Дисфагия при гепатите с

Обновлено: 22.04.2024

изжога,

боль в груди,

дисфагия,

одинофагия,

ощущение комка в горле.

Дисфагия является нередкой жалобой. В 2008 году Eslick G. D. с соавторами провели рандомизированное анкетирование 672 участников, из которых 16 % сообщили об имевших место в течение жизни случаях дисфагии. Болезнь начинает преобладать у пожилых лиц, особенно в популяции родившихся в период демографического взрыва. В настоящее время данная проблема становится значимой, поскольку число людей старше 65 лет продолжает увеличиваться. По данным Chen A. Y. с соавторами (2001), выраженная дисфагия наблюдается в этой возрастной группе у 15 % лиц. Более половины пациентов сообщили о значительном нарушении качества жизни из-за обсуждаемого синдрома.

Диагностика

Подробно собранная история заболевания пациента с дисфагией в большей части случаев дает возможность сформулировать предположительный диагноз. Опрос должен включать моменты, касающиеся возникновения нарушений глотания при приеме плотной и/или жидкой пищи, их места в общей структуре жалоб, продолжительности симптомов и их характера (являются ли прогрессирующими или возникают с перерывами, связаны ли с другими заболеваниями (например, ВИЧ-инфекцией), операциями (в частности, фундопликацией по Ниссену) или лучевой терапией, не сопровождаются ли потерей веса). Для больных с одинофагией (в сочетании с дисфагией или без нее) должен быть поднят вопрос о приеме в настоящее время или в недавнем прошлом лекарственных средств.

Конкретные сведения о наступлении, продолжительности и тяжести обсуждаемого синдрома, а также ряде сопутствующих симптомов могут помочь сузить дифференциальную диагностику до выявления окончательной причины заболевания (см. табл. 2).

Сочетание дисфагии при приеме твердой и жидкой пищи наводит на мысль о нарушении моторики пищевода, например, в случаях ахалазии. Появление патологических изменений при глотании плотной пищи, которые прогрессируют до их возникновения от жидкостей, может быть связано с развитием выраженной обструкции. Дисфагия может носить непостоянный характер. Например, больные с язвенной стриктурой порой жалуются на нарушение прохождения пищи при быстрой еде или употреблении лишь некоторых продуктов питания. Прогрессирующие нарушения глотания твердых пищевых комков в сочетании с потерей веса, как правило, свидетельствуют о злокачественном поражении.

Пациенты могут иметь и другое заболевание, при котором дисфагия является одним из признаков. Например, пациенты с синдромом Шегрена жалуются на ее проявления чаще, чем пациенты контрольной группы. Некоторые патологические состояния, такие как ксеростомия (сухость во рту) и мембраны пищевода, могут сопровождаться нарушениями глоточно-пищеводной моторики в 15 % и 40 % случаев соответственно. Другие системные заболевания такого рода включают полимиозит, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз, сахарный диабет, миастению и болезнь Паркинсона. Наличие ракового поражения в области рта и шеи, а также радиотерапия могут привести к дисфагии из-за образования стриктуры. Если лучевое лечение проводилось недавно, а пациент страдает от одинофагии, стоит принять во внимание возможность развития эзофагита.

В норме у взрослых просвет пищевода может расширяться до 4 см в диаметре. При расширении не более 2,5 см может появиться дисфагия к нормальной твердой пище, и она всегда присутствует при невозможности расширения за пределы 1,3 см. Патологические изменения циркулярного характера вызывают более постоянные изменения глотания, чем те, которые включают лишь часть окружности стенки пищевода, притом что незадействованные сегменты сохраняют растяжимость. Наиболее значимыми причинами такого рода дисфагии считаются рак, пептические и другие доброкачественные стриктуры, формирование ригидного кольца в нижней части пищевода. Моторные нарушения функции последнего могут быть результатом изменений в перистальтике и торможения глотания из-за заболеваний поперечнополосатой или гладкой мускулатуры данного органа.

Патологическая трансформация поперечнополосатых мышц в дополнение к поражению мышц ротоглотки также часто затрагивает шейный отдел пищевода. Клинические проявления этого процесса обычно находятся в тени ротоглоточной дисфагии.

Болезни гладких мышц поражают грудную часть пищевода и НПС. Проявления данного синдрома наблюдаются при слабых или отсутствующих перистальтических сокращениях. Наличие последних может быть связано с недостаточностью релаксации НПС. Нарушение сократительной силы происходит за счет мышечной слабости, например, при склеродермии или уменьшении холинергического эффекта при передаче нервного импульса. Неперистальтические сокращения и отсутствие релаксации НПС вызваны погрешностями в работе тормозящей иннервации. В случае диффузного спазма пищевода ингибирующая нервная регуляция нарушается только в теле пищевода, а при ахалазии она изменяется как в последнем, так и в НПС.

Дисфагия, вызванная слабостью мышц пищевода, часто сочетается с симптомами ГЭРБ. Нарушения глотания из-за потери ингибирующего эффекта иннервации зачастую не связаны с ГЭРБ, но могут сопровождаться болями в грудной клетке. На рис. 1 продемонстрирован алгоритм диагностического подхода к пациентам с дисфагией. Причины моторных нарушений при наличии последней включают склеродермию, ахалазию, диффузный спазм и другие двигательные расстройства пищевода.Как уже говорилось выше, значение тщательного сбора анамнеза невозможно переоценить, и его изучение помогает решить, какую схему исследования следует использовать. Литературные данные показали, что анализ жалоб в динамике позволяет выяснить локализацию и вероятную причину дисфагии в 80 % случаев (Paterson W. G. et al., 2006). Ее нетипичными симптомами являются регургитация, связанная с едой, ощущение полноты за грудиной или икота во время приема пищи.

Изучение анамнестических данных при дисфагии преследует 3 основные цели. Первая состоит в выяснении, действительно ли есть дисфагия, т. е. необходимо отличить истинные проявления данного синдрома от истерического комка, ксеростомии или одинофагии. Вторая заключается в определении, является ли источником этих проблем пищевод или глотка (см. рис. 2). Третья предполагает, что следует отличать структурные аномалии от моторных расстройств (см. рис. 3). Эти направления исследования изложены ниже в том порядке, который соответствует высокоэффективному диагностическому алгоритму.

Наблюдения и советы

Дисфагия рассматривается как тревожный симптом, указывающий на необходимость немедленной оценки для определения точной ее причины и соответствующей терапии.

Краеугольным камнем диагностики является тщательный сбор анамнеза.

Острая дисфагия требует немедленного вмешательства. Частота ее увеличивается с возрастом, особенно после 70 лет. У пожилых обычно имеется причина для механической обструкции.

Наиболее распространенный фактор острой дисфагии у взрослых — ущемление пищевого комка. Его симптомы обычно развиваются после употребления мяса (чаще всего говядины, курицы, индейки), что полностью перекрывает просвет пищевода, приводя к слюнотечению и другим рефлекторным расстройствам.

Нижнее пищеводное кольцо или внешняя компрессия этого органа могут быть просмотрены во время эндоскопического исследования.

Первоначальный анализ пациентов с дисфагией должен быть основан на изучении истории болезни. Поскольку чаще всего нужно срочно установить причину, в большинстве случаев проводится эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Исключение представляют больные с анамнезом или клиническими признаками, предполагающими наличие патологических изменений в проксимальном отделе пищевода. Например, выполненные ранее операции по поводу рака пищевода или опухолей гортани, лучевая терапия, подозрение на дивертикул Ценкера, возможность формирования сложных (извилистых) стриктур (например, коррозионная травма или лучевая терапия в анамнезе) или на ахалазию. У таких лиц первоначальное рентгенологическое исследование с барием будет более чувствительным и потенциально безопасным методом, чем ЭГДС. Ахалазия в запущенной стадии хорошо устанавливается на основании характерных рентгеновских проявлений.

Важным фактором является то, что интубация верхней части пищевода производится относительно вслепую. Следовательно, у больных с патологическими изменениями этого отдела есть риск перфорации. В других случаях проведение ЭГДС является разумным вариантом. Помимо диагностической ценности она дает возможность получить образцы тканей и выполнить лечебные вмешательства.

В случаях, когда проведенное обследование не выявило патологических изменений, целесообразно заподозрить нарушение моторики пищевода. Оно обнаруживается у 50 % больных с дисфагией без морфологических проявлений (в основном неспецифического характера или ахалазия).

Подробный список лекарств, принимаемых пациентом, не менее важен, так как многие препараты могут действовать централизованно или периферически, нарушая нервно-мышечную передачу, функции нейронов, мышц или секрецию слюнных желез и таким образом вызывать дисфагию. Например, медикаменты центрального действия, антагонисты допамина (фенотиазин и метоклопрамид) способны вызвать экстрапирамидные расстройства, приводящие к нарушению глотания, а антибактериальные препараты (доксициклин, тетрациклин, бактрим), НПВС, бифосфонаты, сульфат железа — прямую травму слизистой оболочки пищевода, ведущую к одинофагии. Антихолинергетики, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антигистаминные средства в некоторых случаях выступают причиной ксеростомии.

Вопросы, которые следует задать пациенту с дисфагией

1. Имеются ли проблемы в начале глотания или еда застревает через несколько секунд после? (Помогает отличить ротоглоточную дисфагию от пищеводной.)

2. Наблюдается ли кашель или удушье, возвращается ли еда через нос после проглатывания? (Позволяет предположить аспирацию и ротоглоточную дисфагию.)

3. Проблемы возникают при глотании только плотной или жидкой пищи либо и той и другой одновременно? (Нарушения при глотании жидкостей позволяют заподозрить расстройство моторики, прогрессирование дисфагии при приеме плотной пищи до жидкой предполагает наличие доброкачественной или злокачественной стриктуры.)

4. Каковы сроки существования проблем с глотанием, прогресс симптоматики, стабильны или прерывисты изменения? (Быстро развивающаяся дисфагия свидетельствует о злокачественном поражении.)

5. В каких местах застревает еда? (Возможность локализации источника нарушения прохождения пищи является ненадежным; более всего это характерно для ротоглоточной дисфагии.)

6. Имеется ли другая симптоматика, такая как потеря веса и аппетита, тошнота, рвота (в частности, свежей или старой кровью), отрыжка пищевыми частицами, изжога, боль при глотании или в грудной клетке?

7. Есть ли другие проблемы со здоровьем, такие как сахарный диабет, склеродермия, синдром Шегрена, СПИД, нервно-мышечные расстройства (инсульт, болезнь Паркинсона, миастения, мышечная дистрофия, рассеянный склероз), рак, синдром Шагаса?

8. Имели ли место в анамнезе операции на гортани, пищеводе, желудке или позвоночнике?

9. Проводилась ли в прошлом лучевая терапия?

10. Лекарства, используемые в настоящее время (особенно хлорид калия, алендронат, сульфат железа, хинидин, аскорбиновая кислота, тетрациклин, доксициклин, аспирин и НПВС)? (Медикаментозный эзофагит может вызывать дисфагию.)

Дисфагия — это патологическое состояние, при котором нарушается акт глотания. Проявляется затруднением проглатывания твердой пищи, жидкостей, слюны, их попаданием в органы дыхания, усиленным образованием слюны, болевыми ощущениями за грудиной, осиплостью голоса, першением в горле. Диагностируется с помощью фарингоскопии, рентгенографии пищевода, эзофагогастроскопии, pH-метрии, эзофагеальной манометрии. Лечение предполагает назначение этиопатогенетической терапии заболевания, осложнившегося дисфагией. При возникновении расстройства на фоне тяжелых органических изменений глотки, пищевода, смежных органов осуществляются хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Дисфагия является вторичным патологическим процессом и развивается на фоне других заболеваний. Расстройства глотания выявляются во всех возрастных группах, однако с возрастом заболеваемость увеличивается. По результатам наблюдений, распространенность патологии составляет 11% в целом по популяции и достигает 13% у пациентов старше 65 лет.

В молодом возрасте дисфагия чаще осложняет течение травм, злокачественных неоплазий головы и шеи. У пожилых больных ведущими причинами нарушенного глотания являются расстройства мозгового кровообращения, нейродегенеративные болезни. Актуальность своевременной диагностики дисфагического синдрома обусловлена существенным ухудшением качества жизни больных и высоким риском смертности при возникновении осложнений.

Причины дисфагии

Механическая обструкция. Нарушение орофарингеальной фазы глотания может быть вызвано воспалительными процессами (заглоточным абсцессом, тонзиллитом), гиперплазией щитовидной железы, увеличением лимфоузлов, гипофарингеальным дивертикулом, шейными остеофитами, фиброзом мышц, перстневидно-глоточной спайкой. Сужение верхних отделов пищеварительного тракта также наблюдается при злокачественных неоплазиях ротовой полости, глотки, гортани, последствиях их хирургического лечения и лучевой терапии.
Нервно-мышечные расстройства. Ротоглоточная дисфагия развивается в острой фазе мозгового инсульта у 42-67% пациентов, ее выраженность напрямую коррелирует с тяжестью расстройств церебрального кровообращения. У половины больных с паркинсонизмом наблюдаются клинические симптомы нарушенного орофарингеального глотания, еще у 45% пациентов латентные признаки расстройства выявляются инструментально. Дисфагией осложняется рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, псевдопаралитическая миастения.

Пищеводные нарушения глотания зачастую обусловлены эзофагеальной патологией, хроническими заболеваниями органов ЖКТ, средостения. Острые формы дисфагии возникают при аллергическом отеке Квинке, внезапной обструкции тела пищевода и гастроэзофагеального перехода инородными телами. Нормальному прохождению твердой и жидкой пищи по пищеводу в желудок могут мешать:

Сужение пищевода. Просвет органа уменьшается при эозинофильном фарингите, злокачественных опухолях пищевода, раке желудка с поражением кардиального отдела, осложненном течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рубцовый стеноз развивается после радиотерапии торакальных онкозаболеваний, химических ожогов едкими соединениями, хлористым калием, салицилатами, некоторыми другими препаратами. Признаки дисфагии отмечаются при сужении просвета органа менее 12 мм.
Сдавление пищевода извне. Прохождению пищи препятствуют объемные образования, оказывающие давление на эзофагеальную стенку. Пищеводная дисфагия часто обнаруживается при опухолях (раке легкого, бронхов, тимоме), увеличении средостенных лимфоузлов, загрудинном зобе, инфекционных заболеваниях (туберкулезе, гистоплазмозе), параэзофагеальной грыже. Затруднения глотания выявляются при кардиопатологии — пороках митрального клапана, сосудистой компрессии.
Нарушения сократительной активности пищевода. Эзофагеальные расстройства глотания осложняют ахалазию, диффузный спазм пищевода, штопорообразную деформацию органа. Патологические изменения моторики отмечаются у больных системной склеродермией, болезнью Шагаса, сахарным диабетом. Нарушения сокращений пищеводной мускулатуры, препятствующие процессу глотания, возникают при приеме нитратов, эстрогенов, метилксантинов, блокаторов кальциевых каналов.

Патогенез

Существует два ключевых механизма развития дисфагии — обструктивный и дизрегуляторный, которые при некоторых патологических состояниях могут сочетаться. При обструктивных расстройствах глотания прохождение пищи нарушается из-за существования механического препятствия — воспалительных, гранулематозных процессов, рубцовых изменений, объемных образований, выступающих в просвет пищеварительных органов или сжимающих их извне. В ряде случаев ситуация усугубляется болевым синдромом, особенно выраженным при воспалении.

Основу патогенеза дизрегуляторной дисфагии составляют расстройства иннервации вследствие поражения глотательного центра продолговатого мозга, энтеральной нервной системы, патологические изменения на уровне эзофагеального мускульного слоя. В результате сокращения мышц мягкого неба, глотки становятся дискоординированными, нарушается пищеводный перистальтический рефлекс, что приводит к изменению процесса естественного пассажа пищи.

Классификация

Существующая систематизация клинических форм дисфагии учитывает как анатомический уровень расстройств глотания, так и степень их выраженности. Такой подход облегчает выявление первопричины нарушений, позволяет оценить прогноз и выработать оптимальную тактику ведения пациента. Гастроэнтерологи различают следующие виды заболевания:

По анатомическому уровню: орофарингеальная (ротоглоточная) и пищеводная дисфагия. В первом случае нарушается формирование пищевого комка, его перемещение в направлении горла, начальные глотательные движения. Во втором – затрудняется прохождение продуктов по пищеводу и их попадание в желудок.
По выраженности: выделяют 4 степени дисфагии. При I степени пациент испытывает сложности с проглатыванием твердых продуктов, при II — проглатывается только жидкая пища. У больных с дисфагией III степени нарушено глотание не только твердой еды, но жидкостей, слюны. При IV степени становится невозможным проглатывание любой пищи.

Симптомы дисфагии

На начальной стадии заболевания больные обычно предъявляют жалобы на трудности при глотании твердой пищи, сопровождающиеся дискомфортом в области глотки и пищевода. Также могут появляться болезненные ощущения по ходу пищевода, усиленное слюноотделение, чувство распирания за грудиной. Характерные симптомы болезни — охриплость голоса, ощущение нехватки воздуха, сухой кашель, першение в горле. Прогрессирование дисфагии приводит к нарушениям проглатывания жидкой пищи, ее попаданию в дыхательные органы больного. Иногда заболевание сопровождается изжогой. При длительном течении отмечается ухудшение общего состояния пациента, значительная потеря массы тела вследствие нехватки пищи.

Осложнения

При дисфагии зачастую наблюдается эзофагит, который при хроническом течении повышает риск метаплазии эпителия эзофагеальной слизистой с развитием опухоли. Постоянный заброс частиц еды в дыхательные пути вызывает аспирационную пневмонию, отличающуюся тяжелым течением и резистентностью к проводимой терапии. Постоянный дефицит питательных веществ обусловливает резкое похудение пациента вплоть до кахексии, которая сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов. При сдавлении трахеи опухолями пищевода наблюдается острое нарушение дыхания (асфиксия), угрожающее жизни больного и требующее мер неотложной помощи.

Диагностика

Выявление нарушений глотания обычно не представляет затруднений вследствие типичной клинической картины патологического состояния. Однако ключевой задачей диагностического поиска при дисфагии является диагностика заболеваний, которые могли стать причиной расстройства. Обследование пациента проводится комплексно и включает следующие методы:

Осмотр глотки. В ходе фарингоскопии обнаруживаются причины ротоглоточной дисфагии: тонзиллиты, глосситы, новообразования, инородные тела. Метод дополняют проведением непрямой ларингоскопии, позволяющей диагностировать патологию надгортанника.
Эзофагография. Рентгенография пищевода с пероральным приемом контрастного вещества выявляет характерные для дисфагии нарушения непроизвольной фазы глотания и изменения эзофагеальной моторики. Рентгенологически также можно определить наличие дивертикулов.
Эзофагогастроскопия. При ЭГДС хорошо визуализируется слизистая пищевода, кардии желудка, что помогает обнаружить макроскопические изменения в эпителии, служащие причиной дисфагии. Одновременно производится биопсия ткани для гистологического исследования.
Определение водородного показателя. Суточная рН-метрия является наиболее точным исследованием для диагностики рефлюкс-эзофагита с целью подтверждения органической природы дисфагии. Дополнительно может выполняться манометрия пищевода для выявления нарушений работы нижнего гастроэзофагеального сфинктера.

Изменения в клиническом анализе крови при дисфагии неспецифичны и соответствуют основному заболеванию. Может определяться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживается снижение уровня общего белка, диспротеинемия, возможно повышение содержания печеночных ферментов. Для оценки состояния пищеварительного тракта осуществляют УЗИ брюшной полости. С целью исключения патологии нервной системы проводят комплексное неврологическое обследование, по показаниям назначают МРТ головы, КТ головного мозга, ЭЭГ. Для исключения возможной пульмонологической и кардиологической патологии рекомендована рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ЭКГ.

Лечение дисфагии

Наибольшее влияние на выбор врачебной тактики оказывает этиология и течение расстройства. Основными терапевтическими задачами являются восстановление глотания, предупреждение возможных осложнений, в первую очередь — аспирации при орофарингеальной дисфагии нейромышечного генеза. Пациентам с острыми формами нарушения глотания, обычно возникающими при механической обструкции пищевода, показана неотложная помощь по удалению инородного тела.

Коррекция длительно существующих расстройств предполагает комплексное этиопатогенетическое лечение патологии, осложнившейся дисфагией. Из фармацевтических препаратов с учетом причин заболевания применяют:

Средства для улучшения нейрорегуляции. Для восстановления глотания пациентам с паркинсонизмом назначаются агонисты и предшественники дофамина, центральные Н-холиноблокаторы. Проявления дисфагии при миастении уменьшаются на фоне приема антихолинэстеразных средств. При мозговых инсультах проводится интенсивная комплексная терапия нейрорепарантами, нейропротекторами, мембранными стабилизаторами.
Блокаторы кальциевых каналов. Снижают концентрацию ионов кальция в мышечных волокнах, устраняя спастические состояния (диффузный эзофагеальный спазм, ахалазию) и улучшая прохождение пищи. При необходимости терапию дисфагии дополняют нитратами, оказывающими релаксирующий эффект, антихолинергическими средствами, ингибиторами фосфодиэстеразы, влияющими на нейромышечную регуляцию.
Антисекреторные препараты. Рекомендованы при сочетании дисфагии с ГЭРБ, эозинофильным эзофагитом. Чаще всего применяют ингибиторы протонной помпы, которые снижают секрецию соляной кислоты и таким образом уменьшают раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным секретом. При наличии эозинофильного эзофагита дополнительно используют аэрозольные формы местных стероидных препаратов.

При доказанном инфекционном генезе заболевания, сопровождающегося дисфагией, показана противобактериальная и противовирусная терапия. Большинству пациентов требуется коррекция рациона — замена твердых продуктов на мягкую пищу, ограничивающая диета при наличии гиперсекреторных расстройств. Во всех случаях неврологической патологии назначается реабилитация с использованием техник для улучшения орального глотания.

У ряда больных стойкое дисфагическое расстройство может быть устранено только хирургическим путем. При неоплазиях, сдавливающих пищевод, проводится резекция или удаление пораженных органов. По показаниям операция дополняется химио- и радиотерапией. При дисфункции верхнего пищеводного сфинктера, дивертикулах Ценкера эффективна крикофарингеальная миотомия.

Бужирование, баллонная дилатация, стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение стриктур позволяют восстановить эзофагеальный просвет при его рубцовом сужении, сдавлении смежными органами. Для лечения терапевтически резистентной ахалазии производится эзофагокардиомиотомия. При дисфагии, связанной с необратимыми изменениями пищевода, выполняется эзофагопластика.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от причины, которая привела к развитию дисфагии. Прогноз считается относительно благоприятным, если симптоматика вызвана повышенной кислотностью желудочного сока и другими состояниями, хорошо поддающимися медикаментозной терапии. Профилактика дисфагии включает в себя своевременное лечение заболеваний пищеварительного тракта (язвенной болезни, ГЭРБ), отказ от употребления очень горячей, жареной пищи, алкоголя, прекращение курения, тщательный присмотр за детьми, исключающий проглатывание ребенком мелких предметов, игрушек.

3. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения: Учебно пособие / А.В. Лутай, Мишина И.Е., А.А. Гудухин, Л.Я. Корнилов, С.Л. Архипова, Р.Б. Орлов, О.Н. Алеутская – 2008.

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. В большинстве случаев гепатит С имеет безжелтушное малосимптомное начало. В связи с этим он может оставаться не диагностированным в течение нескольких лет и выявляется, когда в тканях печени уже развивается цирроз или происходит злокачественная трансформация в гепатоцеллюлярный рак. Диагноз гепатита С считается достаточно обоснованным при выявлении в крови вирусной РНК и антител к ней в результате повторных исследований методом ПЦР и различными видами серологических реакций.

Общие сведения

Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Flaviviridae. Склонность этой инфекции к хронизации обуславливается способностью возбудителя пребывать в организме продолжительное время, не вызывая интенсивных проявлений инфекции. Как и остальные флавивирусы, вирус гепатита С способен, размножаясь, формировать квазиштаммы, имеющие разнообразные серологические варианты, что мешает организму формировать адекватный иммунный ответ и не позволяет разработать эффективную вакцину.

Вирус гепатита С не размножается в клеточных культурах, что не дает возможности детально изучить его устойчивость во внешней среде, однако известно, что он немного более устойчив, нежели ВИЧ, погибает при воздействии ультрафиолетовых лучей и выдерживает нагревание до 50 °С. Резервуаром и источником инфекции являются больные люди. Вирус содержится в плазме крови больных. Заразны как страдающие острым или хроническим гепатитом С, так и лица с бессимптомно протекающей инфекцией.

Механизм передачи вируса гепатита С – парентеральный, преимущественно передается через кровь, но иногда может происходить заражение и при контакте с другими биологическими жидкостями: слюной, мочой, спермой. Обязательным условием для заражения является непосредственное попадание достаточного количества вируса в кровь здорового человека.

В подавляющем большинстве случаев в настоящее время заражение происходит при совместном употреблении наркотиков внутривенно. Распространение инфекции среди наркоманов достигает 70-90%. Лица, употребляющие наркотики, являются наиболее опасным в эпидемическом плане источником вирусного гепатита С. Кроме того, риск заражения инфекцией возрастает у больных, получавших медицинскую помощь в виде многократных переливаний крови, хирургических мероприятий, парентеральных инъекций и пункций с применением нестерильного инструментария многократного пользования. Передача может осуществляться при нанесении татуировок, пирсинге, порезах во время маникюра и педикюра, манипуляций в стоматологии.

В 40-50% случаев не удается отследить способ заражения. В медицинских профессиональных коллективах заболеваемость гепатитом С не превышает таковую среди населения. Передача от матери к ребенку осуществляется тогда, когда в крови матери накапливается высокая концентрация вируса, либо при сочетании вируса гепатита С с вирусом иммунодефицита человека.

Возможность развития гепатита С при единичном попадании малого количества возбудителя в кровоток здорового человека невелик. Половой путь передачи инфекции реализуется редко, в первую очередь - у лиц с сопутствующей ВИЧ-инфекцией, склонных к частой смене половых партнеров. Естественная восприимчивость человека к вирусу гепатита С в значительной степени зависит от полученной дозы возбудителя. Постинфекционный иммунитет недостаточно изучен.

Симптомы вирусного гепатита С

Клинически манифестация вирусного гепатита С может проявляться в виде общей симптоматики: слабость, апатия, пониженный аппетит, быстрое насыщение. Могут отмечаться местные признаки: тяжести и дискомфорт в правом подреберье, диспепсия. Лихорадка и интоксикация при вирусном гепатите С являются довольно редкими симптомами. Температура тела если и поднимается, то до субфебрильных значений. Интенсивность проявления тех или иных симптомов часто зависит от концентрации вируса в крови, общего состояния иммунитета. Обычно симптоматика незначительна и больные не склонны придавать ей значение.

В анализе крови в острый период гепатита С нередко отмечают пониженное содержание лейкоцитов и тромбоцитов. В четверти случаев отмечается кратковременная умеренная желтуха (часто ограничивается иктеричностью склер и биохимическими проявлениями). В дальнейшем при хронизации инфекции эпизоды желтухи и увеличения активности печеночных трансфераз сопровождают обострения заболевания.

Тяжелое течение вирусного гепатита С отмечается не более чем в 1% случаев. При этом могут развиваться аутоиммунные нарушения: агранулоцитоз, апластическая анемия, невриты периферических нервов. При таком течении вероятен летальный исход в доантительном периоде. В обычных случаях вирусный гепатит С протекает медленно, без выраженной симптоматики, годами оставаясь недиагностируемым и проявляясь уже при значительной деструкции ткани печени. Часто впервые больным ставят диагноз гепатита С, когда уже имеют место признаки цирроза или гепатоцеллюлярного рака печени.

Осложнения вирусного гепатита С – это цирроз и первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

Диагностика вирусного гепатита С

В отличие от вирусного гепатита В, где возможно выделение вирусного антигена, клиническая диагностика вирусного гепатита C производится с помощью серологических методик (антитела IgM к вирусу определяются с помощью ИФА и РИБА), а также определением в крови вирусной РНК с помощью ПЦР. При этом ПЦР осуществляется дважды, поскольку есть вероятность ложноположительной реакции.

При выявлении антител и РНК можно говорит о достаточной достоверности диагноза. Определение в крови IgG может означать как наличие вируса в организме, так и ранее перенесенную инфекцию. Пациентам с гепатитом С назначается проведение биохимических проб печени, коагулограммы, УЗИ печени, а в некоторых сложных диагностических случаях - биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита С

Терапевтическая тактика при гепатите такая же, как и при вирусном гепатите В: прописана диета №5 (ограничение жиров, в особенности тугоплавких, при нормальном соотношении белков и углеводов), исключение продуктов, стимулирующих секрецию желчи и печеночных ферментов (соленая, жареная, консервированная пища), насыщение рациона липолитически активными веществами (клетчатка, пектины), большое количество жидкости. Полностью исключается алкоголь.

Специфическая терапия вирусного гепатита – это назначение интерферона в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапевтического курса – 25 дней (при стойком к противовирусной терапии варианте вируса возможно удлинение курса до 48 дней). В качестве профилактики холестаза в комплекс терапевтических мер включают препараты урсодеоксихолиевой кислоты, а в качестве антидепрессанта (поскольку психологическое состояние больных нередко сказывается на эффективности лечения) – адеметионин. Действие противовирусной терапии напрямую зависит от качества интерферонов (степени очистки), интенсивности терапии и общего состояния больного.

По показаниям базисную терапию могут дополнять оральной дезинтоксикацией, спазмолитическими средствами, ферментами (мезим), антигистаминными препаратами и витаминами. При тяжелом течении гепатита С показана внутривенная дезинтоксикация растворами электролитов, глюкозы, декстрана, при необходимости терапию дополняют преднизолоном. В случае развития осложнений курс лечения дополняется соответствующими мерами (лечение цирроза и рака печени). При необходимости производят плазмаферез.

Прогноз при вирусном гепатите С

При должном лечении выздоровлением заканчивается 15-25% случаев заболевания. Чаще всего гепатит С переходит в хроническую форму, способствуя развитию осложнений. Смерть при гепатите С, как правило, наступает вследствие цирроза или рака печени, летальность составляет 1-5% случае. Менее благоприятен прогноз сочетанной инфекции вирусами гепатита В и С.

Профилактика вирусного гепатита С

Общие меры профилактики гепатита С включают тщательное соблюдение санитарного режима в медицинских учреждениях, контроль над качеством и стерильностью переливаемой крови, а также санитарный надзор над учреждениями, оказывающими услуги населению с использованием травматических методик (татуаж, пирсинг).

Помимо прочего, ведется разъяснительная, просветительская деятельность среди молодежи, рекламируется индивидуальная профилактика: безопасный секс и отказ от наркотиков, осуществление медицинский и иных травматических процедур в сертифицированных учреждениях. Среди наркоманов распространяются одноразовые шприцы.

Гепатит – это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Общие сведения

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Патогенез

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

Классификация

по причине развития - вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
по течению (острый, хронический);
по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Симптомы гепатита

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
диспепсический (тошнота, иногда - рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией.

Диагностика

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
назначают ежедневную высокую клизму;
производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

Дисфагия: алгоритм действий. Часть 2

08.02.2022 Анатолий Заблодский, врач-эндоскопист эндоскопического отделения ВОДКЦ, доктор мед. наук. 08.02.2022 !-->

(Окончание. Начало материала смотрите здесь ).

Детский возраст

Обструкция носа может создавать трудности с кормлением детей. Образования носовой полости, атрезия и стеноз хоан тоже попадают в эту категорию. Патологические изменения в полости рта, такие как врожденная расщелина верхней губы или неба, мукоцеле, ранула, также могут вызвать дисфагию.

Пороки верхнего отдела дыхательных путей: ларингомаляция, паралич голосовых связок, расщелина трахеи, трахеопищеводный свищ, нарушения формирования пищевода или сосудистые кольца способны сдавливать верхние отделы пищеварительного тракта, дыхательных путей и приводить к развитию дисфагии. Сюда же можно отнести гемангиомы, лимфангиомы, папилломы, лейомиомы и нейрофибромы.

Для детей с проблемами глотания характерен широкий диапазон симптоматики. Но, конечно, не у каждого ребенка есть все признаки дисфагии.

Для младенцев свойственны симптомы:

выгибание или напряжение тела во время кормления (синдром Сандифера),

беспокойство,

отказ от пищи или питья,

недостаток ощущения различной текстуры пищи (к примеру, смешанные продукты или хрустящие зерна),

длительность кормления (более 30 минут),

трудности при грудном вскармливании,

кашель или удушье во время приема пищи,

вытекание пищи/жидкости изо рта или носа,

нарушения координации дыхания с едой и питьем,

частое срыгивание или рвота,

наличие рецидивирующих пневмоний или респираторных инфекций,

уменьшение веса тела и роста, характерных для их возраста.

И, как результат, у детей возрастают риски дегидратации или недостатка питания, аспирации (поступление пищи или жидкости в дыхательные пути), развития пневмоний или повторных респираторных инфекций.

Есть ли дисфагия на самом деле?

Ксеростомия (сухость во рту) часто сопровождается дисфагией и распространена среди пожилых, наблюдается у 16 % мужчин и 25 % женщин (Osterberg T. et al, 1984). Нарушение глотания в данном случае объясняется потерей важного для этого процесса эпизода раздражения и смазочных свойств слюны.

Одинофагия , как правило, является более преходящим признаком, чем классическая дисфагия, и сохраняется, когда комок пищи преодолевает пищевод, только в течение 15–30 секунд.

Временные и сопутствующие факторы

Обстоятельства, которые сопровождают появление данного синдрома, его продолжительность и прогрессирование, предоставляют полезную диагностическую информацию. Дисфагия злокачественного характера обычно имеет короткий анамнез прогрессирующих нарушений, которые часто сочетаются с потерей веса. Постепенное ее начало, иногда связанное с изжогой, позволяет предположить, что у больного есть пептическая стриктура.

Длительное течение непостоянной и непрогрессирующей дисфагии, возникающей от приема плотной пищи, наблюдается при наличии колец слизистой. У молодых мужчин такие проявления наиболее часто связаны с развитием кольцевидного пищевода вследствие эозинофильного эзофагита. После 40 лет данная симптоматика часто вызвана образованием кольца Шацкого.

Следует помнить и о синдроме Рейно, который является довольно распространенным — его неизменно обнаруживают у лиц со склеродермией пищевода. Ротоглоточная дисфагия обычно имеет неврологическую основу. Внезапное начало, часто в сочетании с другими неврологическими признаками, может означать, что дисфагия имеет цереброваскулярные причины (например, перенесенный инсульт). Обычно она сопровождается симптомами дисфункции бульбарных мышц либо другими явлениями при поражении ствола головного мозга (головокружение, тошнота, рвота, икота, шум в ушах, диплопия).

Подострое или постепенное начало ротоглоточной дисфагии характерно для воспалительной миопатии, миастении или бокового амиотрофического склероза. При этом нервно-мышечные признаки (дизартрия, диплопия, слабость в конечностях или утомляемость) попеременно обнаруживаются у пациентов этой группы. Тремор, атаксия или неустойчивая походка могут указывать на наличие основного неврологического заболевания, например, болезни Паркинсона (Cook I. J., 2004).

Локализация места препятствия

Можно ли по жалобам пациента распознать ротоглоточную дисфагию?

Количество проявлений, о которых говорят лица с данной дисфункцией, велико. Однако существуют 4 признака с высокой специфичностью нарушений в области ротоглотки:

замедленное или отсутствующее начало фазы глотания,

постназальная регургитация или выход жидкости через нос во время этого процесса,

кашель, указывающий на аспирацию,

необходимость повторного глотания для достижения удовлетворительного клиренса проглоченного материала из глотки.

Если имеется один или более из этих симптомов, то причина дисфагии, вероятно, структурное или нейромиогенное заболевание ротоглотки.

Существует несколько второстепенных симптомов дисфагии этой локализации:

фиксация пищи в шейном отделе пищевода,

частичное (неполное) проглатывание,

вытекание жидкости изо рта или слюнотечение,

дисфония,

отхаркивание из горла,

искажение речи,

потеря веса.

Дисфагия исключительно плотными пищевыми комками свидетельствует о наличии морфологических изменений, например, о стенозе, мембране или опухоли. Тем не менее разница между нарушением глотания жидкостей и твердой пищи имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение в плане отличия ротоглоточной дисфагии от пищеводной. Действительно, зависимость того факта, какой тип пищи вызывает симптоматику, наблюдается от конкретного типа механических изменений работы глотки, а не от общего нарушения ее функции.

Физикальное обследование

Общее физикальное обследование и целенаправленное изучение конкретных органов или симптомов, основанных на анамнезе больного, часто позволяют определить этиологию дисфагии.

Неврологическая оценка должна включать изучение психического состояния пациента, двигательных и чувствительных функций, глубоких сухожильных рефлексов, а также исследование черепных нервов и мозжечка. Необходимо тщательно отбирать лиц с нарушениями когнитивных процессов и тех, кто принимает седативные средства, потому что при таких неврологических состояниях глотание тоже может быть нарушено. Моторные и сенсорные обследования помогут выявить новые штрихи в этих изменениях или определить долгосрочную болезнь.

Особое внимание должно быть сосредоточено на черепно-мозговых нервах, которые связаны с глотанием, особенно моторные компоненты и чувствительные волокна 5, 7, 9, 10 и 12-й пар нервов. Снижение рвотных рефлексов связано с повышенным риском аспирации.

Изменения в голосе больного (появление гнусавости, охриплости, влажных или булькающих звуков), возникновение кашля, шумного дыхания или удушья после глотания могут свидетельствовать об аспирации, в то время как слабый, хриплый голос характерен для заболевания голосовых связок.

При подозрении на ротоглоточную дисфагию исследование может быть выполнено в палате. Пациенту предлагается выпить 30 мл воды в вертикальном положении. Задержка глотания, слюнотечение, кашель во время или в течение 1-й минуты после проглатывания жидкости и дисфония предполагают неврологическую причину дисфагии.

В целом о высокой вероятности ротоглоточной дисфагии свидетельствуют следующие признаки, появляющиеся во время питья и приема пищи:

кашель или покашливание до, во время или после глотка,

изменение качества голоса в течение или после проглатывания, например, его временная

потеря, влажный, булькающий

голос, хрипота,

нарушенное, прерывистое дыхание после глотания,

затруднение жевания,

слюнотечение или неспособность сглатывать слюну,

выпадение пищи изо рта во

время еды,

срыгивание,

смазанная речь.

Необходимо выполнить тщательный осмотр полости рта, головы, шеи, лимфатических узлов и щитовидной железы, а также провести подробное неврологическое обследование. Кроме того, при осмотре могут выявляться признаки системного заболевания, в том числе патологические изменения соединительной ткани или метаболические нарушения.

Адекватное выделение слюны делает слизистую полости рта розовой и влажной. Некоторые лекарственные препараты вызывают ее сухость, что препятствует нормальному смешиванию пищи и продвижению комка в ротоглотку. С помощью шпателя и гортанного зеркала врачи, опытные в назофарингоскопии, могут осмотреть мягкое небо и глотку, определить мобильность голосовых связок.

Бимануальная пальпация дна полости рта, языка и губ позволяет обнаружить опухоль этой области. Осмотр зубов дает возможность выявить признаки воспаления или других патологических изменений слизистой полости рта. Увеличенные щитовидную железу и лимфатические узлы, которые часто вызывают обструктивную дисфагию, можно пропальпировать при исследовании шеи.

Расширение передне-заднего размера грудной клетки и проводные хрипы являются признаками хронической обструктивной болезни легких, которая обусловлена частой аспирацией. Живот пациента должен быть обследован на наличие опухолей и увеличение органов. Скрытая кровь в стуле может быть признаком новообразований ЖКТ, в том числе эзофагита.

Лабораторная оценка

Первоначальные лабораторные исследования необходимо ограничить конкретными анализами, основанными на дифференциально-диагностических критериях после завершения изучения анамнеза и физикального тестирования.

Данные клинического тестирования крови позволяют исключить инфекционные и воспалительные заболевания. Исследование функции щитовидной железы может обнаружить гипо- или гипертиреоидные причины дисфагии (например, болезнь Грейвса или карциному данного органа). Другие методы обследования должны основываться на конкретных клинических ситуациях.

Эндоскопические способы диагностики

Показаны для оценки структурных патологических изменений слизистой верхних отделов пищеварительного тракта у больных. ЭГДС является процедурой выбора при анализе случаев одинофагии на предмет наличия изъязвлений пищевода. Медикаментозные поражения обычно возникают на уровне дуги аорты или оттеснения стенки левым предсердием.

При эозинофильном эзофагите биопсия должна включать по меньшей мере 5 образцов из дистального, среднего и проксимального отделов пищевода, чтобы максимизировать чувствительность диагностики. Она может быть выполнена даже у тех лиц, у кого слизистая оболочка выглядит нормальной, но имеются серьезные клинические основания подозревать данное патологическое состояние.

Эндоскопическое исследование функции глотания выполняется путем трансназального проведения прибора небольшого диаметра для визуализации структур гортани и глотки — в то время как обследуемые проглатывают жидкую и твердую пищу.

ЭГДС обеспечивает оптимальную оценку слизистой пищевода. Опухолевые или другие патологические изменения, выявленные рентгенологическим способом с барием, должны быть дополнены эзофагоскопией с биопсией и морфологическим исследованием. У пациентов с острым началом дисфагии во время еды выполнение гастроэзофагеальной эндоскопии поможет непосредственно удалить кусок пищи и расширить стриктуру. ЭГДС имеет дополнительное преимущество в обнаружении инфекции и эрозий, а также предоставляет возможность биопсии. Но при этом не позволяет оценить моторную функцию пищевода или незначительные стриктуры так же хорошо, как рентгеновское обследование с барием (в частности, чувствительность первого метода для обнаружения кольца Шацкого составляет всего 58 % по сравнению с 95 % для второго, по данным Wilcox C. M.et al. 1995 года).

Анализ окончательных диагнозов у больных с дисфагией показал, что ЭГДС является более чувствительным и специфичным методом, чем двойное рентгенологическое контрастирование верхних отделов ЖКТ (92 % против 54 % и 100 % по сравнению с 91 % соответственно (Johnsson F. et al., 1987). Предполагается, что относительно высокая стоимость гастроэзофагеальной эндоскопии может компенсировать последующие медицинские расходы из-за ее повышенной точности в диагностике причины дисфагии (Winters C. et al., 1987).

При подозрении на механический источник нарушений глотания в пищеводе диагностическими процедурами выбора являются исследование с барием и эзофагогастроскопия с биопсией слизистой или без нее. В некоторых случаях могут быть полезными КТ и эндоскопические УЗ-методы обследования. Для диагностики моторной дисфагии пищевода методами выбора являются рентгеновское обследование с барием, манометрия органа, рН-тестирование и импеданс-рН-метрия. У лиц с функциональными нарушениями также часто проводится ЭГДС для исключения структурных изменений.

Читайте также: