Диспансерное наблюдение реконвалесцентов вирусного гепатита а и в

Обновлено: 17.04.2024

Гепатит B — инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением печени. Протекает в острой и хронической форме.

Возбудитель гепатита B — вирус гепатита В (ВГВ, HBV), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирус гепатита B отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется вирус при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Пути передачи вирусного гепатита B

Существует множество путей заражения гепатитом В. Наиболее распространенные:

  • половым путем;
  • от матери к ребенку при рождении;
  • контакт с кровью зараженного человека;
  • пользование одной и той же зубной щеткой, бритвой, мочалкой, маникюрным набором;
  • при медицинских манипуляциях в лечебных и диагностических целях;
  • использование не стерилизованных игл для прокалывания ушей, пирсинга, иглоукалывания, нанесения татуировок;
  • при использовании нестерильных шприцов (наркоманы);
  • при получении пациентами препаратов крови;
  • при употреблении наркотиков;
  • при предварительном пережевывании пищи для ребенка.


Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус гепатита B не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также при разговоре, при чихании и.т. д. Поэтому для окружающих заболевший гепатитом В не опасен. Больной не должен находиться в социальной изоляции.

Гарантия защиты от гепатита В есть только у вакцинированных и ранее переболевших гепатитом В лиц. Во всех остальных случаях при инфицировании вирусом гепатита В развитие гепатита неизбежно.

Риск инфицирования членов семьи невысок при соблюдении правил личной гигиены. Риск заражения выше у здорового супруга, поэтому необходима вакцинация. Члены семьи больного хроническим гепатитом В должны быть обследованы и привиты от гепатита В соответствующей вакциной. Для профилактики инфицирования вирусом гепатита В применяют вакцины от гепатита В. Противопоказанием для введения вакцины является аллергия к дрожжам и тяжелые аутоиммунные заболевания.

Как проявляется гепатит В?

Вирусный гепатит В может быть острым и хроническим. Первые симптомы при остром гепатите В возникают в период от 6 недель до 6 месяцев после заражения.

Симптомы гепатита А и гепатита В похожи. Их можно распознать только с помощью исследования крови.

Начальный период гепатита В начинается со слабости, ухудшения аппетита, тошноты, боли в правом подреберье, субфебрильной температуры, болей в суставах и мышцах.

Постепенно заболевание переходит в период разгара — желтушный период. Появляется желтушное окрашивание склер, зуд кожи, темная моча (цвета пива), светлый кал. В 1/3 случаев гепатит В протекает в безжелтушной и стертой форме. Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Бессимптомные формы гепатита B характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Периоды болезни:

  • инкубационный,
  • преджелтушный (продромальный),
  • желтушный (разгара)
  • и реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода (от момента заражения до появления симптомов заболевания) — от 6 нед. до 6 мес.

Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже — укорачивается или затягивается до 3–4 недель. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза — зуд, темная моча и обесцвечивание кала. У части больных (10%) отмечаются высыпания, признаки васкулита. При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови — повышенную активность АлАТ.

Продолжительность желтушного периода — 2–6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистые оболочки, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У трети больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.

Язык больных обычно покрыт белым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.

Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением показателей функциональных печеночных тестов. Однако, у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2–12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.

Безжелтушная форма гепатита В напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.

Осложнения и исходы

Хроническому гепатиту далеко не всегда предшествует острая желтушная форма. Хронический гепатит может проявлять себя периодически немотивированной слабостью, утомляемостью, желтухой или в течение длительного времени вовсе не проявлять себя ничем

Только у 20% больных с хроническим вирусным гепатитом В формируется цирроз печени и из них только у 5%- первичный рак печени.

Маркеры гепатита B

При остром гепатите B, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВc. При гепатите

В изменяются также и биохимические печеночные пробы (билирубин, АСТ, АЛТ). Разные сочетания результатов этих анализов говорят о наличии инфекции в настоящем или прошлом, острой или хронической фазе гепатита В, активности вируса. По результатам анализов можно определить показания к лечению и оценить его эффективность. Хронический гепатит В наиболее изучен. Он может формироваться из острого, клинически выраженного гепатита, продолжающегося в последующем длительное время в виде обострений и рецидивов.

Однако чаще хронический гепатит B развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. Такую форму, которую именуют как первично хроническую, нередко выявляют у практически здоровых людей, доноров, в крови которых обнаруживают при плановых исследованиях маркеры вирусного гепатита B.

Клиника хронического гепатита B. Хронический гепатит минимальной, слабо и умеренно выраженной активности соответствует прежнему определению (ХПГ). Он имеет умеренно выраженную клиническую симптоматику. Такие пациенты редко обращаются к врачу, и заболевание диагностируют много лет спустя после появления первых признаков. Наиболее частые симптомы — дискомфорт и ноющие боли в правом подреберье, обусловленные, как правило, дискинезией желчевыводящих путей. У некоторых больных возникают тошнота, отрыжка, горечь во рту. Нередко пациенты жалуются на небольшую слабость, быструю утомляемость. Размеры печени существенно не увеличены, но иногда появляется желтуха.

Заболевание может протекать с обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более яркими, и с ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно.

Выделение форм и вариантов течения хронического гепатита В возможно при комплексном обследовании больного в условиях стационара.

Наиболее часто встречаются астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, плохую работоспособность, нервозность. Снижается аппетит, отмечаются тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, эпигастрии, нередко потеря массы тела. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени, она плотной консистенции, болезненная при пальпации. Наблюдается увеличение селезенки. В период обострения возникают желтуха, кожный зуд.

Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного хроническим гепатитом B с выраженной активностью — цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ — гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечение больных вирусным гепатитом B

Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический (стол № 5).

Больным гепатитом B проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.

Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, гепатопротекторов. В случаях гепатита B с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.).

После выписки проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6–12 месяцев, при необходимости — более. У 10–14% пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.

Профилактика и защита от гепатита B

При обнаружении маркеров гепатита Вам необходимо обратиться к врачу-инфекционисту в поликлинику по месту жительства.

Данная статья составлена с ознакомительной целью и не является руководством к самодиагностике и самолечению.

Представлены этиология, эпидемиология, история распространения, патогенез и кльническая картина заболевания вирусным гепатитом Е. Описаны принципы диагностики гепатита Е на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, подходы к лечени

Aetiology, epidemiology, history of spreading, pathogenesis and clinical presentation of viral hepatitis E disease were presented. Principle of hepatitis E diagnostics were described based on clinical, epedemiological and laboratory data, as well as approaches to the treatment and prevention.

Вирусный гепатит Е — острая вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественно водным путем передачи, острым циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных [7]. Код болезни по МКБ-10: В17.2.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК, по своим свойствам близок к калицивирусам (семейство Caliciviridae). Хлорсодержащие дезинфицирующие средства разрушают вирус. Вирус гепатита Е в окружающей среде менее устойчив, чем вирус гепатита А [6, 7].

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с любой формой гепатита, как стертой, так и безжелтушной. Вирус в крови больного выявляют через 2 недели после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и первую неделю болезни. Вирусемия продолжается около 2 недель.

Основной путь передачи заболевания — водный, чаще болеют лица мужского пола в возрасте 15–40 лет, у детей заболевание регистрируется реже. Эпидемические вспышки, чаще водные, регистрируются в странах Центральной Азии, Африки и Латинской Америки. Эндемичные страны — Боливия, Мексика, Китай, Тайвань, Индия, Туркмения, Казахстан, Таджикистан, Узбекистан. Доля гепатита Е (ГЕ) в структуре острых вирусных гепатитов (ОВГ) во время вспышек колеблется от 64,7% до 80%, в условиях спорадической заболеваемости — от 10% до 18,8%. Показатель заболеваемости ГЕ варьирует в пределах 50,9–357,0 на 100 000 населения в Индии и от 0,8% до 25% в республиках Средней Азии [1, 5, 7–10]. Частота обнаружения антител к вирусу ГЕ среди жителей этих регионов составляет 23,8–28,7%, а в странах с умеренным и холодным климатом частота обнаружения антител — 5,2% [12]. Доля ГЕ в структуре ОВГ составляет от 0,5% в странах Европы и до 12,6% на отдельных территориях России. Но в последние годы среди населения, проживающего не в эндемичных регионах, увеличилось количество случаев ГЕ, которые не связаны с выездом в эндемичные регионы (автохтонный (греч. autochthon — местный, коренной) гепатит Е). В научной литературе представлены случаи автохтонного ГЕ в Германии, Дании, Франции, Нидерландах, Японии [12].

К группам повышенного риска инфицирования ГЕ относятся работники животноводческих хозяйств, осуществляющие уход за свиньями, сотрудники предприятий мясоперерабатывающей промышленности, которые заняты первичной обработкой туш и работающие в убойных цехах [3, 4, 8, 9, 11, 13]. У животных (свиней, крупного рогатого скота и других) и птиц с бессимптомным течением вирусного ГЕ маркеры вируса выявляются от 0,5% до 70% [2–4, 8, 11]. Контактным путем от человека к человеку гепатит Е передается редко, так как основной путь передачи водный, чаще болеют лица 15–29 лет, дети заболевают реже. Есть данные о передаче гепатита Е при переливании крови от бессимптомного донора с вирусемией, что может способствовать передаче инфекции парентеральным путем в эндемичных регионах. Вирус гепатита Е может передаваться от беременной плоду в III триместре беременности. Данных о передаче вируса половым путем нет. Выявлена сезонность заболеваемости гепатитом Е: подъем заболеваемости обусловлен началом или окончанием сезона дождей в Юго-Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик инфекции приходится на осень.

Подъемы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируются каждые 7–8 лет. Описаны повторные случаи заболевания гепатитом Е, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса гепатита Е [6, 7].

До недавнего времени хроническое носительство вируса Е исключалось, но появились данные о прогрессировании острого ГЕ в хроническое течение и цирроз печени у больных, получавших иммунодепрессанты.

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим действием и повреждает инфицированные гепатоциты. Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в III триместре, однако причины этого феномена не ясны. Для тяжелых форм заболевания характерен массивный некроз гепатоцитов с развитием гемолиза и острой печеночной недостаточности. Причиной смерти в этих случаях является развитие печеночной или печеночно-почечной недостаточности [6, 7].

Клиническая картина. Инкубационный период болезни варьирует от 15 до 45 дней, но в большинстве случаев заболевания длится около 1 месяца. В период эпидемических вспышек чаще регистрируются безжелтушные и стертые формы болезни. Желтушные формы чаще протекают в легкой форме, и для них характерна цикличность развития заболевания [1, 3, 4, 8, 15]. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период, продолжительность которого составляет 3–5 дней, протекает по диспепсическому синдрому — тошнота, рвота, снижение аппетита, тяжесть или боль в правом подреберье различной интенсивности. Появляется и прогрессирует слабость. Лихорадка (чаще субфебрильная) регистрируется у 10–20% больных. У 20% больных болезнь начинается с изменения цвета мочи и кала, появления желтухи. Желтушный период длится от нескольких дней до 1 месяца (в среднем 2 недели), возможно развитие холестатической формы с длительной желтухой, кожным зудом. В отличие от гепатита А с появлением желтухи состояние больных не улучшается, сохраняются диспепсические симптомы, интоксикация, боль в правом подреберье, значительное увеличение печени, увеличение селезенки. Общая продолжительность клинических проявлений заболевания около 2–3 недель. У большинства больных при отсутствии отягощенного преморбидного фона (хронические заболевания печени) заболевание заканчивается выздоровлением. После перенесенного заболевания формируется длительно сохраняющийся постинфекционный иммунитет.

В 2011 и 2012 гг. в гепатитном отделении инфекционной клинической больницы № 2 (ИКБ № 2) на стационарном лечении находились больные с вирусным гепатитом Е. Представляем собственное наблюдение больного с вирусным гепатитом Е.

Больной Р., 55 лет, поступил в стационар 21.02.2012 г. с направительным диагнозом вирусный гепатит.

Заболел 12.02.12 г., когда появилась тошнота, слабость, снизился аппетит. 13.02.12 г. присоединился озноб, сохранялись тошнота, слабость, плохой аппетит. С 14.02.12 г. заметил изменение цвета мочи и кала (моча темная, кал ахоличный). 15.02.12 г. повысилась температура тела до 38,5 °C, нарушился сон (бессонница ночью и сонливость днем). 18.02.12 г. появилась желтушность кожи и склер. Направлен на госпитализацию в ИКБ № 2.

Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что больной живет в отдельной квартире, контакт с инфекционными больными отрицает. За пределы г. Москвы не выезжал. Воду пьет некипяченую, из-под крана.

Состояние при поступлении средней тяжести. Желтушность кожи и склер яркая. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 84 удара в 1 минуту, АД 120/70 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови при поступлении в стационар от 22.02.12 г.: лейкоциты — 8,6 × 10 9 г/л, эритроциты — 4,88 × 10 12 г/л, гемоглобин — 148 г/л, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 64%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 25%, моноциты — 7%, СОЭ — 5 мм/ч.

Общий анализ мочи от 22.02.12 г.: удельный вес — 1015, реакция pH — 7,5, билирубин ++, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты 0–1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови от 22.02.12 г.: общий белок 70 г/л, мочевина — 3,8 ммоль/л, креатинин — 90 мкмоль/л, билирубин — 152/82 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 1094 ед/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 204 ед/л, щелочная фосфатаза (ЩФ) — 279 ммоль/л, холестерин — 4,7 ммоль/л, глюкоза — 7,8 ммоль/л, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — 269 ед/л.

Протромбиновый индекс от 22.02.12 г. — 100%. ИФА от 24.02.12 г.: HBsAg — отрицательно, Anti-Hbcor-IgM — отрицательно, Anti-HAV-IgM — отрицательно, Anti-HCV — отрицательно; RNK HCV, RNK HGV от 3.03.12 г. — не обнаружено, Anti-HEV-IgM — обнаружено.

УЗИ от 24.02.12 г. Умеренное увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени и селезенки. Эхо-признаки гемангиомы правой доли печени. Эхо-признаки хронического калькулезного холецистита. Диффузные изменения в паренхиме поджелудочной железы.

На основании клинико-эпидемиологических данных и лабораторных данных поставлен диагноз: острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, средней тяжести.

Сопутствующий диагноз: сахарный диабет инсулинозависимый, хронический калькулезный холецистит.

Больному проводилась дезинтоксикационная терапия (внутривенно солевые растворы — Xлосоль), спазмолитики, ферменты, Гептор 800 мг внутривенно, инсулин-изофан 25 ед утром и вечером подкожно, НовоРапид 10 ед утром, в обед и вечером подкожно.

Состояние больного улучшилось. Жалоб нет. Сохраняется субиктеричность кожи и склер. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 0,5 см. Стул окрашен. Моча светлая.

Биохимический анализ крови от 9.03.12 г.: общий белок — 64 г/л, мочевина — 3,4 ммоль/л, креатинин — 82 мкмоль/л, билирубин — 72/39 мкмоль/л, АЛТ — 236 ед/л, АСТ — 125 ед/л, ЩФ — 183 ммоль/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, ГГТ — 60 ед/л.

Больной выписан под наблюдение врача инфекционного кабинета 12.03.12 г.

У 1% больных желтушными формами вирусного ГЕ развивается фульминантный гепатит. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. Уже в преджелтушном периоде у них выражены симптомы интоксикации, диспепсический синдром, лихорадка, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до развития комы. Характерными особенностями являются гемолиз, гемоглобинурия, олигоанурия, а также выраженный геморрагический синдром, который обусловлен снижением активности (до 2–7% нормы) факторов гемостаза, входящих в протромбиновый комплекс (II, VII, X). Возникают массивные носовые, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения, которые нередко являются непосредственной причиной смерти. Беременность чаще заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей погибает в течение месяца. Летальность у беременных регистрируется у 10%, а в III триместре беременности — 20–40%, в некоторых случаях 70% [6, 7].

Диагностика. Диагноз ГЕ устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГЕ являются:

  • пребывание в пределах инкубационного периода в неблагополучных по ГЕ регионах;
  • сведения о потенциально возможной контаминации источников водоснабжения;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • указания о подобных случаях заболевания среди окружающих больного;
  • преимущественно болеют не дети, а взрослые молодого возраста (15–40 лет);
  • преобладание безжелтушных форм заболевания;
  • симптомы заболевания, подобные гепатиту А;
  • отсутствие улучшения состояния больного при появлении желтухи;
  • выявление тяжелых форм заболевания с симптомами печеночной энцефалопатии, чаще у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
  • клинические симптомы заболевания, подобные вирусному гепатиту А;
  • выявление тяжелых форм с симптомами печеночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
  • исключение вирусных гепатитов иной этиологии по данным отрицательных результатов исследования сыворотки крови больных на наличие маркеров острой фазы гепатитов;
  • гиперферментемия (АЛТ, АСТ);
  • гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
  • обнаружение анти-HEV-IgM методом ИФА в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3–4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев;
  • обнаружение методом ПЦР РНК вируса ГЕ.

Интерпретация результатов: при выявлении антител класса IgM к вирусу ГЕ методом ИФА в сыворотке крови или РНК вируса ГЕ методом ПЦР в фекалиях или сыворотке крови заболевание считается этиологически подтвержденным и подлежит обязательному учету и регистрации как острый вирусный гепатит уточненной этиологии [14].

Выявление анти-HEV-IgG рассматривается как ранее перенесенный гепатит Е и является показателем иммунитета [8].

Лечение. Необходима обязательная госпитализация в стационар беременных, родильниц в раннем послеродовом периоде и больных с тяжелым течением гепатита. Некоторые эксперты не рекомендуют госпитализацию в стационар больных с легкой и среднетяжелой формой заболевания. При вирусном ГЕ используется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах легкой и средней степени тяжести течения. Этиотропная терапия не разработана. Больным с легкой формой заболевания назначают базисную терапию, которая включает соответствующую диету (стол № 5) и щадящий режим. Больным не рекомендуются жареные, копченые, маринованные блюда, свинина, баранина. Запрещается алкоголь. Пища должна содержать достаточное количество углеводов (каши, белый хлеб, картофель, мед, варенье, фрукты сладкие, спелые), полноценный животный белок (творог, нежирные сорта мяса, рыбы) и легкоусвояемые жиры (сливочное и растительные масла, нежирная сметана). Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвары шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГЕ с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеросгель, Лактофильтрум, Энтеродез и др.), а при тошноте, рвоте — внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы и др. Пациентам с хронической алкогольной интоксикацией назначают Гептрал в первые две недели внутривенно по 800 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день. В случаях с выраженным холестатическим синдромом рекомендуются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урсодекс), энтеросорбенты, жирорастворимые витамины А и Е. При тяжелом течении гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средств и методов, направленных на профилактику и лечение печеночной энцефалопатии, тромбогеморрагического синдрома; применяют ингибиторы протеаз, оксигенотерапию, экстракорпоральные методы детоксикации, вводят криоплазму. При развитии гепатита Е у беременных искусственное прерывание беременности не рекомендуется. В родах следует стремиться к их укорочению и обезболиванию. Выписку из стационара производят после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1, 3 месяца после выписки.

Реконвалесценты ГЕ должны находиться на диспансерном учете в течение 1–3 месяцев в зависимости от их состояния, динамики результатов биохимических показателей крови. При отсутствии клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, назначение гепатотоксических препаратов в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания. Реконвалесцентам со стойко умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 2 капсулы 3 раза в сутки, Силимара по 1 капсуле 3 раза в день, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг в сутки. Прогноз при гепатите Е благоприятный.

Профилактика. Основными мероприятиями при гепатите Е являются санитарно-гигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя. В целях профилактики гепатита Е большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, которая направлена на разъяснение опасности использования воды из открытых водоемов (каналов, рек) для питья, мытья овощей, фруктов. Лицам, выезжающим в эндемичные страны, рекомендуется не употреблять воду из случайных источников, не есть продукты, не прошедшие термическую обработку и т. д. Необходимо соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий: проведение профилактической дезинфекции на свиноводческих фермах перед переводом молодняка в помещения для постоянного пребывания, соблюдения поточности технологического процесса на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности, особенно в убойных цехах и цехах первичной обработки туш. Вакцина проходит клинические испытания.

Литература

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
C. Л. Максимов, доктор медицинских наук
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор
Р. Ф. Максимова
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздравсоцразвития России, Москва

Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Этиология и патогене

Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой.

Этиология и патогенез. Возбудитель — энтеровирус тип 72 (род Enterovirus, семейство Picornaviridae). Известен только один серотип гепатита А. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, нескольких недель — при комнатной температуре, нескольких лет — при температуре -20° С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 минут. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 секунд, при концентрации хлора 0,5-1,0 мл/л и рН=7,0 выживает в течение 30 минут и более, что определяется его способностью сохраняться определенное время в водопроводной воде. Попадая в кишечник, быстро проникает в кровь, вызывая вирусемию. В дальнейшем он реплицируется в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие, в результате чего происходит дезинтеграция мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек с любыми проявлениями болезни. Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со второй недели инкубационного периода болезни с пиком в течение первой недели болезни. Вероятность заражения с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено.

Механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с фекальными массами. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом ГА, иногда контактно-бытовым путем. Передача возбудителя через медицинский инструментарий существенного значения не имеет. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой. Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с легкой формой болезни. Возможно также заражение овощей и ягод при использовании в качестве удобрения фекалий человека. Бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях организованных дошкольных детских учреждений.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях, цикличностью в многолетней динамике, выраженной осенне-зимней сезонностью, преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. ВОЗ сообщает о приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А, регистрируемых ежегодно.

В 1999 году проведено исследование на антиген вируса гепатита А 14 152 объектов внешней среды. Из них положительных 474 (3,4%); причем наибольшее число положительных результатов получено из воды источников децентрализованного водоснабжения — 9,6%, фекально-бытовых сточных вод — 6,4%, что свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде [2].

Вследствие этого повышенная заболеваемость наблюдается в регионах с неудовлетворительным состоянием санитарно-коммунального благосостояния, где отмечаются эпидемические вспышки, в основном водного происхождения. В многолетней динамике характерны периодические (через 4-6 лет) подъемы заболеваемости. Последние годы характеризуются очередным подъемом заболеваемости (см. рисунок).

Подъем заболеваемости отмечен во всех возрастных группах населения, но наиболее выражен среди детей (рост — в 2,5 раза). Особенностью этого процесса в 2000 году в Москве явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путем передачи. Восприимчивость к инфекции высокая, после перенесенной болезни вырабатывается стойкий напряженный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается 3-4 недели. Начальный период заболевания (продромальный, дожелтушный) характеризуется достаточно большим разнообразием симптомов. Наиболее часто встречается лихорадочное (гриппоподобное) состояние. Одновременно больные отмечают явления дискомфорта в эпигастрии, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, возникающую чаще после приема пищи. Возможны и другие проявления, в том числе по астеновегетативному варианту. В ряде случаев уже в этом периоде можно обнаружить увеличенную в размере печень и повышение показателей аминотрансфераз. Продолжительность начального периода в среднем около недели. Наблюдается плавный переход от дожелтушного к желтушному периоду. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспепсические симптомы сохраняются или даже возрастают по интенсивности. Первым признаком наступления желтушного периода является потемнение мочи. Вскоре развивается желтуха, которую прежде всего можно заметить на слизистой ротовой полости (под уздечкой языка) и на склерах, а затем на кожных покровах. Язык обложен, стул может обесцвечиваться. Печень увеличена в размерах, достаточно плотной консистенции, слегка болезненная при пальпации. В половине случаев можно обнаружить спленомегалию. На фоне желтухи помимо диспепсических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна. Проявляется брадикардия, АД склонно к снижению.

Течение гепатита А обычно легкое или среднетяжелое, но не исключены и тяжелые варианты, и обострения. В некоторых случаях заболевание может приобрести затяжной характер. Фулминантная (злокачественная) форма гепатита встречается не более чем у 0,5% заболевших [1].

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями, гриппом. В желтушном периоде заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом.

Лабораторная диагностика. Для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести особое значение имеют лабораторные исследования. Возможно выделение вируса гепатита А из фекалий, но в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяются. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, при проведении которых обнаруживается нарастание титров IgM-anti-HAV в желтушном периоде и нарастание титров IgG-anti-HAV к периоду реконвалесценции. Антитела класса М сохраняются в крови больного не дольше 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной инфекции. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи устанавливается путем определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) увеличивается в несколько раз, и степень их повышения говорит об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушение белково-синтетической функции печени отражает изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Осложнения при вирусном гепатите А нечасты, однако могут манифестироваться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также другие вторичные инфекции — пневмонии и т. д. Летальность, по данным мировой литературы, невысокая и составляет 0,1-0,4%, имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями.

Лечение. При установлении этиологического фактора (ВГА) лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях путем назначения постельного режима на период выраженного интоксикационного синдрома, обеспечения полноценного питания с исключением тугоплавких жиров и дополнительного введения в пищевые продукты витаминов групп С и В. Для снятия интоксикации в зависимости от ее степени назначаются обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендуется принимать препараты — производные лактулозы, вызывающие осмотическую диарею. С целью купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Основными профилактическими мерами являются обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Важное значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских коллективах. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 месяцев. Вакцинация 50-60% детей дошкольных учреждений и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости среди этих категорий населения. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин в дозе 0,75 мл, школьникам начальных классов — в дозе 1,5 мл (не более четырех раз в течение жизни с интервалом не менее одного года).

Заболевшие гепатитом подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных) или детей в детские учреждения осуществляют в зависимости от состояния здоровья. В очаге инфекции устанавливают 35-дневное медицинское наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больным. В дошкольных коллективах в течение этого периода запрещается перевод детей и персонала в другие группы, прием новых детей осуществляется только с разрешения эпидемиолога. Детям, которые общались с больными, и беременным вводят иммуноглобулин в дозе 1 мл — до 10 лет и 1,5 мл — лицам старше 10 лет. В очаге с использованием химических дезсредств проводится текущая и заключительная дезинфекция.

  • Профилактические мероприятия осенью (время высокого риска) должны иметь статус противоэпидемических (в частности, дошкольные и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги ГА), направленных на активный поиск источников инфекции, в том числе с помощью антител класса IgM в ИФА), усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых в отношении реальной опасности заражения ГА.

В настоящее время в качестве специфической профилактики предложена вакцина против гепатита А. Введение иммуноглобулинов обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. В настоящее время выпускаются эффективные и безвредные вакцины против гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие иммунитет до 10 лет [3]. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика гепатита А среди детей младшего возраста и школьников, которая уже широко используется в США и ряде стран Европы (Израиль, Испания, Италия).

Все вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия, вводятся внутримышечно [3]. ГЕП-А-ин-ВАК назначается детям с 3 лет и взрослым. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — три прививки по схеме 0-1 и 6 месяцев. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом в 1 месяц.

Аваксим рекомендован детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинация проводится через 6-18 месяцев однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет.

ВАКТА вводится с 2 лет как однократная первичная доза (детям 25 антигенных ед. — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ед. — 1,0 мл) с повторной дозой через 6-18 месяцев.

Хаврикс применяется как у детей начиная с одного года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ед.) для детей и по 1,0 мл (1440 ИФА ед.) для взрослых.

Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 суток. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надежную защиту от инфекции.

1. ВАКТА — единственная вакцина, обеспечивающая 100%-ную защиту после введения первой дозы [4, 5].

Проспективные конечные точки исследования были установлены в 50 и 30 дней. Случаев гепатита А не наблюдалось ни в один из указанных временных промежутков, что говорит о 100%-ной защитной эффективности вакцины. Учитывая, что инкубационный период гепатита А составляет 20-30 (а у детей, возможно, и более) дней, был сделан вывод о том, что любой участник исследования, имевший контакт с вирусом уже через 10 дней после иммунизации вакциной ВАКТА, был защищен. Следует отметить, что в действительности клинически подтвержденных случаев заболевания гепатитом А не наблюдалось не только после первой конечной точки исследования (30 дней), но уже на 14-й день после иммунизации, по сравнению с 34 случаями в группе плацебо.

2. ВАКТА — высокоочищенная вакцина, не содержащая консервантов (см. таблицу).

В целях усиления борьбы с вирусным гепатитом А в Москве осенью 2000 года была проведена работа по селективной вакцинации школьников в очагах этой инфекции и показана высокая эффективность данного мероприятия. Учитывая полученные результаты, а также продолжающийся рост заболеваемости, издано Постановление главного государственного врача по г. Москве, предусматривающее вакцинацию против гепатита А работников пищевых предприятий, коммунального хозяйства и транспорта. Организация и проведение целенаправленных профилактических мероприятий во многом зависят от финансовой поддержки правительства Москвы.

Вирусные гепатиты представляют серьезную проблему ввиду своего широкого эпидемического распространения.

О современных подходах к диагностике, классификации и лечению этой группы заболеваний рассказывает Главный инфекционист Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, д-р мед. наук, профессор Аза Гасановна Рахманова.

Хронический гепатит (ХГ) - диффузное воспаление ткани печени длительностью более 6 месяцев. ХГ как самостоятельная форма традиционно подразделяется на:

  • хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
  • хронический лобулярный гепатит (ХЛГ);
  • хронический активный гепатит (ХАГ).

На основе серологических и эпидемиологических исследований (преимущественно ленинградских и петербургских ученых) было доказано, что хронические гепатиты имеют вирусную этиологию. Результаты клинико-морфологических исследований показали идентичность клиники и морфологии ХГ у пациентов с маркерами различных вирусов гепатита и с неверифицированными формами. Есть данные о возникновении острых желтушных форм гепатитов среди окружения больных с циррозом печени. Это стало обоснованием лечения хронических гепатитов противовирусными препаратами. С начала 70-х годов была введена регистрация больных острым и хроническим вирусным гепатитом неверифицированной этиологии в рамках инфекционно-эпидемиологической службы (кабинеты инфекционных заболеваний поликлиник и специализированных отделений инфекционных стационаров).

Формирование классификации ХГ

С 1968 г. для прогноза и оценки тяжести течения ХГ широко использовалась клинико-морфологическая классификация J. de Groote, выделяющая формы ХПГ, ХЛГ и ХАГ. Внедрение методов определения маркеров репликации вирусов гепатита В выявило дополнительные критерии активности заболевания (репликативная и нерепликативная стадии процесса). Новые сведения, а также ненадежность морфологической классификации ХГ требовали нового диагностического подхода. Такая попытка была сделана в 1974 г. на конгрессе гепатологов в Акапулько (Мексика).

В 1994 году, в новой международной классификации (Лос-Анджелес, конгресс гастроэнтерологов) из этиологических факторов ХГ были исключены алкоголь и токсины. Таким образом, все ХГ рассматривались как вирусные, а цирроз печени связывался с активно текущим воспалительным процессом. При этом классификация 1994 года предусматривает оценку тяжести течения и прогноза ХГ на основе вирусологических, биохимических и морфологических данных. Она имеет четкую этиологическую направленность, выделяя роль как известных вирусов (В, С, D, G), так и неопределяемых и неоткрытых к настоящему времени. Цирроз печени рассматривается как стадия течения хронического гепатита.

В новой классификации существует диагноз "криптогенный хронический гепатит". С учетом вирусной этиологии ХГ, на наш взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит, на наш взгляд, целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.

Диспансерное наблюдение хронических вирусных гепатитов в Санкт-Петербурге.

Нозологические формы19971998
Хронический вирусный гепатит (В, С, неверифицированный, в т.ч. и цирротическая стадия)1432528113
Носительство маркеров ВГВ882211611
Носительство анти-ВГС антител55038633
Всего2865042357
В 1998 г. показатель заболеваемости ХВГ составил 64,0 на 100 тыс. населения.

Новые подходы к диагностике ХГ

Введение в диагностическую практику полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило получить достоверные данные о виремии. Это значительно повышает возможность этиологической верификации диагноза хронический вирусный гепатит с более точным выделением репликативных форм болезни. По данным Городского гепатологического центра и больницы им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург), неверифицированный вирусными маркерами гепатит наблюдался всего у 3,3 % больных. К сожалению, в обычной клинико-эпидемиологической практике широко доступны лишь серологические методы исследований. В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также - у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХВГ и 1 с ХГС). С точки зрения диагностики, тактики лечения и прогноза ХГ возникает необходимость не только подтверждения наличия вирусной репликации, но и степени выраженности ведущего синдрома болезни. ХГ может длительно протекать со скудной клинической симптоматикой. Больные, в анамнезе которых отсутствовал острый гепатит, нередко считают себя практически здоровыми. Однако тщательный сбор анамнеза позволяет предполагать у большинства наличие перенесенной в прошлом безжелтушной формы заболевания. При активном опросе у них обнаруживались такие симптомы, как периодическая слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, тошнота и др. У одной трети пациентов не удалось выявить в прошлом каких-либо симптомов ХГ. Ввиду этого целесообразно выделять бессимптомные и манифестные формы ХГ с различной выраженностью клинических признаков болезни. Следует отметить, что и бессимптомные формы могут в ряде случаев быть репликативными, в особенности при ВГС инфекции. Это подтверждается результатами обследования доноров: из 28 обследованных нами практически здоровых доноров с нормальными показателями биохимических проб и наличием общих анти-ВГС антител у 20 выявлена РНК ВГС. Предлагаемый нами для широкой клинической практики модифицированный вариант международной классификации хронических вирусных гепатитов предусматривает определение:

1. Этиологии:
- хронические вирусные гепатиты В, С, D
- микст ХВГ

2. Фазы ХВГ:
- репликативная
- нерепликативная (интегративная)

3. Хронического вирусного гепатита неверифицированной (неуточненной) этиологии;

4. Степени активности:
- минимальная
- слабо выраженная
- умеренно выраженная
- выраженная

5. Стадии:
0 - без фиброза
1 - слабо выраженный перипортальиый фиброз
2 - умеренный фиброз с портопортальными септами
3 - выраженный фиброз с портопортальными септами
4 - цирроз печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности).

К сожалению, выявлять фазу репликации при хроническом неверифицированном вирусном гепатите не представляется возможным, поэтому в подобном случае в структуре диагноза следует определять фазу обострения или ремиссии. Как при верифицированном, так и при неверифицированном ХВГ необходимо определять периоды манифестации или обострения, ведущий клинический синдром и дополнительные факторы, имеющие значение для характера проявлений ХГ и его терапии: холестаз, цитолиз, или синдром аутоиммунных проявлений в различных сочетаниях. Существенно выделить ХВГ с бактериальными осложнениями как один из частых вариантов течения болезни в период обострений.

Основные направления терапии хронических вирусных гепатитов

С учетом классификации ХГ и внесенных нами дополнений комплексная терапия заболевания должна учитывать:

  • степень активности патологического процесса,
  • ведущий синдром болезни,
  • наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Стандартная терапия, обязательная при любых синдромах и любой степени активности патологического процесса включает:

  • Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;
  • Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);
  • Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;
  • Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);
  • Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;
  • Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;
  • Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунодепрессантов: азатиоприм (имуран), депагил, кортистероиды, показана плазмосорбция. При ХГ, осложненном вторичной бактериальной инфекцией, показано применение антимикробных средств (трихопол, ампициллин и др.).

Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.

Вирусная репликация - наиболее значимый критерий в прогнозе заболевания, в особенности для назначения противовирусных препаратов. Как показали наши исследования, постоянная или рецидивирующая виремия выявляется на всех этапах развития ВГВ и ВГС инфекции, в том числе при субклинической активности и даже в цирротической стадии. Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются: