Дифференциальная диагностика чумы свиней от рожи свиней

Обновлено: 25.04.2024

Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отоло­гических данных, результатов серологических, вирусологиче­ских, бактериологических исследова­ний и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмо­неллеза, рожи, болезни Ауески, отеч­ной болезни.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диа­тез, нет инфарктов селе­зенки, отчетливо выступает серозный воспа­лительный отек подкожной клетчатки в области подче­люстного про­странства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфа­денита, инфаркта селезенки. Струпья в тол­стом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонел­лезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезен­кой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфадени­том. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэн­терит, крупозно-дифтерити­ческий тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у пло­дов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге не­гнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъем­ного возрастов. При вскры­тии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, вос­точно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септице­мией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро прини­мает размеры эпизоотии и панзоотии и нано­сит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако име­ется опасность заноса ее.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, се­мейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.

Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях орга­нов иммунной системы, эндотелиальных клетках крове­носных и лимфатических сосудов, макрофа­гах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).

Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного рус­ла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появля­ются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и парен­химатозных органах.

В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в ре­зультате ци­топатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тка­ней, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертель­ному исходу.

Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).

Патологоанатомические изменения. Наиболее ха­рактерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизи­стые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъ­юнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.

Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характери­зуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузны­ми кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в об­ласти брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого ки­шечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузы­ря, в серозных оболочках (брю­шине, плевре, эпикарде), мио­карде, эндокарде, поч­ках, легких, печени, селезенке, лимфатиче­ских узлах.

Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в ор­ганах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее силь­но поражаются желудочные, пе­ченочные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.

В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой конси­стенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рису­нок вследствие со­четания белого и темно-красного цветов.

При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаружива­ются воспалительная гипе­ремия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффуз­ная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с ка­риорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.

Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате гемор­рагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (гемор­рагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных

Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании от­мечаются гиперемия кровеносных сосу­дов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозино­фильные инфильтраты.

Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморра­гического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизи­стых оболочек по­чечных лоханок.

Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мус­катного ореха, в гепатоци­тах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока се­розно-геморрагиче­ский отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспа­ление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эро­зии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.

Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлия­ния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.

Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмеча­ется комплекс следующих патоморфологических процессов: гемор­рагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остео­миелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фиб­ринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.

При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.

Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических дан­ных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.

Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются ин­фаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком под­кожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, гемор­рагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней ха­рактерны се­розный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.

Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отоло­гических данных, результатов серологических, вирусологиче­ских, бактериологических исследова­ний и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмо­неллеза, рожи, болезни Ауески, отеч­ной болезни.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диа­тез, нет инфарктов селе­зенки, отчетливо выступает серозный воспа­лительный отек подкожной клетчатки в области подче­люстного про­странства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфа­денита, инфаркта селезенки. Струпья в тол­стом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонел­лезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезен­кой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфадени­том. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэн­терит, крупозно-дифтерити­ческий тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у пло­дов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге не­гнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъем­ного возрастов. При вскры­тии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, вос­точно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септице­мией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро прини­мает размеры эпизоотии и панзоотии и нано­сит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако име­ется опасность заноса ее.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, се­мейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.

Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях орга­нов иммунной системы, эндотелиальных клетках крове­носных и лимфатических сосудов, макрофа­гах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).

Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного рус­ла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появля­ются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и парен­химатозных органах.

В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в ре­зультате ци­топатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тка­ней, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертель­ному исходу.

Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).

Патологоанатомические изменения. Наиболее ха­рактерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизи­стые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъ­юнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.

Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характери­зуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузны­ми кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в об­ласти брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого ки­шечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузы­ря, в серозных оболочках (брю­шине, плевре, эпикарде), мио­карде, эндокарде, поч­ках, легких, печени, селезенке, лимфатиче­ских узлах.

Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в ор­ганах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее силь­но поражаются желудочные, пе­ченочные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.

В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой конси­стенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рису­нок вследствие со­четания белого и темно-красного цветов.

При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаружива­ются воспалительная гипе­ремия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффуз­ная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с ка­риорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.

Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате гемор­рагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (гемор­рагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных

Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании от­мечаются гиперемия кровеносных сосу­дов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозино­фильные инфильтраты.

Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморра­гического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизи­стых оболочек по­чечных лоханок.

Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мус­катного ореха, в гепатоци­тах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока се­розно-геморрагиче­ский отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспа­ление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эро­зии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.

Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлия­ния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.

Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмеча­ется комплекс следующих патоморфологических процессов: гемор­рагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остео­миелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фиб­ринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.

При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.

Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических дан­ных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.

Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются ин­фаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком под­кожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, гемор­рагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней ха­рактерны се­розный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.

Читайте также: