Дискинезия желчевыводящих путей при гепатите с

Обновлено: 06.05.2024

В статье представлены данные о нарушении билиарного статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. При хронических гепатитах В и С имеют место выраженные изменения функционального состояния билиарного тракта, как в работе сфинктерного аппарата, так

The article presents data on disorders in biliary status in patients with chronic hepatitis B and C. In chronic hepatitis B and C, there are pronounced changes in the functional state of the biliary tract, both in the sphincter apparatus and in the gallbladder, as well as duodenal hypertension and increased hepatic choleresis. The revealed changes in the microscopic composition of bile also indirectly indicate the presence of inflammatory process in the biliary tract in patients with chronic hepatitis B and C.

В глобальном масштабе вирусный гепатит перешел на седьмое место причин смертей в 2013 г., по сравнению с 10-й ведущей причиной в 1990 г. [1]. Во всем мире вирусный гепатит А, по оценкам, поражает 1,4 млн человек в год [2]. Около 2 млрд человек в мире имеют доказательства прошлой или текущей инфекции гепатита В (HBV), из них 240 млн хронических носителей HBsAg [3]. Гепатит В, наряду с ассоциированной инфекцией вирусом гепатита D, является одним из наиболее распространенных патогенов, поражающих людей [4]. HBV ежегодно приводит к 650 000 смертей в результате гепатита, вызванного этим вирусным поражением печени [3].

Невозможно оценить ежегодную распространенность острой инфекции гепатита С (HCV) в мире, поскольку она протекает чаще бессимптомно. По оценкам экспертов, около 71 млн человек хронически инфицированы HCV во всем мире [2]. 55–85% этих людей имеют хроническую прогрессирующую HCV-инфекцию с 15–30-процентнным риском развития цирроза печени в течение двух десятилетий [5]. Китай, США и Россия имеют самую большую популяцию потребителей инъекционных наркотиков, которые инфицированы HCV.

HCV-инфекция характеризуется высокой частотой и разнообразием внепеченочных поражений. По результатам исследования 230 больных с хроническим гепатитом С (ХГС) в клинике им. Е. М. Тареева 47% пациентов имели внепеченочные поражения, что превышало частоту таковых при HBV-инфекции — 22–35% [6]. Как известно, печень и желчевыводящие пути анатомически функционально тесно взаимосвязаны. Поэтому патология печени может сопровождаться заболеваниями желчевыводящих путей. Поражения билиарного тракта, в том числе и функциональные расстройства, в какой-то степени обусловливают клинические проявления хронических гепатитов В и С.

В зарубежных исследованиях существуют единичные работы, в которых определена взаимосвязь ХГС и поражений желчевыводящих путей. Гепатит С стал прототипическим вирусным гепатитом с холангитовыми поражениями, которые представляют собой преимущественно интраэпителиальные лимфоцитарные инфильтрации [7] и лимфоидные агрегаты или образования фолликулов, обычно без повреждения канала. Эти ассоциированные с вирусом холангитовые поражения являются обратимыми и не приводят к прогрессированию процесса или кровотечению. Прогноз и ответ на терапию не связаны с наличием желчных поражений [8].

Среди гепатотропных вирусов вирус гепатита С чаще ассоциируется с холангитом. Развившийся холангит при вирусных гепатитах В и С является обратимым и не оказывает вредного влияния на течение заболевания или на эффективность терапии. При гепатите С в основе холангита лежит интраэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация, как правило, без повреждения протоков. Несмотря на то, что вирус-индуцированный холангит является обратимым, все же происходят структурные повреждения, в том числе формирование дивертикулов, ассоциированных с воспалением. У этих пациентов обычно не регистрируется повышение уровня щелочной фосфатазы. Развитие холангита не ухудшает ответ на противовирусную терапию. Некоторые исследователи обнаружили частицы вируса гепатита в холангиоцитах [9, 10].

При HBV-инфекции описываемые гистологические изменения в желчных протоках существенно не отличаются от таковых при вирусном гепатите С, но встречаются в меньшем проценте случаев. Примерно в 25% случаев при HBV-инфекции биопсия показала наличие лимфоидных скоплений и в менее 10% случаев выявила повреждение желчных протоков. Поверхностный и ядерный антигены вируса гепатита В также были обнаружены в холангиоцитах [8].

K. S. Kumar с соавт. (2001) подтвердили влияние хронического холангита на течение гепатита С. В исследовании участвовали 620 пациентов с ХГС с повышенным уровнем щелочной фосфатазы сыворотки крови. У больных были исключены первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит. Но у части пациентов морфологически было выявлено поражение внутрипеченочных желчных протоков. Авторы считают, что наличие холангита у данной группы пациентов связано с HCV-инфекцией [11].

В ряде других исследований также можно предположить роль НСV-инфекции в развитии поражения желчевыводящей системы (ЖВС). S. S. Sharma и соавт. выявили наличие функциональных расстройств сфинктера Одди у наркоманов с продолжительным стажем внутривенного введения наркотических веществ. Моторно-кинетические нарушения сфинктера Одди были подтверждены манометрией. Маркеры вирусных гепатитов у этих пациентов исследованы не были. Однако известно, что наркоманы составляют основную группу риска инфицирования HCV- и/или HBV-инфекцией. И именно этим вирусам, по-видимому, принадлежит роль в развитии дисфункциональных нарушений сфинктера Одди у данной категории пациентов [12].

Существуют работы, посвященные изучению возможной репликации вируса в желчном эпителии. M. A. Loriot с соавт. удалось in vitro инфицировать вирусом гепатита С клетки желчного эпителия у пациентов без НСV-инфекции. Это исследование, бесспорно, расширяет представление о клеточном тропизме вируса гепатита С и доказывает чувствительность желчного эпителия к данному вирусу [13].

К выводу о том, что билиарная система тесно связана с HCV-инфекцией и что желчь также инфицирована, как и сыворотка крови, пришли японские ученые. У 12 больных хроническим гепатитом С (у 8 была выявлена HCV PHK методом полимеразной цепной реакции) во время операции была аспирирована желчь тонкой пункционной иглой из желчного пузыря. У 5 больных с высоким содержанием РНК в сыворотке крови была обнаружена HCV PHK и в желчи. При сравнении уровней содержания вируса в сыворотке и желчи выявлено, что уровни РНК были одинаковыми. С помощью иммунопатологических исследований обнаружен вирус гепатита С в эпителиальных клетках у этих больных. В то же время у больных с отрицательной реакцией на HCV PHK вирус не был обнаружен ни в желчи, ни в желчных протоках [14].

Некоторые отечественные авторы также придерживаются точки зрения, что основной причиной расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре, а в связи с этим и к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди [15–17].

По данным Н. Б. Волошиной (2004) у 89,6% пациентов с хроническим гепатитом В (ХВГ) диагностируются функциональные нарушения билиарного тракта. Среди них у 46,3% выявлено сочетание дисфункции сфинктера Одди по билиарному типу и гиперкинезии желчного пузыря, у 18,7% — изолированный гипертонус сфинктера Одди, 12,6% — имели гиперкинез желчного пузыря, 2,7% — гипокинез желчного пузыря и 1,6% — гипотонус сфинктера Одди. Было установлено, что функциональные нарушения билиарного тракта не зависят от типа вируса и ассоциированы с уровнем биохимической активности процесса [18].

Согласно исследованию В. А. Неронова (2010), у больных с хроническим HBV-поражением печени выявлен синдром хронической билиарной недостаточности, клинически проявляющийся жалобами на дискомфортные и (или) болевые ощущения в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, метеоризм и обстипацию. Со стороны моторики билиарного тракта нарушен процесс работы сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (гипертонус сфинктера Одди в 65,2% случаев — в стадии репликации, в 46,9% — в фазу интеграции вируса; гипертонус сфинктера Люткенса у 58,1% в фазу репликации и 47,2% в фазу интеграции вируса), также изменены физико-коллоидные свойства желчи с повышением плотности пузырной и печеночной порций, нарушен биохимический состав желчи, в виде снижения суммарного дебита холевой кислоты и фосфолипидов, а также холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов. Что касается больных с хроническим HCV-поражением печени, билиарная недостаточность также имеет клинические проявления в виде непереносимости жирной пищи, метеоризма и обстипации. Со стороны моторики билиарного тракта выявлены следующие изменения: гипертонус сфинктера Одди в 79,6% у пациентов с высоким уровнем репликации и в 73,7% у пациентов с минимальной активностью. Гипертонус сфинктера Люткенса у 67,6% и у 69,3% соответственно. При изучении физико-коллоидных и биохимических свойств порций желчи установлены изменения в виде снижения дебита холевой кислоты и холатохолестеринового коэффициента. Выявлено, что хроническая билиарная недостаточность у больных с вирусными поражениями печени не специфична по отношению к возбудителю, а степень ее тяжести носит прямо пропорциональный характер степени активности вирусного процесса [19].

В работе В. Л. Останко (2010) проведено исследование состояния желчевыводящей системы (ЖВС) у пациентов с ХГС. Выявлено, что у 99% пациентов с ХГС наблюдаются изменения функционального состояния ЖВС в виде дисфункции желчного пузыря (гипотонически-гипокинетический тип у 82% и у 18% — гипертонически-гиперкинетический тип) и сфинктерного аппарата (гипертонус сфинктера Одди выявлен у 55,5% пациентов с гипертоническим типом дисфункции и у 1/3 пациентов при гипотонической дисфункции; также выявлены единичные больные с дисфункцией сфинктера Одди по гипокинетическому типу — 4%), сочетающиеся с нарушением коллоидного состава желчи в виде повышения степени литогенности (у 100% пациентов с ХГС). Причем обнаружена прямая корреляционная связь между стадией фиброза и риском развития желчекаменной болезни [20].

В своей работе К. В. Жданов и соавт. обследовали лиц молодого возраста с ХГС. У всех пациентов с помощью ультразвукового исследования, дуоденального зондирования, томографии было подтверждено наличие хронического холецистита. У 80% больных в желчи обнаружена патогенная микрофлора. В результате выполнения данной работы авторы сделали вывод, что успешная противовирусная терапия хронического гепатита С возможна только после проведения санации билиарного тракта [21].

Материалы и методы исследования

В нашей работе получены данные обследования 119 человек с хроническими гепатитами В и С в возрасте от 18 до 61 года (средний возраст составил 36,94 ± 11,2 года). Среди них — 45 женщин (37,8%) и 74 мужчины (62,2%). Согласно задачам исследования все пациенты разделены по этиологии заболевания на две группы: 1-я группа — 63 пациента с ХГС, 2-я группа — 56 пациентов с ХГВ. Контрольную группу составили 30 практически здоровых добровольцев аналогичного пола и возраста.

Всем больным проведено клиническое обследование, включающее сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр пациента. Клиническое обследование включало: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, исследование уровней тканевых магния и цинка (в ногтях) методом масс-спектрометрии, иммунологическую диагностику маркеров вирусных гепатитов методами иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции, эзофагогастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, электрокардиографию. Моторная функция ЖВС исследовалась путем проведения фракционного хроматического минутированного дуоденального зондирования с исследованием полученной желчи по методике В. А. Максимова [22].

Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (в редакции 2000 г. с разъяснениями, данными на генеральной ассамблее ВМА, Токио, 2004), с правилами Качественной клинической практики Международной конференции по гармонизации (ICH GCP), этическими принципами, изложенными в Директиве Европейского Союза 2001/20/ЕС и требованиями национального российского законодательства. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ; процедуры рассмотрения и одобрения исследования соответствовали требованиям национального законодательства. Каждый больной подписал информированное согласие на участие в исследованиях.

При характеристике качественных показателей строились таблицы сопряженности и вычислялись частоты, для количественных показателей рассчитывались средние величины и стандартное отклонение (M ± SD). При оценке различий качественных показателей использовался хи-квадрат Пирсона, критерий Z Стьюдента. При оценке связи между двумя количественными показателями использовался ранговый корреляционный анализ Спирмена. Для изучения влияния нескольких факторов на зависимую переменную (степень фиброза печени, индекс гистологической активности) применялся линейный регрессионный анализ. Достоверность различий абсолютных и относительных показателей оценивалась с использованием критериев Манна–Уитни, Крускалла–Уоллеса. Различия между параметрами сравнения считались статистически значимыми при р ≤ 0,05.

Моторно-эвакуаторная функция билиарного тракта у пациентов с хроническими гепатитами В и С оценивалась путем анализа данных, полученных при проведении фракционного хроматического минутированного дуоденального зондирования. Результаты хроматического минутированного дуоденального зондирования пациентов с хроническими гепатитами В и С представлены в табл. 1.

Учитывая выявленные нарушения моторно-эвакуаторной функции билиарного тракта, были выделены следующие группы больных (табл. 2).

Клинические проявления функциональных нарушений ЖВС у пациентов с ХВГ соответствовали хорошо известным признакам. Так, гипомоторная дисфункция ЖП сопровождалась болью тупого характера, чувством давления, распирания в правом подреберье, эпигастральной области, усиливающихся при смене положения тела, возникающих после погрешности в питании (жирная, жареная пища). При гипермоторной дисфункции ЖП больные жаловались на коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, эпигастральную область. Боли провоцировались приемом жирной, жареной пищи, физической нагрузкой, а также стрессовой ситуацией. Часть больных отмечала чувство горечи, особенно в утренние часы, тошноту, метеоризм.

Всем пациентам с ХВГ проведено исследование микроскопического состава желчи, результаты отражены в табл. 3.

Анализируя данные, представленные в табл. 3, видно, что у пациентов с ХВГ регистрировались изменения микроскопического состава желчи во всех порциях, что косвенно указывало на наличие воспалительного процесса в ЖВС. Так, в группе ХГС выявлены следующие изменения микроскопического состава желчи: слизь в порции А обнаружена у 57 человек (90,5%), в порции В — у 46 (73%) и в порции С — у 55 человек (87,3%). Эпителий цилиндрический в большом количестве в порции А встречался у чуть более половины группы (55,5%), в порции В — у 1/3 группы (20 человек), в порции С — у 28 человек (44,4%). Присутствие лейкоцитоидов более 10 в поле зрения в порции А выявлено у 10 человек (15,8%), в пузырной порции — у 6 человек (9,5%) и в печеночной порции — у 12 человек (19%). Обнаружение цилиндрического эпителия и слизи в значительном количестве, а также избыточного количества лейкоцитоидов свидетельствовало о наличии воспалительного процесса ЖВС. У небольшой части пациентов выявлены желчные соли в большом количестве: в порции А — у 3 человек (4,8%), в порциях В и С — у 6 человек в каждой (9,5%), что указывало на высокую литогенность желчи. Паразиты и простейшие не выявлены ни в одном случае.

В группе ХГВ регистрировались следующие изменения в микроскопическом составе желчи: в порции А слизь обнаружена у 38 человек (67,8%), в порции В — у 29 (51,8%), в порции С — у 39 (69,6%). Эпителий в значительном количестве выявлен в порции А — у 24 человек (42,8%), в порции В — у 12 (21,4%) и в порции С — у 5 человек (8,9%). Лейкоцитоиды более 10 в поле зрения присутствовали в порции А у 7 человек (12,5%), в порции В — у 6 человек (10,7%) и в порции С — у 5 человек (8,9%). Желчные соли в избыточном количестве выявлены в порции А у 8 человек (14,3%), в пузырной порции — у 4 (7,1%), в порции С желчные соли встречались единичные у пятой части группы (21,4%). Паразитов и простейших также, как и в группе ХГС, выявлено не было.

Выводы

Итак, анализируя данные, полученные в результате хроматического минутированного дуоденального зондирования, можно сделать вывод, что при хронических гепатитах В и С имеют место выраженные изменения функционального состояния билиарного тракта как в работе сфинктерного аппарата, так и в работе ЖП, а также дуоденальная гипертензия и повышение печеночного холереза. Выявленные изменения микроскопического состава желчи также косвенно указывают на наличие воспалительного процесса в ЖВС у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Данные изменения билиарного статуса часто требуют уточнения и коррекции, но игнорируются лечащими врачами, снижая качество жизни пациентов.

Литература

Е. Ю. Плотникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. С. Карягина**
М. А. Шамрай**
Е. Н. Баранова*, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово
** ГАУЗ КО ОКБСМП им. Подгорбунского, Кемерово

Дискинезия желчевыводящих путей – это функциональное заболевание билиарной системы, в основе которого лежит нарушение моторики желчного пузыря и желчных путей, а также процесса желчеотведения. Патология может развиваться по гиперкинетическому или гипокинетическому типу; проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, диспепсией, неврозоподобными симптомами. Диагностика включает УЗИ желчевыводящей системы, холецистографию, холангиографию, дуоденальное зондирование, сцинтиграфию. Лечение консервативное: диета, прием желчегонных средств и спазмолитиков, санаторно-курортная терапия, фитотерапия, гирудотерапия, физиотерапия.

Общие сведения

В основе дискинезии желчевыводящих путей лежит моторно-тоническая дисфункция желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков. При этом нарушается опорожнение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Дискинезия является наиболее распространенным функциональным нарушением гепатобилиарной системы и служит ведущей причиной холестаза, а также образования камней в желчном пузыре и протоках. Патология встречается преимущественной у женщин. Наиболее подвержены развитию функциональных расстройств желчевыводящей системы лица молодого возраста (от 20 до 40 лет) с астенической конституцией и пониженным питанием.

Причины

Дискинезия желчевыводящих путей в современной гастроэнтерологии как психосоматическая патология, развивающаяся на фоне психотравмирующих ситуаций. Анамнез пациентов с дискинезиями желчевыводящих путей часто указывает на семейные, профессиональные и сексуальные трудности. Нередко дискинезия желчевыводящих путей служит проявлением общего невроза или диэнцефальных синдромов.

Значительная роль отводится нарушению нервной регуляции работы желчного пузыря, а также изменению уровня гормонов ЖКТ и эндокринных желез (при климаксе, недостаточности функции надпочечников, одиночной кисте и поликистозе яичников, гипотиреозе, тиреотоксикозе, сахарном диабете, ожирении). Кроме психогенных и эндокринных расстройств, среди этиологических факторов рассматривают алиментарные причины: пищевую аллергию, нерегулярное питание, употребление низкокачественной пищи в сочетании с малоподвижным образом жизни.

Дискинезии ЖВП часто сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения: хроническим гастритом, гастродуоденитом, язвенной болезнью, панкреатитом, энтеритом, холециститом, холангитом, желчнокаменной болезнью, постхолецистэктомическим синдромом. Нередко дисфункции желчевыводящих путей сопутствуют хронические воспалительные процессы в брюшной полости и органах малого таза – сальпингоофорит, хронический аппендицит и др.

С явлениями дискинезии могут протекать глистные и паразитарные инвазии ЖКТ (гельминтозы, лямблиоз), дисбактериоз, вирусный гепатит В, кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез). Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут выступать аллергические патологии - обструктивный бронхит, атопический дерматит, аллергический ринит.

Классификация

По этиологическому механизму различают первичную и вторичную дискинезию желчевыводящих путей. Первичная дисфункция обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности гепатобилиарной системы вследствие неврозов, вегетативно-сосудистой дисфункции и диетических погрешностей. Вторичная дискинезия развивается по механизму висцеро-висцерального рефлекса на фоне других заболеваний органов пищеварения.

По характеру нарушения моторно-тонической функции желчного пузыря и сфинктеров различают дискинезии, протекающие по гипертонически-гиперкинетическому и гипотонически-гипокинетическому типу. Гипертонически-гиперкинетическая (спастическая) дискинезия развивается при повышенном тонусе парасимпатической вегетативной нервной системы; гипокинетически-гипотоническая (атоническая) – при преобладании тонуса симпатической нервной системы.

В обоих случаях в результате несогласованности работы желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков, нарушается поступление желчи в просвет двенадцатиперстной кишки, что приводит к расстройству процесса пищеварения. В зависимости от типа дискинезии (гиперкинетического или гипокинетического) развиваются различные клинические проявления.

Симптомы дискинезии

При гипертонически-гиперкинетическом варианте патологии ведущим симптомом служит острая коликообразная боль в правом подреберье, иррадиирующая в правую лопатку и плечо. Болевой приступ, как правило, развивается после погрешности в диете, чрезмерной физической нагрузки или психоэмоционального стресса. Болевой синдром может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой, запором или поносом, полиурией. Боль проходит самостоятельно либо легко купируется спазмолитиками.

Вне приступов самочувствие удовлетворительное, наблюдается периодически возникающие, непродолжительные болевые ощущения спастического характера в правом подреберье, эпигастрии, околопупочной области. Нередко гипертонической дискинезии сопутствуют вазомоторные (тахикардия, гипотония, кардиалгия) и нейровегетативные (раздражительность, потливость, нарушение сна, головные боли) проявления. Пальпация живота во время болевого приступа выявляет симптом Кера - максимальную болезненность в проекции желчного пузыря. Явления интоксикации и признаки воспалительного процесса в анализах крови отсутствуют.

Для гипокинетически-гипотонической дискинезии характерна постоянная, неинтенсивная, тупая, ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести и растяжения в этой зоне. На фоне сильных эмоций и приема пищи развиваются диспепсические расстройства - горечь во рту, отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запор или понос. При пальпации живота обнаруживается умеренная болезненность в проекции желчного пузыря, положительный симптом Ортнера. Отмечаются неврозоподобные проявления: плаксивость, раздражительность, перепады настроения, повышенная утомляемость.

Диагностика

Задачей диагностики служит верификация заболевания, определение типа дискинезии желчевыводящих путей, исключение сопутствующих заболеваний, поддерживающих дисфункцию. УЗИ желчного пузыря и желчевыводящих путей направлено на определение формы, размеров, деформации, врожденных аномалий, конкрементов желчевыводящей системы. Для выяснения типа дискинезии УЗИ выполняется натощак и после приема желчегонного завтрака, позволяющего оценить сократительную функцию желчного пузыря.

Информативным методом диагностики является проведение фракционного дуоденального зондирования с исследованием дуоденального содержимого. С помощью зондирования 12-перстной кишки определяется тонус, моторика, реактивность, состояние сфинктерного аппарата внепеченочных желчных протоков. При гиперкинетической дискинезии ЖВП уровень липопротеидного комплекса и холестерина в порции В снижается; при гипокинетической – повышается.

Рентгенологическое обследование включает холецистографию и холангиографию. С их помощью оценивается архитектоника и моторика желчевыводящих путей. В комплексном обследовании может применяться манометрия сфинктера Одди, холесцинтиграфия, МРТ печени и желчевыводящих путей. Целесообразно исследование копрограммы, кала на дисбактериоз и яйца гельминтов.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей

Лечение должно носить комплексную направленность, включающую нормализацию режима и характера питания, санацию очагов инфекции, десенсибилизирующую, противопаразитарную и противоглистную терапию, ликвидацию дисбактериоза кишечника и гиповитаминоза, устранение симптомов дисфункции. Важную роль играет диетотерапия: исключение приема экстрактивных продуктов, тугоплавких жиров, кондитерских изделий, холодных блюд, продуктов, вызывающих газообразование в кишечнике.

Большое внимание уделяется коррекции состояния вегетативной нервной системы. При гипертонически-гиперкинетическом типе дисфункции назначаются седативные препараты (бромиды, валериана, пустырник); при гипотонически-гипокинетическом - тонизирующие средства (экстракты левзеи, элеутерококка, настойки жень-шеня, лимонника, аралии). При лямблиозе или глистной инвазии проводится антипаразитарная и антигельминтная терапия.

Восстановление функции желчеообразования и желчеотведения при разных типах дискинезии также проводится дифференцированно. При гиперкинезии показаны холеретики (сухая желч, экстракт поджелудочной железы скота, фламин, гидроксиметилникотинамид, оксафенамид), слабоминерализованные минеральные воды в подогретом виде, спазмолитики (дротаверин, папаверин, платифиллин), фитосборы (отвары ромашки, мяты перечной, корня солодки, плодов укропа).

Из немедикаментозных методов пациентам с гипертонически-гиперкинетической дискинезией желчевыводящих путей рекомендуются курсы психотерапии, иглорефлексотерапии, гирудотерапии, аппликаций озокерита и парафина, диатермии, индуктотермии, СВЧ-терапии, электрофореза со спазмолитиками, точечного массажа, массажа воротниковой зоны.

Из методов физиотерапии используют диадинамотерапию, электрофорез с магния сульфатом на область печени, ультразвук низкой интенсивности, СМТ-терапию, импульсные токи низкой частоты. Пациентам с дискинезией ЖВП показано наблюдение врача-гастроэнтеролога и невролога, ежегодные оздоровительные курсы в бальнеологических санаториях.

Прогноз и профилактика

Течение патологии хроническое, однако, при соблюдении диеты, здорового образа жизни, своевременном и правильном лечении заболевание может протекать без обострений. В противном случае возможно развитие осложнений со стороны гепетобилиарной системы – калькулезного холецистита и холангита. Профилактика первичной дискинезии требует соблюдения принципов здорового питания, своевременной коррекции нарушений психоэмоциональной сферы; предупреждение вторичной дискинезии - устранения основного заболевания.

Дискинезия желчного пузыря — это функциональное нарушение сократимости мышечного слоя желчепузырной стенки, затрудняющее эвакуацию желчи. Проявляется билиарной болью, диспепсией, желтушным синдромом, астеновегетативными расстройствами. Диагностируется с помощью сонографии, динамической сцинтиграфии, МРТ гепатобилиарной зоны, дуоденального зондирования, ретроградной холангиопанкреатографии. Для лечения применяют миотропные спазмолитики, холеретики, холекинетики, трициклические антидепрессанты, НПВС в сочетании с диетотерапией, физиотерапией. При осложненном течении и выраженном болевом синдроме проводят холецистэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Кинетическая дисфункция желчного пузыря — распространенное гепатобилиарное заболевание, выявляемое у 20,7% взрослых женщин, 7,6% мужчин с сохраненным органом без УЗИ-признаков его органического повреждения. Дискинезия диагностируется у 53-60% детей дошкольно-школьного возраста с гастроэнтерологической патологией, мальчики болеют в 3-4 раза реже девочек. Патология часто сочетается с дискинезией желчных протоков. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, до трети случаев желчной колики вызваны функциональными нарушениями сократительной активности желчепузырной стенки. В группу риска входят пациенты астенического телосложения с признаками астено-невротических расстройств.

Причины

Развитие дискинезии желчного пузыря связано с первичным или вторичным нарушением сократительной активности мускульной оболочки органа. Крайне редко моторно-кинетическая дисфункция является врожденной, обусловлена сократительной несостоятельностью гладкомышечных волокон или нарушением их чувствительности к нейрогуморальным воздействиям. У большинства пациентов дискинезия носит вторичный характер, вызывается такими причинами, как:

Изменение уровня гормонов. Угнетение моторики пузыря при беременности и приеме комбинированных оральных контрацептивов происходит под влиянием прогестинов, расслабляющих гладкомышечные волокна. Сократимость органа также уменьшается из-за увеличения уровня соматостатина при соматостатиномах или приеме фармацевтической формы гормона.
Системные болезни. Дисфункция, вызванная снижением секреции холецистокинина кишечными эпителиоцитами, возникает при целиакии. При склеродермии, миастении, амилоидозе расстройство обусловлено морфологическими изменениями фиброзно-мышечного слоя. Желчепузырная дистония также отмечается при сахарном диабете.
Гепатобилиарная патология. Дискинезию могут спровоцировать воспалительные процессы, изменение состава желчи, раздражение конкрементами при желчнокаменной болезни, холецистите, холангите. Дискоординация сокращений пузыря наблюдается при спазме сфинктера Одди, повышении сопротивления в желчных протоках.

Важную роль в развитии расстройства играют частые стрессы, приводящие к дисбалансу парасимпатической и симпатической стимуляции, погрешности диеты — употребление жирной пищи, нерегулярное питание, быстрые перекусы калорийными продуктами. Дискинезией также могут осложняться гастриты, энтериты, болезни оперированного желудка, другие желудочно-кишечные заболевания, при которых в результате нарушения пищеварения изменяется секреция факторов, влияющих на тонус и сократительную активность желчепузырной стенки.

Патогенез

Возникновение клинической симптоматики, характерной для дискинезии желчного пузыря, обусловлено нарушением эвакуации желчи. При дискоординированном сокращении мышечных волокон дна и шейки, недостаточной сократимости мускульного слоя орган растягивается, что приводит к появлению характерной билиарной боли. Ситуация усугубляется снижением порога болевой чувствительности при связи моторно-кинетического расстройства с вегетативной дисфункцией, вызванной стрессом. Периодически развивающийся застой желчи провоцирует вторичные воспалительные процессы, холелитиаз, нарушение кишечного пищеварения.

Классификация

При систематизации клинических форм моторной дисфункции пузыря учитывают этиологию заболевания и тип нарушений сократительной активности. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента. С учетом происхождения выделяют первичные формы дискинезии, вызванные врожденными локальными нарушениями моторики и иннервации, и вторичные, возникшие на фоне других заболеваний, особых физиологических состояний или в результате проводимого лечения. В зависимости от изменений сократимости гладкомышечных клеток различают такие варианты расстройства, как:

Гипермоторная (гипертоническая) дискинезия. Чаще наблюдается в детском и молодом возрасте. Обусловлена усиленным сокращением желчного пузыря, приводящим к появлению острой спастической боли и поступлению избытка желчи в 12-перстную кишку.
Гипомоторная (гипотоническая) дискинезия. Обычно диагностируется у пациентов старше 40 лет с невротическими расстройствами. Характерно снижение тонуса желчепузырной стенки с застоем желчи и увеличением объема органа.

Симптомы

Основной признак дискинезии желчного пузыря — билиарная боль, беспокоящая пациента как минимум 3 месяца в течение полугода. При гипертоническом варианте дисфункции возникает выраженная болезненность в правом подреберье с иррадиацией в спину и лопатку, длящаяся не более 30 минут. Болевой синдром зачастую связан с переживаниями, стрессовыми ситуациями, в наиболее тяжелых случаях его интенсивность соответствует степени желчной колики — внезапной острой боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, для купирования которой требуется назначение лекарственных средств.

Для гипотонического варианта заболевания характерны тупые билиарные боли различной интенсивности, которые усиливаются при изменении положения тела и могут продолжаться в течение нескольких дней. Отмечается чувство распирания и давления в проекции органа. Вследствие застоя желчи почти у половины пациентов наблюдается желтушность, обесцвечивание кала, потемнение мочи, кожный зуд. Для дискинезии типичны диспепсические расстройства: горечь во рту, метеоризм, неустойчивый стул. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние — отмечается слабость, эмоциональная лабильность, бессонница. Вегетативные нарушения часто проявляются потливостью, ладонным гипергидрозом.

Осложнения

При нарушении эвакуации содержимого желчного пузыря создаются благоприятные условия для осаждения нерастворимых частиц с формированием микролитов. В дальнейшем это состояние переходит в желчнокаменную болезнь. Частым осложнением дискинезии является хронический холецистит, который появляется в результате присоединения вторичной инфекции на фоне патологических изменений стенки органа. При застое желчи формируется синдром механической желтухи, сопровождающийся интоксикацией организма и печеночной энцефалопатией. Вследствие инфекционного поражения желчных протоков развивается холангит. Недостаточное поступление желчи в кишечник приводит к возникновению синдромов мальабсорбции и мальдигестии.

Диагностика

Определение нозологии затруднено, поскольку заболевание принадлежит к классу функциональных и обычно не сопровождается органической патологией. Дискинезия желчного пузыря диагностируется путем исключения других болезней со сходной клинической картиной. Диагностический поиск предполагает комплексное обследование гепатобилиарной системы пациента. Наиболее информативными являются:

УЗИ желчного пузыря. Сонография выявляет изменения объема пузыря, наличие гиперэхогенной взвеси. Для оценки моторно-эвакуаторной функции проводят ультразвуковую холецистографию – при дискинезии после приема желчегонного завтрака наблюдается сокращение органа менее чем на 40%.
Динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы. Исследование с введением пациенту радиофармпрепарата выполняется для оценки выделительной функции печени, степени сокращения пузыря, проходимости желчевыводящих протоков. Дополняется пробой с холецистокинином.
Дуоденальное зондирование. С помощью последовательного забора нескольких порций желчи через зонд уточняются характер секреции и ритм желчеотделения. При гипомоторной дискинезии наблюдается увеличенное количество желчи в порции В, при гипермоторной форме — уменьшенное.
Ретроградная холангиопанкреатография. Методика применяется для оценки состояния билиарной системы, обнаружения конкрементов, расширенных желчевыводящих протоков, визуализации стеноза БДС. Позволяет эффективно дифференцировать функциональные расстройства от органической патологии.
МРТ печени и желчевыводящих путей. Рекомендуется в качестве уточняющего метода при недостаточной информативности других инструментальных исследований. В ходе послойного сканирования с высоким разрешением удается качественно визуализировать желчные протоки и пузырь.

Лабораторные методики имеют вспомогательное значение. В общем анализе мочи при синдроме механической желтухи наблюдается повышение билирубина и снижение уробилиногена. В биохимическом анализе крови может обнаруживаться незначительное повышение АСТ, щелочной фосфатазы, холестерина, реже — прямого билирубина, липопротеинов. При манометрии сфинктера Одди у 60% пациентов отмечается увеличение давления более 40 мм рт. ст. Дифференциальная диагностика дискинезии проводится с воспалительными заболеваниями билиарного тракта (холециститом, холангитом), врожденными аномалиями органа (удвоение, гипоплазия, перетяжки и перегибы), стриктурами сфинктера Одди, злокачественными новообразованиями. Помимо осмотра гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гепатолога, онколога.

Лечение дискинезии желчного пузыря

Терапевтическая тактика зависит от типа моторной дисфункции. Обычно назначают медикаментозную терапию, дополняемую коррекцией диеты и образа жизни. На течении заболевания благоприятно сказывается частое дробное питание, нормализация веса, отказ от курения, дозированные физические нагрузки, исключение стрессовых ситуаций. С учетом особенностей нарушения сократительной функции рекомендованы:

При гипермоторном варианте дискинезии. Для снижения тонуса мышечной стенки используют миотропные спазмолитики, желчегонные средства с селективным антиспазматическим эффектом по отношению к желчным протокам, сфинктеру Одди. Из рациона исключают продукты, стимулирующие сокращение мышечной оболочки: острые и жирные блюда, экстрактивные вещества, алкоголь.
При гипомоторном варианте дискинезии. Показано назначение прокинетиков, холекинетиков, натуральных и синтетических холеретиков. Чтобы улучшить отток желчи, в рацион вводят некрепкие белковые бульоны, кисломолочные молокопродукты, яйца, растительные масла. Для предотвращения запоров увеличивают количество овощных и других блюд, стимулирующих моторику кишечника.

При наличии воспалительного процесса дополнительно применяют нестероидные противовоспалительные средства. Для купирования выраженной висцеральной гипералгезии используют трициклические антидепрессанты в малых дозировках. Пациентам с вторичными формами желчепузырной дисфункции проводится этиопатогенетическое лечение основного заболевания по рекомендованным протоколам. Фармакотерапию сочетают с физиотерапевтическими методиками (пролонгированным тюбажем, электростимуляцией, импульсной магнитотерапией), санаторно-курортным лечением (приемом минеральных вод, пелоидотерапией). Холецистэктомию проводят в исключительных случаях при интенсивном болевом синдроме и осложненном течении дискинезии.

Прогноз и профилактика

Поскольку комплексное лечение обычно позволяет достигнуть стойкой ремиссии, прогноз считается благоприятным. Осложнения возникают в случае поздней диагностики болезни либо при наличии у пациента тяжелой интеркуррентной патологии. Для профилактики дискинезии рекомендовано ранее выявление и устранение заболеваний, которые нарушают отток желчи, ведение здорового образа жизни (соблюдение принципов сбалансированного питания, выполнение физических упражнений, избегание стрессов), поддержание нормальной массы тела. С учетом высокой эффективности своевременной терапии при появлении первых признаков патологии необходимо как можно раньше обратиться к врачу.

1. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей / Трухан Д.И., Викторова И.А., Лялюкова Е.А. – 2016.

3. Функциональные нарушения билиарного тракта: диагностические и лечебные подходы / Ливзан М.А. // Лечащий врач – 2012 - №7.

4. Наглядная детская гастроэнтерология и гепатология: учебное пособие / Кильдиярова Р. Р., Лобанов Ю. Ф. – 2013.

Гипотоническая дискинезия желчевыводящих путей – это патология, характеризующаяся нарушением оттока желчи вследствие снижения тонуса и сократительной активности желчного пузыря и сфинктеров протоков. Основные признаки – постоянный болевой синдром малой интенсивности, диспепсические явления, холестаз. Диагностика основана на оценке клинической картины, проведении УЗИ органов брюшной полости, рентгенологической диагностики. Лечение консервативное с обязательной коррекцией питания, режима труда и отдыха, нейропсихического статуса.

Общие сведения

Гипотоническая дискинезия желчевыводящих путей – патологический процесс, при котором моторика и тонус желчного пузыря и желчевыводящих путей значительно снижены, вследствие чего ухудшается отток желчи. Данное заболевание занимает одно из ведущих мест в клинической гастроэнтерологии, среди детей им страдает более половины школьников. Среди взрослых пациентов в 10 раз чаще встречается у женщин.

Гипотоническая дискинезия ЖВП может быть первичным заболеванием или развиваться на фоне уже имеющейся патологии функционального характера (нарушения моторики желудка, кишечника) или органической природы. В патогенезе важная роль принадлежит таким гуморальным факторам, как адреналин, вазоинтестинальный полипептид, нейротензин и энкефалины, а также нарушению регуляции функций органов вегетативной нервной системой.

Причины

Данная патология чаще развивается как первичное заболевание, ведущее значение в ее возникновении гастроэнтерологи отводят психогенным факторам (особенностям темперамента человека, частым стрессовым ситуациям). Снижение моторики желчевыводящих путей может иметь конституциональный характер (у пациентов с астеническим типом телосложения), а также развиваться при несбалансированном питании и нарушении гормонального равновесия.

Вторичная дискинезия встречается при функциональных заболеваниях ЖКТ (дискинезии желудка, кишечника) и органических патологиях (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит, гепатиты и другие). Частой причиной являются нарушения эндокринной системы, особенно заболевания щитовидной железы, репродуктивной системы, а также неврозы. К факторам риска относятся нейроциркуляторная дистония, наследственная предрасположенность, гельминтозы, кишечные инфекции, гиподинамия и, напротив, чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы гипотонической дискинезии

Основным признаком заболевания являются постоянные ноющие боли в области эпигастрия, не имеющие четкой локализации. Боль может иррадиировать в спину, обычно сопровождается ощущением распирания в верхних отделах живота. Пациент замечает, что возникновение болевого синдрома связано не с приемом пищи, а с психоэмоциональным перенапряжением, однако после еды, когда часть желчи из пузыря попадает в двенадцатиперстную кишку, боль уменьшается.

Характерны также диспепсические симптомы: тошнота, периодическая рвота, сухость и горечь во рту, особенно по утрам, неприятный запах изо рта, ухудшение аппетита. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, гипергидроз, что связано с проявлением невроза. Вследствие замедленного оттока желчи из желчного пузыря и уменьшения ее поступления в просвет двенадцатиперстной кишки развивается синдром холестаза. Возможно желтушное окрашивание склер, кожных покровов, осветление мочи и кала, кожный зуд, гепатомегалия.

Диагностика

Своевременная консультация гастроэнтеролога при подозрении на данную патологию позволит определить причину, а также выяснить, как давно появились первые симптомы, имеет ли место наследственная предрасположенность, факторы риска. При физикальном обследовании специалист может обнаружить желтушность кожи и слизистых, болезненность при пальпации в области правого подреберья.

Лабораторные исследования проводятся с целью дифференциальной диагностики. В общем анализе крови изменения могут быть только в случае вторичной патологии на фоне воспалительного процесса - определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи обнаруживаются желчные пигменты. Более информативен биохимический анализ крови, позволяющий выявить признаки синдрома холестаза: повышение активности щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ, Г-ГТП, высокий уровень билирубина. С целью исключения вирусной этиологии проводится определение маркеров вирусных гепатитов.

Производится УЗИ органов брюшной полости: оценивается форма, размеры желчного пузыря, наличие или отсутствие конкрементов, анатомических аномалий (перегородок, перегибов). Высокоинформативно УЗИ после пробного завтрака. Сначала сканирование выполняется натощак, затем пациент получает завтрак с высоким содержанием жиров (например, яичные желтки или стакан сметаны). После этого проводится повторное сканирование, и специалист оценивает, как сократился желчный пузырь и каков остаточный объем желчи. Данный метод позволяет отличить гипотоническую дискинезию от гипертонической.

Для определения моторики и тонуса желчного пузыря, а также оценки сократительной способности и синхронности работы сфинктеров желчевыводящих путей проводится дуоденальное зондирование. При этом выявляется лабильность пузырного рефлекса, нарушение ритма желчеотделения и увеличенная пузырная порция желчи.

При подозрении на развитие данной патологии на фоне заболеваний желудка и тонкого кишечника назначается эзофагогастродуоденоскопия. Для детальной визуализации желчного пузыря, оценки его формы, размеров и расположения осуществляется контрастная холецистография. С целью исключения других заболеваний печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей могут быть рекомендованы такие дополнительные исследования, как гепатобилиарная сцинтиграфия, ЭРХПГ.

Лечение гипотонической дискинезии

Лечение данного заболевания обычно проводится в амбулаторных условиях, обязательно включает нормализацию режима труда, сна (ночной сон не меньше восьми часов) и уровня физической активности. Диетотерапия подразумевает назначение стола №5 с ограничением жирной, острой, копченой пищи. Необходимо частое дробное питание, около шести раз в сутки, что значительно улучшает отток желчи. Также полезен прием минеральных вод с большим содержанием солей.

Консервативное лечение включает применение холеретиков (препаратов, улучшающих отток желчи: экстракт дымянки лекарственной и расторопши пятнистой), прокинетиков (нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта: цизаприд, домперидон). Для улучшения процессов пищеварения обязательно назначаются ферментные препараты. Хорошим эффектом обладает также иглоукалывание, фитотерапия, электрофорез, диадинамотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз при гипотонической дискинезии благоприятный, заболевание хорошо поддается терапии при адекватной коррекции образа жизни и питания. Пациентам рекомендуется ежегодное прохождение санаторно-курортного лечения. При несвоевременном лечении возможно развитие таких осложнений, как хронический холецистит, холангит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, атопический дерматит и другие. Профилактика предусматривает исключение неблагоприятных психогенных факторов, своевременную диагностику и лечение заболеваний, провоцирующих данную патологию.

Читайте также: