Диагностика вируса инфекционной анемии
Обновлено: 25.04.2024
Инфекционная эритема - пятая болезнь. Диагностика и лечение
Инфекционную эритему часто называют пятой болезнью, поскольку она является пятой из шести описанных распространенных вирусных экзантем детского возраста.
б) Распространенность (эпидемиология):
• Инфекционная эритема (ИЭ) распространена во всем мире. Большинство больных инфицируется в школьные годы.
• Инфекционная эритема (ИЭ) - острозаразное заболевание, распространяется воздушным путем и чаще всего развивается в конце зимы - начале лета. В некоторых популяциях каждые 4-10 лет наблюдаются циклические местные эпидемии.
• У 30-40% беременных женщин отсутствуют уровни IgG-антител к возбудителю инфекции, поэтому они считаются восприимчивыми к данному заболеванию. Инфекция во время беременности в некоторых случаях может привести к гибели плода.
в) Этиология (причины), патогенез (патология):
• Инфекционная эритема (ИЭ) - легкая вирусная лихорадочная инфекция, ассоциированная с сыпью. Возбудитель инфекции - парвовирус В19.
• У большинства лиц, инфицированных парвовирусом В19, клиническая картина ИЭ не развивается.
• Парвовирус В19 инфицирует быстро делящиеся клетки и цитотоксичен для клеток-предшественников эритроцитов человека.
• После первичного инфицирования развивается виремия в сочетании с резким падением числа ретикулоцитов и анемией. У здоровых пациентов анемия редко проявляется клинически, но она может стать серьезной проблемой, если число эритроцитов было низким еще до заболевания. Пациенты с хронической анемией, например, серповидно-клеточной или талассемией, могут перенести транзиторный апластический криз.
• Если женщина заражается во время беременности, вертикальная передача может привести к врожденной инфекции. Риск потери плода или водянки плода наиболее высокий (частота потери плода 11%), если инфицирование происходит в течение первых 20 не дель беременности.
Инфекционная эритема - пятая болезнь
е) Анализы при заболевании. Лабораторные исследования обычно не требуются, если диагноз установлен, исходя из данных анамнеза и клинического осмотра. У беременных женщин, которые подверглись опасности заражения, иногда определяют наличие специфических к B19 сывороточных IgM-антител. На наличие инфекции указывает четырехкратное или большее возрастание титров специфических к В19 сывороточных IgG-антител через 3 недели.
У пациентов с симптомами анемии и усиленным разрушением эритроцитов в анамнезе (например, при серповидно-клеточной анемии, наследственном сфероцитозе) или с пониженной выработкой эритроцитов (например, при железодефицитной анемии) необходимо корригировать анемию.
Парвовирус В19 под трансмиссионным электронным микроскопом Классические сетчатые высыпания на конечностях
ж) Дифференциальная диагностика инфекционной эритемы:
• Острая ревматическая лихорадка проявляется в виде мелкой папулезной (как наждачная бумага) сыпи на фоне стрептококковой инфекции.
• Аллергическая реакция гиперчувствительности проявляется васкулитическими высыпаниями.
• Болезнь Лайма характеризуется распространяющимися высыпаниями с разрешением в центре.
з) Лечение инфекционной эритемы:
• ИЭ (пятая болезнь) обычно разрешается самостоятельно и не требует специфической терапии.
• Нестероидные противовоспалительные препараты и прием ацетаминофена могут облегчить симптомы лихорадки и артралгии.
• Транзиторная апластическая анемия может быть достаточно тяжелой и потребовать переливания крови до восстановления выработки эритроцитов в организме пациента.
• Беременные женщины, подвергшиеся риску заражения или имеющие симптомы парвовирусной инфекции, должны пройти серологическое тестирование. Женщин с положительным результатом теста на острую инфекцию в период до 20 недели беременности (например, положительным на IgM и отрицательным на IgG) необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. При положительных результатах тестирования некоторые специалисты рекомендуют выполнение ультразвукового исследования для обнаружения признаков водянки плода. Внутриматочное переливание крови - единственный эффективный способ лечения анемии плода.
и) Консультирование врачом пациента.
• Родителям следует разъяснить, что заболевание в типичных случаях разрешается самостоятельно. Пациент может продолжать обычную жизнедеятельность, при этом необходимо избегать пребывания на солнце.
• При появлении классических признаков ИЭ дети уже не контагиозны и могут посещать школу/детский сад.
• Женщин, перенесших острую инфекцию до 20 недели беременности, необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. После 20 недели беременности некоторыми врачами рекомендуются повторные ультразвуковые исследования с целью выявления признаков водянки плода.
к) Список использованной литературы:
1. Naides SJ. Erythema infectiosum (fifth disease) occurrence in Iowa. Am JPublic Healht. 1988;78: 1230.
2. Serjeant GR, Serjeant GE, Thomas PW, et al. Human parvovirus infection in homozygous sickle cell disease. Lancet. 1993; 341: 1237.
3. Jordan JA. Identification of human parvovirus B19 infection in idiopathic nonimmune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol. 1996; 174: 37.
4. Enders M, Weidner A, Zoellner I, et al. Fetal morbidity and mortality after human parvovirus В19 infection in pregnancy: Prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn. 2004; 24: 513.
5. de Jong EP, de Haan TR, Kroes ACM, Beersma MFC, Oepkes D, Walther FJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol. 2006; 36 (1); 1-7.
Видео этиология, патогенез сыпи у детей - экзантем (кори, краснухи, инфекционной эритемы, розеоле, ветряной оспе)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 31.3.2021
Анемии при инфекциях, опухолях - клиника, диагностика
Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях - это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.
В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.
Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.
С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.
В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.
Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.
Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.
Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).
В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.
Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Инфекционная апластическая анемия - инфекции поражающие костный мозг
Инфекции как причина апластической анемии. Отдельные тяжелые инфекции поражают костный мозг и тем самым способствуют развитию гипоплазии. Так, миллиарный туберкулез вызывает местные поражения, сопровождающиеся смещением или дисфункцией кроветворной ткани, а в конечном итоге — картину костномозговой аплазии.
У таких больных обнаруживаются поражения селезенки и других органов. В последние годы часто говорилось о сопутствующей эпидемическому гепатиту костномозговой аплазии (Рубин и сотр.).
Высказывается предположение о том, что вирус гепатита в одинаковой мере, а может быть и больше, поражает популяцию костномозговых клеток-штамм, причем эта гипотеза основывается на том факте, что сыворотка эпидемического гепатита обусловливает хромосомные сдвиги в культурах лейкоцитов (Rubin и сотр., Williams).
Если эта гипотеза будет подтверждена то, возможно, многие случаи резко развивающейся апластической анемии без определяющего их участия токсических веществ, в частности у детей и подростков не будут рассматриваться как заболевания генуинного характера, а относиться к болезням вирусной этиологии.
Иммунологические формы апластической анемии
Описаны аллергические формы на различные вещества, при которых все клеточные ряды могут быть поражены. Механизм одинаков с описанным при агранулоцитозе и аллергической пурпуре, при этом отмечаем, что место конфликта может оказаться собственно костный мозг.
Поражения костного мозга не характерны для подобного конфликта, однако они могут подсказать мысль о его наличии. Так, например, плазмоцитная реакция в строме, поражение эндотелия мелких сосудов (припухлость, отслойка).
Костномозговые гипоплазии и аплазии описаны также при диссеми-нированной красной волчанке (Мунтяну). Особый интерес представляют поражения лимфоцитопродуктивного характера, равно как и сосудистые поражения с отложением во внутренней оболочке сосудов шик-положительного материала.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Инфекционная анемия лошадей является тяжелой, остропротекающей вирусной болезнью. До настоящего времени стоит в ряду важнейших проблем ветеринарной вирусологии как с теоретической, так и с практической стороны. Болезнь характеризуется разнообразием форм (острая, подострая, хроническая, латентная, бессимптомная) и течения, а также неадекватностью иммунологического ответа организма на введение вируса, поэтому трудно диагностируется [2].
Диагноз ставится комплексно, учитывая эпизоотические особенности, результаты клинического и лабораторного исследований, гематологические, патолого-анатомические и гистологические изменения.
Инфекционной анемией лошадей болеют только однокопытные: лошади, пони, ослы и мулы. От больных лошадей здоровым вирус передается через укусы кровососущих насекомых. Основные переносчики – слепни. Случаи возникновения инфекционной анемии регистрируется чаще в летний период, из-за большого количества кровососущих насекомых. Инфекционная анемия регистрируется в болотистой, лесистой местности, бассейнах рек. Случаи заболевания лошадей зимой связаны с обострением болезни у лошадей-хроников или переносом вируса при гемотрансфузиях, вакцинации и других операциях.
Болезнь протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно. Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3-5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной (скрытой) формы болезни.
Наиболее характерный признак инфекции – анемия – сопровождается резким уменьшением эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается ЦНС, развиваются дистрофические изменения в печени, почках, желудочно-кишечном канале, усиливается распад белков, нарушаются обменные процессы. Развивается угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности ЦНС, интоксикации, анемии и паралича сердца.
Лабораторный диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании серологических (реакция диффузионной перципитаци), гематологических и патоморфологических исследований. В сомнительных случаях – ставят биологическую пробу [3,4,5].
Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови лошадей (5-6 мл) для серологического исследования, кровь (10-12мл), стабилизированную 20% раствором лимоннокислого натрия для гематологического исследования (кровь берут до кормления и поения лошади), кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых у павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования.
Серологический метод основан на обнаружении антител к вирусу инфекционной анемии в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановления реакции диффузной преципитации. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей.
При остром течении болезни и коротком инкубационном периоде у исследуемого животного могут быть получены отрицательные результаты. В таком случае кровь повторно исследуют через 10-15 дней.
Гематологические исследования включают определение количества эритроцитов в 1мм 3 крови, количества гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Для больных лошадей характерна повышенная СОЭ, особенно в первые 15 мин (60-70 делений). СОЭ определяют при комнатной температуре.
В начале заболевания при первом подъеме температуры резкие отклонения от нормы количества эритроцитов и процента гемоглобина, как правило, отсутствуют. У хронически больных животных эти показатели восстанавливаются до нормы, а СОЭ остается повышенной.
При вскрытии трупов лошадей, павших от ИНАН находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкими, точечными или более крупными, до нескольких см в диаметре. При тяжелой форме болезни с явлениями токсикоза находят крупнопятнистые кровоизлияния в слизистой кишечника, дыхательных путей, в мышцах и других тканях.
Для биологической пробы отбирают двух жеребят в возрасте 6-12 месяцев из хозяйств, благополучным по инфекционным болезням. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой.
Наблюдения за зараженными животными ведут в течение 90 дней. Биологическую пробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических симптомов заболевания – рецидивирующей лихорадки, слабости, бледности или желтушности слизистых оболочек, исхудания и при получении положительных результатов серологических, гематологических исследований. Биопробу считают отрицательной при отсутствии у подопытных жеребят симптомов болезни и получении отрицательных гематологических и серологических исследований [1].
Лечение инфекционной анемии не разработано, больных лошадей уничтожают. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению [5].
Библиографический список
Временные методические указания по лабораторной диагностике лошадей (Утверждены 25 марта 1983 г.). – 30 с.
Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.
Юров, К.П. Профилактика вирусных болезней лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров. - М.: Колос, 1984. - С. 93-117.
Юров, К.П. Вирусные болезни лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров, Н.В. Крюков, Н.В. Лихачев - М. 1972. - 141-143с.
Юров, К.П. Вирусные болезни лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров, В.Е. Садиков - М.: Колос. 1973. – С. 105-138.
Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством [2]. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает подостро и хронически [4].
Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам рода Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус полиморфный [2,3].
Штаммы вируса ИHAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга) [2].
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мину, солнечные лучи инактивируют через 1-3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфекционном сене – до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2-4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин [1].
Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого [5].
Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами [5].
Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2-3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела (обнаруживаются через 1,5 мес. и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН [5].
Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента [5].
Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0)х10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело [2].
Библиографический список
1. Белоусова Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - Москва: КолосС, 2007. - 423 с.
Читайте также: