Для чего в медицине применяются вирусы

Обновлено: 22.04.2024

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Глобальная проблема человечества

По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2019 год, по меньшей мере 700 тысяч человек ежегодно умирают из-за антибиотикорезистентности. Вызванные резистентными штаммами микроорганизмов инфекции трудно поддаются лечению, более тяжело протекают, чаще требуют госпитализации и применения комбинированной терапии с использованием альтернативных препаратов. В итоге выздоровление пациента становится сложнее, дороже и создает условия для распространения эпидемии.

Исследователи из Тбилисского института бактериофагов

Одной из причин возникновения антибиотикорезистентного кризиса стала легкодоступность антибактериальных препаратов, а также распространенность самолечения и необоснованное назначение антибиотиков врачами. Пандемия COVID-19 дополнительно усугубила существующую проблему. Отсутствие базовой осведомленности о влиянии антибиотиков на вирусы и страх перед новой неизвестной инфекцией участили безрецептурный доступ к антибиотикам, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов, где затруднен доступ населения в медицинские учреждения и плохо контролируются продажи антибактериальных препаратов, пишут сотрудники Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора. Из попавших в стационар только 15 процентов пациентов, у которых были диагностированы соответствующие бактериальные инфекции, нуждались в антибактериальной терапии, но антибиотики назначались 75 процентам заболевших.

госпитализированных с COVID-19 нуждались в приеме антибиотиков

Воздействие антибиотиков на коронавирусную инфекцию изучали и китайские ученые из Хуачжунского университета науки и технологий. Они проанализировали данные 1500 заболевших COVID-19, которые поступили в состоянии средней тяжести. 996 пациентам вводили антибиотики в течении первых двух суток после госпитализации, а второй группе либо совсем не давали антимикробные препараты, либо назначали спустя два дня. Оказалось, что коронавирус перешел в тяжелую стадию у 36 процентов испытуемых из первой группы и у 22 процентов — из второй. В результате ученые пришли к выводу, что применение антибиотиков при COVID-19 связано с более высокой вероятность развития тяжелого течения заболевания.

Очень скоро некоторые виды антибактериальных препаратов — например, третье поколение класса цефаспоринов — могут потерять свою эффективность, поскольку в начале пандемии COVID-19 в ряде европейских медицинских учреждений вирус пытались лечить антибиотиками.

В ВОЗ проблему антибиотикорезистентности поднимают регулярно, недавно ее включили в список десяти наиболее серьезных угроз человечеству. Всемирная ассамблея здравоохранения в 2016 году приняла Глобальный план действий по борьбе с устойчивостью к противомикробным препаратам, который предполагает комплекс мер для всестороннего решения проблемы.

Что такое бактериофаги

Одним из перспективных направлений борьбы с резистентностью инфекций к антибиотикам являются бактериофаги, или просто фаги. Они представляют собой крошечные вирусы, которые повсеместно распространены на Земле и способны атаковать только бактерии или патогенные микроорганизмы. Как большинство вирусов, бактериофаги размножаются в клетках хозяина, способны репродуцироваться в бактериальных клетках и вызывать в них лизис (растворение). Фаги оказывают существенное воздействие на состав, динамику и активность микробных скоплений, на эволюцию микробов и их взаимодействие, участвуют в контроле экспрессии собственных генов микроорганизмов.

Официально бактериофаги открыли в 1915-1917 годах, когда независимо друг от друга их обнаружили Фредерик Туорт и Феликс д’Эрелль. Появление современного технического оснащения лабораторий и усовершенствование методов подготовки препаратов к микроскопии позволили более тщательно изучить бактериофаги. Выяснилось, что структура фагов крайне разнообразна и сложнее, чем у вирусов растений и некоторых вирусов человека и животных.

Бактериофаги обладают строгой специфичностью — это означает, что они способны паразитировать лишь на ограниченном круге микроорганизмов, например, только на стрептококках или стафилококках. Возможность использования фагов для лечения бактериальных инфекций интересовала ученых еще в XX веке, однако появление пенициллина послужило причиной приостановки работ в этой области.

Из-за повсеместно возрастающей антибиотикорезистентности и проблем с синтезированием новых видов антибиотиков в научном сообществе вновь проснулся интерес к фаготерапии. Исследования в области бактериофагов сейчас проводятся в России, Грузии, Польше, Франции, Германии, Финляндии, Канаде, США, Великобритании, Мексике, Израиле, Индии, Австралии.

Спасенные фаготерапией

Одной из ведущих стран в сфере изучения и применения бактериофагов является Грузия. В небольшой кавказской стране изучать фаги начали еще в XX веке. Грузинский ученый Георгий Элиава в 1920-х годах работал в парижском Институте Пастера совместно с одним из первооткрывателей бактериофагов — Феликсом д'Эреллем. По возвращении в СССР Элиаве удалось убедить Иосифа Сталина открыть в Тбилиси Институт бактериофагов, но сам он в 1937 году подвергся политическим репрессиям, был арестован и расстрелян.

Сейчас в институте продолжают начатое Элиавой дело и добились значительных результатов. Одним из показательных случаев стало излечение бельгийской женщины, которая более двух лет страдала от серьезной бактериальной инфекции. Назначенная терапия ей не помогала, но бактериофаги Klebsiella pneumoniae, выделенные грузинскими учеными из сточных вод, вылечили пациентку за несколько месяцев.

В 2016 году 30-летняя бельгийка пострадала в результате теракта. После частичной ампутации таза и фиксации бедренной кости врачи оценили ее состояние как стабильное и назначили антибиотики. Через четыре дня у нее случился септический шок — крайне опасное для жизни состояние, которое наступает в ответ на тяжелую инфекцию. В образце, взятом из зараженных тканей, медики обнаружили целый спектр патогенной микрофлоры: Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae и Klebsiella pneumoniae.

Врачи назначили длительную терапию с большими дозами антибиотиков, однако это не помогло. За два года лечения антибактериальными препаратами у пациентки появились побочные реакции, а также начался некроз (отмирание) пересаженных мышечных тканей. Помимо этого у нее наблюдались стойкая лихорадка и нарушение функции почек, которое сопровождалось мукормикозом. Медики предложили пациентке экспериментальное лечение бактериофагами. Этический комитет бельгийской больницы разрешил использование экспериментальной фаготерапии еще в 2016 году, и больная подписала информированное согласие на экспериментальное лечение.

Однако врачи долгое время не могли прийти к единому мнению, можно ли применять такую терапию и как ее использовать. Поскольку фармакологические данные этого вида терапии были не слишком обширны, фаги было решено вводить прямо в очаг воспаления с помощью катетера. Вместе с тем пациентка продолжала принимать антибиотики.

Научно-исследовательский институт бактериофага, микробиологии и вирусологии имени Георгия Элиавы

Позитивный эффект врачи отметили уже через несколько дней, но полную оценку комбинированной терапии провели только спустя три месяца: у больной исчезли гнойные и некротизированные очаги, восстановилась чувствительность мышц левого бедра, она набрала вес и чувствовала себя лучше. Анализы крови подтвердили положительную динамику, а компьютерная томография показала, что бедренная кость частично восстановилась. В образцах костных фрагментов роста бактериальных культур не наблюдалось.

Еще одним пациентом, которому удалось вылечиться с помощью бактериофагов, стал 34-летний американский инженер-механик, у которого бактериальное заболевание перешло в хроническую стадию и продолжалось шесть лет. В разговоре с журналистами Agence France Presse он заявил, что почувствовал себя лучше уже через две недели терапии. Пациент рассказал, что в США он перепробовал все возможные методы лечения, после чего решил приехать в Тбилисский институт.

Это только один из сотен пациентов, которые приезжают в Грузию со всего мира для фаготерапии, когда традиционный арсенал противомикробных средств уже не помогает

Сотрудник Института бактериофагов Мзия Кутателадзе считает, что этому виду терапии необходимы дополнительные клинические исследования, чтобы правительства других стран могли одобрить такой метод лечения. В 2019 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) разрешило клинические испытания по использованию бактериофагов для лечения вторичных инфекций у пациентов с COVID-19.

Не только медицина

Помимо применения бактериофагов в сфере медицины, они перспективны и для использования в сельском хозяйстве — как в животноводстве, так и в растениеводстве. Предполагается, что они могут стать дешевой альтернативой антибиотикам в защите сельскохозяйственных культур и животных от бактерий. В Тбилисском институте бактериофагов уже провели ряд исследований на хлопке и рисе.

Фото: Sunshine Seeds / Shutterstock

Американская некоммерческая организация Phages for Global Health (PGH) разрабатывает ряд программ по производству и поставкам бактериофагов в Африку и Азию для использования в сельском хозяйстве. Создатели компании считают, что фаговые обработки могут иметь конкурентоспособные с антибиотиками цены и позволят фермерам применять их для борьбы с вредными бактериями.

Бактериофаги также могут применяться в противодействии биологическому оружию и биотерроризму. В 2018 году ученые из Университета Бригама Янга опубликовали научную работу, в которой исследовался потенциал фагов в защите от биологических атак с использованием возбудителя сибирской язвы.

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: