Дифференциальная диагностика чума плотоядных

Обновлено: 19.04.2024

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В настоящее время чума плотоядных широко распространена в мире. Заболевание регистрируют среди собак, диких плотоядных и пушных зверей в Европе, Азии, Австралии, Африке, Америке, а также в нашей стране.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1—2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4—6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют.

Характеристика возбудителя. Вирус чумы плотоядных (ВЧП) входит в семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus. Род включает помимо ВЧП вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет.

Вирионы ВЧП диаметром 150—300 нм содержат единую односпиральную линейную молекулу минус-РНК. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) вирус сохраняется 7—11 дней, в крови и органах павших животных в условиях лаборатории при 4 °С —до 2 мес, а при минус 20 °С — до 6 мес. Дезинфицирующие вещества инактивируют вирус довольно быстро (2%-ный раствор едкого натра за 1 ч).

Антигенная вариабельность. Вирус чумы в иммунобиологическом отношении однороден, в то же время по происхождению и некоторым биологическим особенностям его штаммы разделяют на две подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы высокопатогенны и проявляют строгую видовую специфичность.

Антигенная активность. Вируснейтрализирующие антитела обнаруживают на 8—9-й день после заражения и выявляют постоянно в течение года.

Культивирование вируса. Вирус ЧП после адаптации возможно культивировать на 3—6-месячных хорьках и 6—12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7—11-е сут после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы — в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках — MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7—14 дней после заражения монослоя.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—20 дней. Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим проявлениям различают катаральную, легочную, кишечную и нервную формы болезни. Чаще других (до 52 % случаев) наблюдают нервную форму. Поскольку вирус поражает клетки всех систем организма, разделение на различные формы весьма условно.

При молниеносном течении болезни животные гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни продолжается 2—3 дня и характеризуется высокой температурой тела, коматозным состоянием и гибелью.

Острое течение болезни длится 2—4 нед. Начинается лихорадкой с температурой 39,5—41 °С, рвотой. Далее развивается конъюнктивит и ринит — от серозного до гнойного. Появляется кашель как проявление трахеита, бронхита. На коже в области живота, паха, внутренней поверхности бедер появляется пустулезная сыпь. Острое течение часто переходит в хроническое.

Катаральная форма после периода кажущегося выздоровления может перейти в нервную (возбуждение, судороги конечностей, парезы, параличи), заканчивающуюся гибелью.

Абортивное течение чумы чаще наблюдают у вакцинированных животных и проявляется лишь 1—2-дневным недомоганием. Но и в этом случае возможно нарастание нервных явлений и гибель животного.

У животных разных видов клинические признаки чумы несколько отличаются.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей от чумы собаки, как правило, истощен. Глаза впавшие, зрачок расширен. На роговице, губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отеки легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния видны на плевре, эпикарде и перикарде. В сердечной мышце сероватые и желтоватые очаги. Печень полнокровная, рыхлая, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по краям имеет инфаркты. В корковом слое почек точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. На слизистой мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфоузлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Патологоанатомические изменения ЧП весьма неспецифичны и варьируют в зависимости от интенсивности и длительности болезни.

Локализация вируса. Вирус ЧП, попавший в организм чаще всего аэрогенным или алиментарным путем, размножается в клетках соответствующих слизистых оболочек и через 3—4 нед после заражения может быть обнаружен в носовом и конъюнктивальном экскретах, слюне, фекалиях. В крови вирус находится в период лихорадочного состояния животного. Поскольку вирус пантропен, он размножается и накапливается в клетках трахеи, легких, лимфоузлов, селезенки, почек, головного мозга, слизистой мочевого пузыря.

Установлена персистенция вируса в ЦНС. У переболевших животных наблюдают вирусоносительство в течение 1—2 мес.

Источник инфекции — больное или переболевшее животное, которое может выделять вирус в течение 3 мес после болезни. Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные.

Вирус чумы плотоядных передается главным образом аэрогенно, но возможно также алиментарно, половым путем и даже через плаценту от больной самки потомству. От пути передачи во многом зависит характер развития эпизоотического процесса. Переносится вирус человеком, грызунами, а также птицами и насекомыми.

Эпизоотический процесс при ЧП проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Диагностика. Повсеместное применение эффективных вирус-вакцин сделало редкостью классическое проявление клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотических характеристик этой инфекции. В связи с этим возросла диагностическая ценность лабораторных методов исследований.

Лабораторная диагностика. Она состоит главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патологическом материале вирусных антигенов и нуклеиновой кислоты генома, реже — активного вируса биопробой, а также установлением нарастания титра антител к вирусу ЧП в парных сыворотках.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат кровь в период острого лихорадочного состояния, а также мазки и смывы со слизистых оболочек носа и гортани, кусочки органов и участки головного мозга вынужденно убитых или только что павших животных. Для ретроспективной серологической диагностики берут парные сыворотки. Обнаружение генома нуклеиновой кислоты вируса проводится полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Разработанная на основе ПЦР тест-система обеспечивает ответ максимально за 8—24 ч, высокую специфичность и предельно возможную чувствительность.

Обнаружение вирусного антигена осуществляют серологическими реакциями, в первую очередь ИФА и РИГА, как наиболее чувствительными, специфичными и экономичными.

ИФА с использованием полистироловых планшет, сенсибилизированных моноклональными антителами, обнаруживает и идентифицирует специфический антиген вируса. Полученный комплекс выявляют конъюгатом моноклональных антител к вирусу ЧП с пероксидазой. Связанная пероксидаза вызывает разложение субстрат-индикаторного раствора и окрашивание содержимого лунок планшета. Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически или визуально. Исследование занимает около трех часов.

Вариант метода — точечный твердофазный иммуноферментный анализ (dot-ИФА), воспроизводимый на нитроцеллюлезной мембране и занимающий 30—40 мин.

РИГА также является методом экспресс-диагностики ЧП. Для обнаружения и идентификации антигена вируса в РИГА возможно использование латексных или эритроцитарных антительных диагностикумов.

РИФ, РСК и РПД в диагностике чумы плотоядных высокоспецифичны, однако диагностических наборов для них в настоящее время не выпускают.

Вспомогательный метод диагностики — обнаружение оксифильных, чаше цитоплазматических телец-включений в эпителии конъюнктивы, других слизистых оболочек и в лейкоцитах.

Выделение вируса ЧП трудно. Делаются попытки выделения вируса на естественно-восприимчивых животных, куриных эмбрионах и в культуре клеток. Наиболее эффективным для этой цели оказалось использование культуры клеток почек или альвеолярных макрофагов больных животных.

Идентификацию вируса проводят с использованием ПЦР, ИФА, РНГА, PH, РИФ, РСК, РДП. Полученные к отдельным белкам вируса моноклональные антитела позволяют выявлять в ИФА антигенные вариации вируса ЧП.

Серодиагностика чумы плотоядных состоит в выявлении и титровании специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных, а также животных, контактировавших с больными. В последние годы для обнаружения и титрования антител к вирусу ЧП применяются РНГА и ИФА. РНГА позволяет обнаружить увеличение титра антител уже на 5—7-е сутки болезни вместо 14—21 дня при использовании других серологических методов.

Дифференциальный диагноз. Чуму плотоядных дифференцируют от лептоспироза, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, токсоплазмоза, пироплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Уже на 3—5-й день болезни можно обнаружить проявление специфического иммунитета. Инфицированные вирусом клетки могут уничтожаться фагоцитами и Т-эффекторами. Поскольку эти клетки являются мишенью для вируса, то наблюдается соответствующий им иммунодефицит. В то же время идет процесс антителообразования. У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Однако устойчивость переболевших животных к реинфекции не абсолютна.

Иммунопрофилактика чумы плотоядных осуществляется, как правило, живыми вакцинами. Щенков прививают в возрасте 8— 10 нед, затем повторно через 21—28 дней и далее ежегодно. Вакцины готовят моновалентные (Мультикан-1) и поливалентные (Мультикан-2, -4, -6, -7, -8, Дипентовак, Гексоканивак, Биовак, Бионор и др.).

Поливалентные вакцины помимо вируса чумы плотоядных содержат в своем составе возбудителей инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного и коронавирусного энтеритов, бешенства. В зависимости от эпизоотической необходимости в вакцину включают бактериальный компонент (возбудители лептоспироза двух серогрупп, грибы рода трихофитон и микроспорум, возбудители бутулизма и псевдомоноза). Добавляемые к вирусу ЧП возбудители находятся в живом или инактивированном состоянии.

При необходимости быстрого создания иммунологической защищенности животного на ранних стадиях болезни, невосприимчивости к заражению или с целью обрыва эпизоотии целесообразно применение гипериммунной сыворотки или очищенных иммуноглобулинов.

Для лечения и профилактики чумы собак в настоящее время предложены различные моно- и поливалентные сыворотки и специфические глобулины. Степень иммунной защиты, создаваемой серопрофилактикой, значительно ниже, чем при использовании вакцинопрофилактики, поэтому через 14 дней после введения антител рекомендуется животных вакцинировать.

Чума плотоядных (Pestis; болезнь Карре, инфекционная лихорадка) — это высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и поражением центральной нервной системы. Заболевают непривитые звери, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации [4].

Этиология. Возбудитель болезни — вирус чумы плотоядных (ВЧП) из семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus.

Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 3-7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев.

Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в 1-й день проникает только в мононуклеарные клетки лимфатических узлов и миндалин, на 2–3-й — в мононуклеарные лейкоциты. В течение первых 6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). На 10-й день высокие титры вируса обнаруживаются в легких, умеренные — в печени и мозге, низкие — в почках, мочевом пузыре, скелетной мускулатуре, надпочечниках, щитовидной и слюнных железах.

Репликация вируса в лимфоцитах и макрофагах приводит к иммунодепрессивному состоянию, которое возникает вследствие прямого цитолитического действия вируса, а также неспецифической активации Т-супрессоров. При условии слабого формирования специфических антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то распространения вируса в организме не происходит или оно ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Важно отметить, что гемато-энцефалический барьер остается проницаемым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9–12-й день и сохраняется на этом уровне 60–70 дней.

Велико влияние вируса чумы и на эритроциты зверей: вследствие его гемолитической активности уже к 13-му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

Чума плотоядных также может протекать одновременно с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [2].

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовирусной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы резко снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [1].

Клинические признаки. Инкубационный период у собак — 14–21 дн. (и более), у пушных зверей — 9–30, а иногда 90 дн.

Диагноз. Диагноз чумы плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с последующим подтверждением лабораторными исследованиями.

Самым чувствительным и точным методом диагностики является биопроба на непривитых хорьках (тхорзофретках). Можно использовать и щенков собак, лисиц, песцов, но срок для получения результата в этом случае будет значительно больше.

С помощью реакции иммунофлюоресценции можно обнаружить вирусный антиген в мазках, отпечатках из конъюнктивальной слизи, крови, в срезах из тканей. Реакцию нейтрализации применяют для идентификации вируса в культуре клеток. Для выявления антител используют и иммуноферментный анализ, но он уступает РН при диагностике чумы на ранней стадии.

В настоящее время в клиниках г. Казани для диагностики чумы плотоядных стали применять современные молекулярно-генетические и иммунохимические методы исследования, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммунохроматографический анализ (одношаговый экспресс-тест VetExpert CDV Ag, производства BioNote Inc., Ю.Корея) [3].

Лечение. Для специфической (этиотропной) терапии боль-ных чумой животных используют гипериммунные сыворотки и глобулины. Для защиты клеток организма от инфицирования вирусом можно применять различные интерфероны — канивирекс, реоферон, миксоферон, кинорон и иммуностимуляторы (Т- и В-активин, достим, левамизол, гликопин и др.).

Для регуляции восстановительных процессов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять пробиотики — лактобактерин, бифидумбактерин; антибиотики — в респираторном тракте: циклофлоксацин, цефалоспорины, отхаркивающие средства; расстройств ЦНС — кортикостероиды: дексаметазон, гидрокортизон, препараты барбитурата — пенстатин, контрикан и др. Эпилепсии и судороги подавляют седативными и противосудорожными препаратами — финлепсин, сибазон, родедорм и новокаиновыми блокадами. Параличи и парезы лечат стрихнином, прозерином, высокочастотной и магнитной терапией [1].

Лечение больных пушных зверей из-за низкой эффективно-сти и опасности рассеивания возбудителя не оправдано. Обычно больных убивают, по крайней мере в начале эпизоотии. Иногда больных зверей лечат в изоляторе с целью продления жизни до созревания волосяного покрова, после чего убивают. Из специфических средств в ранней стадии используют гипериммунную сыворотку, предназначенную для лечения собак. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций), симптоматические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилазу, алоэ и др.) [2].

При возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции по борьбе с чумой плотоядных. Карантин снимают через 30 дн. После последнего случая выздоровления или гибели животных от чумы и проведения заключительной дезинфекции.

1. Масимов, Н. А. Инфекционные болезни собак и кошек : учебное пособие / Н. А. Масимов. — 2-е изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2017. — 128 с.

2. Масимов, Н. А. Инфекционные болезни пушных зверей : учебное пособие / Н. А. Масимов, Х. С. Горбатова, И. А. Калистратов. — Санкт-Петербург : Лань, 2013. — 128 с.

3. Сагдиев, Д. И. Инцидентность чумы плотоядных в г. Казани / Д. И. Сагдиев, Р. Х. Равилов // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им НЭ Баумана. – 2011. – № 206. – С. 190–194.

4. Эпизоотология с микробиологией : учебник / А. С. Алиев [и др.] ; под редакцией В. А. Кузьмина, А. В. Святковского. — 5-е изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2020. — 432 с.

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) - острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4-6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют [2].

Характеристика возбудителя. РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridaeрода Morbillivirus. Род включает помимо вируса чумы плотоядных вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет. Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. SniederHill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм) [1].

Антигеные свойства. Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧП в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Устойчивость. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. . В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии - не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной - до 83 сут. Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С - моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи - в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра - 60 мин, солнечный свет и 0,1 - 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола - через несколько часов Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.[4]

Культивирование, экспериментальная инфекция. Культивирование вируса. Вирус после адаптации возможно культивировать на 3-6-месячных хорьках и 6-12-месячных щенках собак.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы - в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках - MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7-14 дней после заражения монослоя [5].

Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др [3].

Библиографический список

1 Воробьева, А. А. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии/ А. А. Воробьева, А. С. Быкова– М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 236с., ил.

2 Васильев А. В. РИГА для выявления антител к вирусу чумы плотоядных: учебник/ А. В. Васильев -Ветеринария,- 1996,- №11.- С.20

3 Игнатов П. Е. Чума плотоядных. Новый взгляд на проблему/ П. Е. Игнатов – Ветеринария.-1995,- №2,- с.45-49

4Сюрин В. Н. Вирусные болезни животных: учебник/ В. Н. Сюрин, А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина– М.: ВНИТИБП, 1998. – 928с.

5 Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусологи: учеб. Пособие/ В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина – М.: Колос, 1979. – 472с..

Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума.

Содержание

Введение. 2
Глава I. Чума плотоядных. 4
Определение болезни. Историческая справка. 4
Этиология возбудителя. 5
Эпизоотологические особенности. 7
Патогенез. 10
Течение и клинические проявления болезни. 15
Патологоанатомические изменения. 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. 37
Заключение. 39
Список использованной литературы. 40

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

- иммунофлуоресценция (ИФ) - для установления раннего прижизненного диагноза; Сущность метода заключается в соединении меченых антител со специфическим антигеном и в обнаружении светящихся комплексов антиген - антитело под люминесцентным микроскопом.

Материалом для исследований служат мазки крови, а также фракции лейкоцитов, взятые в первые дни заболеваний, мазки-отпечатки со слизистых оболочек глаз, век, носовой полости и других отделов респираторного тракта, мочевого пузыря, миндалин, лимфатических узлов.

- Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить вирус в секретах и экскретах животных одновременно с появлением клинических признаков болезни. Для выявления специфического антигена вируса используют пробы крови, смывы из глаз и глотки. Сущность метода заключается во взаимодействии антигена с антителами, находящимися в лунках полистеролового планшета с последующим выявлением полученного комплекса иммунопероксидазным конъюгатом, вызывающим разложение субстрата индикаторного раствора и окрашиванием содержимого лунок планшета при положительной реакции.

- полимеразная цепная реакция (ПЦР). Этот метод позволяет обнаружить вирус в первые дни заболевания в крови, в носовых и конъюнктивальных смывах, а также в патологическом материале (селезенка, печень, почки, головной мозг и др.). ПЦР характеризуется высокой специфичностью и чувствительностью.
- реакция нейтрализации (РН) - для идентификации вируса в культуре клеток;
- реакция диффузной преципитации (РДП) - позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;

- реакция связывания комплемента (РСК) - для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;
- реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) - для выявления специфических антител к возбудителю;

- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

- биопроба на восприимчивость животных. В качестве материала берут кровь от больных собак в начальной стадии в период повышения температуры тела, а от павших - патматериал: селезенку, печень, почки, головной мозг. Готовят 10%-ю суспензию на физиологическом растворе или питательной среде, центрифугируют и внутримышечно вводят щенкам собак или тхорзофреткам. За подопытными животными ведут наблюдение в течение 1-1.5 месяцев. Наиболее чувствительными являются тхорзофретки, которые погибают через 7-10 суток с характерными клиническими признаками чумы. Щенки собак могут погибнуть значительно позже (1.5-2 месяца), иногда нельзя получить четких результатов, так как многие животные являются носителями антител к вирусу чумы плотоядных. Несмотря на то что этот метод дорогостоящий, он позволяет в короткий срок получить положительные результаты, и лучше всего на тхорзофретках [9].

С помощью этого метода в культуре клеток можно выделить вирус. Его изолируют из смывов слизистых оболочек носовой полости, конъюнктивы, крови и патматериала. С диагностической целью этим пользуются довольно редко из-за сложности и длительности проведения, так как к изолятам вируса не все культуры клеток обладают чувствительностью и требуется его адаптация путем серийных пассажей, на что уходит много времени.

- Гистологический метод основан на обнаружении эозинофильных цитоплазматических включений, образованных вирусом, у больных и павших от чумы собак. Эти включения могут быть обнаружены в лейкоцитах, ретикулярных, эпителиальных и нервных клетках. При остром течении болезни их можно выявить практически во всех тканях организма.

На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом собак, бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, токсоплазмозом, гипоавитаминозом В1, тирозинемией, парвовирусным энтеритом собак, паратифом, пироплазмозом и некоторыми глистными инвазиями.

При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающегося лихорадкой, гибель животных наступает через 2-3 дня.

При паратифе не бывает гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка всегда в 3-5 раз и более увеличена в объеме.

Инфекционный гепатит наблюдается в основном у молодняка в возрасте до года, характеризуется он стационарностью, нередко протекает с увеличением печени; у лисиц, как правило, развивается энцефаломиелит. Заболевание протекает с высокой температурой в преимуществе у собак в возрасте до года. При вскрытии собак, павших от инфекционного гепатита, находят увеличенную желтого или желто-красного цвета печень. При гистологическом исследовании печени в препаратах обнаруживают тельца Рубарта.

При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. При чуме в период возбуждения нервные симптомы наблюдаются в течение 2-3 минут в виде судорожных движений жевательных мышц с появлением пены в ротовой полости, после чего наступает угнетенное состояние. При чуме никогда не бывает паралича нижней челюсти и агрессивности по отношению к людям и животным. У больных бешенством собак не бывает ринита и конъюнктивита. Кроме того, при гистологическом исследовании головного мозга при бешенстве обнаруживают специфические включения - тельца Бабеша – Негри [7].

Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. У собак сопровождается расстройством центральной нервной системы, зудом и расчесами на голове.

Сальмонеллез поражает молодняк 1-2-месячного возраста; конъюнктивит не наблюдается, выражено западение глаз в орбиты (дегидратация).

Пастереллез протекает остро, начинаясь внезапно и поражая зверей разного возраста.

Гиповитаминозу В1 предшествует кормление животных сырой рыбой, содержащей тиаминазу. Болезнь характеризуется массовостью и быстрым выздоровлением многих животных после лечения тиамином.

Токсоплазмоз проявляется нервными расстройствами, рождением уродов, но в общем симптоматика недостаточно характерна.

Тирозинамия является наследственной болезнью и не распространяется широко.

Энцефалитозооноз возникает после скармливания инфицированных сырых тушек кроликов.

Парвовирусный энтерит чаще наблюдается у молодняка до 6-7-месячного возраста. К поражению желудочно-кишечного тракта у щенков раннего возраста присоединяется и поражение миокарда. Парвовирусный энтерит всегда сопровождается рвотой, не прекращающейся до исхода болезни. Для подтверждения диагноза на парвовирусный энтерит ставят реакции гемагглютинации и торможения гемагглютинации с эритроцитами свиньи.

Глистные инвазии. При токсокарозе, токсаскаридозе, унцинариозе иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно исследовать фекалии собак по методу Фюллеборна.

Пироплазмоз. При острой форме пироплазмоза пульс и дыхание учащены, выделяется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому - Гимзе. В мазках обнаруживаются пироплазмы [7].

Предлагаются разнообразные средства, но они недостаточно эффективны. В первые дни заболевания применяют подкожное введение нормальной лошадиной сыворотки (3-5 мл на 1 кг массы собаки), гипериммунной сыворотки, корьевого иммуноглобулина или сыворотки собак-реконвалесцентов, ультрафиолетовое облучение крови.

Для предупреждения осложнений от вторичной бактериальной микроф лоры дают антибиотики и сульфаниламидные препараты: бензилпенициллин до 10 000 ЕД на 1 кг массы собаки подкожно или внутримышечно 3-4 раза в день; экмоновоциллин 10-15 тыс. ЕД на 1 кг массы внутримышечно один раз в сутки; стрептомицина сульфат 10-20 тыс. ЕД на 1 кг живой массы внутримышечно 2-3 раза в сутки; сульфадимезин 20-100 мг на 1 кг массы и другие.

Сульфаниламиды 30-50 мг на 1 кг массы 3 раза в день. При кишечной форме чумы - левомицетин 0,01-0,02 г на 1 кг массы, бисептол.

В зависимости от выраженности признаков заболевания применяют симптоматические средства: при сильной лихорадке - жаропонижающие (ацитилсалициловая кислота 0,2-0,5 г на прием); при нарушении сердечной деятельности - кардиазол 5-10 капель 3 раза в день, кофеин 0,2-0,4 г подкожно (в растворе), 20%-ное камфорное масло 0,5-1,5 мл подкожно: при поносах - танальбин 0,3-2,0 г внутрь или отвар дубовой коры 1:10 по 10-50 мл; при запоре - касторовое масло 15-20 мл внутрь и др.

При конъюнктивите глаза промывать 2-3 раза в день ромашковым или обычным чаем, 1-2%-ным раствором борной кислоты, а при кератите применяется пенициллиновая глазная мазь. Если чума проявляется экзантемой, мокнущие места на коже присыпают высушивающими порошками (висмут или окись цинка с тальком).

При нервном возбуждении дают люминал 0,05 до 0,3 г внутрь (в зависимости от массы собаки), а при сильно выраженных судорогах - и подкожно; раствор бромистого калия (3:250) по чайной ложке 4-5 раз в сутки. При параличах мышц - массаж, втирание спирта, физиотерапия (электролечение), введение стрихнина 0,001 г подкожно [12].

Слизистые супы с мелкими кусочками мяса, мясной бульон с добавлением яичного желтка, рисовая молочная каша. Исключить сырое молоко и воду, давать крепкий чай, небольшие дозы красного вина.

Необходимо также тщательно и регулярно проветривать помещение, а в хорошую теплую погоду прогуливать собак в изолированном дворике.

Во время заболевания проводят текущую дезинфекцию, а после его ликвидации - заключительную. Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 3%-ную эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезинфекции 2%-ный раствор хлорамина.

Чума собак — коварная болезнь, чреватая тяжелыми осложнениями, поэтому больной собаке необходима своевременная и квалифицированная ветеринарная помощь.

Эффективность лечения во многом зависит от ухода и контроля за состоянием организма собаки, включающего ежедневное измерение температуры тела и подсчета дыхания и пульса. Все это владелец собаки должен уметь делать.

Эффективным единственным методом борьбы с чумой являются профилактические прививки, роль которых чрезвычайно велика, хотя многие владельцы собак недооценивают значения прививок, прежде всего из-за того, что собаки нередко болеют чумой и после прививки.

Однако следует знать: чумой болеют далеко не все вакцинированные животные, а большинству из них прививки спасают жизнь.

Таким образом, вакцинация, прежде всего, а также правильное содержание собаки, прогулки, полноценное кормление с необходимым количеством витаминов способствуют повышению сопротивляемости организма к заразным и незаразным болезням, укрепляют иммунитет и сохраняют здоровье собаки.

Важное значение должно быть уделено санитарному аспекту, который зачастую игнорируют. Прежде чем приступать к вакцинации, необходимо провести термометрию и ни в коем случае не вакцинировать собак, имеющих повышенную температуру тела. Чрезвычайно важно за 7-10сут до начала вакцинации провести дегельминтизацию животных, а также в первые дни после нее следует до минимума свести контакты между животными на выгульных площадках, смотрах, выставках и т. д. Вакцинацию должны проводить только ветеринарные специалисты.

Список использованной литературы

1. Инфекционные болезни животных.- Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: Колос, 2007. — 671 с.

2. Краткий справочник ветеринарного врача.- Алтухов Н.Н. М: "Агропромиздат", 1990. - 574с.

3. Справочник ветеринарного врача. 4 издание. - Гавриш В.Г. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

4. Чума собак.- Васильев Д.А. -Ульяновск,- 1997.- 52с.

5. Вирусные болезни животных.- Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я.. Соловьев Б.В., Фомина Н.В.- М.: ВНИТИБП,- 1998. 928с.

6. Чума плотоядных.- Груздев К.Н., Селиванов А.В.- М.: Агропромиздат,- 1996.-35с.

7. Инфекционные болезни.- Е.П. Шувалова – 2005. 526с

8. Справочник ветеринарного врача.- П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

11. Болезни собак и кошек. - А.В. Матвеев - Нижний Новгород. 1997. - 44-49с.

12. Лечение собак при чуме. - Н.А. Масимов, Т.Н. Сабирзянова - Ветеринария. 1991. - № 3. - 63-64с.

13. Эпизоотология чумы плотоядных у собак. -В.Н. Са-зонкин, В.И. Уласов, В.Г. Чулкова -Тезисы 7-ой междунар.конф. М. -1999.- 245-246с.

14. Инфекционные болезни собак. - О.Н. Ткаченко - Методические указания к лабораторно-практическим знаниям. Пос. Персиановский. Дон ГАУ. - 2004. - 14-16с.

Читайте также: