Дерябин п г гепатит с

Обновлено: 15.04.2024

В статье представлены результаты обследования 66 пациентов с хроническим пародонтитом различной степени тяжести на фоне активного хронического вирусного гепатита С, в том числе при его исходе в цирроз печени (n=15). Дана характеристика основных показателей сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза в зависимости от степени тяжести пародонтита и активности хронической HCV-инфекции. Представлены данные о фазности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС): от гиперкоагуляционной фазы при хроническом пародонтите средней степени тяжести у больных активным хроническим гепатитом C (ХГС) до выраженной гипокоагуляции — при хроническом пародонтите тяжелой степени на фоне цирроза печени в исходе ХГС.

Ключевые слова: хронический пародонтит, хронический вирусный гепатит, гемостаз, ДВС-синдром.

Yu.V. FAZYLOVA, N.V. GALEYEVA

Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Condition of a hemostasis in patients with chronic periodontal disease and chronic virus hepatitis C

The article presents results of examination of 66 patients with chronic periodontal disease of varying severity with active chronic virus hepatitis C, including at its outcome to cirrhosis (n=15). The main indicators of vascular placelet and plasma links of hemostasis are characterized depending on the severity of periodontal disease and activity of chronic HCV infection. Data is given on the stages of disseminated intravascular coagulation (DIC syndrome): from a hyper coagulative phase at a chronic periodontal disease of moderate severity in patients with the active chronic hepatitis (HCV) to the expressed hypocoagulation — with heavy chronic periodontal disease with cirrhosis in HCV outcome.

Key words: chronic periodontal disease, chronic virus hepatitis, hemostasis, DIC-syndrome.

В структуре основных заболеваний органов и тканей полости рта воспалительные процессы в пародонте занимают одну из лидирующих позиций, вызывая значительные функциональные расстройства челюстно-лицевой области, обусловленные потерей зубов, согласно заключениям ВОЗ в 5 раз чаще, чем при осложненных формах кариеса 2. В патогенезе воспалительных пародонтопатий имеют значение как местные, так и общие причины, в том числе вызванные поражениями внутренних органов и систем, не исключением является патология печени и желчевыводящей системы 2.

Последние десятилетия ХХ и начало ХХI века ознаменовались резким ростом числа вирусных заболеваний печени, особенно парентеральных вирусных гепатитов, характеризующихся высокой хронизацией течения, развитием множества осложнений и смертностью, что определило медико-социальную важность проблемы вирусных гепатитов 6. Данные Всемирной организации здравоохранения свидетельствуют от инфицированности в мире вирусом гепатита С (HCV) около 500 миллионов человек. В нашей стране заболеваемость хронической HCV-инфекцией достигла более 2 миллионов человек. В общей же структуре хронических вирусных гепатитов доля ХГС составляет 74,4% (2012 г.) [7]. Согласно данным Европейской ассоциации по изучению печени HCV является причиной 20% случаев острого и 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% — всех наблюдений терминального цирроза печени, 60% — гепатоцеллюлярной карциномы, а в 30% — направлений пациента на трансплантацию печени 5.

По данным отечественных авторов [9, 10], при вирусных гепатитах, преимущественно при остром течении, и циррозах печени регистрируются различные фазы ДВС-синдрома. Однако на сегодняшний день не существует единого мнения о причинах и механизмах гемокоагуляционных нарушений при хронических вирусных гепатитах [11].

В стоматологических исследованиях последних лет изучалось состояние гемостаза, в том числе микроциркуляторного звена, у больных с пародонтопатиями — при переломах челюсти, гипертонической энцефалопатии, заболеваниях гастродуоденальной области 13. Исследованы патогенез нарушений сосудисто-тромбоцитарного звена при быстропрогрессирующем течении пародонтита, механизм нарушений агрегации и адгезивной активности тромбоцитов и методы их патогенетической коррекции [16, 17]. Изучалась роль функциональной активности тромбоцитов и антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки, их взаимосвязь с нарушениями в коагуляционном звене гемостаза, компонентами системы фибринолиза, значение реологических свойств крови как внутрисосудистого компонента системы микроциркуляции в патогенезе хронического пародонтита при сочетанном течении с заболеваниями ЖКТ [18].

Цель исследования — оценить состояние тканей пародонта и особенности гемостаза при ХВЗП у больных ХГС в динамике естественного течения заболевания с учетом активности инфекционного процесса.

По наблюдением находился 101 пациент с хроническим пародонтитом, которые были разделены на основную (n=66) группу — пациенты с хроническим пародонтитом (ХП) на фоне активного ХГС и контрольную (n=35) — пациенты с ХП, не инфицированные парентеральными вирусными гепатитами, из них 25 человек со среднетяжелым и 10 — с тяжелым течением воспалительного процесса в пародонте.

На основании ведущих клинических признаков с учетом эпиданамнеза (парентеральные вмешательства, в т.ч. употребление инъекционных наркотических средств, длительности инфицирования и т.д.); результатах верификации (ИФА: анти-HCVcor, NS3,4,5 IgM, IgG; ПЦР; РНК HCV (количественным методом)) с определением генотипа HCV; показателях функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, гамма-ГТ, щелочная фосфатаза, холестерин, общий билирубин и его фракции, общий белок и его фракции); морфологических данных по УЗИ, фиброскану (степень фиброза) диагностировалось вирусное поражение печени. По показаниям пациентам проводилась биопсия печени с определением ИГА и степени фиброза [4, 6].

В ходе исследования получены результаты, которые показали, что активная форма хронической HCV-инфекции сопровождается среднетяжелым и тяжелым течением хронического генерализованного пародонтита, а у больных циррозом печени в исходе ХГС — преимущественно тяжелым течением пародонтита. Динамика показателей гемостаза также отражала зависимость изменений от активности течения HCV-инфекции. Так, у 48 пациентов с хроническим пародонтитом средней тяжести на фоне активного ХГС независимо от вирусной нагрузки и генотипа отмечены нарушения гемостаза гиперкоагуляционной направленности с активацией показателей сосудисто-тромбоцитарного звена (рис. 1): повышение агрегации тромбоцитов на 25% (р<0,001) при сохранении их числа, увеличение уровня ТФ-4 — на 86,5% (р<0,001), а активности сосудистого фактора тромбопластинемии (5”-НА) — в 2,5 раза (р<0,001), снижение уровня концентрации плазменного ФН и антиагрегрционного индекса на 31,5% (р<0,001) и 21,0% (р<0,001) соответственно, при участии плазменных факторов: повышение уровня протромбина на 30,0% (р<0,001), фибриногена — на 80,0% (р<0,001), укорочение АПТВ на 31,0% (р<0,001), повышение уровня антитромбина-III как естественного антикоагулянта на 32,0% (р<0,001), значительное накопление растворимых комплексов фибрин-мономера в 5 раз и продуктов деградации фибриногена в 2 раза (р<0,001) на фоне сохранения общей фибринолитической активности крови (ОФАК) по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы.

Рисунок 1.

Показатели гемостаза (с гиперкоагуляционной направленностью) у пациентов c хроническим пародонтитом средней тяжести на фоне активного ХГС: а) сосудисто-тромбоцитарное звено; б) прокоагулянтное и фибринолитическое звенья

У трех пациентов с активным гепатитом С (высокая репликативная активность, уровень АЛТ≥5N и степень фиброза 3 (F3 по METAVIR), стаж инфицирования более 5-7 лет) клиника хронического пародонтита средней тяжести сопровождалась выраженным геморрагическим синдромом в виде спонтанной кровоточивости десен и петехиальными кровоизлияниями на слизистой оболочке ротовой полости, а также гипокоагуляционной направленностью показателей системы гемостаза (рис. 2) в виде значительной тромбоцитопении (105±16х109/ л при норме 300х109/ л), угнетения Анти-Аг индекса на 25,2% (р<0,001), повышенной степени АгТр на 18,5% (р<0,001), повышения уровня показателя ”5,-Н” — в 2,5 раза, ТФ-4 — в 2 раза, выраженного потребления плазменного фибронектина — в 2 раза (р<0,001) на фоне повышения значения ПТИ — на 15,5% (р<0,001), ФГН — в 2 раза; АТ-3 — на 15,6% (р<0,001); выраженного увеличения содержания РКФМ в 8 раз, ПДФ — в 2,5 раза, сокращения АПТВ — на 56,1% (р<0,001) и угнетения ОФАК — на 16,4% (р<0,05).

Рисунок 2.

Характеристика переходной фазы гемостаза (от гипер- к гипокоагуляционной направленности) у пациентов c хроническим пародонтитом средней тяжести на фоне активного ХГС: а) сосудисто-тромбоцитарное звено; б) прокоагулянтное и фибринолитическое звенья

Рисунок 3.

Показатели гемостаза у пациентов с тяжелой формой хронического пародонтита на фоне декомпенсированного цирроза печени в исходе ХГС: а) сосудисто-тромбоцитарное звено; б) прокоагулянтное и фибринолитическое звенья

Таким образом, активное течение ХГС сопровождается хроническим пародонтитом среднетяжелой\тяжелой степени и нарушением всех звеньев гемостаза, преимущественно гиперкоагуляционной направленности с формированием синдрома ДВС и переходом части из них в гипокоагуляционную фазу, что клинически проявляется выраженными геморрагическими нарушениями в тканях пародонта и слизистой ротовой полости, а в клинике ХГС могут быть определены как один из предикторов исхода ХГС в цирроз печени.

Клиническая картина тяжелого пародонтита у пациентов с циррозом печени, как исходом ХГС, сопровождающегося гипокоагуляционной фазой синдрома ДВС, свидетельствует о необходимости лечения в первую очередь основного заболевания в комплексной терапии хронического пародонтита на фоне хронического вирусного гепатита С.

1. Пародонтология: национальное руководство / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 712 с.

2. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 336 с: ил.

3. Пародонтит / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 324 с.

4. Еналеева Д.Ш., Фазылов В.Х., Созинов А.С. Хронические вирусные гепатиты В, С и D: Руководство для врачей / Д.Ш. Еналеева, В.Х. Фазылов, А.С. Созинов. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 464 с.

7. Пименов Н.Н., Чуланов В.П., Комарова С.В. и соавт. Гепатит С в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2012. — № 3. — С. 4-9.

8. Фазылова Ю.В. Клинико-иммунологическая характеристика и терапевтическая коррекция хронических воспалительных заболеваний пародонта у больных вирусным гепатитом В: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Казань: КГМУ, 2005. — 22 с.

10. Ягода А.В. Функциональная активность тромбоцитов при хронических вирусных заболеваниях печени / А.В. Ягода, П.В. Корой, И.В. Касторная // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2004. — № 2. — С. 29-34.

11. Татаринова Е.А. Состояние гемостаза при вирусном гепатите В / Е.А. Татаринова, В.Х. Фазылов // Казанский медицинский журнал. — 2005. — Т. 86, № 4. — С. 322-328.

12. Ерокина Н.Л. Современные методы обследования и обоснование патогенетического лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных с переломами нижней челюсти: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Волгоград: СГМУ, 2009. — 38 с.

13. Рогатина Т.В. Роль микроциркуляторного и коагуляционного звеньев системы гемостаза и реологических свойств крови в нарушении микроциркуляции у больных с переломами нижней челюсти и их воспалительных осложнениях: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Саратов: СГМУ, 2005. — 24 с.

15. Микроциркуляторное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области и его динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, Н.Л. Ерокина, С.Г. Голосеев, Т.В. Говорунова // Пародонтология. — 2005. — № 1. — С. 21-25.

17. Китаева В.Н. Нарушения микроциркуляторного звена системы гемостаза у больных с агрессивными формами генерализованного пародонтита / В.Н. Китаева // Молодые ученые — здравоохранению региона: Материалы 67-й научно-практической конференции студентов и молодых специалистов СГМУ. — Саратов, 2006. — С. 204-205.

18. Широков В.Ю. Значение нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с патологией желудочно-кишечного тракта и в динамике лечения: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Саратов, 2009. — 32 с.

21. Загидуллина А.И. Патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2005. — 24 с.

1. Parodontologiya: natsional’noe rukovodstvo, pod red. prof. L.A. Dmitrievoy [Periodontology: national leadership. Ed. prof. L.A. Dmitrieva]. Moscow: GEOTAR-Media, 2013. 712 p.

2. Grudyanov A.I. Zabolevaniya parodonta [Periodontal disease]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2009. 336 p: il.

3. Parodontit, pod red. prof. L.A. Dmitrievoy [Periodontitis. Ed. prof. L.A. Dmitrieva]. Moscow: MEDpress-inform, 2007. 324 p.

4. Enaleeva D.Sh., Fazylov V.Kh., Sozinov A.S. Khronicheskie virusnye gepatity V, S i D: Rukovodstvo dlya vrachey [Chronic viral hepatitis B, C and D: Manual for Physicians]. Moscow: MEDpress-inform, 2011. 464 p.

6. L’vov D.K., Shakhgil’dyan I.V., Deryabin P.G. Gepatit S (etiologiya, epidemiologiya, klinika, diagnostika, lechenie, profilaktika) [Hepatitis C (etiology, epidemiology, clinical features, diagnosis, treatment, prevention)]. Meditsinskaya virusologiya, rukovodstvo dlya vrachey. Moscow: MIA, 2008. Pp. 483-490.

7. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. et al. Hepatitis C in Russia: epidemiological characteristics and ways to improve the diagnostic and surveillance. Epidemiologiya i infektsionnye bolezni, 2012, no. 3, pp. 4-9 (in Russ.).

8. Fazylova Yu.V. Kliniko-immunologicheskaya kharakteristika i terapevticheskaya korrektsiya khronicheskikh vospalitel’nykh zabolevaniy parodonta u bol’nykh virusnym gepatitom V: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Clinical and immunological characteristics and therapeutic correction of chronic inflammatory periodontal disease in patients with hepatitis B. Synopsis of dis. PhD med. sci]. Kazan: KGMU, 2005. 22 p.

9. Silivonchik N.N. Tsirroz pecheni. 2-e izd., ispr. i dop. [Cirrhosis of the liver. 2nd ed., Rev. and ext]. Minsk: UP “Tekhnoprint”, 2001. 224 p.

10. Yagoda A.V., Koroy P.V., Kastornaya I.V. Functional activity of platelets in chronic viral liver disease. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2004, no. 2, pp. 29-34 (in Russ.).

11. Tatarinova E.A., Fazylov V.Kh. State of hemostasis in viral hepatitis B. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal, 2005, vol. 86, no. 4, pp. 322-328 (in Russ.).

12. Erokina N.L. Sovremennye metody obsledovaniya i obosnovanie patogeneticheskogo lecheniya vospalitel’nykh zabolevaniy parodonta u bol’nykh s perelomami nizhney chelyusti: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Modern methods of examination and study of pathogenetic treatment of inflammatory periodontal diseases in patients with mandibular fractures. Synopsis of dis. Dr med. sci]. Volgograd: SGMU, 2009. 38 p.

13. Rogatina T.V. Rol’ mikrotsirkulyatornogo i koagulyatsionnogo zven’ev sistemy gemostaza i reologicheskikh svoystv krovi v narushenii mikrotsirkulyatsii u bol’nykh s perelomami nizhney chelyusti i ikh vospalitel’nykh oslozhneniyakh: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Role of microcirculation and coagulation hemostatic links and rheological properties of blood in violation of microcirculation in patients with mandibular fractures and inflammatory complications. Synopsis of dis. PhD med. sci]. Saratov: SGMU, 2005. 24 p.

15. Kirichuk V.F., Shirokov V.Yu., Erokina N.L. et al. Microcirculatory hemostasis in patients with chronic generalized periodontitis in conjunction with gastroduodenal diseases area and its dynamics in combination EHF-therapy Parodontologiya, 2005, no. 1, pp. 21-25 (in Russ.).

16. Ponukalina E.V., Bulkina N.V., Karpenko I.V. Rol’ aktivatsii protsessov lipoperoksidatsii v patogeneze rasstroystv sosudisto-trombotsitarnogo mekhanizma gemostaza pri bystroprogressiruyushchem parodontite [The role of activation of lipid peroxidation in the pathogenesis of disorders of vascular-platelet hemostasis mechanism quickly progressing periodontitis]. Aktivatsiya lipoperoksidatsii kak vedushchiy patogeneticheskiy faktor razvitiya tipovykh patologicheskikh protsessov i zabolevaniy razlichnoy etiologii. Moscow: Akademiya estestvoznaniya, 2012. 365 p.

17. Kitaeva V.N. Narusheniya mikrotsirkulyatornogo zvena sistemy gemostaza u bol’nykh s agressivnymi formami generalizovannogo parodontita [Violations of microcirculatory hemostasis in patients with aggressive forms of generalized periodontitis]. Molodye uchenye – zdravookhraneniyu regiona: Materialy 67-y nauchno-prakticheskoy konferentsii studentov i molodykh spetsialistov SGMU. Saratov, 2006. Pp. 204-205.

18. Shirokov V.Yu. Znachenie narusheniy vnutrisosudistogo komponenta mikrotsirkulyatsii v patogeneze khronicheskogo generalizovannogo parodontita u bol’nykh s patologiey zheludochno-kishechnogo trakta i v dinamike lecheniya: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [The value of intravascular component of microcirculation disorders in the pathogenesis of chronic generalized periodontitis in patients with pathology of the gastrointestinal tract and in the dynamics of treatment. Synopsis of dis. Dr med. sci]. Saratov, 2009. 32 p.

19. Lychev V.G. Diagnostika i lechenie disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniya krovi. 2-e izd., pererab. i dop. [Diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. 2nd ed., Rev. and ext.]. Nizhnii Novgorod: Izdatel’stvo NGMA, 1998. 191 p.: ill.

21. Zagidullina A.I. Patogeneticheskoe znachenie protsessov perekisnogo okisleniya lipidov, antioksidantnoy zashchity i sistemy gemostaza, korrektsiya ikh narusheniy metodom ozonoterapii pri rozhe: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Pathogenetic significance of lipid peroxidation, antioxidant protection and the hemostatic system, correction of violations by ozone therapy in the face. Synopsis of dis. PhD med. sci]. Saint-Petersburg, 2005. 24 p.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Гепатит С Вирусный гепатит С передается через кровь и длительное время ничем себя не проявляет, поэтому диагноз часто ставят уже при осложнениях – циррозе или раке печени. Из-за этого гепатит С раньше называли ласковым убийцей. На данный момент он полностью излечим, важно лишь обнаружить болезнь на раннем этапе.

Гепатит, вызванный вирусом типа С, – это инфекционное заболевание, которым заражаются при контакте с кровью больного. В 2020 году американцы Харви Альтер, Чарльз Райс и британец Майкл Хоутон получили Нобелевскую премию по медицине за открытие вируса гепатита С, существование которого Хоутон предположил еще в конце 80-х годов прошлого века. Благодаря работе этой группы учёных, а также их последователей появились надежные тесты на гепатит С, лекарства для его лечения, а анализ на гепатит С при переливании крови стал медицинским стандартом. Последнее особенно важно, поскольку источником инфекции могут стать пациенты как с острым, так и с хроническим или полностью скрытым течением вирусного гепатита С.

совместное использование шприца у наркоманов (около 80% заражений);
переливание инфицированной крови;
операция недостаточно простерилизованным инструментом;
гемодиализ (очищение крови на аппарате искусственной почки);
многократное применение иголок и систем для внутривенного вливания;
лечение у стоматолога;
татуировки, маникюр, педикюр, пирсинг.

Редкие, но возможные способы передачи – от матери к ребенку, при незащищенном сексе, поцелуях, контакте с биологическими выделениями.

Симптомы гепатита С

С момента заражения до первых признаков болезни у взрослых мужчин и женщин проходит от 2 до 23-26 недель, в среднем инкубационный период составляет 40-45 дней. У большинства больных первоначальная клиническая симптоматика не вызывает никакой настороженности:

утомляемость, вялость;
снижение аппетита;
эпизоды повышения температуры до 37,1-37,3 градусов;
тяжесть, дискомфортные ощущения в правом подреберье;
неопределенная болезненность в животе, вздутие;
ломота в теле, легкие боли в суставах;
тошнота.

Обычно такую симптоматику пациенты игнорируют, и болезнь на многие годы переходит в хроническую форму, которая у 80% также не имеет специфических проявлений. Периодически возможно кратковременное (1-3 дня) пожелтение склер глаз и тупые боли в правом подреберье. Болезненность возникает после жирной и острой еды, на фоне интенсивной физической нагрузки. 1

Нередко пациенты обращаются к врачу уже в стадии печеночной недостаточности или цирроза печени, раковой опухоли. Как правило, эти осложнения развиваются через 20-30 лет после инфицирования вирусом гепатита 2 , но при алкоголизме, ожирении, сопутствующих инфекциях, приеме токсичных лекарств процесс существенно ускоряется.

Признаками осложнений гепатита С считают:

потерю аппетита, похудение;
тошноту, позывы на рвоту;
утрату трудоспособности из-за сильной слабости;
сонливость днем и бессонницу в ночное время;
тяжесть и боль в правом подреберье;
повышение температуры (обычно к концу дня).

У 1% пациентов вирусный гепатит С с самого начала приобретает крайне тяжелое течение. Появляются сильная слабость, головокружение, боли в конечностях, желтуха, тошнота, рвота. Такая форма гепатита может привести к смертельному исходу буквально за несколько месяцев.

Опасность гепатита С

Опасность болезни состоит и в её очень широкой распространенности среди населения. По данным ВОЗ, хронической формой гепатита С в мире болеют около 150 миллионов человек. 3 Они не изолированы от окружающих и способны заразить здоровых людей. Эффективные вакцины отсутствуют, а препараты для лечения гепатита С весьма дорогостоящие.

Гепатит часто осложняется поражением почек (гломерулонефрит), сердечной мышцы (кардиомиопатия), щитовидной железы. На его фоне развиваются сахарный диабет, воспаление сосудов мозга, тромбозы, опухолевые болезни, периферическая нейропатия (повреждение нервных волокон конечностей).

Диагностика гепатита С

Как правило, болезнь обнаруживают не ранее, чем через 6 месяцев после первых симптомов. Это связано с особенностью гепатита С: антитела к вирусу долгое время отсутствуют, несмотря на активное развитие инфекции. Диагноз считается подтвержденным только после обнаружения в крови иммуноглобулинов М и вирусной РНК (ПЦР-тест для ее поиска проводят два раза). Иммуноглобулины G говорят о текущей или перенесенной инфекции.

Для определения состояния печени применяют исследования крови – общий и биохимический анализы с печеночными пробами и протромбиновым временем (оценивает свертываемость крови). Больным делают УЗИ органов брюшной полости, в редких случаях требуется биопсия печени (взятие на анализ кусочка ткани).

Лечение гепатита С

Больным гепатитом С назначают лечебную диету Стол №5 по Певзнеру. Она предусматривает полное исключение алкоголя, жирной, острой и жареной пищи. Под запретом колбасные изделия, копчености, консервы. Разрешены отварные овощи (тыква, кабачки, цветная капуста), печеные яблоки, компоты из сухофруктов. Мясо и рыбу выбирают нежирных сортов, готовят на пару тефтели и котлеты. В рацион включают творог 2-5% жирности, свежие кисломолочные напитки. Питание дробное – небольшими порциями 5-6 раз в день.

Медицинским стандартом утверждена традиционная схема лечения вирусного гепатита – комбинация Интерферона и Рибавирина. Эти лекарства далеко не всегда эффективны и сами способны стать причиной повреждения печени. Поэтому наряду с лечением интерферонами применяются более современные лекарства прямого противовирусного действия, которые полностью излечивают гепатит С, но они все еще достаточно дороги и не всегда доступны в России. На мировом рынке есть дженерики, многие из которых не уступают по качеству оригинальным препаратам.

Независимо от схемы лечения, которую выберет врач, она может быть дополнена гепатопротекторами с доказанной эффективностью. Чаще всего к терапии добавляют препарат на основе урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан).

С одной стороны, он улучшает реакцию печеночной ткани на другие лекарства. С другой, защищает клетки печени от повреждения и разрушения – как вирусами, так и медикаментами. Кроме того, УДХК снижает токсическое действие желчных кислот, концентрация которых повышается на фоне застоя желчи. 4

При вирусном гепатите Урсосан нормализует иммунные реакции, уменьшает активность воспаления, восстанавливает жировой и пигментный обмены (уровень холестерина и билирубина). Применение этого лекарства снижает риск развития цирроза и опухолевого процесса в печеночной ткани.

2 S Zaltron, A Spinetti, L Biasi, C Baiguera, F Castelli. Chronic HCV infection: epidemiological and clinical relevance. BMC Infect Diseases, 2012.

Кандидат медицинских наук, гастроэнтеролог-гепатолог GMS Clinic, член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA), член Европейского общества изучения печени (EASL)

Информация для пользователей Соционет

Этим решением Мосгорсуд утверждает, что размещение в научной информационной системе Соционет библиографической информации о публикациях нарушает некие авторские права. При этом в Соционет представлена только описательная информация о публикациях. Самих публикаций в Соционет нет и никогда не было. С таким же успехом можно объявлять, что информация на стандартных карточках в библиотечном каталоге тоже нарушает чьи-то авторские права.

Подобная судебная практика будет иметь самые негативные последствия для российской науки, т.к. под аналогичные судебные иски может попасть любая электронная или даже обычная библиотека научной информации. Поскольку подача подобных исков, похоже, является сейчас успешным бизнесом, то можно ожидать усиление этой активности, что приведет к разрушению системы распространения научной информации в стране.

В связи с этим, хотя решение Мосгорсуда и уведомление Роскомнадзора относится только к 7 публикациям, мы вынужденно закрываем доступ ко всем описаниям публикаций в Соционет, чтобы обезопасить себя от новых судебных исков.

Мы с сожалением констатируем, что большое количество подобных судебных решений разрушает систему распространения научной информации в стране. Ухудшение условий для научной деятельности в стране означает уничтожение условий для повышения качества жизни ее граждан.

Мы просим Президиум РАН и ЦЭМИ РАН, которые пострадали вместе с нами, а также другие заинтересованные организации провести анализ деятельности ООО Медиамузыка, как одного из представителей серийных истцов, с целью выяснения, какие недостатки в законодательстве они используют, а также оценить совокупный финансово-экономический, научный и моральный ущерб, нанесенный их деятельностью в качестве серийного истца. Результаты такого исследования имеет смысл опубликовать в главных масс-медиа страны, чтобы сформировать общественное мнение о вреде действий организаций, подобных ООО Медимузыка. Эти результаты могут быть доведены до сведения академиков и член-корреспондентов РАН, в том числе, из членов Верховного Суда, депутатов Госдумы и других организаций. Целесообразно передать эти результаты в виде официального запроса во все государственные органы, в компетенцию которых входит совершенствование законодательства, судебной и прокурорской защиты функционирования государственной системы распространения научной информации и научных институтов.

Настоящее уведомление подписано квалифицированной электронной подписью Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

Within one working day from the moment of receipt of this notification you must inform the owner of attended web-site about it and put the owner of notice that he must delete the illegally published information without any further delay.

In case of denial or inactivity of the owner you must restrict the access to the site for three working days to come from the moment of the receipt of this notification.

In case of your and the site owner’s failure to take the above-mentioned measures, the domain names, network addresses, the URLs required to identify the information with the objects of copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) and the information required to get the access to these objects published without the permission of the rightsholder or another legal ground as well as another data about this site will be sent to the telecom providers with the purpose of the restriction of the access to the source of this information, the Internet-site or the information published on it.

This notification is signed by the approved computer-generated signature of The Federal Service For Supervision Of Communications, Information Technology And Mass Media.

От команды Соционет, 27.02.2022: информируем, что по причинам, изложенным ниже, и до наступления лучших времен, мы в ближайшее время отключаем все сервисы научной информационной системы Соционет.

Мы останавливаем работу Соционет по двум причинам:

Нелепость и абсурдность этих обвинений поразительна. В Соционет попадает только библиографическая информация, которая во многих случаях включает гиперссылки на полные тексты, размещенные у правообладателей. Фактически, в Соционет делается то же самое, что делает любая библиотека. Решением судьи Чадова А.С. создан опасный прецедент, который может уничтожить систему распространения научной информации, т.к. любая библиотека может попасть под аналогичные обвинения.

Данная ситуация является настолько абсурдной, что, на наш взгляд, требует отдельного, как минимум, журналистского расследования: кто эти люди, которые инициировали данный судебный иск, и чего они на самом деле добиваются помимо заработка за нанесение вреда отечественной науке.

2. Не менее важная причина для остановки Соционет – наступили темные времена, когда нам нужно использовать свое свободное время, чтобы позаботиться о близких, подумать, как жить по совести дальше.

Хронический вирусный гепатит С продолжает оставаться актуальной проблемой современной инфектологии. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 3% населения планеты, или около 300 миллионов человек, инфицировано гепатитом С.

Уровень инфицированности в различных регионах мира колеблется от 0,6–1,4% в США, до 4–5% в африканских странах. В России регистрируется до трех миллионов инфицированных (около 2% населения) [2]. По частоте вирусный гепатит С (ВГС) стоит на одном из первых мест среди всех инфекций, передающихся парентеральным путем [2, 3, 11]. Хронический гепатит С (ХГС) является одной из причин формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [11, 12]. В последние годы в России регистрируют более 6,5 тысяч случаев первичного рака печени, причиной которого, является гепатит С [2, 7]. По этой причине ХГС - ведущая причина трансплантации печени в России и в мире [1, 11]. Проблема усугубляется тем, что в течение длительного времени для большинства инфицированных типично длительное бессимптомное течение, вплоть до цирроза печени [9].

Цель работы: изучить влияние полиморфизма гена IL-28В (rs12979860 и rs8099917) на эффективность проводимой комбинированной ПВТ у больных ХГС.

Материалы и методы. За период с 2010 по 2011 г. на базе БУЗ Областной клинической инфекционной больницы г. Воронежа обследовались и лечились 36 пациентов (19 мужчин и 17 женщин) с диагнозом ХГС. Все пациенты обследовались согласно общепринятым стандартам. Этиологическая верификация диагноза проводилась на основании обнаружения в сыворотке крови РНК вируса гепатита С с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). ПЦР-диагностика проводилась в режиме real-time, чувствительность использованных тест-систем (РНК HCV Амплисенс) составляла 50 копий/мл. Всем больным проводилось определение генотипа НСV. Из числа обследованных больных генотип 1в обнаруживался у 25 пациентов, 3а был зафиксирован у 11 человек. При необходимости у больных проводилось количественное определение РНК HCV в крови. Количество вируса в сыворотке крови наблюдалось в широких пределах от 2,9х103 до 3,7х106.Также определялись серологические маркеры (а-HCV-IgG, а-HCV-IgM) с использованием иммуноферментного анализа (ИФА).

Средний возраст больных составил 54,1±18,7 лет. Продолжительность болезни, по данным эпидемиологического анамнеза, составил от 1 до 13 лет.

В биохимическом исследовании крови у всех больных ХГС показатели сывороточных аминотрансфераз были выше нормы. Большинство пациентов (72,2%) имели уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 3 норм. Показатели АЛТ до 5 норм выявлены у 22,2% пациентов. Высокая активность АЛТ (более 5 норм) была обнаружена только у 5,5% пациентов. У всех исследуемых больных регистрировались различные сопутствующие соматические заболевания. Чаще всего отмечалась патология желудочно-кишечного тракта (хронический панкреатит, дуоденит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Эта группа заболеваний выявлена у 83,3% больных ХГС. Патология желчевыводящих путей, такие как, дискинезия желчевыводящих путей и хронический холецистит наблюдались у 75% пациентов. Болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем встречалась у 58,3% и 11,1% соответственно. При ультразвуковом исследовании у всех больных наблюдались гепатомегалия и диффузные изменения печени.

Помимо общеклинических методов обследования, у всех больных проводилось полное серологическое обследование на маркеры вирусных гепатитов В, D, HIV с использованием методов ИФА, проводилось определение содержания α-фетопротеина, концентрации железа и меди в сыворотке крови. У всех больных в анамнезе была проведена комбинированная ПВТ (20 пациентов получали лечение с использованием препаратов интерферона короткого действия и 16 человек – пегилированные интерфероны). Обе схемы лечения включали в комплексную терапию рибавирин. Длительность терапии составила 24 и 48 недель в зависимости от генотипа HCV. Достижение устойчивого вирусологического ответа (УВО) оценивалось как показатель эффективности терапии. УВО – неопределяемый уровень РНК HCV в сыворотке крови через 24 недели после прекращения терапии [5]. Всем пациентам было проведено определение полиморфизма гена IL-28В (rs12979860 – генотипы CC, CT, TT и rs8099917 – генотипы TT, TG, GG) с помощью ПЦР в режиме реального времени. Все больные исследуемых групп были рандомизированы по основным клинико-лабораторным показателям.

При статистической обработке результатов исследования, имеющих нормальное распределение, количественные признаки выражались как М±s (среднее ± стандартное отклонение). Во всех выборках проверяли гипотезу нормальности распределения по критерию Колмогорова-Смирного. Для оценки достоверности различий выборок использовали непараметрический критерий Манна-Уитни. Все различия считались достоверными при значении р

Результаты. Среди включенных в исследование пациентов УВО после проведенной ПВТ был достигнут у 29 (80,6%) больных. Пациенты, не ответившие на терапию, составили 19,5% (7 человек). У пациентов с УВО определялся благоприятный аллель гена IL-28В с генотипом rs12979860 (СС) или rs8099917 (ТТ) достоверно чаще (в 8,5 раз), чем у больных не ответивших на специфическую терапию. В то же время, неблагоприятный аллель генотипа rs12979860 TT и rs8099917 GG встречался в 5,6 раз чаще у пациентов не достигших УВО. Быстрый вирусологический ответ (БВО) среди пациентов с УВО наблюдался в 100% случаев. Среди пациентов, инфицированных генотипом 3а HCV, УВО выявлялся в 100% случаев. Пациенты, инфицированные генотипом 1в HCV, достигали УВО в 50% случаев. Уровень вирусной нагрузки у большинства из них (66,6% больных) до лечения расценивался как низкий. Уровень АЛТ в сыворотке крови до лечения составил 754,2±189,7 нМ/сл., и быстро (в течение 2-3-недель с начала проводимой терапии) нормализовался. В 72,2% случаях до лечения определялся слабовыраженный фиброз или его отсутствие. В этой группе пациентов (у 75%) выявлена только патология со стороны желудочно-кишечного тракта.

Лечение пегилированными интерферонами в сочетании с рибавирином получали 27,8% больных, 50% - интерфероны короткого действия так же в сочетании с рибавирином. Достоверных различий в достижении УВО при этих схемах лечения нами не выявлено. У пациентов, не достигших УВО, БВО не наблюдался. Исходный уровень виремии до лечения у большинства пациентов не достигших УВО, был средним или высоким. Все пациенты были инфицированы генотипом 1в HCV-инфекции. Среди сопутствующих заболеваний у данной группы больных, выявлялись, помимо патологии желудочно-кишечного тракта, такие заболевания как сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, псориаз. У большинства (67% пациентов), до лечения определялся тяжелый фиброз или компенсированный цирроз печени. Среди включенных в исследование пациентов, инфицированных генотипом 3а HCV, достоверной разницы в частоте достижения УВО в ответ на комбинированную ПВТ в зависимости от варианта полиморфизма получено не было.

Выводы. Таким образом, полиморфизм гена IL-28В в сочетании с другими генетическими признаками (генотип вируса, возраст) может иметь большую прогностическую ценность в достижении УВО. Достижение устойчивого вирусологического ответа при проведении комбинированной терапии зависит от наличия сопутствующих заболеваний в анамнезе у пациентов. Не выявлено достоверных различий между схемами ПВТ с использованием интерферонов короткого действия и пегилированными интерферонами.

Список использованных источников:

1. Влияние полиморфизма интерлейкина 28В на раннюю кинетику HCV у больных, получающих противовирусную терапию после ортотопической трансплантации печени/ В.Е. Сюткин и др.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2011. - №6. – С. 49–55.

2. Дерябин П.Г. Распространение гепатита С в России становится социальной проблемой// СанЭпидемКонтроль. – 2009. - №4. – С. 34-38.

3. Исаков В.А. Современная терапия хронического вирусного гепатита С: какая длительность комбинированной терапии оптимальна и почему?// Клиническая гастроэнтерология и гепатология. – 2009. - №2. – С. 9-12.

5. Современные схемы лечения больных хроническим гепатитом С/ В.Т.Ивашкин и др. - Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2012. - №1. – С. 36–44.

7. Deuffic–Burban S. Impact of pegylated interferon and ribavirin on morbidity and mortality in patients with chronic hepatitis C and normal aminotransferases in France// Hepatology. – 2009. - №50. – P. 1351-1359.

8. Development of novel treatment for hepatitis C D.P. Webster et al. / Lancet. – 2010. - №45. – P. 349-355.

9. Empirically calibrated model of hepatitis C virus infection in the United States J. Salomon et al.// Am J Epidemiol. – 2002. - №156. – P. 761-773.

10. Formulation and application of numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis/ R.G. Knodell, K.G. Ishak// Hepatology. – 1981. - №1. - Р. 431-435.

12. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide/ J. Perz, G. Armstrong, L. Farrington// Hepatology. – 2006. - №45. – P. 529-538.

Подписано в печать: 30.04.2013

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: