррекцией функции щито­видной железы при ее дисфункции, с помощью ра­циональной психотерапии в ответ на трудности, возникающие при терапии.

По международным данным, у 85% больных с раз­витием депрессии на фоне ПВТ она контролируема, что позволяет сохранить исходные дозы противови­русных препаратов.

Таким образом, максимальная вероятность достижения стойкого вирусологического ответа при противовирусной терапии гепатита С напрямую зависит от тактики ведения пациента, привлечения к терапии специалистов, в том числе психиатра.

Правильная и своевременная коррекция побочных явлений интерферонотерапии увеличивает приверженность к ПВТ и значительно улучшает результаты лечения.

Специализированный научный
гепатологический центр
Основан в 2000г. академиками РАМН
В.И.Покровским и Ю.М. Лопухиным


Парк Культуры
Как пройти за 30 секунд

Депрессия – один из самых частых психоневрологических побочных эффектов противовирусного лечения препаратами интерферона, приводящий в ряде случаев к необходимости прекращения терапии. Появление депрессии отмечено в 30% случаев. Обычно симптомы депрессии появляются в течение первых четырех недель от начала лечения, хотя это может произойти в любой момент лечения.

Депрессия чаще всего выражается в подавленном настроении, потере интереса к жизни, бессоннице или повышенной сонливости, хронической усталости, заторможенности или, наоборот, в повышенной психомоторной активности. Характерными симптомами депрессии являются также раздражительность, чувство вины, собственной бесполезности, мысли о самоубийстве. Часто признаками депрессии является появление болей в сердце и других органах, без каких бы то ни было органических или других изменений в этих органах.

Причиной депрессии, развивающейся на фоне применения препаратов интерферона, является его влияние на обмен серотонина. При этом происходит снижение в крови концентрации 5-гидроксииндолуксусной кислоты, приводящее к развитию симптомов депрессии.

Как и в случае с другими побочными действиями противовирусных препаратов, задачей лечащего врача является коррекция терапии, изменение доз, применение соответствующего симптоматического лечения. Однако, снижение доз или отмена противовирусной терапии может негативно сказаться на прогнозе течения основного заболевания. Поэтому так важно найти возможности продолжения терапии, при этом максимально сохранив качество жизни пациента на момент лечения. В случаях возникновения плохо контролируемых симптомов депрессии рекомендовано обращение к специалисту – психотерапевту.

Это позволило нашим пациентам с успехом пройти курс противовирусного лечения и максимально возможно сохранить качество жизни, хорошее самочувствие и работоспособность во время противовирусного лечения.

Кафедра факультетской терапии РУДН, Национальный научный центр наркологии Росздрава
Депрессия, возникающая в ходе интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, в том числе хронического гепатита С (ХГС), является одной из важнейших клинических проблем противовирусной терапии (ПВТ), которая определя­ет степень приверженности больных к лечению, его полноценность Л завершенность [1,2]. Депрессия в общепринятом понимани - состояние, характе­ризующееся стойко пониженным настроением, интеллектуальной (брадифрения) и моторной (брадикинезия) заторможенностью, нарушением сна Л специфическими вегетативными расстройствами: урежением пульса, снижением АД, уменьшением кишечной перистальтики, сухостью кожи, изменением аппетита и массы тела [3]. Кафедра факультетской терапии РУДН, Национальный научный центр наркологии Росздрава
Депрессия, возникающая в ходе интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, в том числе хронического гепатита С (ХГС), является одной из важнейших клинических проблем противовирусной терапии (ПВТ), которая определя­ет степень приверженности больных к лечению, его полноценность Л завершенность [1,2]. Депрессия в общепринятом понимани - состояние, характе­ризующееся стойко пониженным настроением, интеллектуальной (брадифрения) и моторной (брадикинезия) заторможенностью, нарушением сна Л специфическими вегетативными расстройствами: урежением пульса, снижением АД, уменьшением кишечной перистальтики, сухостью кожи, изменением аппетита и массы тела [3].

Место интерферон-индуцированного снижения на­строения среди депрессивных расстройств. Депрессии — совокупность гетерогенных состояний, которые делятся на две основные группы. Первая — эндоген­ные депрессии неясной этиологии, характеризующи­еся нарушением нейротрансмиттерного обмена. Вторая группа — реактивные депрессии как естест­венный эмоциональный ответ на жизненные испыта­ния. В отличие от преходящих эпизодов снижения настроения, депрессии длятся, как правило, свыше двух недель. Существует также промежуточная груп­па депрессий, этиология которых связана с интокси­кационным фактором: алкогольным, опиатным, лекарственным (метилдофа, леводопа, резерпин, глюкокортикостероиды, нейролептики и др.) [4,5].

Депрессию, наблюдаемую у больных при интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, ско­рее всего, следовало бы отнести к категории промежуточных (лекарственных). Однако у больных ХГС она зачастую носит многофакторный характер еще до начала ПВТ. Позитивные тесты на маркеры ХГС частью лиц переживаются как сильный стресс, что привносит добавочный реактивный компонент в снижение настроения. Нередкая при ХГС дисфунк­ция щитовидной железы может сопровождаться де­прессивной симптоматикой [5]. Среди кандидатов на ПВТ ХГС высока доля лиц с алкогольной и наркоти­ческой зависимостью в состоянии ремиссии с кли­ническими признаками депрессии. У многих из них депрессия являлась преморбидным фоном злоупо­требления психоактивными веществами [6].

Даже если больной не знает, что он инфицирован HCV , само состояние инфицированности, сопровож­дающееся активацией интерферонового механизма и цитокиновой системы, является фактором риска раз­вития депрессии. Одна из гипотез возникновения эн­догенной депрессии, наряду с гиперактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа-то-адреналовой систем, предполагает наличие иммунного подавления активности серотони-нэргической системы [7]. В частности иммунные механизмы также обсуждаются при депрессиях, воз­никающих на фоне диффузных заболеваний соеди­нительной ткани [5]. В итоге 24% больных ХГС имеют признаки депрессии до начала ПВТ [8], что на 50% больше, чем в популяции [9].

Патогенез интерфероновой депрессии. У 33-37% больных ХГС в ответ на терапию интерфероном -а (ИФН -а) и рибавирином развивается депрессия [10­12]. Специально проведенное исследование показа­ло, что механизм депрессии, индуцированной ИФН -а, скорее всего, заключается в конкурентном метаболизме незаменимой аминокислоты триптофа­на индоламин-2,3-диоксигеназой и триптофан-диок-сигеназой в хинолиновые кислоты. Повышение активности этих ферментов потенцируется экзо­генным ИФН -а. При этом постепенно возникает дефицит триптофана и гидрокситриптофана — пред­шественника нейромедиатора серотонина, отвечаю­щего за состояние настроения, с последующим истощением серотониновой системы в лимбических структурах головного мозга и развитием лекарствен­ной депрессии, тревожности, нарушения памяти и внимания [13].

Пегилирование ИФН -а не привело к росту часто­ты лекарственной депрессии, что подтверждается прямым сравнением эффектов двух форм ИФН -а [14]. Присоединение рибавирина к ИФН -а незначи­тельно увеличивает частоту депрессии в ходе ПВТ [15], возможно за счет способности рибавирина ин­дуцировать анемию, которая относится к факторам риска депрессии в целом и интерфероновой в част­ности [5,16].

Факторы риска развития интерферон-индуцирован-ной депрессии. В отличие от эндогенной депрессии, индуцируемая ИФН -а депрессия не имеет таких пре­дикторов, как пожилой возраст и женский пол [15]. Депрессия чаще всего начинает возникать после 4 недели ПВТ, достигая максимума частоты на 12 не­деле [17]. Данные временные интервалы косвенно отражают патогенетическую связь побочного дейст­вия препаратов ИФН -а с целевой индукцией проти­вовирусного иммунитета. Именно в эти сроки ожидается ранний вирусологический ответ и оконча­тельно решается вопрос о том, отвечает ли больной на ПВТ или имеет место резистентность к прово­димому лечению [18]. 2 и 3 генотипы HCV , харак­теризующиеся самыми высокими результатами современной ПВТ, одновременно являются фактора­ ми риска развития интерфероновой депрессии [19]. Возможно, не в последнюю очередь, это обусловлено присущей им большей индукцией иммунной систе­мы c повышенным расходованием триптофана еще до начала ПВТ по сравнению с 1 генотипом HCV [20].

Таблица 1. Частота депрессии при использовании препа­ратов интерферона-а и эффективность противовирусной терапии

Депрессивные расстройства на фоне антиретровирусной терапии

Депрессия - широко распространенная проблема общественного здравоохранения во всем мире. По данным ВОЗ от неё страдает более 264 млн человек всех возрастов. Она вносит значительный вклад в структуру заболеваемости, инвалидности и смертности населения во всем мире.

К факторам риска депрессии относятся:

Пол: женщины в 2 раза чаще подвержены риску депрессии.

Семейное положение: чаще подвержены риску те, кто разведен, овдовел или одинок.

Уровень дохода: чем ниже доход, тем выше риск депрессивных расстройств, поэтому депрессия в развивающихся странах встречается гораздо чаще, чем в развитых.

Наследственная предрасположенность к депрессивным расстройствам увеличивает риск депрессии.

Возраст: депрессией чаще страдают молодые трудоспособные взрослые. Однако пожилые пациенты в определенных условиях так же могут довольно часто страдать депрессией. Например находящиеся в домах престарелых или имеющие бремя тяжелых острых или хронических заболеваний.

Отдельным фактором риска развития депрессии, может являться любое хронически протекающее заболевание.

У пациентов с ВИЧ депрессия распространена достаточно широко. По разным источникам от 15 до 40 процентов пациентов могут страдать этим заболеванием. Такая распространенность связана с самим фактом наличия хронического заболевания и возникающими переживаниями по поводу собственного здоровья.

Кроме того сама реакция пациента на известие о диагнозе, на стигму, которая до сих пор присутствует в обществе в отношении ВИЧ-позитивных людей могут спровоцировать развитие депрессии.

Не исключено влияние самого вируса или оппортунистических инфекций на психические функции. Как правило, это происходит на поздних стадиях болезни (СПИД), в случае, когда пациенту не назначена антиретровирусная терапия.

В ряде случаев во время лечения инфекции отмечена связь "антиретровирусной терапии ВИЧ и депрессии".

Каждый человек с ВИЧ рутинно принимает антиретровирусную терапию (АРВТ). Её необходимость не вызывает никаких сомнений. И нет никаких сомнений в том, что АРВТ - максимально эффективный и безопасный способ полностью остановить течение ВИЧ- инфекции. Современная АРВТ переносится достаточно хорошо, побочные эффекты возникают редко и в ряде случаев, их возникновение, требует активных действий: изменения режима приема терапии, лечения побочных эффектов, коррекции схемы лечения. Всё это рутинные, естественные мероприятия, которые ни в коем случае не должны приводить к прерыванию терапии, а требуют поддержки и консультации специалиста.

Для примера рассмотрим основные возможные психоневрологические побочные действия АРВТ ВИЧ - инфекции, отвечая на ряд наиболее частых вопросов.

1. Может ли антиретровирусная терапия оказывать побочные действия на психику?

Да, депрессивные нарушения на фоне АРВТ могут иногда встречаться. Кроме того, могут возникать нарушения, такие как тревога, панические расстройства, суицидальные мысли, нарушения сна. В основном, это касается некоторых препаратов группы ННИОТ. Например эфавиренза, при приеме которого данные жалобы могут встречаться чаще, чем например у более нового препарата этой же группы - рилпивирина.

Иногда, подобные нарушения могут возникать при применении некоторых ингибиторов интегразы ВИЧ. Наиболее яркий её представитель - долутегравир.У небольшой части пациентов при приеме долутегравира описано появление бессонницы, подавленного настроения, тревоги, депрессии, суицидальных мыслей. В крупных клинических исследованиях данные жалобы чаще фиксировались у женщин и людей старше 60 лет. Ещё реже подобные нежелательные явления встречались при приеме других препаратов из этой группы - ралтегравира, элвитегравира.

Что же делать?

Во-первых, учитывать предшествующий фон. Если пациент уже испытывал подобные проблемы, то стоит воздержаться от приема препаратов с потенциально возможными влияниями на психику и уж точно не помешает своевременно провести коррекцию этих нарушений, если они есть исходно. Ряд исследований показали, что частота психоневрологических побочных действий на АРВТ, гораздо выше у людей с исходными нейропсихиатрическими расстройствами.

Необходимая коррекция нарушений включает терапию антидепрессантами по рекомендации специалиста, психотерапию. И пусть это не искоренит исходные причины депрессии, но облегчит восприятие проблем, придаст сил и уверенности для их решения. Также в ряде случаев эти подходы позволяют решить проблемы со здоровьем, имеющими психосоматическое начало.

Во-вторых, некоторым пациентам помогает смена режима терапии, перенос препарата на утро, использование его натощак. Обязательно должна проводиться оценка межлекарственных взаимодействий других принимаемых средств с АРВТ. Совместный приём АРВТ с другими лекарствами, может взаимно увеличить или снизить концентрацию препаратов в крови, что может привести как к вирусологической неэффективности, так и к появлению ряда побочных эффектов.

Депрессия, возникающая у пациента принимающего АРВТ, может нести в себе потенциальные риски неудачи лечения ВИЧ. Пациент в депрессии более склонен к употреблению психоактивных веществ, алкоголя, в которых он видит выход, что только усугубляет психические расстройства, несёт риски формирования зависимости. Отсюда возможны нерегулярный прием АРВТ, развитие резистентности к терапии и увеличение риска передачи ВИЧ партнеру.

2. Может ли АРВТ вызывать ухудшение когнитивных функций?

Может, особенно если у пациента присутствуют тревожные и депрессивные расстройства на фоне АРВТ. Тогда развиваются так называемые псевдокогнитивные нарушения, проявляющиеся снижением внимания, рассеянностью, замедленностью психической деятельности. И тогда, коррекция тревожно-депрессивных расстройств или режима терапии, приведет к улучшению когнитивных функций. Нелеченная депрессия, в последующем, может привести к истинным когнитивным нарушениям, с ухудшением не только функций головного мозга, но и структурным, атрофическим изменениями в белом и сером веществах головного мозга, в зонах, ответственных за процессы запоминания, хранения информации, её воспроизведение и другие когнитивные функции, а значит к увеличению риска деменции.

Но в целом, назначение АРВТ профилактирует риски нейрокогнитивных нарушений. А в случае их наличия у пациентов со СПИДом - улучшает прогнозы и темпы восстановления психических функций.

3. Может ли АРВТ воздействовать на периферическую нервную систему, вызывая нейропатии?

Побочные действия на периферическую нервную систему описаны у некоторых препаратов группы НИОТ за счёт проявлений митохондриальной токсичности. В основном, это касается схем лечения, включающих ставудин и диданозин, которые в настоящее время практически не используются. Проявляются эти расстройства онемением, покалыванием, слабостью в конечностях, преимущественно в ногах, в последующем в руках. Нейропатия может прогрессировать при продолжении приема средства который её вызывает и купироваться при своевременной отмене этих препаратов. Современные препараты группы НИОТ обладают критически малыми рисками развития нейропатии и при её появлении необходимо искать более вероятную причину возникающих нарушений.

По любым вопросам связанным с побочными действиями АРВТ и сопутствующим нарушениям, можно проконсультироваться со специалистам H-Clinic.

Автор: врач-невролог Университетской клиники H-Clinic Ирина Владимировна Васильцова

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники H-Clinic, к.м.н., врач-инфекционист Данила Сергеевич Коннов.

Читайте также: