Дэвид балтимор классификация вирусов

Обновлено: 19.04.2024

Классификация вирусов по Балтимору (англ. Baltimore classification ) — классификация вирусов в группы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты (ДНК, РНК, одноцепочечная, двуцепочечная) и способа ее репликации. Предложена Балтимором в 1971 году. [1]

Содержание

Классификация

Класс I: вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК

Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК для репликации попадают в ядро клетки, так как им требуется клеточная ДНК-полимераза. Также репликация ДНК этих вирусов сильно зависит от стадии клеточного цикла. В некоторых случаях вирус может вызывать деления клетки, что может приводить к раковому перерождению. Примерами таких вирусов являются Herpesviridae, Adenoviridae и Papovaviridae.

У представителей семейства Poxvirus геномная ДНК реплицируется не в ядре.

Класс II: вирусы, содержащие одноцепочечную ДНК

Вирусы семейств Circoviridae и Parvoviridae реплицируют геномную ДНК в ядре и в ходе репликации образуют интермедиат — двуцепочечную ДНК.

Класс III: вирусы, содержащие двуцепочечную РНК

Как и большинство РНК-вирусов, представители класса III реплицируют геномную РНК в цитоплазме и используют полимеразы хозяина в меньшей степени, чем ДНК-вирусы. Класс III включает в себя два крупных семейства Reoviridae и Birnaviridae. Репликация моноцистронная, геном сегментирован, каждый ген кодирует один белок.

Классы IV и V: вирусы, содержащие одноцепочечную РНК

Классы IV и V включают вирусы двух типов, репликация которых не зависит от стадии клеточного цикла. Наряду с вирусами, содержащими двуцепочечную ДНК, эти вирусы наиболее изучены.

Класс IV: вирусы, содержащие одноцепочечную (+)РНК

Непосредственно на (+) геномной РНК вирусов IV класса может идти синтез белка на рибосомах клетки хозяина. Вирусы классифицируют на две группы, в зависимости от особенностей РНК:

у вирусов с полицистронной мРНК трансляция приводит к образованию полипротеина, который затем разрезается на зрелые белки. С одной цепи РНК может синтезироваться несколько разных белков, что снижает длину генов.
вирусы со сложной транскрипцией содержат субгеномные мРНК, синтез белка идет со сдвигом рамки считывания, также используется протеолитический процессинг полипротеинов. Эти механизмы обеспечивают синтез разных белков с одной цепи РНК.

Примеры вирусов данного класса включают представителей семейств Astroviridae, Caliciviridae, Coronaviridae, Flaviviridae, Picornaviridae, Arteriviridae и Togaviridae.

Класс V: вирусы, содержащие одноцепочечную (−)РНК

Геномные РНК вирусов класса V не могут быть транслированы на рибосомах клетки хозяина, предварительно требуется транскрипция вирусными РНК-полимеразами в (+)РНК. Вирусы пятого класса классификации по Балтимору классифицируют на две группы:

вирусы, содержащие несегментированный геном, на первом этапе репликации происходит транскрипция (−)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразной в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (−)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.
вирусы с сегментированными геномами, репликация геномных РНК которых происходит в клеточном ядре, вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует моноцистронные мРНК с каждого сегмента генома. Наибольшим отличием данной группы вирусов от другой группы пятого класса состоит в том, что репликация осуществляется в двух местах.

Представители данного класса входят в состав семейств: Arenaviridae, Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Rhabdoviridae.

Класс VI: вирусы, содержащие одноцепочечную (+)РНК, реплицирующиеся через стадию ДНК

Наиболее хорошо изученным семейством данного класса вирусов, являются ретровирусы. Вирусы класса VI используют фермент обратную транскриптазу для превращения (+)РНК в ДНК. Вместо использования РНК в качестве матрицы для синтеза белков, вирусы этого класса используют матрицу ДНК, которая встраивается в геном хозяина ферментом интегразой. Дальнейшая репликация происходит при помощи полимераз клетки хозяина. Наиболее хорошо изученным представителем данной группы вирусов является ВИЧ.

Класс VII: вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК, реплицирующиеся через стадию одноцепочечной РНК

Небольшая группа вирусов, в состав которой входит вирус гепатита В, представитель семейства Hepadnaviridae, имеют двуцепочечную геномную ДНК, которая ковалентно замкнута в форме кольца и является матрицей для синтеза мРНК вируса, а также субгеномных РНК. Субгеномная РНК служит матрицей для синтеза ДНК-генома ферментом обратной транскриптазой вируса.

Обзор

Ровно 50 лет назад Дэвид Балтимор на страницах журнала Bacteriology Reviews предложил новую систему классификации вирусов, которая активно используется и в наши дни практически без изменений

Автор

Редактор

Ты помнишь, как все начиналось…

В сентябре 1971 года в журнале Bacteriology Reviews, который сейчас известен как Microbiology and Molecular Biology Reviews, вышла небольшая статья за авторством Дэвида Балтимора, озаглавленная Expression of animal virus genomes. В этой статье, состоящей всего из семи страниц, он предложил удивительно простую и логичную систему классификации вирусов, основанную на том, какие этапы включает путь от нуклеиновой кислоты, заключенной в вирион, до мРНК, с которой транслируются вирусные белки. Балтимор предложил разделить все известные на тот момент вирусы животных на шесть классов (рис. 1) [1]:

Класс I. Вирусы с геномами, представленными двухцепочечной ДНК (дцДНК). В их вирионах генетическая информация присутствует в форме дцДНК, а в клетке экспрессия генов включает все те же этапы, что и экспрессия белоккодирующих клеточных генов.
Класс II. Вирусы, у которых в вирионе геном присутствует в виде одноцепочечной ДНК (оцДНК), но в клетке их репликация включает образование дцДНК в качестве промежуточного продукта.
Класс III. Вирусы с геномами, представленными двуцепочечной РНК (дцРНК). В клетке с вирионной дцРНК идет транскрипция, в результате которой образуются вирусные мРНК. Именно с них впоследствии и будут синтезированы вирусные белки.
Класс IV. Вирусы, которые упаковывают в вирионы одноцепочечную РНК (оцРНК) положительной полярности. РНК положительной полярности пригодна для трансляции, а РНК отрицательной полярности не может быть транслирована в белок напрямую: в этом случае необходим дополнительный этап синтеза комплементарной РНК, которая будет иметь положительную полярность.
Класс V. Вирусы, геномы которых представлены РНК отрицательной полярности. В клетках на матрице их геномов синтезируются вирусные мРНК, имеющие положительную полярность.
Класс VI. Вирусы, способные к обратной транскрипции. В вирион упаковывается оцРНК положительной полярности, которая в клетке при помощи фермента обратной транскриптазы переводится в форму дцДНК и далее встраивается в геном клетки-хозяина при участии интегразы.

Рисунок 1. Оригинальная схема Дэвида Балтимора, иллюстрирующая созданную им систему классификацию вирусов, с примерами

Как оказалось, эта система подходит не только для классификации вирусов животных, но и для классификации вирусов остальных организмов — бактерий, растений и других [2].

Стоит отметить, что в классификации Балтимора главную роль играет не сама форма нуклеиновой кислоты, которой представлен вирусный геном в вирионе, а этапы пути от генетического материала вириона к белку. Так, вирусы VI класса можно было бы слить с вирусами IV класса, так как и у тех, и у других в вирионы упаковывается оцРНК положительной полярности, однако пути от оцРНК к белку кардинально различаются [2].

Нельзя забывать, что классификация вирусов по Балтимору не указывает на родственность вирусов. Схожесть этапов экспрессии генов не обязательно подразумевает родство геномных последовательностей. Классическая биологическая классификация вирусов, основанная на их филогенетическом родстве, существует в параллели с классификацией вирусов по Балтимору и разделяет вирусы на виды, роды, семейства и порядки (таксоны более высокого ранга фигурируют в научной литературе крайне редко). Эту классификацию поддерживает и регулярно обновляет Международный комитет по классификации вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV).

Разумеется, за минувшие 50 лет было открыто множество новых вирусов, и некоторые из них с трудом вписываются в систему Балтимора. Например, родственные вирусы семейства Pleolipoviridae могут упаковывать в вирионы как оцДНК, так и дцДНК, что в системе Балтимора формально заставляет разделять их по разным классам. У некоторых вирусов в геномах есть участки и оцДНК, и дцДНК. Еще более запутана и непонятна ситуация с амбисенсными РНК-вирусами, такими как аренавирусы и некоторые представители порядка Bunyavirales. У этих вирусов геном разбит на несколько сегментов РНК, причем один из них имеет участки и положительной, и отрицательной полярности. А вирусы грибов из семейства амбивирусов вообще имеют рамки считывания на РНК-цепях и положительной, и отрицательной полярности. Некоторые исследователи предлагают выделить их в дополнительный класс в рамках системы Балтимора [2].

Классификация по Балтимору: естественная или искусственная?

Ценность любой классификации определяется тем, как много особенностей классифицируемых объектов она учитывает. Идеальная классификация, которая, несомненно, утопична, должна была бы учитывать все ключевые особенности объектов, которые она классифицирует. В этом отношении классификация по Балтимору весьма неплоха. Она прямо или косвенно учитывает размер генома, репликативный цикл, этапы экспрессии генов, генный состав, присутствие или отсутствие в вирионе компонентов систем репликации и транскрипции, а также ряд других черт, характеризующих вирус [2].

Примечательно, что в классификации Балтимора отображены некоторые особенности вирусов, которые напрямую не вытекают из правил, согласно которым она строится. Возьмем, к примеру, размер генома. Все вирусы со второго по седьмой класс имеют, как правило, маленькие геномы по сравнению с геномами клеточных организмов, а их репликация сопровождается внесением большого количества ошибок. Здесь особняком стоят широко известные в последнее время коронавирусы. Их геномы содержат от 30 до 40 тысяч пар оснований, а в репликативном аппарате имеются механизмы коррекции ошибок, повышающие точность репликации. В целом, малый размер геномов вирусов, входящих во II–VII классы, объясняется относительной химической нестабильностью оцРНК и структурными ограничениями, накладываемыми на геномы, представленные оцДНК или дцРНК: оцДНК слишком склонна к образованию вторичных структур, а дцРНК обладает повышенной структурной жесткостью, что мешает ее упаковке в вирионы. Что же касается вирусов I класса, имеющих геномы из дцДНК и экспрессирующих гены по той же схеме, что и живые клетки, тот тут эффективная репликация позволяет им иметь геномы длиной 50 тысяч пар оснований и более [2]. Именно к этой группе относятся так называемые гигантские вирусы, которые и по размеру вириона, и по размеру генома близки к клеточным организмам .

Интересно, что, несмотря на исключительное положение ДНК-вирусов в плане отсутствия нужды в собственных ферментах репликации и экспрессии генов, их большие геномы все же содержат гены, кодирующие компоненты этих систем. Например, у гигантского тупанвируса имеется почти полный арсенал собственных тРНК и аминоацил-тРНК-синтетаз, — в конце концов, вирусы с огромными геномами могут себе многое позволить [5]. За счет этого многие ДНК-вирусы становятся более автономными в плане репликации и синтеза белка, разве что собственных рибосом они никогда не содержат [2].

Некоторые другие закономерности, отраженные в системе Балтимора, объяснить сложнее. Например, все РНК-содержащие вирусы VI класса, практикующие обратную транскрипцию, в своих вирионах содержат обратную транскриптазу, которая переводит геномную оцРНК положительной полярности в дцДНК, хотя остается непонятным, почему у них не происходит непосредственной трансляции оцРНК, как это происходит у вирусов IV класса. Интересно, что на момент создания классификации Балтимора все известные дцРНК-вирусы имели сегментированные геномы, и было совершенно неясно, что мешает им иметь цельный несегментированный дцРНК-геном. И хотя спустя несколько лет после публикации классификации Балтимора описали семейство тотивирусов, имеющих несегментированные дцРНК-геномы, общий тренд к сегментации геномов у дцРНК-вирусов сохраняется. Однозначного объяснения этой тенденции нет, но, возможно, это обусловлено трудностью упаковки в вирионы крупных жестких молекул двухцепочечной РНК [2].

Распределение разных групп вирусов по различным группам организмов тоже весьма нетривиально и порой просто необъяснимо (рис. 2). Почему среди вирусов прокариот так мало РНК-вирусов и нет вирусов, использующих обратную транскрипцию? Почему среди эукариот в целом преобладают оцРНК-вирусы с положительной полярностью? Почему среди вирусов грибов преобладают вирусы с дцРНК-геномами? Почему у животных так много вирусов VI класса? Почему ДНК-содержащие вирусы распространены среди животных и одноклеточных эукариот, но не растений?

Рисунок 2. Представленность вирусов из разных классов классификации по Балтимору в разных доменах организмов (археях, бактериях, эукариотах — а), а также различных группах эукариот (животных, растениях и одноклеточных эукариотах — б)

Как мы видим, система Балтимора, несмотря на свою кажущуюся простоту, позволяет учитывать множество особенностей вирусов. А может ли она дать возможность предсказать свойства еще не открытых вирусов?

Рисунок 3. Расширенная иерархическая версия системы классификации вирусов по Балтимору, предложенная В.И. Аголом. DDR, DRRD, RR, DRD, DDRD и RRD — теоретически возможные пути (типы) передачи информации, где D — ДНК, R — РНК. Элементарные акты синтеза ДНК или РНК на матрице ДНК обозначены как DD и DR соответственно, а акты синтеза ДНК или РНК на матрице РНК обозначены RD и RR. Каждый тип, использующий одну из теоретически возможных стратегий передачи генетической информации, подразделяется на суперклассы, обозначаемые латинскими буквами, и классы, обозначенные арабскими цифрами (классы — это отдельные ячейки). В каждой ячейке красным обозначена нуклеиновая кислота, входящая в состав вириона. Ячейки, для которых уже описаны представители, закрашены зеленым, если представители были известны на момент создания таблицы в 1974 году, или желтым, если представители были описаны позднее. Синими стрелками обозначен синтез одноцепочечных молекул на матрице двухцепочечных молекул, а черными — синтез двуцепочечных ДНК или РНК на одноцепочечной матрице. В левых нижних углах ячеек указаны группы в классической классификации по Балтимору. В скобках указаны примеры семейств вирусов, использующих данный тип передачи информации.

Конечно, на момент создания большинство ячеек этой таблицы пустовали, однако к сегодняшнему дню многие из них удалось заполнить. Например, описали род вирусов Protoparvovirus, в вирионы которого упаковывается только оцДНК отрицательной полярности (то есть ДНК, с которой не может идти транскрипция, — транскрипция может идти с комплементарной ей цепи положительной полярности). Чуть позже обнаружили загадочное семейство Anelloviridae, геномы членов которого тоже представлены отрицательной оцДНК. Одну ячейку таблицы заняли плазмиды. Например, F-плазмида и подобные ей при передаче от одной бактериальной клетки к другой переходит из состояния дцДНК в оцДНК, а на стадии дцДНК с нее транскрибируется РНК положительной полярности [2].

Обзор

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.

Теплая погода в конце мая и ощущение приближающихся летних каникул могут заставить ликовать любого школьника, и я не была исключением. По вечерам мы обсуждали планы на лето, планировали поездки на дачу и путешествие на море. Но затем все это оказалось под угрозой. Сначала моя мама заболела коронавирусом. Следом за ней, моя сестра заболела ротавирусом. А потом, когда все уже поправились, заболела я. Во время осмотра врач сообщил, что у меня мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Вирусы, вирусы, вирусы. На улице светило солнышко, за окном слышались веселые крики ребят, а я лежала в постели и мечтала, чтобы все вирусы на свете в один миг исчезли. И в тот самый момент я задумалась, неужели все без исключения вирусы приносят лишь вред? Ведь все на свете бывает вредным или полезным. Есть съедобные и несъедобные грибы, есть полезные и опасные растения. Неужели с вирусами иначе?

После своего выздоровления в попытке ответить на этот вопрос я погрузилась в новый удивительный микромир, мир настолько малый, что даже самые сильные микроскопы порой бывают бесполезны. Оказывается, существует огромное количество различных видов вирусов, которые могут поразить клетки организмов всех существующих видов жизни на нашей планете (от простейших одноклеточных до млекопитающих). По последним оценкам существует более 100 миллионов различных видов вирусов, и это не считая тех, что поражают бактерии и другие вирусы [1]. Количество видов вирусов не просто превышает по численности количество видов всех живых организмов на нашей планете, но и генетически вирусы в некотором смысле разнообразнее. Например, клеточные организмы имеют только двунитевые ДНК-геномы линейной или кольцевой формы. А геном вируса может быть как однонитевой, так и двунитевой молекулой РНК или ДНК, линейной или кольцевой формы. Также существуют вирусы с обратной транскрипцией [2]. Все многообразие вирусов смог сгруппировать в 6 групп Дэвид Балтимор [3]. Данную классификацию чуть позже дополнил русский ученый Вадим Агол.

Рисунок 1. Разнообразие вирусов

Что же происходит с нашим организмом, когда вирусы попадают в нас? Вирус это не живой организм, а только белковая оболочка (капсид) с геномом внутри, который никому не мешает, пока не встретит необходимую клетку. Встретив ее, вирус прикрепляется к клетке с помощью рецепторов и проникает внутрь. Далее генетический материал вируса высвобождается из оболочки и попадает в ядро клетки. С этого момента она перепрограммируется и начинает копировать вирусный геном, создавая большое количество вирусных белков для сборки новых вирусных частиц. Затем вирусный геном и вирусные белки собираются в новые вирусы. Новые вирусы покидают клетку, а клетка чаще всего погибает [4], [5].

Рисунок 2. Схема жизненного цикла вируса

Также вирусы играют огромную роль в контроле численности различных видов живых существ [11]. Если число представителей какого-либо вида начинает быстро расти, неизбежно возникают вспышки вирусных инфекций внутри популяции, что заставляет численность снижаться, высвобождая ресурсы для остальных видов. Таким образом, жизнь всех организмов, будь то растения, животные, грибы или бактерии, находится в постоянной гармонии [12].

Рисунок 3. Опасные и полезные вирусы

Поразительно, но, несмотря на то, что вирусы вызывают у нас болезни, люди не смогут существовать без вирусов, и наше дальнейшее выживание зависит от них. Теперь я вижу, как важны вирусы для жизни живых существ на нашей планете. Я ошибалась, когда думала, что мир станет лучше без них. Человек должен изучать вирусы, чтобы подружиться с ними и использовать их во благо всего живого. Конечно, вирус — это паразит, но иногда этот паразитизм больше похож на симбиоз, взаимную зависимость, которая приносит пользу всем. Тем не менее люди должны быть готовы к встрече с малой частью опасных вирусов. А для этого всем нам нужно заботиться о своем здоровье и всеми способами укреплять иммунную систему.

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп:

(I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

(II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

(III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).

(IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

(V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).

(VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

(VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга

Фазы:

1.Адсорбция. Взаимодействие рецепторов вириона и клетки. У клеток это липо- и мукопротеиды оболочек.

2.Проникновение вириона в клетку хозяина. Путём пиноцитоза либо прямым путём через оболочку клетки (пикорна- и герпесвирусы).

4.Синтез вирусных белков и репликация нуклеиновых кислот. ДНК реплицируется с помощью ДНК-полимеразы при участии ДНК-зависимой РНК-полимеразы хозяина либо непосредственно ДНК-полимеразой хозяина (адено-, паповавирусы). РНК реплицируется с помощью РНК-полимеразы, РНК-зависимой РНК-полимеразы (пикорнавирусы) либо через образование ДНК (осуществляется РНК-зависимой ДНК-полимеразой) с помощью ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

5.Сборка, или морфогенез, вириона. Самосборка белковых молекул вокруг НК. Может происходить в ядре (папова-, адено- и герпесвирусы) или цитоплазме (пикорна- ипоксвирусы) клетки.

Типы:

1.Продуктивная инфекция – образование новых вирионов.

2.Абортивная инфекция – внезапно прерывается в 4 или 5 стадии.

3.Вирогения – встраивание вирусной НК в ДНК клетки, которая обеспечивает синхронность репликации вирусной и клеточной ДНК.

Лауреат Нобелевской премии биолог Дейвид Балтимор разработал классификацию вирусов по Балтимору [33] [137] . Классификация ICTV в настоящее время объединяется с классификацией по Балтимору, составляя современную систему классификации вирусов [138] [139] .

Классификация вирусов по Балтимору основывается на механизме образования мРНК. Вирусы должны синтезировать мРНК из собственных геномов для образования белков и репликации своей нуклеиновой кислоты, однако каждое семейство вирусов имеет собственный механизм осуществления этого. Вирусные геномы могут быть одноцепоченые (оц) или двухцепочечные (дц), ДНК- или РНК-содержащие, могут использовать или не использовать обратную транскриптазу. Кроме того, одноцепочечные РНК-вирусы могут иметь положительную (+) или отрицательную (-) цепь РНК в составе своего генома.

Эта система включает в себя семь основных групп [140] [141] :

· (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

· (II) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы). В этом случае ДНК всегда положительной полярности.

· (III) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

· (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

· (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).

· (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

· (VII) Вирусы, содержащие частично двуцепочечную, частично одноцепочечную ДНК [142] [143] и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B) [144] .

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и так далее.

Роль в заболеваниях человека

Основная статья: Вирусные заболевания

Основные вирусные инфекции человека и их возбудители

Примерами наиболее известных вирусных заболеваний человека могут служить простуда (она может иметь и бактериальную этиологию), грипп, ветряная оспа и простой герпес. Многие серьёзные болезни, например, геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, птичий грипп и тяжёлый острый респираторный синдром вызываются вирусами. Относительная способность вируса вызывать заболевание характеризуется термином вирулентность. Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов в числе вызывающих агентов, например, возможна связь между человеческим герпесвирусом 6 типа и нейрологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз и синдром хронической усталости [145] . Идут споры по поводу того, что борнавирус, ранее считавшийся возбудителем нейрологических заболеваний у лошадей, возможно, вызывает психические расстройства у людей [146] .

Вирусы имеют различные механизмы, вызывающие болезнь у хозяина, и эти механизмы сильно зависят от вида. Такой механизм на клеточном уровне включает, прежде всего, лизис клеток, приводящий к их смерти. У многоклеточных организмов при гибели большого числа клеток начинает страдать организм в целом. Хотя вирусы подрывают нормальный гомеостаз, приводя к заболеванию, они могут существовать внутри организма и относительно безвредно. В качестве примера можно привести способность вируса простого герпеса первого типа пребывать в состоянии покоя внутри тела человека. Такое состояние называется латентностью [147] . Оно характерно для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна — Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз, а также вируса, вызывающего ветрянку и опоясывающий лишай. Большинство людей переболели по крайней мере одним из этих типов вируса герпеса [148] . Однако такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку присутствие этих вирусов может вызвать иммунный ответ против бактериальных патогенов, например, чумной палочки (Yersinia pestis) [149] .

Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронические инфекции, при которых вирус продолжает размножаться в теле организма, несмотря на его защитные механизмы [150] . Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически больные люди известны как носители, поскольку они выступают в роли резервуара для заразного вируса [151] . Если в популяции имеется высокая доля носителей, то в этом случае говорят об эпидемии [152] .

Эпидемиология

Вирусная эпидемиология является частью медицинской науки, изучающей передачу и контроль вирусных инфекций среди людей. Передача вирусов может осуществляться вертикально, то есть от матери к ребёнку, или горизонтально, то есть от человека к человеку. Примерами вертикальной передачи могут служить вирус гепатита B и ВИЧ, при которых малыш рождается уже заражённым [153] . Другим, более редким, примером служит вирус ветрянки и опоясывающего лишая, который, хотя и вызывает относительно слабые инфекции среди взрослых людей, может оказаться смертельным для эмбрионов и новорождённых малышей [154] .

Горизонтальная передача является наиболее распространённым механизмом распространения вируса в популяции. Передача может осуществляться: при передаче жидкостей организма при половом акте, например, у ВИЧ; через кровь при переливании заражённой крови или пользовании грязным шприцом, например, у вируса гепатита C; передаче слюны губами, например, у вируса Эпштейна — Барр; проглатывании заражённой воды или пищи, например, у норовируса; при вдыхании воздуха, в котором находятся вирионы, например, вирус гриппа; насекомыми, например, комарами, повреждающими кожу хозяина, например, лихорадка денге. Скорость передачи вирусной инфекции зависит от нескольких факторов, к которым относят плотность популяции, количество чувствительных людей (то есть не имеющих иммунитета) [155] , качество здравоохранения и погоду [156] .

Эпидемиология используется, чтобы приостановить распространение инфекции в популяции во время вспышки вирусного заболевания [157] . Предпринимаются контрольные меры, основанные на знании того, как распространяется вирус. Важно найти источник (или источники) вспышки и идентифицировать вирус. Когда вирус определён, бывает возможным остановить инфекцию при помощи вакцин. Если вакцины недоступны, могут быть эффективными санация и дезинфекция. Часто заражённых людей изолируют от остального общества, то есть вирус помещается в карантин [158] . Чтобы взять под контроль вспышки ящура в Великобритании в 2001 году, были зарезаны тысячи коров [159] . У большинства инфекций человека и животных есть инкубационный период, в течение которого не проявляется никаких симптомов инфекции [160] . Инкубационный период вирусных заболеваний может длиться от нескольких дней до недель [161] . Часто перекрывающийся с ним, но в основном следующий после инкубационного периода — период передачи инфекции, когда заражённый человек или животное является заразным и может заразить других людей или животных [161] . Этот период также известен для многих инфекций, и знание длины обоих периодов является важным для контролирования вспышек [162] . Если вспышка приводит к необычно высокому числу случаев заболевания в популяции или регионе, то она называется эпидемией. Если вспышки имеют широкое распространение, то говорят о пандемии [163] .

Эпидемии и пандемии

Просвечивающая электронная микроскопия воссозданного вируса испанского гриппа

Численность коренного населения Америки была сильно уменьшена заразными заболеваниями, в частности, оспой, завезёнными в Америку европейскими колонизаторами. По некоторым оценкам, иноземными болезнями после прибытия Колумба в Америку, было убито около 70 % от всего коренного населения. Урон, нанесённый этими болезнями аборигенам, помог европейцам вытеснить и покорить их [164] .

Пандемия — это эпидемия всемирного масштаба. Эпидемия испанского гриппа 1918 года, продолжавшаяся до 1919 года, относится к 5 категории пандемий вируса гриппа. Она была вызвана чрезвычайно агрессивным и смертоносным вирусом гриппа A. Его жертвами часто становились здоровые взрослые люди, в отличие от большинства вспышек гриппа, которые поражали в основном детей и подростков, людей старшего поколения и других ослабленных людей [165] . По старым оценкам, испанский грипп унёс 40—50 млн. жизней [166] , а по современным оценкам эта цифра приближается к 100 млн, то есть 5 % тогдашнего населения Земли [167] .

Несколько высоколетальных вирусных патогенов относятся к семейству филовирусов (Filoviridae). Филовирусы представляют собой филаментовидные вирусы, которые вызывают геморрагическую лихорадку, к ним также относят возбудителя геморрагической лихорадки Эбола и марбургский вирус. Марбургский вирус привлёк широкое внимание прессы в апреле 2005 года из-за вспышки в Анголе. Продолжавшаяся с октября 2004 года и вплоть до 2005 года, эта вспышка вошла в историю как наиболее ужасная эпидемия любой геморрагической лихорадки [172] .

Читайте также: