Доброкачественный пост вирусный миозит детского возраста

Обновлено: 27.03.2024

Вирусные воспалительные миопатии. Синдром Рейе.

Острые и подострые воспалительные миопатии могут иметь вирусное происхождение. Наиболее часто встречается острый вирусный миозит, вызванный вирусами гриппа и коксаки. Вирусы также могут провоцировать развитие подострого полиомиозита при синдроме Рейе. Воспалительные миопатии могут наблюдаться при синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИДе) и при его лечении зидовудином. А. Течение заболевания, прогноз и лечение

1. Миозит, вызванный вирусами гриппа, встречается как у детей, так и у взрослых. Вирусное заболевание имеет продромальный период и затем течет с высокой лихорадкой, миалгиями, слабостью, болью в горле и ринореей. Иногда отмечается рвота и миоглобинурия. Мышечная сила не снижена, но проверка ее затруднительна из-за выраженных болей в мышцах. Сходная клиническая картина характерна и для заболеваний, вызванных вирусами парагриппа, респираторным синцитиальным вирусом, вирусом простого герпеса и микоплазмой пневмонии. Большинство лабораторных показателей в пределах нормы, но уровень креатинкиназы может быть повышен.

Прогноз обычно благоприятный. Больному показан постельный режим, обильное питье и жаропонижающие средства, за исключением аспирина. У взрослых заболевание протекает более тяжело. Могут развиться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, миоглобинурия и почечная недостаточность. Больным с миоглобинурией показана внутривенная гидратация для профилактики развития острой почечной недостаточности.

вирусная миопатия

2. Вирусы коксаки В вызывают плевродинию — эпидемическую миалгию Борнгольма, которая сопровождается воспалительной миопатией. Заболевание развивается в летне-осеннее время и передается фекально-оральным путем. Больные жалуются на внезапно начавшиеся острые боли в нижней части грудной клетки или в животе, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Острая фаза длится около недели, но слабость и боли в мышцах могут сохраняться еще длительное время. Могут наблюдаться рецидивы. Данные лабораторных анализов не показывают отклонений от нормы. Лечение симптоматическое,

3. Синдром Рейе — это синдром, представленный острой энцефалопатией и жировой дегенерацией печени, развивающийся после вирусных инфекций, вызванных вирусами опоясывающего лишая и гриппа. Это очень редкое заболевание, поражающее как детей, так и взрослых. Оно манифестирует неукротимой рвотой, затем развиваются изменения личности, спутанность сознания, летаргия и кома. Смертность очень высока. В данных лабораторных исследований выявляются отклонения, указывающие на острое нарушение функции печени. Уровень креатинкиназы ММ, специфичной для скелетных мышц, может быть повышен в 300 и более раз по сравнений) с нормой.

Прогноз заболевания коррелирует с уровнем креатинкиназы в крови. Провоцирующим фактором в развитии синдрома может быть назначение салицилатов. Лечение поддерживающее.

4. ВИЧ может вызвать развитие подострой или хронической миопатии как на ранних, так и на поздних стадиях СПИДа. ВИЧ-миопатия наблюдается только у взрослых. Отмечается симметричная слабость и в части случаев атрофия проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей. Может одновременно наблюдаться миелопатия или периферическая нейропатия. Уровень креатинкиназы повышен в 10-15 раз по сравнению с нормой. Синдром проявляется практически так же, как полиомиозит. Поэтому всем больным полиомиозитом рекомендовано проведение лабораторных исследований на ВИЧ. Данные электрофизиологических исследований и биопсии мышц также не отличаются от таковых при полиомиозите.

- В период развернутой клинической картины СПИДа наблюдается синдром ВИЧ-атрофии, который характеризуется диссоциацией между выраженной потерей мышечной массы и слабостью, последняя может быть незначительна или вообще отсутствовать. Уровень креатинкиназы нормален. При биопсии выявляется атрофия мышечных волокон типа II — это частая, неспецифическая находка, типичная для больных, страдающих кахексией, обездвиженных лиц и при нарушении питания.

- Пиомиозит — это мышечный абсцесс, вызванный Staphylococcus aureus. Такой диагноз можно предположить у больных СПИДом, жалующихся на локализованную боль и отек мышц. Иногда повышается температура тела и нарастает уровень креатинкиназы в крови. Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование мышц, МРТ или КТ с контрастом, часто в режиме гидрограммы. В лечебных целях назначают антибиотики и дренаж абсцесса. Провоцирующими факторами к развитию пиомиозита могут служить травма и гематогенное распространение бактериальной инфекции, даже если посев крови отрицателен.

- Прогноз и лечение. В связи с эпидемией СПИДа и улучшением диагностических возможностей этой патологии, выявляется большее число больных ВИЧ-миопатией. Лечение эмпирическое. Если миопатия умеренная, то можно применять нестероидные противовоспалительные средства. Если миопатия прогрессирует, то можно начать антиретровирусную терапию (зидовудин).

- Зидовудиновая (АЗТ) миопатия развивается при длительном приеме этого препарата в результате токсического воздействия зидовудина на митохондрии скелетных мышц. Больные жалуются на миалгии в нижних конечностях и проксимальную слабость. После физической нагрузки отмечается повышение уровня креатинкиназы в крови. Заболевание обычно начинается через год после начала лечения и, выраженность симптомов зависит от дозы и длительности приема зидовудина. После прекращения терапии симптомы частично регрессируют. Очень трудно провести дифференциальную диагностику зидовудиновой миопатии и ВИЧ-миопатии только на основании клинической картины. При проведении биопсии мышц видны беспорядочно расположенные мышечные волокна —- признак митохондриальной болезни, что характерно для зидовудиновой миопатии.

Лечение заключается в прекращении терапии зидовудином. Можно назначить нестероидные противовоспалительные средства. Обычно регресс симптомов наблюдается через несколько недель после прекращения лечения АЗТ, хотя мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Доброкачественный острый детский миозит (ДОДМ) - самостоятельный синдром, ассоциированный с вирусными инфекциями и характеризующийся симметричной болью в ногах. Синдром обычно наблюдается у детей школьного возраста. Развитие рабдомиолиза и почечного повреждения происходит редко. Несмотря на это, острое проявление данного синдрома обычно беспокоит как родителей, так и медицинских работников, что часто приводит к ненужному дополнительному обследованию.

Целью исследования было определение особенностей течения и исходов ДОДМ у большой когорты детей и выработка тактики их ведения педиатрами в отделении неотложной помощи.

Авторы провели ретроспективный анализ данных пациентов с ДОДМ, обратившихся в 2 итальянских педиатрических отделениях неотложной помощи в течение 8,5 года.

Анализировались демографические данные, результаты клинического осмотра и лабораторных исследований, полученные из электронных медицинских карт. Регистрировались также рецидивы и осложнения ДОДМ, проведенное лечение и исходы. Пациенты были разделены на группу с впервые возникшим заболеванием и группу с рецидивом миозита; данные этих групп были обработаны методами описательной статистики, а затем сравнивались между собой.

Выявлено 113 пациентов с ДОДМ. У 92 детей (65 мальчиков, 27 девочек) был первый эпизод заболевания, а у 10 (9 мальчиков, 1 девочка) -рецидив. Средний возраст на момент обращения составил 6,0 года (диапазон 2,0-13,2 года). Неврологический статус всех пациентов был без патологии, ни у кого не развилась миоглобинурия или почечная недостаточность. Медиана уровня креатинфосфокиназы при первой оценке составляла 1413 ЕД/л (при норме

Таким образом, ДОДМ имеет отличный прогноз. Тяжелые патологические состояния можно исключить путем тщательного сбора анамнеза и клинического обследования, а также клинических анализов крови и мочи, избегая ненужных диагностических исследований. Большинство пациентов могут быть выписаны домой из отделения неотложной помощи со следующими рекомендациями: покой, обильное питье, анальгетики и амбулаторное наблюдение.

Brisca G., Mariani M., Pirlo D. et al. Management and outcome of benign acute childhood myositis in pediatric emergency department. Ital J Pediatr 2021 ;47(1 ):57.

Переболев простудой или гриппом, ваш ребенок внезапно может пожаловаться на сильную боль в ногах или вообще какое-то время не сможет ходить. Шокирующий симптом, но не спешите хвататься за валерьянку и звонить в скорую. Ничего страшного не произошло.

Что это значит?

Обычно сценарий болезни у детей детсадовского и младшего школьного возраста выглядит так:

Сначала недомогание, жалобы на боль в горле;

Потом лихорадка и подъем температуры;

Спустя 2–3 беспокойные ночи состояние стабилизируется, и температура возвращается в норму.

Признаки болезни у ребенка

Врачи называют этот период реконвалесценцией, или началом выздоровления. Пациент ещё чувствует слабость, но уже идет на поправку. И вот этот самый момент он может начать ходить на цыпочках, жаловаться на боль в ногах. Некоторые вообще не могут ходить.

Это состояние называется "Доброкачественный поствирусный миозит детского возраста" и считается следствием перенесенного вирусного заболевания – чаще всего гриппа, но иногда причиной являются и некоторые штаммы ОРВИ

Впервые это заболевание было описано в 1957 году шведским врачом Лундбергом, который наблюдал за состоянием 74 маленького ребенка во время сезонной эпидемии гриппа. Он отметил необычную разновидность диффузной миалгии.

Дальнейшие эксперименты на животных показали, что вероятной причиной детского миозита является проникновение вируса непосредственно в мышечную ткань и его неспособностью к размножению внутри миоцитов (мышечных клеток).

В некоторых случаях при биопсии мышечной ткани обнаруживались антигены к вирусу, что может указывать на непосредственное инфицирование мышц.

Так или иначе ученые пока не определились, чем является доброкачественный поствирусный миозит детского возраста – опосредованным симптомом гриппа или результатом прямого инфицирования.

Почему ребенок ходит на цыпочках после болезни

В клиническом обзоре от 2004 года , в котором было проанализировано 316 случаев доброкачественного поствирусного детского миозита, было отмечено, что его причинами могут быть:

Полимиозит (ПМ) у ребенка: причины, клиника, диагностика, лечение

Полимиозит (ПМ), в соответствии с недавно открытыми иммунопатологическими механизмами, вероятно, очень редок у детей, и, как утверждается, даже у взрослых отмечается его гипердиагностика (van der Meulen et al., 2003). Проявления те же, что и при дерматомиозите (ДМ), но он отличается от ДМ не только отсутствием поражения кожи, но также гистопатологическими и иммунопатологическими характеристиками. При исследовании биоптата мышечной ткани выявляется некроз мышечных волокон и воспалительные инфильтраты, но не перифасцикулярная атрофия, характерная для дерматомиозита (ДМ).

Для постановки диагноза недостаточно даже гистологических признаков воспалительной реакции, так как такое же воспаление может наблюдаться при многих других заболеваниях, особенно часто при мышечных дистрофиях. Различные конечностно-поясничные мышечные дистрофии ошибочно диагностировались как ПМ. Один из принципов недавно предложенных диагностических критериев состоит в том, что диагноз полиомиозита (ПМ) должен рассматриваться только при начале в возрасте до 18 лет (Dalakas et al., 2004).

В отличие от гуморальных механизмов развития дерматомиозита (ДМ), полимиозит (ПМ) — это клеточно-опосредованный иммунный ответ, направленный против мышечных волокон. При ПМ — и при спорадическом миозите с включенными тельцами (сМВТ) — в эндомизии присутствуют инфильтраты, состоящие из CD8+ Т-клеток и макрофагов, экспрессирующие антиген I (класса?) главного комплекса гистосовместимости (МНС-I) (Amato и Griggs, 2003). Этот комплекс MHC-I/CD8 считается специфическим иммунным маркером ПМ (и сМВТ). Т-клетки мигрируют через эндотелиальные стенки, распознают антигены на поверхности мышечной клетки и запускают некротический процесс (Dalakos, 2004).

Как сообщается, клиническая картина и течение полимиозита (ПМ) у детей и у взрослых одинаковы (Mastaglia и Ojeda, 1985a, b). Однако пока не будут проведены большие исследования предполагаемого дебютирующего в детстве полимиозита (ПМ), определенного строгими клиническими и иммуногистопатологическими критериями, его истинная частота, клинические проявления, эффективность терапии и исход остаются неясными. Применяются те же стратегии лечения, что и при дерматомиозите (ДМ).

При электронной микроскопии видны вакуоли, содержащие мембранозные тельца, и интрануклеарные и цитоплазматические филаментные включения. Наличие вакуолей не является патогномоничным, и может наблюдаться при других расстройствах, как, например, при наследственном МВТ и дистрофии Эмери-Дрейфуса (Fitzianska et al., 2004). Иммунопатологические изменения аналогичны изменениям при ПМ, но противовоспалительная терапия оказывает только относительный эффект (Dalakas, 2004).

Полимиозит

Полимиозит

в) Транзиторный острый миозит вирусного, бактериального, паразитарного или протозойного происхождения:

1. Вирусный миозит. Эпидемическая плевродиния (синдром Сюльвеста), вызванная инфекцией вируса коксаки В,— легко диагностируемое заболевание, поражающее межреберные мышцы. Миалгии — частый симптом некоторых вирусных заболеваний, особенно гриппа.

Картина острого диффузного полимиозита развивается нечасто, тяжелые случаи с миоглобинурией редки (DiBona и Morens, 1977; Gamboa et al., 1979). Предполагается, что вирусная инфекция играет роль провоцирующего фактора, так как у некоторых пациентов были выявлены повышенные титры антител к вирусу коксаки В (Dubowitz, 1995). Другие вирусы (аденовирусы, вирусы парагриппа) вызывают миозит редко. Описано сочетание миозита и ротавирусного гастроэнтерита (Hattori et al., 1992).

При некоторых типах гриппа А или В поражение мышц может быть выраженным, и в редких случаях удавалось выделить вирус гриппа из ткани мышц (Gamboa et al., 1979). Острый доброкачественный миозит детей (Mackay et al., 1999) — легко диагностируемый синдром среднего детского возраста, развивающийся у мальчиков чаще, чем у девочек. Обычно он развивается в связи с сопутствующей или перенесенной (через 1-4 дня) инфекцией верхних дыхательных путей, начинается относительно внезапно болями в икроножных мышцах и болезненностью при пальпации, ребенок отказывается ходить или ходит с трудом. Изменяется характер походки: пациент передвигается либо на носках с ограничением при пассивном тыльном сгибании в голеностопном суставе, либо с выраженной рекурвацией коленных суставов, вероятно, для уменьшения натяжения икроножно-камбаловидного комплекса.

Хотя иногда могут поражаться более проксимальные отделы нижних конечностей и некоторые мышцы верхних, именно характер поражения икроножных мышц определяет узнаваемую клиническую картину синдрома. Обычно описывают слабость и затруднения при вызывании глубоких сухожильных рефлексов, но, возможно, эти явления вызваны трудностью обследования ребенка, испытывающего тяжелый дискомфорт. Часто ставится ошибочный диагноз синдрома Гийена-Барре. У ребенка может подниматься температура до фебрильных уровней, немного увеличиваться скорость оседания эритроцитов, также может отмечаться небольшая лейкопения. Уровень КК от незначительно повышенного до 60-кратно превышающего верхнее значение нормы. В период выздоровления показатели возвращаются к нормальным. Можно прогнозировать клиническое выздоровление в течение нескольких дней, но описаны и эпизоды рецидивов, даже и без сопутствующего метаболического расстройства. Заболевание встречается спорадически или в период эпидемий; чаще всего выявляется вирус гриппа В. Реже заболевание связано с вирусами гриппа А, парагриппа, аденовирусом и вирусом коксаки.

В биоптате мышечной ткани выявляются воспалительные и другие неспецифические изменения. Истинные патогенетические механизмы остаются неизвестными. Вероятно наличие иммунно-опосредованных механизмов или возрастной реакции мышечной ткани на некое еще неизвестное нарушение метаболизма. Чтобы избежать ненужных исследований и сообщить семье благоприятный прогноз, важно вовремя распознать этот синдром.

2. Бактериальный миозит (полимиозит). В тропических странах гнойный миозит встречается часто. В большинстве случаев он вызывается стафилококковой инфекцией. После фазы мышечной инфильтрации, которую часто приходится дифференцировать с такими состояниями, как гематома или рабдомиосаркома, образуется абсцесс. Дополнительно к антибиотикотерапии может потребоваться хирургическое лечение. Течение обычно доброкачественное (Mastaglia и Ojeda 1985а, b). Также при инфекции Borrelia burgdorferi встречается негнойный миозит (Reimers et al., 1993).

В развитых странах бактериальный миозит в настоящее время встречается все чаще. Ранняя диагностика и дифференцировка от таких состояний, как инфекционный артрит, значительно упрощается современными методами, особенно МРТ. Часто сопутствуют предрасполагающие заболевания: диабет, расстройства иммунитета и ВИЧ-инфекция (Spiegel et al., 1999; Gubbay и Isaacs, 2000; Hernandes et al., 2002).

3. Паразитарный миозит. Самой частой причиной паразитарного миозита является трихиноз. При тяжелых формах цистицеркоза поражение мышц встречается часто, диагностике способствует выявление кальцифицированных цист при радиологическом исследовании. Токсоплазмоз — обычная причина воспалительной миопатии (Topietal., 1979; Karasawaetal., 1981; Schroter et al., 1987; Harland et al., 1991).

г) Фокальный миозит (псевдотумор; воспалительная миофибробластная опухоль). Фокальный миозит встречается редко, особенно у детей. Клинически наблюдается фокальный отек, часто болезненный, одной мышцы или группы мышц, и часто вначале подозревают неопластический или инфекционный процесс (Isaakson et al., 1991). КТ и МРТ способствуют определению распространенности и природы процесса, но для подтверждения диагноза требуется биопсия. При гистологическом исследовании выявляется фокальная дегенерация с кластерами плотно упакованных, часто гипертрофичных мышечных волокон, с умеренным или выраженным воспалением, с Т-клетками, лимфоцитами и макрофагами, толстыми пучками фиброзной ткани и некоторыми признаками регенерации (Caldwell et al., 1995; Smith et al., 2000).

Термин воспалительная миофибробластическая опухоль (IMFT) является более предпочтительным, как более точно отражающий патогенез заболевания (Nonaka et al., 2005).

Нельзя брать биопсию в области выполненных ранее внутримышечных инъекций или в зоне проведения ЭМГ, так как остаточное фокальное воспаление может исказить результаты гистологического исследования.

д) Воспаление фасций. У детей встречается редко. Описан эозинофильный фасциит детского возраста (Sills, 1982; Pillen et al., 2006), который проявляется отеком по типу рукава или бляшки и уплотнением кожи и подкожных тканей, чаще всего икроножной области и предплечья. Наблюдается утолщение, хроническое воспаление и эозинофильная инфильтрация подкожных септ, мышечных фасций и перимизия (Naschitz et al., 1999). Simon et al. (1982) сделали обзор этого состояния. Необходимо с особым вниманием отнестись к переходному состоянию между этой патологией и воспалением перимизия или мышечной ткани, с эозинофилией или без, и/или эозинофильной инфильтрацией мышечной ткани при исследовании биоптата (Serratrice et al., 1990).

У детей с гистологическими признаками эозинофильного миозита, с высоким уровнем КК и высокой эозинофилией периферической крови или без нее, необходимо провести анализ на мутации гена калпаина-3 CAPN3 для исключения калпаинопатии (КПМД2А) (Krahn et al., 2006).

е) Макрофагальный миофасциит. Макрофагальный миофасциит был описан у взрослых с артромиалгией, слабостью и высоким уровнем КК, с положительным эффектом применения стероидов. Считается, что он связан с применением вакцин, содержащих гидрат окиси алюминия, при гистологическом исследовании в перимизии выявляются большие скопления макрофагов (Dalakas, 2004). Аналогичные патологические изменения описаны у младенцев и маленьких детей с задержкой двигательного развития, гипотонией и высоким уровнем КК. Зависимость между патологоанатомическими изменениями и клиническими проявлениями не выявлена (Di Muzio et al., 2004; Nevo et al., 2004).

ж) Гетеротопическая оссификация и прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия (миозит) (ФОП). Аномальное депонирование костной ткани в мышцах и окружающих тканях может быть результатом приобретенного или наследственного расстройства. Гетеротопическая оссификация (myositis ossificans circumscripta) периартикулярной и мышечной ткани описана при ожогах, травмах мышц, поражении спинного или головного мозга, синдроме Гийома-Барре и гемофилии (Kluger et al., 2000; Massey et al., 2004).

При ФОН скелетная мускулатура постепенно замещается костной тканью. В молекулярной патофизиологии, вероятно, играет роль нарушение регуляции костного морфогенного протеина-4 (de la Pena et al., 2005). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному механизму, но ему обычно сопутствует снижение репродуктивной функции, и большинство случаев вызвано новыми мутациями (Delatycki и Rogers, 1998). Диагностическим признаком часто является врожденное укорочение первой плюсневой кости. Заболевание манифестирует обычно в возрасте моложе 16 лет местным воспалительным отеком, вслед за которым развивается оссификация области шеи, позвоночника, бедер и челюсти (Smith et al., 1996). Описано ухудшение состояния после гриппоподобных заболеваний (Scarlett et al., 2004).

Заболевание приводит к тяжелой инвалидности; эффективное лечение неизвестно, хотя применяются кортикостероиды, этидронат, радиотерапия и хирургическое лечение (Smith, 1998).

Больные ФОП подвержены риску потери слуха (Levy et al., 1999). Как семейные, так и спорадические случаи вызываются мутациями гена ACVR1 (Shore et al., 2006).

Абаев Батраз Теймуразович, хирург, ортопед

Помимо переохлаждения, его могут вызывать самые разные причины: перенесенная инфекция, травма, длительное неудобное положение мышц, интоксикация, заражение паразитами. Заболевание может иметь и аутоиммунную природу.

Кроме шейного миозита, существует еще много его разновидностей в зависимости от того, какую часть мускулатуры затронуло воспаление: дорсальный, грудной, плечевого пояса и т. д. У детей очень часто встречается икроножный миозит, особенно после перенесенного ОРВИ, гриппа или энтеровируса. Боль бывает такой острой, что ребенок несколько дней не может встать на ноги.

Как распознать симптомы миозита?

Самый главный симптом – это, конечно, боль в пораженной зоне или рядом с ней. Если ребенок еще не может говорить, он разными способами показывает, что ему дискомфортно: плачет при определенных движениях, часто прикасается рукой к месту поражения. Иногда воспаление вызывает отек, видный невооруженным взглядом. Больное место становится плотным, горячим, может прощупываться как единый отек или отдельные узелки. Необязательными, но частыми симптомами является также общее повышение температуры и головная боль.

Однако миозит относится к тем болезням, где самостоятельная постановка диагноза и бесконтрольное лечение могут быть очень вредны. Икроножный миозит, развившийся, например, после перенесенного гриппа А, легко спутать с реактивным артритом, если ребенок не может еще объяснить, где именно у него болят ноги. А запущенный миозит может перейти в хроническую форму и растянуться на месяцы лечения.

К какому врачу обратиться, если я подозреваю у ребенка миозит?

Самое главное – в принципе обратиться за медицинской помощью. Миозит нельзя запускать – он сильно сказывается на качестве жизни ребенка, и чем позже будет начато лечение, тем дольше оно будет длиться. Иногда миозит даже требует госпитализации ребенка. Воспаление препятствует нормальной работе мышц, а иногда и правильному положению позвоночника, приводя к самым разным последствиям вплоть до образования межпозвоночной грыжи.

Профильным врачом в данном случае является детский ортопед или хирург-ортопед в детской поликлинике. Однако не произойдет ничего страшного, если вы обратитесь сперва к личному педиатру: он назначит нужные анализы и при необходимости перенаправит вас к детскому врачу-специалисту.

Как лечат миозит у детей?

В первую очередь необходимо снять болевой синдром и уменьшить воспаление. При легкой форме миозита, вызванного переохлаждением, ребенку, как правило, назначают нурофен (ибупрофен), а наружно на место поражения – Траумель или другую мазь. Не следует пользоваться мазями, которыми вы снимаете боли в шее у себя: далеко не все они подходят для детей.

При более серьезных формах заболевания решение о терапии может принять только лечащий врач и только исходя из причин развития миозита и состояния ребенка. В любом случае, в первое время нужно обеспечить покой и тепло пораженной зоны и, конечно, исключить физические нагрузки.

После снятия острого воспаления важной частью лечения и восстановления ребенка становится физиотерапия. Чаще всего применяют курс магнитотерапии, фонофореза, в восстановительный период подключают лечебную физкультуру.

Читайте также: