Дифференциальная диагностика чумы свиней от рожи свиней
Обновлено: 25.04.2024
Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отологических данных, результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.
Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, отечной болезни.
При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.
При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диатез, нет инфарктов селезенки, отчетливо выступает серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.
При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).
Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезенкой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.
При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.
Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъемного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро принимает размеры эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако имеется опасность заноса ее.
Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, семейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.
Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).
Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.
В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу.
Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъюнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.
Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характеризуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузными кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в области брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), миокарде, эндокарде, почках, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах.
Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в органах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее сильно поражаются желудочные, печеночные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.
В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой консистенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рисунок вследствие сочетания белого и темно-красного цветов.
При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаруживаются воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффузная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с кариорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.
Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате геморрагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (геморрагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных
Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании отмечаются гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозинофильные инфильтраты.
Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморрагического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизистых оболочек почечных лоханок.
Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мускатного ореха, в гепатоцитах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока серозно-геморрагический отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспаление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эрозии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.
Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлияния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.
Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмечается комплекс следующих патоморфологических процессов: геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остеомиелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фибринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.
При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.
Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.
Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются инфаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком подкожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, геморрагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней характерны серозный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.
Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отологических данных, результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.
Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, отечной болезни.
При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.
При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диатез, нет инфарктов селезенки, отчетливо выступает серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.
При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).
Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезенкой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.
При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.
Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъемного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро принимает размеры эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако имеется опасность заноса ее.
Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, семейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.
Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).
Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.
В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу.
Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъюнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.
Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характеризуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузными кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в области брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), миокарде, эндокарде, почках, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах.
Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в органах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее сильно поражаются желудочные, печеночные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.
В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой консистенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рисунок вследствие сочетания белого и темно-красного цветов.
При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаруживаются воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффузная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с кариорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.
Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате геморрагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (геморрагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных
Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании отмечаются гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозинофильные инфильтраты.
Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморрагического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизистых оболочек почечных лоханок.
Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мускатного ореха, в гепатоцитах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока серозно-геморрагический отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспаление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эрозии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.
Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлияния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.
Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмечается комплекс следующих патоморфологических процессов: геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остеомиелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фибринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.
При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.
Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.
Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются инфаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком подкожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, геморрагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней характерны серозный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.
Читайте также: