Диагностика вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней

Обновлено: 19.04.2024

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней — ТГЭС) — остро протекающая, высококонтагиозная болезнь.

Поражает главным образом поросят до 3-месячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного возраста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность ИГС в большинстве европейских стран составляет около 100% с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60—160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид покрыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), которые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка вириона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок — N, мелкий оболочечный гликопротеин — Ми большой гликопротеин пепломеров — S. Конец гликопротеина М выступает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, расплавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к замораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20—80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С — за 4 дня. Вирус инактивируется при pH 4,9. Сохранение инфекционности ВИГС в кишечнике при pH 3,0 обеспечивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков вируса. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентносвязанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 антигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена комплементом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью индуцировать синтез вируснейтрализующих антител, активность которых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации — IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуцировать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после поедания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и молоком от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство. ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпидемической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РК. ВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса — вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказались антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК — 93 % аналогии в вирусном геноме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образуют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекционного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антителами к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу нечувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1 — 15 дней, легко заражаются введением вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны к заражению ВИГС первичные культуры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищевода. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензионная культура почки поросенка, используемая для получения вакцины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток вирус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рогатого скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютинирует эритроциты морской свинки, достигая титров 64—256 ГАЕ (гемагглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 — 15-дневных поросят длится всего 12—18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоватыми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубационный период увеличивается, смертность уменьшается. У больных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высокую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных вирусом. В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиническую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда лихорадку (41—41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выделением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метаболическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2—5 дней. Выжившие поросята выздоравливают к 7—10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают умеренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, осложняется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки желудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморрагически воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые мочевого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус проходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Размножение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усиливается проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в периферические ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишечника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, нарушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечного тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3—5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение наблюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС — животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболевшие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, которые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тонком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания — до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и собаки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделенным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотий и энзоотий.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорожденных поросят, низкая эффективность лечения, возможность заноса вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований берут от 8—9 больных поросят (2—3 поросенка из помета) в начальной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10—12 см с содержимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные поросята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вируса. Обнаружение вирусного антигена (белка) при ИГС проводят с помощью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препаратах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного перитонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет легко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых животных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2—7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать супоросных свиноматок за 3—5 дней до опороса. Биоиробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от зараженной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный метод обнаружения и выделения ВИГС — биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вакуоли;

PH в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1—5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно — и поликлональных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Для более точной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3—4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использованием:

PH в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РНГА. Она более чувствительна, чем PH и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения клинического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в PH;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентрации при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения антител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержащегося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преимуществ перед PH.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота — и коронавирусов. Дифференциацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными исследованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС — энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС решающее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гуморальные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших свиней — до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнаружить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве — результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным антитело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловленный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится стратегия специфической профилактики заболевания. По аналогии с естественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штамма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

5. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

5.5. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ВИРУСНОГО (ТРАНСМИССИВНОГО) ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

РЕКОМЕНДОВАНЫ 30 мая 1978 г., N 116-6а

1. Общие положения

1.1. Лабораторная диагностика вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней заключается в:

- выявлении вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлуоресценции (ИФ);

- выделении вируса в культуре клеток и его идентификации методом ИФ и реакции нейтрализации (РН);

- выявлении специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА).

При необходимости проводят гистологическое исследование, электронную микроскопию и биологическую пробу.

1.2. Лабораторный диагноз на вирусный гастроэнтерит свиней ставят на основании получения положительных результатов по одному из методов, указанных в п.1.1.

Окончательный диагноз устанавливается на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов лабораторного исследования.

1.3. Срок исследования по выделению и идентификации вируса - 15. 30 дней.

2. Индикация вируса

2.1. Для лабораторной диагностики в лабораторию направляют в термосе со льдом патологический материал (кусочки легкого, печени, селезенки, почки, головного мозга и пораженные участки тонкого отдела кишечника) от вынужденно убитых в агональном состоянии или павших животных. Патологический материал от трупов, пролежавших более двух часов после гибели, к исследованию не пригоден.

2.2. Методом ИФ исследуют с применением флуоресцирующей сыворотки мазки-отпечатки или гистологические срезы из органов и тканей или культуру клеток, зараженную патологическим материалом.

Препараты подсушивают на воздухе, фиксируют смесью этилового спирта и уксусной кислоты (9:1) в течение 15. 20 мин или охлажденным при 4°С ацетоном в течение 5. 7 мин, прополаскивают в 0,15 М растворе фосфатного буфера и дистиллированной воде и подсушивают на воздухе.

2.3. Перед использованием каждой серии флуоресцирующей сыворотки рекомендуют проверять ее титр. Для этого сыворотку разводят на 1. 2 разведения выше и ниже указанного титра и каждым разведением окрашивают препараты, приготовленные из органов больных вирусным гастроэнтеритом и здоровых свиней.

Минимальное разведение сыворотки, обеспечивающее яркое (на +++ и ++++) специфическое свечение клеток в препаратах из тканей свиней, зараженных возбудителем вирусного гастроэнтерита свиней, называют титром.

2.4. Метод иммунофлуоресценции применяют в прямом и непрямом вариантах.

2.5. Прямой вариант метода ИФ. На фиксированные препараты наносят флуоресцирующую сыворотку и выдерживают в течение 30 мин при температуре 37°С во влажной камере (чашка Петри с увлажненным дном). Затем препараты промывают забуференным раствором и дистиллированной водой, подсушивают на воздухе и просматривают под люминесцентным микроскопом (светофильтры ФС-1, СЭС-7, ВС-8 и окуляры ЖЗВ-19 или Т-2Н).

Для контроля специфичности свечения препараты обрабатывают нормальной меченой сывороткой.

2.6. Непрямой вариант метода ИФ. На препараты наносят специфическую к возбудителю вирусного гастроэнтерита немеченую сыворотку и выдерживают 20 мин при температуре 37°С во влажной камере. Затем препараты промывают забуференным раствором, подсушивают на воздухе и наносят флуоресцирующую антивидовую сыворотку на 15 мин при температуре 37°С, после чего их промывают, подсушивают и просматривают под люминесцентным микроскопом.

Для контроля специфичности свечения на препараты наносят немеченую нормальную сыворотку крови свиней, затем - флуоресцирующую антивидовую сыворотку.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ВИРУСНОГО ТРАНСМИССИВНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Вирусный гастроэнтерит свиней – остро протекающая, высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма [3], которая поражает животных всех возрастных групп, но главным образом поросят до 3-х месячного возраста и наносит значительный экономический ущерб промышленному свиноводству [4].

Вирус относится к отряду Nidovirales, к семейству Coronaviridae, подсемейству Coronavirinae, роду Alphacoronavirus, виду Porcine epidemic diarrhea virus [7]. Вирион содержит геном в виде РНК [6].

Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии, Великобритании и во многих странах Европы, а также в нашей стране [2].

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные - вирусоносители. Больные животные в течении двух месяцев после переболевания выделяют вирус с фекалиями. Концентрация вируса в экскрементах особенно высока в начале болезни, когда водянистые фекалии загрязняют окружающие предметы [1].

Инкубационный периоду 1 - 15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоватыми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, слабостью и высоким падежом [2].

Обнаружение вирусного антигена при инфекционном гастроэнтерите свиней проводят с помощью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения. Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет легко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естествен на восприимчивых животных. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Можно использовать супоросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от зараженной свиноматки, заболевают ИГС. Более надежный метод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

- гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вакуоли;

- твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональных антител

-РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней [5].

Если болезнь в хозяйстве проявляется впервые, то она протекает в виде эпизоотии и смертность составляет 100%, а при повторном занесении инфекции наблюдается энзоотическая форма, падеж при таком случае не превышает 10-20% [1].

Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после заболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней постнатального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

С учетом особенностей иммунитета при инфекционном гастроэнтерите свиней строится стратегия специфической профилактики заболевания [6].

Проведенными исследованиями установлено, что для подавления вторичной микрофлоры применяют антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Профилактика заключается в выдерживании новых животных в карантине, пищевые отходы, предназначенные для скармливания свиньям обезвреживают. При возникновении заболевания больных животных немедленно изолируют и подвергают лечению. В свинарниках проводят дезинфекцию двух - трехпроцентным раствором едкого натра. Супоросных свиноматок за 35 - 40 и 15 - 21 суток до опороса вакцинируют внутримышечно или орально. Новорожденным в первые пять - шесть суток после рождения дают пробиотики, которые в своем составе содержат бифидобактерии [3].

Наиболее часто в свиноводческих хозяйствах используют вакцину комбинированную против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и эшерихиоза свиней; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни – ТР-1.

Вакцину вводят внутримышечно в область шеи. Разовая доза эмульгированной формы вакцин составляет 2 см 3 (3 см 3 для хряков), сорбированной – 5 см 3 . Сухую вакцину вводят однократно на 90-95 дне супоросности одновременно с эмульгированной (или сорбированной) вакциной (с другой стороны шеи).

Вакцина ТР-1 вызывает иммунитет у свиноматок через 10-15 дней после ревакцинации и сохраняется на протяжении подсосного периода у приплода и в течение 6-ти месяцев у взрослых животных [3].

В итоге хотелось бы отметить, что профилактика вирусного гастроэнтерита свиней заключается в соблюдении гигиенических норм, в своевременной дезинфекции помещений, в запрете ввозе и вывозе свиней из неблагополучных хозяйств, а также в своевременном лечении данного заболевания.

Библиографический список:

Бакулов, И.А. Эпизоотология с микробиологией [Текст]: учебник/ И.А. Бакулов. – М.: Москва: Агропромиздат, 1987. - 415с.

Белоусова, Р.В. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник/ Третьякова И.В., Белоусова Р.В. – М.: Колос, 2007. – 424с.

Бессарабов, Б.Ф. Инфекционные болезни животных [Текст]: учебник/ Б. Ф. Бессарабов, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. – 671с.

Симоненко Наталья Валерьевна, Автодиссертация реферата: Биологическая характеристика штамма ВН-96 вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и разработка биотехнологических параметров его культивирования [Текст]: диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук: 03.01.06/ Н.В. Симоненко. – М., 2011. – 158с.

Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum, ТГС, ВГЭС) — высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью (80—100%) поросят в первые 2 нед. жизни (поросят-сосунов) [1, 4].

Болезнь широко распространена в ряде стран Европы, в США, Японии и России [4].

Возбудитель — РНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae , рода Coronavirus с умеренно выраженным плеоморфизмом, размер— 60. 160 нм, полиморфный, имеет трехслойную внешнюю оболочку со спиральным типом укладки капсомеров (рисунок 1, 2). На их поверхности — характерные выступы в виде солнечной короны. Вирус эпителиотропен. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. В антигенном отношении вирус однороден и серологически идентичен, независимо от того, где он выделен. Индуцирует образование агглютинирующих, вируснейтрализующих, преципитирующих антител [1, 3, 6] .

Рисунок 1 Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней: а — отдельная интактная частица вируса, покрытая поверхностными выступами. х210 000;

б — две частицы, покрытые поверхностными выступами (по Таима)

Рисунок 2 Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней: негативное контрастирование. х84 000 (а); х130 000 (б) (по Андердалу, Мебусу, Огайеру, Родесу, Твихаусу)

Устойчивость. Чувствителен к эфиру, хлороформу; устойчив к трипсину и pH среды в пределах 3,0-11,0. Хорошо сохраняется при низких температурах: при –20℃ — до 1,5 лет, при –28℃ — до 3 лет. При комнатной температуре вирус в тканях кишечника сохраняется до 10 сут. В замороженном состоянии при 18–20°С он остается активным 18 мес. Возбудитель чувствителен к теплу, свету: при нагревании до 56℃ погибает за 30 мин. Инфекционность патматериала полностью утрачивается при 37℃ за 4 дн., при комнатной температуре — за 45 дн., в жидком навозе на солнце вирус гибнет за 6 ч, в тени —3 дня. Малоустойчив к дезосредствам: растворы фенола и формалина (0,5%), едкого натра (2%) инактивируют вирус в течение 30 мин [1, 3, 4, 5].

Эпизоотологические данные. К возбудителю ВГЭС восприимчивы только свиньи, особенно поросята-сосуны до 10-суточного, 2–3 нед. возраста. Носители (переносчики) вируса ВГЭС — собаки, кошки, лисицы, синантропные грызуны, птицы. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя с калом, мочой, носовой слизью, рвотными массами. Носительство вируса наблюдается 3–4 мес. после переболевания. Вирус в большом количестве выделяется с фекалиями и мочой в течение 2 мес. после переболевания и с молоком в первые 6–7 дней после опороса. Факторы передачи возбудителя — контаминированные объекты внешней среды, боенские отходы, охлажденное до 3–5℃ мясо переболевших животных, спецодежда. Основной путь заражения — алиментарный, не исключается воздушно-капельный. В ранее благополучном хозяйстве ВГЭС проявляется в виде эпизоотических вспышек с 80-100%-ной заболеваемостью поголовья в течение 3-4 дней. При недостаточных оздоровительных мероприятиях ВГЭС может приобретать стационарность. Заболевание в откормочных хозяйствах со сборным поголовьем в основном протекает доброкачественно (массовые профузные поносы), если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то погибает почти 100% поросят в первые дни жизни. Болезнь может возникать в любое время года, но чаще зимой и протекать в виде эпизоотии. Отмечена 2–3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам. Возникновению и распространению болезни пособствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления свиней, простуда, перегревание, а также транспортировка [1, 3, 4, 6].

Патогенез. Возбудитель попадает в организм оральным путем, проходит через желудочный барьер и попадает в тонкий кишечник, локализуется в основном в эпителиальных клетках слизистой оболочки (энтероцитах) тощей, подвздошной и двенадцатиперстной кишок, быстро размножается там, репродуцируясь в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки, вызывает их дегенерацию и некроз, разрушение (рисунок 3, 4) уже через 3–4 ч. Через 12 ч, под влиянием продуктов распада клеток и токсинов происходит нарушение гемодинамики и усиливается проницаемость стенок микроциркулярного русла, что способствует проникновению вируса в кровь и разнесению по всему организму, попадая во внутренние органы (особенно в легкие), где происходит его вторичная репродукция с разрушением эпителиальных клеток. Но основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике: атрофия ворсинок (через 36 ч после заражения) приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ и воды (рисунок 5); дистрофия, некроз и десквамация клеток ворсинок кишечника. Указанные изменения эпителиальных клеток служат причиной острого нарушения процессов пищеварения, диспепсии, диареи и обезвоживания, нарушения обмена веществ. Через сутки после этого развивается профузный понос, приводящий к обезвоживанию, ацидозу, глубоким нарушениям в обменных процессах, дисбактериозу, наслоению секундарной инфекции и гибели животного через 1–5 дн. после начала заболевания [1, 3, 6].

Рисунок 3 Патогенез трансмиссивного гастроэнтерита.

Принципиальная схема, показывающая вирусную инфекцию и разрушение энтероцитов, выстилающих тонкие кишечные ворсинки, приводит к диарее при мальабсорбции. (Предоставлено Л. Сайфом, Университет штата Огайо, адаптировано Р. Коллинзом, Университет Корнелла)

Рисунок 4 Патогенез трансмиссивного гастроэнтерита.

(A) Электронная микрофотография причинного вируса с заметными шипами в оболочке (стрелка). Гистологический вид тонкой кишки (B) нормальных поросят и (C) поросят с трансмиссивным гастроэнтеритом. (D) Иммуногистохимическое окрашивание, показывающее селективную вирусную инфекцию энтероцитов, выстилающих кишечные ворсинки. (Предоставлено Л. Саифом,Государственный университет Огайо)

Рисунок 5 А – Промежность поросята окрашенные калом; B – Кишечные петли имеют тонкостенные, растянутые газом и содержат обильную желто-водянистую диарею с pH 5–6; С – Срез тонкой кишки с атрофией ворсинок, притупление и слияние

Симптомы. Инкубационный период длится 1–3дн. (2–5 сут.), у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12–18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дн. Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. Ведущие клинические признаки внезапная рвота (первичный признак), снижение аппетита, быстро развивающаяся диарея. Испражнения серо-желтые, серо-зеленые неприятного запаха. Быстро наступает обезвоживание, исхудание. Лихорадка отсутствует или кратковременная лишь в начале болезни (повышается температура тела на 2—2,5°С.). Наиболее тяжело протекает у поросят до 10-суточного возраста (вялость, отказ от сосания, рвота, скучивание поросят, фекалии выделяются непроизвольно). Продолжительность и исход болезни обратно пропорциональны возрасту: до 5-дневного возраста падеж — 100%, в 6–10 дн. — 67%, в 11–15 дн. — 30%, в 0,5–3,5 мес. — 3,5%. Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1–5 дн). В течение 1–2 сут. заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво, жажда повышена. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте [1, 3, 4, 5].

У поросят-отъемышей и взрослых свиней болезнь протекает более легко и доброкачественно: кратковременное повышение температуры тела до 40,5–40,8°С, угнетение, понижение аппетита, исхудание и слабо выраженная диарея. У свиноматок — резкое уменьшение или прекращение выделения молока. Болезнь продолжается 5–7 дней, иногда затягивается до 2 нед. У поросят-отъемышей и подсвинков возможны осложнения (катаральная бронхопневмония, хронический гастроэнтерит) [1, 4].

Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50–60 дн., и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом, осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте [1].

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупы поросят обезвожены (рисунок 6). Характерные поражения находят в органах пищеварительного тракта (рисунок 7): находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка (рисунок 8) и тонкого кишечника (рисунок 9), некротический катар желудочно-кишечного тракта (рисунок 10), желудок пуст или переполнен свернувшимся или несвернувшимся молоком (молозивом). Катаральное или геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, иногда с язвами, оболочка тонкого отдела кишечника покрыта мутной слизью. Стенки кишечника тонкие, просвечивают, атония толстого кишечника, тонкий кишечник наполнен газами (рисунок 11). У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит (рисунок 12). Печень и почки бледные, сероватые, глинистые, под капсулой почки кровоизлияния. На разрезе почек часто находят оранжеватые массы, состоящие из уратов. Мезентериальные лимфоузлы увеличены и гиперемированы [1, 3, 6] .

Рисунок 6 Обезвоженные трупы поросят

Рисунок 7 Часть органов пищеварительного тракта

Рисунок 8 Острое катаральное воспаление желудка поросенка

Рисунок 9 Острый катаральный энтерит у поросенка

Рисунок 10 Поверхностный некроз слизистой оболочки тощей кишки поросенка

Рисунок 11 Тонкие стенки тонкой кишки и петли, растянутые газом, содержащие скудную желтую водянистую пищевую массу

Рисунок 12 Инфекционный гастроэнтерит свиней (по Журавлеву):

1 — гистологический срез участка двенадцатиперстной кишки 11-суточного поросенка, болевшего в экспериментальных условиях в течение 5 сут. Отслоение каемчатого эпителия, расширение капилляров. Микрофото. Об. 10. Ок. 8; 2 — гистологический срез участка двенадцатиперстной кишки. Отек и отслоение покровного эпителия ворсинок. Об. 20. Ок. 8; 3 — гистологический срез участка подвздошной кишки. Диффузный некроз ворсинок, лимфоидная инфильтрация слизистой. Об. 10. Ок. 8.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований при условии выделения вируса [1, 3].

В лабораторию направляют патологический материал: кровь, кусочки тощей и подвздошной кишок с содержимым, кусочки паренхиматозных органов, мезентеральные лимфатические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни в термосе с сухим льдом, защищать от действия света [1, 3].

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, гистологические исследования, РИФ, РГА.

II . Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток, на 2-месячных поросятах; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, PH.

III. Ретроспективная диагностика: PH, РИГА, РИФ, ИФА, РТГА [3].

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2–7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок Дифференцируют ВГЭС от чумы, рожи свиней, дизентерии, колибактериоза, сальмонеллеза, рото-, корона- и энтеровирусной инфекции, массовых незаразных алиментарных болезней с проявлением диареи. Срок исследования — до 7 сут [1, 3].

Иммунитет. При вирусном гастроэнтерите имеет значение местный иммунитет кишечника, так как гуморальные антитела не защищают животное от заражения. Переболевшие ВГЭС свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. Поросята-сосуны от переболевших свиноматок получают от них антитела с молозивом и приобретают лактогенный иммунитет, непродолжительный и невысокий по напряженности. Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирусвакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом [1, 3].

Наиболее часто в свиноводческих хозяйствах применяют следующие вакцины: вакцину, комбинированную против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и эшерихиоза свиней (рисунок 13, А); набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита (ТГС) и ротавирусной болезни (РВБС) — ТР-1 (рисунок 13, Б). В последний набор входят две вакцины — сухая живая вакцина против ТГС и эмульгированная вакцина против ТГС и РВБС. Свиноматок первого опороса прививают за 1-2 недели до осеменения эмульгированной вакциной, а на 70-75-й день супоросности вместе с основными свиноматками — живой и эмульгированной вакцинами. Ревакцинируют свиноматок за 2 недели до опороса только эмульгированной вакциной. Поствакцинальный иммунитет наступает у свиноматок через 10-15 дней после повторного введения и сохраняется у полученного приплода на протяжении подсосного периода, а у взрослых животных — в течение 6 месяцев [6].

Рисунок 13 А – Вакцина, комбинированная против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и эшерихиоза свиней; Б – Вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней ТР-1

Лечение малоэффективно, конкретно не разработано. Специфических терапевтических средств нет. Проводят симптоматическое лечение. Для предупреждения секундарной бактериальной инфекции назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты [1, 4, 6].

Профилактика, меры борьбы. Они регламентируются инструкцией. Профилактика болезни основана на систематической профилактической вакцинации поголовья, охране хозяйства от заноса возбудителя заболевания. Для охраны свиноводческих хозяйств от заноса вируса гастроэнтерита необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила содержания и ухода, полноценное кормление и поение, систематическая дезинфекция. Завозят их только из благополучных по вирусному гастроэнтериту хозяйств, вновь поступивших животных карантинируют, обеззараживают пищевые и боенские отходы, предназначенные для кормления свиней, проводят текущую дезинфекцию и дератизацию [4, 5].

В связи с высокой контагиозностью болезни, длительным вирусоносительством после переболевания, сохранением резервуара возбудителя в природе основой профилактики ТГС являются строгое выполнение ветеринарно-санитарных требований: мероприятия по охране благополучных хозяйств; систематическая вакцинация всего маточного поголовья; раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок; серологический мониторинг с использованием PH и РНГА; в период профперерывов — тщательная очистка и дезинфекция помещений и инвентаря [1, 6].

При установлении вирусного гастроэнтерита свиней хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Строго соблюдают комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: изоляция, лечение больных; запрещают перегруппировку свиней на ферме и вывоз (перевод) их в благополучные хозяйства или на фермы; запрещается вывоз кормов; изоляция эпизоотического очага с выделением постоянного транспорта для его обслуживания без права выезда за его пределы; в откормочных хозяйствах наряду с групповым лечением животных вводят ограниченное дозированное кормление доброкачественными, легкопереваримыми кормами; вакцинация супоросных свиноматок сухой культуральной вирусвакциной против ТГС из штамма ВГНКИ, набором вакцин против ТГС и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) согласно наставлениям; по возможности, введение туровых опоросов с разрывами между ними не менее 3 месяцев; один раз в неделю проводят текущую дезинфекцию помещения (свинарника) горячим раствором едкого натрия, раствором формальдегида, взвесью свежегашеной извести, раствором хлорной извести [1, 4, 5, 6].

Ограничения снимают через 21 дн. 3 мес. после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведение всех заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий, регламентированных инструкцией. Вывоз свиней в другие хозяйства и смешивание переболевших животных со здоровыми разрешается через 3 месяца после снятия ограничений. В репродуктивные хозяйства животных вывозят через 12 месяцев после снятия ограничений и двукратного серологического исследования поросят [1, 4, 5, 6].

Предубойная я диагностика. Типичные клинические признаки у поросят — внезапная рвота, понижение аппетита и быстро развивающаяся диарея. Они не берут сосок матери, становятся вялыми, скучиваются. Вначале испражнения у них частые, полужидкие, серо-желтого цвета, затем непроизвольные, серо-зеленова-тые, с неприятным запахом. Отмечаются быстрая потеря живой массы, цианотич-ность и липкость кожных покровов, их пятнистость вследствие сердечной слабости. Возможны кратковременное повышение температуры тела на 2-2,5°С и нарушение координации движения. У молодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь обычно проявляется анорексией и диареей, которым предшествует жажда и рвота. У подсосных свиноматок наряду с общим угнетением развивается гипертермия, диарея, уменьшается и даже полностью прекращается секреция молока [2].

Послеубойная диагностика. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта — геморрагическое воспаление, некротические очаги, язвы, отрубевидный налет, крупозно-дифтерические наложения. Обнаруживается воспаление легких и межмышечные инфильтраты [2].

Ветеринарно-санитарная оценка. Мясо и субпродукты больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней направляют на изготовление вареных, варено-копченых колбасных изделий и консервов. При невозможности переработки на колбасные изделия мясо и субпродукты обеззараживают проваркой.

Мясо и субпродукты от переболевших животных при отсутствии патологических изменений выпускают без ограничений. Голову, ноги и хвост от этих животных используют для выработки зельца и студня или подвергают проварке.

Кишечник, мочевые пузыри и пищеводы от больных свиней утилизируют.

Кишки, мочевые пузыри и пищеводы от подозрительных по заболеванию, подозреваемых в заражении и переболевших животных используют в качестве оболочек при изготовлении вареных колбасных изделий после предварительной обработки 0,5% -ным раствором формальдегида в течение 1 часа с последующей промывкой водой.

Кости после вытопки жира, кровь, копыта перерабатывают на корма животного происхождения.

Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию свиней дезинфицируют.

Шкуры от переболевших животных выпускают без ограничения [2].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

5. Костюнина В.Ф. Зоогигиена с основами ветеринарии и санитарии / В.Ф. Костюнина, Е.И. Туманова, Л.Г. Демидчик. — М.: Агропромиздат, 1991 г. — 480 с.: ил. — (Учебники и учеб, пособия для учащихся техникумов). — ISBN 5—10—000670—6.

Организация противоэпизоотических мероприятий против вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней

При установлении в соответствии настоящей Инструкции диагноза на трансмиссивный гастроэнтерит свиней хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению по плану, утвержденному председателем районного агропромышленного объединения (РАПО) [4].

Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в соответствии с наставлением по ее применению [4].

По условиям ограничений запрещают ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного свинопоголовья, а также посещение неблагополучных ферм (помещений) лицами, не связанными с обслуживанием животных [4].

Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте клинически здоровых животных для убоя на мясокомбинате [2].

Станки, предметы ухода, оборудование и транспортные средства на неблагополучной ферме (в помещении) дезинфицируют 3%-ным раствором едкого натра или 20%-ной взвесью свежегашеной извести ежедневно до объявления хозяйства благополучным по трансмиссивному гастроэнтериту свиней [4.

Руководители, зоотехники и ветеринарные специалисты хозяйств должны немедленно принять меры к устранению нарушений в технологии содержания свиней, следствием которых явилась вспышка заболевания в хозяйстве [4].

При возникновении заболевания у животных, находящихся в одной изолированной секции, с целью недопущения дальнейшего распространения болезни всех животных секции подвергают убою на санитарной бойне комплекса или ближайшего мясокомбината. Освободившееся помещение (секцию) подвергают дезинфекции 4%-ным горячим раствором едкого натра, затем в нем проводят механическую очистку и дезинфекцию в соответствии с Инструкцией по дезинфекции на предприятиях по производству свинины на промышленной основе [3].

Трупы павших от трансмиссивного гастроэнтерита животных подвергают термической обработке или сжигают [4].

В случае невозможности убоя всех больных и подозрительных по заболеванию животных в помещение, где они содержатся, вводят новых животных для опороса, больных лечат симптоматически. Оставшееся после вспышки заболевания маточное поголовье в дальнейшем направляют на откорм и для воспроизводства не используют. Помещение после его полного освобождения от животных подвергают санации [4].

Хозяйство объявляют благополучным через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных настоящей Инструкцией [3].

С утверждением настоящей Инструкции Временная инструкция о мероприятиях по борьбе с вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом свиней, утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 ноября 1975 г. Отменяется [4].

На предприятии должны проводиться профилактические мероприятия противтрансмиссивного гастроэнтерита, который основывался на:

охране хозяйств (ферм) от заноса возбудителей инфекции;

систематической профилактической вакцинации всего маточного поголовья против трансмиссивного гастроэнтерита в соответствии с наставлением по применению соответствующей вакцины;

организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок;

проведении в период профилактических перерывов тщательной механической очистки, дезинфекции, мойки и сушки помещений для опоросов, находящегося в них инвентаря и оборудования [1].

Порядок комплектования хозяйств, ферм и репродукторов устанавливается исходя из эпизоотического благополучия по трансмиссивному гастроэнтериту хозяйств-покупателей и поставщиков [2].

Комплектование хозяйств (ферм), свободных от трансмиссивного гастроэнтерита, поголовьем свиней производить только из хозяйств с таким же эпизоотическим состоянием по данной болезни, с обязательным серологическим обследованием на трансмиссивный гастроэнтерит в период 30-дневного профилактического карантина всего поступившего поголовья. При выявлении положительно реагирующих при исследовании животных всю группу свиней запрещается использовать для комплектования свободного от трансмиссивного гастроэнтерита свиней хозяйства. Эти животные подлежат убою или передаче в хозяйства с аналогичным эпизоотическим состоянием [3].

Хозяйства, в которых выявлены животные, положительно реагирующие при серологическом исследовании на трансмиссивный гастроэнтерит, разрешается комплектовать животными из хозяйств с аналогичным состоянием или свободных от трансмиссивного гастроэнтерита. Животные, поступившие в данное хозяйство в период карантинирования, на трансмиссивный гастроэнтерит не исследуются [1].

В неблагополучных хозяйствах и в хозяйствах, имеющих животных, положительно реагирующих при исследовании на трансмиссивный гастроэнтерит, иммунизируют все маточное поголовье свиней соответствующими вакцинами [4].

Скармливание супоросным свиноматкам внутренних органов от больных поросят категорически запрещается [4].

В свиноводческих помещениях необходимо поддерживать соответствующий технологическим параметрам микроклимат [4].

После каждого цикла (тура) опоросов помещение (изолированную секцию) полностью освобождали от животных и в течение профилактического перерыва (5–7 дней) его тщательно подготавливали, оборудование и инвентарь подвергали санитарной обработке в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции на предприятиях по производству свинины на промышленной основе [1].

В работе использовалась инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания свиней трансмиссивным гастроэнтеритом (утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 11 марта 1985 г.)

1. Костюнина В.Ф. Зоогигиена с основами ветеринарии и санитарии / В.Ф. Костюнина, Е.И. Туманова, Л.Г. Демидчик. — М.: Агропромиздат, 1991 г. — 480 с.: ил. — (Учебники и учеб, пособия для учащихся техникумов). — ISBN 5—10—000670—6.

3. Никитин И. Н. Организация и экономика ветеринарного дела. — 5-е изд., перераб. и доп. / И. Н. Никитин, В. А. Апалькин. — М.: КолосС, 2006. — 368 с.: ил. — (Учебники и учеб, пособия для студентов высш. учеб, заведений). ― ISBN 5-9532-0382-9.

Читайте также: