Диспепсия при гепатите с

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диспепсия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Под термином диспепсия понимают комплекс расстройств, указывающих на нарушение нормальной деятельности желудка и сопровождающихся различными симптомами, которые сохраняются в течение 3 месяцев подряд. Диспепсия проявляется болезненными ощущениями или чувством тяжести (переполнения) в верхней части живота. Подобный дискомфорт может быть не связан с приемом пищи, сопровождаться тошнотой, вздутием живота, изжогой, отрыжкой.

Диспепсия может быть симптомом различных функциональных и органических расстройств желудочно-кишечного тракта, и при ее возникновении необходима консультация специалиста.

Разновидности диспепсии

Различают множество видов диспепсии.

  • Алиментарная диспепсия - результат продолжительного несоблюдения правил приема пищи и несбалансированного питания. Алиментарная диспепсия имеет три подтипа:
    • бродильный подтип - вызван избыточным потреблением простых углеводов (сахаров, мучных изделий, фруктов, бобовых и пр.), ферментированных овощей и бродильных напитков (кваса, пива), в результате которого баланс кишечной микробиоты сдвигается в сторону бродильной флоры;
    • гнилостный подтип – вызван избыточным потреблением белковой пищи (мясных продуктов и полуфабрикатов, требующих много времени для переваривания);
    • жировой подтип – вызван избыточным потреблением продуктов, насыщенных тугоплавкими жирами (свинины, баранины и пр.).

    Диспепсия является результатом множества патологических механизмов. Появление комплекса симптомов, характерных для диспепсии, обусловлено в четверти случаев замедлением опорожнения желудка. В данном случае к болевым ощущениям, чувству тяжести присоединяется рвота и значительное снижение аппетита.

    У части больных существует повышенная чувствительность слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению пищевыми массами, что вызывает спазм гладкой мускулатуры и болезненные ощущения.

    Приблизительно в трети случаев происходит нарушение регуляции сокращения мускулатуры желудка нервной системой, вследствие чего возникают спазмы, которые обуславливают боль во время сокращения желудка.

    Перенесенные инфекции в легкой форме, вялотекущие воспалительные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки ведут к развитию функциональных изменений в работе пищеварительной системы. К развитию таких диспепсий предрасполагают различные генетические факторы.

    Среди заболеваний, которые сопровождаются симптомами диспепсии, следует особо выделить хронический гастрит и гастродуоденит.

    Эти заболевания часто встречаются в подростковом и молодом возрасте, когда не хватает времени на правильное и, что немаловажно, регулярное питание.

    Происходит нарушение выработки слизи, которая защищает слизистую оболочку желудка от механических и химических воздействий (особенно от соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока).

    Диспепсия является постоянным спутником язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Симптомы язвы очень разнообразны и зависят от ее расположения в стенке органа.

    В последние годы медицинское сообщество все большее значение в развитии симптомов диспепсии придает инфицированию Helicobacter pylori (H. pylori). Поражение слизистой оболочки желудка происходит в том случае, когда жизнедеятельность этой бактерии увеличивается и нарушает баланс между защитными и поражающими воздействиями. Бактерия очень устойчива к кислому содержимому желудка и способна значительно повреждать слизистую оболочку, вплоть до развития язвенных дефектов. Если вместо специального курса эрадикационной терапии (для уничтожения этой бактерии) проводить лишь симптоматическое лечение, то в осенне-весенний период возникают обострения гастродуоденита и язвенной болезни желудка.

    Болезни желудка.jpg

    Наряду с инфекционными причинами развития диспепсии выделяют психосоциальные факторы появления неприятных симптомов. Стрессы, депрессивные и тревожные состояния приводят к нарушению регуляции правильного ритма и адекватного объема секреции желудочного содержимого.

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одной из частых причин появления симптомов диспепсии. Больные ощущают чувство жжения в нижней части груди, особенно после приема пищи и при наклоне вниз, в положении лежа.

    Болевые ощущения возникают из-за заброса кислого и агрессивного желудочного содержимого в пищевод, при этом страдает слизистая пищевода.

    ГЭРБ.jpg

    В отдельных случаях симптомы диспепсии могут говорить о развитии некоторых заболеваний сердца. Одна из самых частых подобных причин возникновения болей – абдоминальная форма инфаркта миокарда.

    Симптомы возникают из-за особого расположения очага инфаркта – на нижней поверхности сердца, прямо над диафрагмой и желудком.

    Длительный и бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) приводит к нарушению баланса факторов защиты желудка и факторов агрессии. Кислота повреждает незащищенную слизистую с образованием эрозий и язв.

    Предрасполагающие факторы развития симптомов диспепсии и заболеваний желудочно-кишечного тракта:

    Появление симптомов диспепсии требует обращения к врачу терапевтического профиля: терапевту или педиатру. После проведенного осмотра врач назначит комплекс инструментально-лабораторных исследований и направит при необходимости к узкому специалисту. Может потребоваться консультация гастроэнтеролога, хирурга, кардиолога.

    Диагностика и обследования при появлении симптомов диспепсии

    В ходе обследования возможно применение как лабораторных, так и инструментальных методов исследования.

      Клинический анализ крови;

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Диспепсия – это нарушение пищеварения, обусловленное причинами органического и функционального характера. Симптомами являются боли в верхней части живота неясной локализации, тошнота, изжога, чувство переполненности желудка, быстрое насыщение после еды и др. Диагноз устанавливается только в случае исключения другой патологии ЖКТ, основополагающее значение при этом имеет эндоскопическое обследование верхних отделов пищеварительного тракта. Лечение симптоматическое: ферментные препараты, средства для улучшения моторики ЖКТ и т. д. Огромное значение имеет психотерапия – после занятий с психологом большинство пациентов отмечают снижение интенсивности жалоб.

    МКБ-10

    Диспепсия

    Общие сведения

    Диспепсия – одна из главных проблем современной гастроэнтерологии, так как неопределенные жалобы на дискомфорт пищеварения предъявляет до 40% населения развитых стран, при этом к докторам обращается лишь каждый пятый. Расстройства пищеварения могут иметь органическую или функциональную основу.

    Органическая диспепсия возникает на фоне различной патологии органов пищеварения (гастриты, язвенная болезнь, воспалительные заболевания гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и разных отделов кишечника, опухоли ЖКТ и др.). О функциональной диспепсии говорят в том случае, когда при наличии симптомов нарушения деятельности желудка не выявляется никакой органической патологии, которая могла бы эти жалобы вызвать. Женщины страдают функциональной диспепсией в 1,5 раза чаще мужчин; основной возрастной контингент, у которого выявляется данное заболевание, составляют лица 17-35 лет.

    Диспепсия

    Причины диспепсии

    Патологию принято считать психосоциальным заболеванием, при котором в результате различных стрессовых факторов нарушается регуляция функций желудка и начальных отделов кишечника. Кроме эмоционального перенапряжения, причинами развития функциональной диспепсии могут быть нарушения питания, прием некоторых лекарственных препаратов, повышение секреции соляной кислоты, хеликобактерное обсеменение слизистой оболочки желудка, дискинезия начальных отделов пищеварительного тракта, нарушение переваривания сложных сахаров и др. Известно, что гиповитаминозы (недостаточность витаминов С и группы В) также могут способствовать развитию диспепсии.

    В результате воздействия перечисленных факторов на стенку желудка повышается чувствительность висцеральных рецепторов, возникает дискоординация моторики желудка и тонкого кишечника, нарушается нормальная секреция пищеварительных соков. Проявлениями данных расстройств служат гастропарез (сопровождается тяжестью в эпигастрии, тошнотой и рвотой), повышенная висцеральная восприимчивость к растяжению (ощущение переполненности желудка, голодные боли в подложечной области), неполное расслабление мышечного слоя органа (чувство раннего насыщения), замедление продвижения пищевых масс из желудка в кишечник.

    С диспепсическим синдромом протекают и такие заболевания, как пищевая аллергия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диафрагмальная грыжа со смещением брюшного отдела пищевода в грудную полость, гастрит, ахлоргидрия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, холецистит, состояние после холецистэктомии, панкреатит, пилоростеноз, опухоли ЖКТ, различные инфекции пищеварительного тракта.

    Наиболее частой причиной диспепсии у детей являются пищевые токсикоинфекции, в этом случае на первый план, наряду с диспепсическим, выходит синдром токсико-эксикоза. Поскольку признаки органической диспепсии рассматриваются в разделах о соответствующих заболеваниях ЖКТ, в данной статье речь пойдет преимущественно о функциональной диспепсии.

    Патогенез

    В результате воздействия перечисленных факторов на стенку желудка повышается чувствительность висцеральных рецепторов, возникает дискоординация моторики желудка и тонкого кишечника, нарушается нормальная секреция пищеварительных соков. Проявлениями данных расстройств служат гастропарез (сопровождается тяжестью в эпигастрии, тошнотой и рвотой), повышенная висцеральная восприимчивость к растяжению (ощущение переполненности желудка, голодные боли в подложечной области), неполное расслабление мышечного слоя органа (чувство раннего насыщения), замедление продвижения пищевых масс из желудка в кишечник.

    Классификация диспепсии

    На основании патогенетического принципа различают функциональную и органическую диспепсию. Органическая патология сопровождает различные заболевания пищеварительного тракта, а функциональная протекает на фоне отсутствия органического поражения ЖКТ. По причинному фактору выделяют следующие варианты диспепсии:

    • Алиментарная – обычно связана с нарушением соотношения основных питательных веществ в рационе. Бродильная диспепсия развивается при преобладании в меню углеводов, гнилостная – белков и несвежего мяса, мыльная – при переизбытке тугоплавких жиров.
    • Ферментативная – связана с недостаточной выработкой пищеварительных ферментов. В зависимости от того, в каком органе развилась ферментная недостаточность, выделяют гастрогенную, панкреатогенную, гепатогенную и энтерогенную диспепсию.
    • Диспепсия при синдроме мальабсорбции - связана с нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике.
    • Инфекционная - развивается при различных кишечных инфекциях, чаще всего при дизентерии и сальмонеллёзе.
    • Интоксикационная – возникает при острых отравлениях, тяжёлых общих инфекциях, обширных травмах.

    Также выделяют четыре клинические формы функциональной диспепсии: язвенноподобная, дискинетическая, рефлюксоподобная и неопределённая.

    Симптомы диспепсии

    Диагноз функционального расстройства устанавливается при наличии трех обязательных критериев. Первый из них – жалобы на боли и дискомфорт в верхней половине живота по срединной линии в течение одной недели ежемесячно, либо 12 недель в году. Второй - отсутствие органических изменений ЖКТ при физикальном, эндоскопическом и ультразвуковом обследовании верхних отделов пищеварительного тракта. Третьим критерием является отсутствие признаков синдрома раздраженного кишечника (облегчение симптомов после дефекации или изменения характера и частоты стула).

    Существует ряд признаков, при наличии которых диагноз исключается: это дисфагия, повышение температуры тела, появление крови в стуле, воспалительные изменения в клинических анализах, беспричинная потеря веса, анемия. При наличии перечисленных симптомов требуется более глубокое обследование пациента для постановки верного диагноза.

    Различают четыре варианта течения функциональной диспепсии, каждый из которых имеет свои клинические и физикальные признаки. Язвенноподобный вариант проявляется достаточно сильными ночными или голодными болями в эпигастральной области, часто возникающими после эмоционального перенапряжения. Болевой синдром купируется приемом пищи, введением антацидов. Характерным признаком является чувство страха во время приступа, навязчивые мысли о наличии неизлечимого заболевания.

    Дискинетический вариант выражается чувством переполненности желудка после еды, тяжестью в эпигастрии, тошнотой, вздутием живота. Возможна рвота, приносящая облегчение. Пациенты отмечают, что после еды наступает быстрое насыщение. Рефлюксоподобная диспепсия проявляется изжогой, чувством жгущей боли за грудиной, отрыжкой и срыгиванием кислотой. Последняя форма заболевания – неопределенная, или неспецифическая – характеризуется полиморфизмом симптомов, при этом выделить один ведущий не представляется возможным. Для функциональной диспепсии характерно длительное течение, отсутствие прогрессирования симптомов.

    Диагностика

    Консультация гастроэнтеролога позволит выявить ведущие жалобы, определиться с необходимым объемом исследований. Диагноз функциональной диспепсии устанавливается только после полного обследования пациента и исключения другой патологии ЖКТ. Обязательными являются следующие исследования: консультация врача-эндоскописта для проведения эзофагогастродуоденоскопии, УЗИ органов брюшной полости, исследования крови (общеклинический и биохимический анализы крови), исследование кала для оценки пищеварительной деятельности, выявления скрытой крови.

    При функциональной диспепсии во время ЭГДС изменения слизистой не визуализируются. На УЗИ органов брюшной полости может быть обнаружен хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь. Отклонений в анализах при этом диагнозе обычно не бывает. Для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями ЖКТ могут потребоваться дополнительные исследования. При рентгенографии желудка может выявляться расширение полости органа, замедление эвакуации пищи. На электрогастрографии регистрируется нарушение перистальтики желудка (чаще всего урежение ее ритма).

    Для определения кислотности проводится исследование желудочного сока, внутрижелудочная рН-метрия (возможно как повышение, так и понижение рН). Для оценки степени расслабления желудка используется антродуоденальная манометрия, во время которой в полость органа вводится специальный датчик, передающий показатели давления. При функциональной диспепсии манометрия может указать на недостаточное расслабление либо же, наоборот, релаксацию стенок желудка.

    В ситуации, когда симптомы прогрессируют, либо недостаточно регрессируют на фоне лечения, требуется проведение двух различных исследований для выявления хеликобактерной инфекции. Использование методов с разными механизмами диагностики (определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика хеликобактер, определение в крови антител к хеликобактер методом ИФА, дыхательный тест на хеликобактер) позволит избежать ошибки.

    Повторная консультация гастроэнтеролога после получения результатов всех исследований дает возможность исключить органическую патологию, установить диагноз функциональной диспепсии и назначить правильное лечение. Известно, что органические причины расстройства обнаруживаются у 40% пациентов с характерными для этого заболевания жалобами, поэтому диагностический поиск в первую очередь должен быть направлен на выявление указанных заболеваний. Функциональную диспепсию следует дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника, функциональной рвотой, аэрофагией.

    Лечение диспепсии

    Основные цели, которые преследует врач при назначении лечения функциональной патологии, – уменьшение интенсивности симптомов, предупреждение рецидивов заболевания. Госпитализация в отделение гастроэнтерологии обычно показана лишь для проведения сложных исследований, при трудностях дифференциальной диагностики. Основные направления терапии функциональной диспепсии: коррекция образа жизни и питания, медикаментозные и психотерапевтические мероприятия.

    Для нормализации режима дня следует исключить ситуации, провоцирующие стрессы и переживания, физические и эмоциональные перегрузки. Рекомендуется отказаться от употребления алкоголя, курения. Необходимо выделить время для ежедневных занятий физической культурой – они улучшают и общее состояние пациента, и функцию органов пищеварения. Также необходимо уделять большое внимание режиму питания. Из рациона исключается жареная, экстрактивная и острая пища, газированные напитки, кофе.

    Есть нужно маленькими порциями, тщательно пережевывать пищу, не допускать переедания и длительных перерывов между приемами пищи. После еды нужно активно двигаться, не стоит ложиться отдыхать. При наличии признаков диспепсии рекомендуется отказ от использования нестероидных противовоспалительных средств, так как они отрицательно влияют на состояние слизистой оболочки желудка. Данные мероприятия являются ведущими в лечении функциональной диспепсии.

    Если пациент не в состоянии самостоятельно нормализовать режим питания, ему может понадобиться помощь диетолога. Специалист объяснит необходимость соблюдения частоты и объема каждого приема пищи, вред переедания и длительных перерывов в питании. Также диетолог будет контролировать качественный состав пищи – наличие достаточного количества белка и витаминов, пищевых волокон.

    Излечение от функциональной диспепсии невозможно без глубокой психо-эмоциональной перестройки. Для этого необходимо не только снизить количество стрессов до минимума, но и изменить отношение пациента к отрицательным ситуациям. Этому могут поспособствовать спорт, водные процедуры, занятия йогой. Лечащий врач должен поддерживать с пациентом доверительные отношения, подробно объяснять причины и механизмы развития заболевания – только в этом случае возможно получение желаемого эффекта от лечения. Большей продуктивности терапии можно достигнуть при назначении седативных препаратов (трава валерианы, пустырника), антидепрессантов (флувоксамин, флуоксетин).

    Медикаментозное лечение назначается в зависимости от формы диспепсии. При язвенноподобном варианте основная группа препаратов – антациды и антисекреторные средства: гидроксид алюминия в сочетании с гидроксидом магния, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов и другие. При дискинетической форме диспепсии используют прокинетики: домперидон или метоклопрамид. Остальные варианты функциональной диспепсии предполагают применение разнообразных комбинаций антацидов и прокинетиков.

    В случае, если симптомы диспепсии не регрессируют на фоне проводимого лечения, следует использовать другие препараты из указанных групп, либо изменить комбинацию лекарственных средств. Также рекомендуется провести исследование на H.pylori (если до сих пор оно не проводилось), при положительном результате – осуществить эрадикацию микроорганизма антибактериальными средствами. Антихеликобактерная терапия в 25% случаев значительно облегчает течение диспепсии.

    Не следует забывать о тревожных симптомах, которые могут появиться у пациента с диспепсией: дисфагия, кровотечение из разных отделов ЖКТ, немотивированное похудение. Если пациент предъявляет перечисленные жалобы, необходимо повторить эндоскопическое и другие исследования для своевременного выявления опасной патологии ЖКТ (рака желудка, рака тонкого кишечника и т. п.).

    Прогноз и профилактика

    Функциональная диспепсия ухудшает течение жизни пациента, однако прогноз данного заболевания благоприятный. При отсутствии тревожных симптомов, перечисленных выше, наличие серьезной патологии ЖКТ маловероятно. Однако, для диспепсии характерно волнообразное течение, поэтому после проведенного курса терапии сохраняется высокая вероятность рецидива симптомов. Специфических мер профилактики диспепсии не разработано, но ведение здорового образа жизни, рациональное питание и исключение стрессовых ситуаций значительно снижают вероятность развития данного заболевания.

    Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. В большинстве случаев гепатит С имеет безжелтушное малосимптомное начало. В связи с этим он может оставаться не диагностированным в течение нескольких лет и выявляется, когда в тканях печени уже развивается цирроз или происходит злокачественная трансформация в гепатоцеллюлярный рак. Диагноз гепатита С считается достаточно обоснованным при выявлении в крови вирусной РНК и антител к ней в результате повторных исследований методом ПЦР и различными видами серологических реакций.

    Общие сведения

    Гепатит С – вирусное инфекционное заболевание печени, передающееся трансфузионно, отличающееся легким, зачастую субклиническим, реже среднетяжелым течением в фазе первичного инфицирования и склонностью к хронизации, циррозу и озлокачествлению. Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Flaviviridae. Склонность этой инфекции к хронизации обуславливается способностью возбудителя пребывать в организме продолжительное время, не вызывая интенсивных проявлений инфекции. Как и остальные флавивирусы, вирус гепатита С способен, размножаясь, формировать квазиштаммы, имеющие разнообразные серологические варианты, что мешает организму формировать адекватный иммунный ответ и не позволяет разработать эффективную вакцину.

    Вирус гепатита С не размножается в клеточных культурах, что не дает возможности детально изучить его устойчивость во внешней среде, однако известно, что он немного более устойчив, нежели ВИЧ, погибает при воздействии ультрафиолетовых лучей и выдерживает нагревание до 50 °С. Резервуаром и источником инфекции являются больные люди. Вирус содержится в плазме крови больных. Заразны как страдающие острым или хроническим гепатитом С, так и лица с бессимптомно протекающей инфекцией.

    Механизм передачи вируса гепатита С – парентеральный, преимущественно передается через кровь, но иногда может происходить заражение и при контакте с другими биологическими жидкостями: слюной, мочой, спермой. Обязательным условием для заражения является непосредственное попадание достаточного количества вируса в кровь здорового человека.

    В подавляющем большинстве случаев в настоящее время заражение происходит при совместном употреблении наркотиков внутривенно. Распространение инфекции среди наркоманов достигает 70-90%. Лица, употребляющие наркотики, являются наиболее опасным в эпидемическом плане источником вирусного гепатита С. Кроме того, риск заражения инфекцией возрастает у больных, получавших медицинскую помощь в виде многократных переливаний крови, хирургических мероприятий, парентеральных инъекций и пункций с применением нестерильного инструментария многократного пользования. Передача может осуществляться при нанесении татуировок, пирсинге, порезах во время маникюра и педикюра, манипуляций в стоматологии.

    В 40-50% случаев не удается отследить способ заражения. В медицинских профессиональных коллективах заболеваемость гепатитом С не превышает таковую среди населения. Передача от матери к ребенку осуществляется тогда, когда в крови матери накапливается высокая концентрация вируса, либо при сочетании вируса гепатита С с вирусом иммунодефицита человека.

    Возможность развития гепатита С при единичном попадании малого количества возбудителя в кровоток здорового человека невелик. Половой путь передачи инфекции реализуется редко, в первую очередь - у лиц с сопутствующей ВИЧ-инфекцией, склонных к частой смене половых партнеров. Естественная восприимчивость человека к вирусу гепатита С в значительной степени зависит от полученной дозы возбудителя. Постинфекционный иммунитет недостаточно изучен.

    Симптомы вирусного гепатита С

    Клинически манифестация вирусного гепатита С может проявляться в виде общей симптоматики: слабость, апатия, пониженный аппетит, быстрое насыщение. Могут отмечаться местные признаки: тяжести и дискомфорт в правом подреберье, диспепсия. Лихорадка и интоксикация при вирусном гепатите С являются довольно редкими симптомами. Температура тела если и поднимается, то до субфебрильных значений. Интенсивность проявления тех или иных симптомов часто зависит от концентрации вируса в крови, общего состояния иммунитета. Обычно симптоматика незначительна и больные не склонны придавать ей значение.

    В анализе крови в острый период гепатита С нередко отмечают пониженное содержание лейкоцитов и тромбоцитов. В четверти случаев отмечается кратковременная умеренная желтуха (часто ограничивается иктеричностью склер и биохимическими проявлениями). В дальнейшем при хронизации инфекции эпизоды желтухи и увеличения активности печеночных трансфераз сопровождают обострения заболевания.

    Тяжелое течение вирусного гепатита С отмечается не более чем в 1% случаев. При этом могут развиваться аутоиммунные нарушения: агранулоцитоз, апластическая анемия, невриты периферических нервов. При таком течении вероятен летальный исход в доантительном периоде. В обычных случаях вирусный гепатит С протекает медленно, без выраженной симптоматики, годами оставаясь недиагностируемым и проявляясь уже при значительной деструкции ткани печени. Часто впервые больным ставят диагноз гепатита С, когда уже имеют место признаки цирроза или гепатоцеллюлярного рака печени.

    Осложнения вирусного гепатита С – это цирроз и первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

    Диагностика вирусного гепатита С

    В отличие от вирусного гепатита В, где возможно выделение вирусного антигена, клиническая диагностика вирусного гепатита C производится с помощью серологических методик (антитела IgM к вирусу определяются с помощью ИФА и РИБА), а также определением в крови вирусной РНК с помощью ПЦР. При этом ПЦР осуществляется дважды, поскольку есть вероятность ложноположительной реакции.

    При выявлении антител и РНК можно говорит о достаточной достоверности диагноза. Определение в крови IgG может означать как наличие вируса в организме, так и ранее перенесенную инфекцию. Пациентам с гепатитом С назначается проведение биохимических проб печени, коагулограммы, УЗИ печени, а в некоторых сложных диагностических случаях - биопсия печени.

    Лечение вирусного гепатита С

    Терапевтическая тактика при гепатите такая же, как и при вирусном гепатите В: прописана диета №5 (ограничение жиров, в особенности тугоплавких, при нормальном соотношении белков и углеводов), исключение продуктов, стимулирующих секрецию желчи и печеночных ферментов (соленая, жареная, консервированная пища), насыщение рациона липолитически активными веществами (клетчатка, пектины), большое количество жидкости. Полностью исключается алкоголь.

    Специфическая терапия вирусного гепатита – это назначение интерферона в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапевтического курса – 25 дней (при стойком к противовирусной терапии варианте вируса возможно удлинение курса до 48 дней). В качестве профилактики холестаза в комплекс терапевтических мер включают препараты урсодеоксихолиевой кислоты, а в качестве антидепрессанта (поскольку психологическое состояние больных нередко сказывается на эффективности лечения) – адеметионин. Действие противовирусной терапии напрямую зависит от качества интерферонов (степени очистки), интенсивности терапии и общего состояния больного.

    По показаниям базисную терапию могут дополнять оральной дезинтоксикацией, спазмолитическими средствами, ферментами (мезим), антигистаминными препаратами и витаминами. При тяжелом течении гепатита С показана внутривенная дезинтоксикация растворами электролитов, глюкозы, декстрана, при необходимости терапию дополняют преднизолоном. В случае развития осложнений курс лечения дополняется соответствующими мерами (лечение цирроза и рака печени). При необходимости производят плазмаферез.

    Прогноз при вирусном гепатите С

    При должном лечении выздоровлением заканчивается 15-25% случаев заболевания. Чаще всего гепатит С переходит в хроническую форму, способствуя развитию осложнений. Смерть при гепатите С, как правило, наступает вследствие цирроза или рака печени, летальность составляет 1-5% случае. Менее благоприятен прогноз сочетанной инфекции вирусами гепатита В и С.

    Профилактика вирусного гепатита С

    Общие меры профилактики гепатита С включают тщательное соблюдение санитарного режима в медицинских учреждениях, контроль над качеством и стерильностью переливаемой крови, а также санитарный надзор над учреждениями, оказывающими услуги населению с использованием травматических методик (татуаж, пирсинг).

    Помимо прочего, ведется разъяснительная, просветительская деятельность среди молодежи, рекламируется индивидуальная профилактика: безопасный секс и отказ от наркотиков, осуществление медицинский и иных травматических процедур в сертифицированных учреждениях. Среди наркоманов распространяются одноразовые шприцы.

    Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

    Острый вирусный гепатит

    Общие сведения

    Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

    К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

    Острый вирусный гепатит

    Причины острого вирусного гепатита

    Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

    Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

    Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

    К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

    Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

    • По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
    • По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
    • По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

    Симптомы острого вирусного гепатита

    В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

    Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

    Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

    Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

    При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

    При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

    Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

    Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

    Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

    Диагностика острого вирусного гепатита

    Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

    Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

    Лечение и профилактика острого вирусного гепатита

    Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

    Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

    Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

    Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

    Читайте также: