Допплерография при хроническом гепатите

Обновлено: 26.04.2024

Вирусные гепатиты представляют серьезную проблему ввиду своего широкого эпидемического распространения.

О современных подходах к диагностике, классификации и лечению этой группы заболеваний рассказывает Главный инфекционист Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, д-р мед. наук, профессор Аза Гасановна Рахманова.

Хронический гепатит (ХГ) - диффузное воспаление ткани печени длительностью более 6 месяцев. ХГ как самостоятельная форма традиционно подразделяется на:

хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
хронический лобулярный гепатит (ХЛГ);
хронический активный гепатит (ХАГ).

На основе серологических и эпидемиологических исследований (преимущественно ленинградских и петербургских ученых) было доказано, что хронические гепатиты имеют вирусную этиологию. Результаты клинико-морфологических исследований показали идентичность клиники и морфологии ХГ у пациентов с маркерами различных вирусов гепатита и с неверифицированными формами. Есть данные о возникновении острых желтушных форм гепатитов среди окружения больных с циррозом печени. Это стало обоснованием лечения хронических гепатитов противовирусными препаратами. С начала 70-х годов была введена регистрация больных острым и хроническим вирусным гепатитом неверифицированной этиологии в рамках инфекционно-эпидемиологической службы (кабинеты инфекционных заболеваний поликлиник и специализированных отделений инфекционных стационаров).

Формирование классификации ХГ

С 1968 г. для прогноза и оценки тяжести течения ХГ широко использовалась клинико-морфологическая классификация J. de Groote, выделяющая формы ХПГ, ХЛГ и ХАГ. Внедрение методов определения маркеров репликации вирусов гепатита В выявило дополнительные критерии активности заболевания (репликативная и нерепликативная стадии процесса). Новые сведения, а также ненадежность морфологической классификации ХГ требовали нового диагностического подхода. Такая попытка была сделана в 1974 г. на конгрессе гепатологов в Акапулько (Мексика).

В 1994 году, в новой международной классификации (Лос-Анджелес, конгресс гастроэнтерологов) из этиологических факторов ХГ были исключены алкоголь и токсины. Таким образом, все ХГ рассматривались как вирусные, а цирроз печени связывался с активно текущим воспалительным процессом. При этом классификация 1994 года предусматривает оценку тяжести течения и прогноза ХГ на основе вирусологических, биохимических и морфологических данных. Она имеет четкую этиологическую направленность, выделяя роль как известных вирусов (В, С, D, G), так и неопределяемых и неоткрытых к настоящему времени. Цирроз печени рассматривается как стадия течения хронического гепатита.

В новой классификации существует диагноз "криптогенный хронический гепатит". С учетом вирусной этиологии ХГ, на наш взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит, на наш взгляд, целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.

Диспансерное наблюдение хронических вирусных гепатитов в Санкт-Петербурге.

Нозологические формы	1997	1998
Хронический вирусный гепатит (В, С, неверифицированный, в т.ч. и цирротическая стадия)	14325	28113
Носительство маркеров ВГВ	8822	11611
Носительство анти-ВГС антител	5503	8633
Всего	28650	42357

В 1998 г. показатель заболеваемости ХВГ составил 64,0 на 100 тыс. населения.

Новые подходы к диагностике ХГ

Введение в диагностическую практику полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило получить достоверные данные о виремии. Это значительно повышает возможность этиологической верификации диагноза хронический вирусный гепатит с более точным выделением репликативных форм болезни. По данным Городского гепатологического центра и больницы им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург), неверифицированный вирусными маркерами гепатит наблюдался всего у 3,3 % больных. К сожалению, в обычной клинико-эпидемиологической практике широко доступны лишь серологические методы исследований. В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также - у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХВГ и 1 с ХГС). С точки зрения диагностики, тактики лечения и прогноза ХГ возникает необходимость не только подтверждения наличия вирусной репликации, но и степени выраженности ведущего синдрома болезни. ХГ может длительно протекать со скудной клинической симптоматикой. Больные, в анамнезе которых отсутствовал острый гепатит, нередко считают себя практически здоровыми. Однако тщательный сбор анамнеза позволяет предполагать у большинства наличие перенесенной в прошлом безжелтушной формы заболевания. При активном опросе у них обнаруживались такие симптомы, как периодическая слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, тошнота и др. У одной трети пациентов не удалось выявить в прошлом каких-либо симптомов ХГ. Ввиду этого целесообразно выделять бессимптомные и манифестные формы ХГ с различной выраженностью клинических признаков болезни. Следует отметить, что и бессимптомные формы могут в ряде случаев быть репликативными, в особенности при ВГС инфекции. Это подтверждается результатами обследования доноров: из 28 обследованных нами практически здоровых доноров с нормальными показателями биохимических проб и наличием общих анти-ВГС антител у 20 выявлена РНК ВГС. Предлагаемый нами для широкой клинической практики модифицированный вариант международной классификации хронических вирусных гепатитов предусматривает определение:

1. Этиологии:
- хронические вирусные гепатиты В, С, D
- микст ХВГ

2. Фазы ХВГ:
- репликативная
- нерепликативная (интегративная)

3. Хронического вирусного гепатита неверифицированной (неуточненной) этиологии;

4. Степени активности:
- минимальная
- слабо выраженная
- умеренно выраженная
- выраженная

5. Стадии:
0 - без фиброза
1 - слабо выраженный перипортальиый фиброз
2 - умеренный фиброз с портопортальными септами
3 - выраженный фиброз с портопортальными септами
4 - цирроз печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности).

К сожалению, выявлять фазу репликации при хроническом неверифицированном вирусном гепатите не представляется возможным, поэтому в подобном случае в структуре диагноза следует определять фазу обострения или ремиссии. Как при верифицированном, так и при неверифицированном ХВГ необходимо определять периоды манифестации или обострения, ведущий клинический синдром и дополнительные факторы, имеющие значение для характера проявлений ХГ и его терапии: холестаз, цитолиз, или синдром аутоиммунных проявлений в различных сочетаниях. Существенно выделить ХВГ с бактериальными осложнениями как один из частых вариантов течения болезни в период обострений.

Основные направления терапии хронических вирусных гепатитов

С учетом классификации ХГ и внесенных нами дополнений комплексная терапия заболевания должна учитывать:

степень активности патологического процесса,
ведущий синдром болезни,
наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).

Стандартная терапия, обязательная при любых синдромах и любой степени активности патологического процесса включает:

Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;
Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);
Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;
Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);
Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;
Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;
Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.

Аутоиммунный синдром требует назначения иммунодепрессантов: азатиоприм (имуран), депагил, кортистероиды, показана плазмосорбция. При ХГ, осложненном вторичной бактериальной инфекцией, показано применение антимикробных средств (трихопол, ампициллин и др.).

Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.

Вирусная репликация - наиболее значимый критерий в прогнозе заболевания, в особенности для назначения противовирусных препаратов. Как показали наши исследования, постоянная или рецидивирующая виремия выявляется на всех этапах развития ВГВ и ВГС инфекции, в том числе при субклинической активности и даже в цирротической стадии. Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются:

Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки;

Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):

Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;
Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;
Ламивудин (эпивир, 3ТС) - 150-300 мг/сут.;

Адекватные подходы к диагностике, классификации и терапии хронического гепатита должны быть включены как компоненты системы эпиднадзора.

Хронические заболевания печени представляют на сегодняшний день не только медицинскую, но и социально — экономическую проблему, являясь одной из частых причин, приводящих к временной нетрудоспособности, инвалидности и летальности. В патогенезе хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) большую роль играют нарушения внутрипеченочного кровообращения. Известно, что уже при минимальной степени активности процесса в печени у больных отмечается снижение венозного притока к печени, и увеличение венозного оттока от печени и селезенки [8,10]. Нарушение печеночного кровотока является одним из существенных факторов, способствующим трансформации печени в узловой цирротический орган [9]. Возникновение цирроза печени (ЦП) в свою очередь изменяет нормальную печеночную, абдоминальную и системную гемодинамику и оказывает отрицательное воздействие на течение хронического заболевания печени [3]. Формирование портальной гипертензии (ПГ) при ЦП сопровождается такими осложнениями, как печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, асцит, спленомегалия и др. Прогрессирующая печеночная недостаточность, особенно на последних стадиях заболевания, сопровождается клинически выраженной портальной гипертензией, что во многих случаях является причиной смерти больного.

Цель работы: изучение допплерографических изменений портального кровотока у больных циррозом печени.

По этиологии больные распределились следующим образом: 15 (44,1 %) больных ЦП вследствии вируса гепатита B, 9 больных ЦП в результате вируса гепатита C (26,4 %) микст инфекция (В и С) наблюдалась у 4 (11,7 %) больных, у 6 (17,6 %) больных был диагностирован ЦП токсической (алкогольной) этиологии. Распределение больных по этиологическому признаку проводилось согласно с международной классификацией болезней.

По классификации Чайлд-Пью больные распределились следующим образом: А- класс наблюдался у 8 (23,5 %) больных, В- и С классы у 16 (47,1 %) и 10 (29,4 %) соответственно.

Результаты и обсуждение

При импульсноволновой допплерографии наблюдалось достоверное увеличение диаметра ПВ у больных ЦП. Кроме того, было обнаружено уменьшение линейной скорости кровотока в ПВ, но показатели оказались не достоверными. Так же было выявлено увеличение объемного кровотока в ПВ в группе ЦП по сравнению с контролем. В СВ так же наблюдалось достоверное увеличение диаметра сосуда с одновременным и значительным увеличением объемной скорости у больных ЦП по сравнению с контролем. Линейная скорость так же несколько увеличилась но результат оказался не достоверным.

Цель исследования. Улучшение диагностики церебральных изменений у детей, больных хроническими диффузными заболеваниями печени (ХДЗП) путем применения современных технологий ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы. Нами было обследовано 34 детей с хроническими гепатитами (ХГ)и 8 детей с циррозом печени (ЦП). Исследование брахиоцефальных артерий и мозгового кровотока методом цветового дуплексного сканирования проводили с помощью линейного датчика частотой 10 МГц на ультразвуковом сканере Sonoscape — 5000 (Китай). Транскраниальное дуплексное сканирование проводилось секторным датчиком, частотой 2 МГц через стандартные доступы: транстемпоральный, субокципитальный.

Результаты исследования. При оценке параметров мозговой гемодинамики у детей с ХГ минимальной активности достоверных изменений не выявили, но при ХГ умеренной степени выявили увеличение Vps, Ved и снижение RI в средней мозговой артерии, что характеризовалось с недостаточностью функционального резерва мозгового кровообращения. Данный факт свидетельствовал о снижении чувствительности церебральных сосудов к метаболической регуляции и ограничении компенсаторных возможностей церебральных сосудов к расширению при снижении перфузионного давления.

Патогенез церебральных поражений при хронических диффузных заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. Однако, общим для всех энцефалопатий является циркулярные, метаболические, токсические воздействия, обусловленные гепатопатией. Выраженность патологических изменений в печени зависит от наличия и степени портальной гипертензии, что способствует прогрессированию снижения функции печени. Многие авторы считают, что основной причиной развития церебральных нарушений является цирроз печени асцитом (Кизюкевич Л. С., Nath K. A., et al., 2009). Факторы, связанные с наличием порто-системной энцефалопатии до настоящего времени плохо изучены, не изучены особенности течения данной патологии на фоне хронической недостаточности мозгового кровотока и прогноз (Sherlok S., 2000; Bittner J., 2006).

Нарушения гепатопортальной гемодинамики запускают каскад вегетативных, нейрогуморальных и метаболических реакций, обуславливающих изменения центральной гемодинамики, что усугубляет расстройство внутрипеченочного кровотока, замыкая тем самым порочный круг. При этом не изучены частота возникновения и характер этих расстройств в зависимости от стадии заболевания.

Цель исследования. Улучшение диагностики церебральных изменений у детей, больных диффузными заболеваниями печени путем применения ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 34 детей с хроническими гепатитами (ХГ) и 8 детей с циррозом печени (ЦП). Исследование брахиоцефальных артерий и мозгового кровотока методом цветового дуплексного сканирования проводили с помощью линейного датчика частотой 10 МГц на ультразвуковом сканере Sonoscape — 5000 (Китай). Визуализировали плечеголовной ствол, проксимальные участки подключичных артерий, общие, внутренние, наружные сонные артерии в трех плоскостях, позвоночные артерии в первых сегментах и в каналах поперечных отростков шейных позвонков.

Транскраниальное дуплексное сканирование проводилось секторным датчиком, частотой 2 МГц через стандартные доступы: транстемпоральный, субокципитальный. При транстемпоральном доступе визуализировали средние, передние и задние мозговые артерии, передние и задние соединительные артерии, образующие Виллизиев круг, а через трансокципитальный доступ — артерии вертебрально-базилярного бассейна.

При анализе данных оценивались качественные и количественные характеристики кровотока. К качественным характеристикам относили форму огибающей доплеровского спектра, локализацию максимума спектрального распределения, наличие и выраженность спектрального окна, которые определяют тип потока (ламинарный, турбулентный). Вычисляли следующие количественные параметры кровотока: пиковую систолическую скороcть кровотока (Vps); максимальную конечную диастолическую скорость кровотока (Ved); усредненную по времени максимальную скорость кровотока (ТАМХ); усредненную по времени среднюю скорость кровотока (TAV); индекс резистентности (Pourselot) (RI); пульсационный индекс (Гослинга) (PI), вычисляли объемный кровоток, индекс Линдегаарда-Ааслида, повышение которого свидетельствовало о развитии гиперперфузии.

Исследование сосудов печени проводилось в режиме УЗ-допплерографии, включающей цветовое допплеровское и энергетическое картирование, импульсно-волновой допплер.

Результаты исследования. С учетом выраженности клинических проявлений и степени нарушения функциональных проб печени, больные ХГ разделены на группы больных по степени активности: минимальная — 7 (24 %), умеренная — 10 (33 %), выраженная — 13 (43 %). Степень тяжести цирроза печени оценивали по критериям Чайлд-Пью. Цирроз класса А определен у 3, В — у 3 и С — у 2 больных.

При хронических гепатитах минимальной активности на эхограммах визуализировалось как структурно однородная печень, так и печень с включениями единичных структур, чаще в проекции левой доли. При умеренной степени хронического гепатита характерными были наличие гепатолиенального синдрома, неравномерная плотность ткани, участки повышенной эхогенности, повышение эхогенности печени и селезенки, зернистость их структуры, иногда имело место мелкоочаговая неоднородность с признаками дистального угасания ультразвука, выявление увеличенных лимфатических узлов в воротах печени, изменения сосудов печени и селезенки

Эхографические симптомы при гепатите выраженной активности и циррозе печени были сходными. Отмечалось увеличение печени, в основном — левой ее доли, закругление угла на границе передневентральной поверхности, бугристые контуры, независимое от фазы дыхательного цикла расширение просвета воротной и селезеночной вен (феномен “зияния”), равномерное повышение отражательной способности паренхимы печени или отдельных ее участков, появление линейных уплотнений вдоль ветвей воротной вены, увеличение селезенки. Огромное значение в диагностике и определении тяжести хронических гепатитов и цирроза печени явилялось выявление синдрома портальной гипертензии (дилатация воротной вены >1,5 см, селезеночной >1 см), изучение особенностей кровотока в системе воротной вены, печеночных венах и печеночных артериях методом допплерографии, оценка функционирующих коллатералей. Выявлена тенденция к увеличению объемной скорости кровотока в общей печеночной артерии,величина скорости кровотока по воротной вене была снижена. У этих детей демонстрировались расширенные сосуды в области головки поджелудочной железы, и направление кровотока было гепатофугальным. Индекс резистентности печеночной артерии у детей с фиброзом был повышен (0,77–0,86), что было связано с увеличением сопротивления паренхимы печени кровотоку. Та же зависимость наблюдалась в селезеночной артерии — величина индекса находилась в прямой зависимости от степени выраженности изменения в паренхиме.

Оценка кровотока сосудов у детей с хроническим гепатитом показала, что уже при минимальной степени активности определяется возрастание объемного кровотока по воротной и печеночным венам, причем за счет увеличения его скорости. Кровоток в селезенке оставался на нормальном уровне. По мере прогрессирования процесса линейная скорость потока замедлялась, но увеличение диаметра воротной вены приводило к нарастанию объемного кровотока. То же самое наблюдалось и в селезеночной вене. Кроме этого, увеличивалась и ригидность печеночной и селезеночной артерий.

Наиболее выраженные изменения в портальном кровотоке имели место при циррозе печени, когда уже в начальной стадии наблюдали высокий объемный кровоток по воротной вене и печеночной артерии, что указывало на увеличение кровоснабжения печени. При этом объем крови по печеночным венам, выводящим кровь из печени, был также выше нормы, но достоверно ниже притекающего. По мере прогрессирования цирроза в сформированной стадии показатели объемного кровотока несколько увеличивались, как и индекс резистентности печеночной артерии (0,78±0,03), что говорило о возрастании периферического сопротивления паренхимы печени.

Результаты исследования гемодинамики сосудов печени показали, что наиболее ранние отклонения начинают проявляться уже при хроническом гепатите с минимальной степенью активности с постепенным их нарастанием по мере тяжести патологического процесса. При этом наиболее выраженные нарушения в гемодинамике развиваются при начальной стадии цирроза печени, усугубляясь при сформированной, когда увеличивается объем крови в печени, где, по всей вероятности, она депонируется.

При исследовании параметров мозговой гемодинамики при ХГ минимальной степени активности достоверных изменений не выявили, но при ХГ умеренной степени выявили увеличении Vps, Ved и снижении RI в средней мозговой артерии, что характеризовалась с недостаточностью функционального резерва мозгового кровообращения. Данный факт свидетельствовал о снижении чувствительности церебральных сосудов к метаболической регуляции и об ограничении компенсаторных возможностей церебральных сосудов к расширению при снижении перфузионного давления.

У детей ХГ выраженной степени и ЦП, протекающие с венозным расширением вен пищевода (ВРВП) и без них, статистически достоверных изменений параметров гемодинамики в бассейнах ВСА не наблюдалось. Однако в бассейнах СМА первого порядка выявлены статистически достоверные нарушения гемодинамики в виде контралатеральной гемисферной асимметрии (до 37,7 ± 4,8 %) максимальной линейной скорости кровотока, снижения минимальной (до 41,4 ± 5,6 см/с), максимальной (до 86,2 ± 6,4 см/с) линейной скорости кровотока и индекса резистентности (до 0,45 ± 0,05). Данные изменения указывали на снижение сосудистого сопротивления, наличие дисциркуляторных нарушений в артериальном русле, венозный застой и на развитие хронической цереброваскулярной недостаточности. Подтверждением служат морфологические изменения от минимальных до необратимых, выявленные у 2 детей ЦП с ВРВП при биопсии. Метод цветового дуплексного сканирования имеет высокую диагностическую ценность в ранней диагностике субклинических изменений брахиоцефальных артерий у детей ХГ с ПЭ. У детей ЦП с ВРВП на фоне ПЭ отмечались нарушения микроциркуляции как в венозном, так и в артериальном руслах. Изменения параметров гемодинамики в СМА приводили не только к дисциркуляторным нарушениям, но и к хронической цереброваскулярной недостаточности, ухудшающим течение самой ПЭ.

Выводы. Внедрениеметодов комплексного ультразвукового исследования церебральной гемодинамики у детей больных диффузными заболеваниями печени позволит оценить особенности церебрального кровотока, выявить эхопризнаки ранних изменений церебральной гемодинамики у больных хроническими гепатитами различной степени активности и циррозами печени в зависимости от стадии компенсации и своевременно диагностироватьцеребральные энцефалопатии.

Дворяковская Г. М., Якушенко С. М., Дворяковский И. В. Сравнительный анализ данных ультразвукового и морфологического исследований печени при хронических гепатитах у детей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2005. — № 1. — С. 39–48.
Дворяковский И. В., Каганов В. С. Ультразвуковая диагностика при хронических болезнях печени у детей: пособие для врачей. — М.: Династия, 2006. — 12 с.
Иноятова Ф. И., Асильбекова М. А., Мухаммедов Н. Б. Диагностическая ценность доплерографии сосудов печени и селезенки у детей, больных ХВГВ // Инфекция, иммунитет и фармакология. — Ташкент, 2006. — № 2. — C. 129–132.
Корсунская Л. Л., Клопотий Е. В. Особенности церебральной гемодинамики у больных с печеночной энцефалопатией, обусловленной циррозом печени //Международный неврологический журнал. — М., 2010. — № 3 (33). — С. 33–38.
Кулюшина Е. А., Ольхова Е. Б. Возможности ультразвукового исследования в диагностике хронических гепатитов и циррозов печени с позиций доказательной медицины: научное издание // Медицинская визуализация. — Москва, 2009. — № 6. — C. 122–124
Никушкина И. Н. Состояние портально-печеночного кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени // Клиническая медицина. — М., 2008. — № 11. — C. 74.;
Параметры портопеченочной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерографии у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии /И. И. Дзидзава, Б. Н. Котив, Д. П. Кашкин и др. // Медицинская визуализация. — М., 2009. — N4. — C. 90–97
Clinical, laboratory, and hemodynamic parameters in portal hypertensive gastropathy: a study of 254 cirrhotics./ Kumar A., Mishra S. R., Sharma P. et.al.// J. Clin. Gastroenterol. — 2010. — Vol.44. — N 4. — P.294–300.
Hepatic venous pressure gradient measurement in patients with liver cirrhosis: a correlation with disease severity and variceal bleeding./ Silkauskaite V., Pranculis A., Mitraite D. et.al.// Medicina (Kaunas).- 2009.- Vol.45. — N 1. — P.8–13.;
Value of duplex Doppler ultrasonography in non-invasive assessment of children with chronic liver disease / El-Shabrawi M. H., El-Raziky M., Sheiba M. et.al. // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol.16. — N 48. — P.6139–44.

Основные термины (генерируются автоматически): воротная вена, цирроз печени, диффузное заболевание печени, изменение, индекс резистентности, объемный кровоток, ребенок, мозговой кровоток, печеночная артерия, хронический гепатит.

Б.H. Левитан, Б.А. Гринберг
Levitan В.N., Grinberg B.A.

Астраханская медицинская академия, г. Астрахань
strakhan Medical Academy, Astrakhan

У 43 больных хроническим гепатитом (ХГ) и 71 больного циррозом печени (ЦП) проведены импульсная допплерография и цветовое допплеровское картирование (дуплексный допплер) сосудов портальной системы на ультразвуковом сканере "Logic 500" (США). Обнаружены значительные нарушения допплерографических показателей венозного и артериального кровотока, выраженные в наибольшей степени у больных ЦП. Анализ характера изменений показателей допплерографии позволил выделить пять типов портального кровотока при ЦП: 1) нормокинетический (13% больных) без существенных изменений портального кровотока; 2) гиперкинетический с преимущественным увеличением параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (ВВ) при незначительном нарастании ее диаметра (12%); 3) гиперкинетический с преимущественным увеличением диаметра ВВ (20% больных). Конгестивный индекс был увеличен. Объемный кровоток в ВВ возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотока по ВВ при этом была незначительно сниженной или оставалась неизмененной; 4) гипокинетический (40% больных), при котором значительно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ без увеличения ее диаметра, что приводило к уменьшению объемного кровотока в ВВ; 5) псевдонормокинетический (15% больных), при котором объемный кровоток в ВВ оставался в нормальных пределах, а конгестивный индекс был значительно повышен; существенно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ при увеличении ее диаметра. Полученные данные открывают дополнительные возможности диагностики и лечения больных ХГ и ЦП.

Forty-three patients with chronic hepatitis (СП) and 71 patients with liver cirrhosis (LC) were provided pulse Doppler and Color Doppler Imaging (duplex Doppler) of the portal vessels using an ultrasound "Logic 500" scanner (USA). Noticeable disorders in the Doppler parameters of the venous and arterial blood flow were discovered. They were pronounced in LC patients to the largest extent. Analysis of the character of changes in the Doppler parameters made it possible to distinguish five types of the portal blood flow in LC: 1) normokinetic (13% of patients) without appreciable changes in the portal blood flow; 2) hyperkinetic with a predominant increase in the parameters of the linear blood flow velocity in the portal vein (PV) at a negligible enlargement of its diameter (12% of patients); 3) hyperkinetic with a predominant enlargement of PV diameter (20% of patients). The congestive index was increased. The volume blood flow in the PV rose mainly because of its enlargement. The linear velocity of PV blood flow was lowered insignificantly or remained unchanged; 4) hypokinetic (40% of patients) marked by an appreciable decrease in the linear velocity of PV blood flow without PV diameter enlargement, which led to the reduction of the volume blood flow in the PV; 5) pseudonormokinetic (15% of patients): in this case the volume blood flow in the PV remained within normal whereas the congestive index was substantially higher; the linear velocity of the blood flow in the PV dropped substantially at its diameter enlargement. The data obtained have contributed much to the diagnosis and treatment of patients suffering from CH and LC. ("Визуализация в клинике", 2001, 18: 16-20)

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, портальный кровоток, допплерография.

Key words: chronic hepetitis, liver cirrhosis, portal blood flow, Doppler.

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) занимают одно из ведущих мест среди заболеваний желудочно-кишечного тракта, что связано с их широким распространением, тяжестью течения и часто неблагоприятным исходом [1, 7]. В последние годы среди неинвазивных методов диагностики ХДЗП и портальной гипертензии важное место отводится ультразвуковым исследованиям [2-5, 8, 9]. Данные мировой литературы свидетельствуют, что дуплексное сканирование сосудов портальной системы в сочетании с цветовым допплеровским картированием является золотым стандартом для выявления нарушений портального кровотока при заболеваниях печени [10].

Однако до настоящего времени в литературе сохраняются противоречивые данные о параметрах кровотока в сосудах портальной системы при ХДЗП. Не выделены основные типы портальной гемодинамики при циррозах печени.

Целью работы явились изучение допплерографических особенностей портального кровотока у больных хроническим гепатитом (ХГ) и циррозом печени (ЦП), выделение и характеристика основных типов портального кровотока у больных ЦП.

Материал и методы

Обследовано 114 больных ХДЗП - 80 мужчин (70%) и 34 женщины (30%) - в возрасте от 16 до 74 лет. Диагноз ХГ и ЦП устанавливался на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных, общелабораторных, биохимических и вирусологических исследований, а также результатов сканирования печени, ультразвуковой томографии, спленопортографии, рентгеноскопии пищевода и желудка, фиброгастродуоденоскопии; у 38% больных диагноз был подтвержден при лапароскопии с прицельной биопсией и морфологическим изучением ткани печени. В качестве контрольной группы обследовано 22 практически здоровых пациента.

Комплексное ультразвуковое исследование выполнялось строго натощак на ультразвуковом сканере "Logic-500" (США) конвексным датчиком частотой 3,5 МГц по методике Г.И. Кунцевич и соавт. [4] и включало ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени в В-режиме, импульсную допплерографию и цветовое допплеровское картирование сосудов брюшной полости.

При исследовании оценивали ультразвуковые свойства печени и селезенки (контуры, структура, размеры). При импульсной допплерографии и цветовом допплеровском картировании сосудов брюшной полости изучались воротная и селезеночная вены, общая печеночная и селезеночная артерии. В каждом сосуде измеряли диаметр (D), определяли максимальную систолическую скорость кровотока (Vmах), конечно-диастолическую скорость кровотока (Vmin), максимальную линейную скорость кровотока, усредненную по времени (ТАМХ); рассчитывали объемную скорость кровотока (Q).

Для воротной вены рассчитывали конгестивный индекс (СI) по формуле:

СI = пиR 2 / ТАМХ, где
R - радиус сосуда (см), ТАМХ - максимальная линейная скорость кровотока, усредненная по времени (см/с).

Для интегральной оценки соотношения кровотока в воротной и селезеночной венах нами предложен воротно-селезеночный венозный индекс (ВСВИ), который рассчитывали по формуле:

BCBH = Qвв / Qcв, где
Qвв - объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин), Qсв - объемная скорость кровотока в селезеночной вене (мл/мин).

Для оценки кровотока в артериальных сосудаx рассчитывали пульсационный индекс (РI) и индекс периферического сопротивления (RI). Для интегральной оценки соотношения артериального и венозного кровотока в печени рассчитывали индекс артериальной перфузии (ИАП) по формуле:

ИАП = Qопа / (Qопа + Qвв), где
Qoпa - объемная скорость кровотока в общей печеночной артерии (мл/мин), Qвв - объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин).

Для оценки соотношения параметров кровотока в воротной вене и общей печеночной артерии нами предложен печеночный сосудистый индекс (ПСИ), который рассчитывали по формуле:

ПСИ = ТАМХвв / РIопа, где
ТАМХвв - максимальная линейная скорость кровотока в воротной вене, усредненная по времени (см/с), РIопа - пульсационный индекс в общей печеночной артерии. Для оценки соотношения параметров кровотока в селезеночных сосудах (вене и артерии) нами предложен селезеночный сосудистый индекс (ССИ), который рассчитывали по формуле:

ССИ = ТАМХсв / РIса, где
ТАМХсв - максимальная линейная скорость кровотока в селезеночной вене, усредненная по времени (см/с), PIca - пульсационный индекс в селезеночной артерии.

Результаты и их обсуждение

С целью изучения состояния портального кровотокa при ХДЗП все обследованные больные были разделены на две группы. В первую группу вошел 71 больной ЦП; во вторую - 43 больных ХГ (методы диагностики изложены выше). Контролем служили исследования 22 практически здоровых лиц.

Данные о параметрах кровотока в венах и артериях портальной системы приведены в табл. 1 и 2.

У больных второй группы, по сравнению с контролем, выявлено снижение Vmах в воротной вене, a также увеличение СI, диаметра селезеночной вены и Q в селезеночной вене. Таким образом, уже у больных ХГ развивались изменения портальной гемодинамики: некоторое снижение линейной скорости кровотока в воротной вене, незначительное увеличение диаметра селезеночной вены и объемной скорости кровотока в ней.

У больных ЦП происходила значительная перестройка гемодинамики в венах воротной системы, выражавшаяся в увеличении диаметра воротной и селезеночной вен, а также в снижении показателей линейной скорости кровотока в воротной вене. При этом объемная скорость кровотока в ней сохранялась в нормальных пределах. В то же время у этой категории больных происходило увеличение объемного кровотока в селезеночной вене, т. е. перераспределение кровотока в венах воротной системы в направлении селезенки.

Таблица 1. Параметры кровотока в венах воротной системы у больных ХДЗП

Показатель	ЦП	ХГ	Контроль	Р	P1	Р2
Dbb (мм)	13,4+/-0,3	11,3+/-0,3	10,4+/-0,5		>0,05
Vmах вв (см/с)	20,9+/-1,1	27,6+/-1,7	34,4+/-2,0
Vmin вв (см/с)	14,8+/-0,9	21,4+/-1,9	22,4+/-1,7		>0,05
ТАМХвв (см/с)	17,9+/-1,2	25,4+/-1,9	28,3+/-1,7		>0,05
Qвв (мл/м)	1360+/-90	1509+/-95	1430+/-118	>0,05	>0,05	>0,05
СI	0,087+/-0,007	0,043+/-0,003	0,034+/-0,002
Dcв (мм)	11,0+/-0,4	8,5+/-0,3	6,8+/-0,25
Vmах cв (см/с)	19,6+/-0,8	22,0+/-1,3	20,8+/-2,1	>0,05	>0,05	>0,05
Vmin cв (см/с)	14,0+/-0,7	15,4+/-1,1	13,3+/-1,3	>0,05	>0,05	>0,05
ТАМХсв (см/с)	16,8+/-1,0	19,0+/-1,3	17,3+/-1,5	>0,05	>0,05	>0,05
Qcв (мл/м)	673+/-54	588+/-37	365+/-48			>0,05
ВСВИ	1,9+/-0,2	2,6+/-0,2	3,1+/-0,4		>0,05

Р - достоверность различия показателей больных ЦП и контроля, Р1 - достоверность различия показателей больных ХГ и контроля, Р2 - достоверность различия показателей больных ЦП и ХГ.

Как следует из табл. 2, у больных хроническим гепатитом диаметр общей печеночной артерии был достоверно больше, чем в контроле. Подобная тенденция имелась и в первой группе больных, однако в этом случае различия с контрольной группой были недостоверными. Выявлена тенденция к увеличению объемной скорости кровотока в общей печеночной артерии у больных первой и второй групп, по сравнению с контролем, однако различия оказались недостоверными. РI и RI в общей печеночной артерии у больных второй группы были достоверно выше, чем в контроле. Аналогичная тенденция наблюдалась и у больных циррозом печени, однако выявленные различия были недостоверными. В то же время ИАП у больных циррозом печени был достоверно выше, чем в контроле, что указывает на увеличение доли артериальной перфузии в общем кровоснабжении печени у данной группы больных. ПСИ у больных циррозом печени был достоверно ниже, чем у больных хроническим гепатитом и в контроле.

Таблица 2. Параметры артериального кровотока у больных ХДЗП

Показатель	ЦП	ХГ	Контроль	Р	P1	Р2
Doпa (мм)	5,4+/-0,2	5,3+/-0,1	5,0+/-0,1	>0,05		>0,05
Vmах (см/с)	110+/-4	101+/-7	105+/-4	>0,05	>0,05	>0,05
Vmin (см/с)	30+/-1	31+/-2	31+/-2	>0,05	>0,05	>0,05
TAMX (см/с)	59+/-3	55+/-4	56+/-3	>0,05	>0,05	>0,05
Qoпa (мл/м)	764+/-49	751+/-48	680+/-44	>0,05	>0,05	>0,05
РIопа	1,47+/-0,05	1,57+/-0,08	1,36+/-0,06	>0,05		>0,05
RIoпa	0,73+/-0,01	0,74+/-0,01	0,71+/-0,01	>0,05		>0,05
ИАП	0,40+/-0,025	0,34+/-0,02	0,32+/-0,02		>0,05	>0,05
ПСИ	12,8+/-0,9	17,8+/-2,3	20,7+/-1,8		>0,05
Dca (мм)	5,8+/-0,2	5,5+/-0,2	5,8+/-0,1	>0,05	>0,05	>0,05
Vmax (см/с)	76+/-4	78+/-5	77+/-6	>0,05	>0,05	>0,05
Vmin (см/с)	26+/-2	33+/-3	31+/-2	>0,05	>0,05	>0,05
TAMX (см/с)	47+/-3	51+/-4	48+/-3	>0,05	>0,05	>0,05
Qca (мл/м)	710+/-71	735+/-51	769+/-64	>0,05	>0,05	>0,05
PIca	1,17+/-0,06	1,02+/-0,08	0,93+/-0,04		>0,05	>0,05
RIca	0,66+/-0,02	0,60+/-0,02	0,59+/-0,02		>0,05
ССИ	14,8+/-1,4	21,3+/-2,8	18,9+/-1,2		>0,05

Таким образом, у больных циррозом печени наибольшие изменения кровотока имели место в системе воротной вены, а гемодинамика в артериях брюшной полости (общая печеночная и селезеночная) страдала в значительно меньшей степени. Проведенное комплексное многокомпонентное исследование венозного и артериального кровотока позволило выявить разнонаправленные тенденции в портальной гемодинамике у больных циррозом печени. При анализе характера печеночно-воротного кровообращения на основании сопоставления показателей объемной и линейной скоростей кровотока, диаметра воротной вены, а также конгестивного, воротно-селезеночного венозного индексов и индекса артериальной перфузии печени, нами были условно выделены пять типов портальной гемодинамики.

Первый - нормокинетический тип - отмечен у 13% наблюдаемых больных циррозом печени. У них не было выявлено существенных изменений портальной гемодинамики; диаметр воротной вены, линейная и объемная скорости кровотока оставались в пределах нормальных значений. Кровоток в селезеночной вене и в общей печеночной артерии не изменялся. Не было обнаружено существенных изменений конгестивного, воротно-селезеночного венозного индексов, а также индекса артериальной перфузии. При клинической оценке этой группы больных установлено, что к ней относились преимущественно больные циррозом печени класса А по Child в стадии компенсации; явные клинические признаки портальной гипертензии у них отсутствовали.

Представленное деление изменений портальной гемодинамики на различные типы демонстрирует разнонаправленность изменений печеночного кровотока при циррозе печени, зависящую от стадии и тяжести заболевания, наличия признаков портальной гипертензии и открывает дальнейшие перспективы для дифференцированной терапии.

Литература

1. Гастроэнтерология (справочник). Под ред. Ивашкина В.Т. и Рапопорта С.И. М., Русский врач, 1998, 95 с.
2. Гринберг Б.А. Состояние портального кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени. Автореф дисс. канд. мед. наук, Астрахань, 1999, 24 с.
3. Камалов Ю.P., Северов М.В., Олейникова Е.Б. Значение ультразвукового исследования вен портальной системы для выявления синдрома портальной гипертензии у больных циррозом печени, 1-й Съезд Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. Тезисы докладов, М., 1991, с. 96.
4. Кунцевич Г.И., Скуба Н.Д., Белолапотко Е.А. Роль комплексного ультразвукового исследования в дифференциальной диагностике очаговых образований печени. Методические рекомендации, М., 1997, 23 с.
5. Кунцевич Г.И., Белолапотко Е.А. Цветное допплеровское картирование и импульсная допплерография абдоминальных сосудов. В кн: Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Под ред. Никитина Ю.М. и Труханова А.И. М., 1998, с. 297-329.
6. Ли Голдмен. Количественные аспекты клинического мышления. Внутренние болезни (под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др.). М., Медицина, 1993, с. 36-50.
7. Хазанов А.И., Джанашия А.Е., Некрасова Н.Н. Причины смерти и смертность при заболеваниях органов пищеварения в Российской Федерации и европейских странах. Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., 1996, 3 (6), с. 14-19.
8. Bolondi L, Gaiani S., Barbara L. Doppler flowmetry - clinical applications in portal hypertensive patients. Portal hypertension (clinical and physiological aspects). Springer Verlag, 1991, Ch.13, p. 161-182.
9. Koslin D.B., Berland L.L. Duplex Doppler examination of the liver and portal venous system. J. Clin. Ultrasound, 1987, 15: 675-686.
10. Seitz К., Wermke W., Haag К. Sonography in Portal Hypertension and TIPS. Freiburg, 1998, 64.

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Введение

Основное применение допплеровского метода при исследовании абдоминальных органов вообще и печени в частности, ограничивается качественной оценкой жидкостных структур, позволяющей дифференцировать кистозные и сосудистые образования, а также определять проходимость сосудов. Информативность количественных показателей, которые могут быть получены при исследовании например портального кровотока, достаточно четко не определены. В связи с этим целью работы было установление ценности допплеровских исследований портального кровотока при хронических болезнях печени и внепечночной форме портальной гипертензии. Оценка кровотока при хронических болезнях печени проводилась у детей с хроническим гепатитом минимальной и выраженной степеней активности, циррозом печени при начальной и сформированной стадиях, и гликогенозе. У основной части больных она проводилась однократно, а у остальных - во время лечения с помощью подсадки фетальных тканей человека.

Материалы и методы

С января 1993 по декабрь 1997 гг. было обследовано более 300 детей в возрасте от 1 года до 16 лет: с внепеченочной формой портальной гипертензии (200), хроническим гепатитом с минимально выраженной активностью (40), выраженной активностью (48), циррозом печени (начальной 52 и сформированной стадиями 55), гликогенозом (27). Кроме этого были обследованы 23 ребенка также с хроническим гепатитом и циррозом печени в процессе терапии, заключающейся в подсадках фетальной ткани человека (ФТЧ). Дети с портальной гипертензией обследовались до проведения оперативного лечения, через 14-20 дн. и 5-6 мес. после него. Пациенты с хроническим гепатитом, циррозом печени и гликогенозом были обследованы однократно. В процессе терапии ФТЧ 23 ребенка с этой патологией были обследованы до подсадки, через 7 дн. и через 6 мес. после каждой подсадки. Максимальное количество подсадок было 4. Таким образом, эти пациенты наблюдались в течение двух лет. Всем детям было проведено допплеровское исследование сосудов портальной системы, когда определяли показатели кровотока по воротной, печеночным и селезеночной венам и печеночной и селезеночной артериям. Кроме этого, у пациентов с анастамозом проводили оценку его проходимости и функционального состояния. Для выяснения характера изменения кровотока в целом у детей с диффузными болезнями печени оценивалась центральная и церебральная гемодинамика. Используемыми показателями для оценки кровотока служили максимальная, средняя и минимальная скорости, индекс резистентности и величина объемного кровотока. Показателями центральной гемодинамики служили ударный и минутный объемы, фракция изгнания и скорость выброса крови в аорту. Все дети с заболеваниями печени проходили клинико-лабораторное исследование, а большинству детей с внепеченочной формой портальной гипертензии было проведено ангиографическое исследование.

Результаты

У всех детей с внепеченочной формой портальной гипертензии до хирургического лечения отмечалось увеличение диаметра селезеночных артерии и вены и увеличение объемного кровотока, несмотря на замедление линейной скорости потока по вене. Величина скорости кровотока по воротной вене у 39% больных снижена, тогда как у остальных она была крайне низкой. У большей части этих пациентов демонстрировались расширенные сосуды в области головки поджелудочной железы, а у 3% диагностировался кровоток по пупочной вене. Направление кровотока по воротной вене у 81% пациентов было обычным, тогда как у остальных оно было гепатофугальным (все эти дети были старшего возраста - от 9 до 11 лет). Индекс резистентности печеночной артерии у детей с нормальной паренхимой печени находился в пределах контрольных показателей (0,7), тогда как у детей с фиброзом он был повышен (0,77-0,86), что было связано с увеличением сопротивления паренхимы печени кровотоку. Та же зависимость наблюдалась в селезеночной артерии - величина индекса находилась в прямой зависимости от степени выраженности изменения в паренхиме.

Сопоставление данных допплеро- и ангиографии показало, что уменьшение показателя скорости кровотока прямо зависит от нарастания давления в портальной системе. Исследование после создания искусственного анастомоза показало его проходимость у всех больных. Через 2-3 недели после портокавального шунтирования наблюдалось еще большее снижение объемного кровотока по воротной вене, его увеличение по селезеночной вене и снижение индекса резистентности в селезеночной и печеночной (у детей с фиброзом) артериях - 0,75±0,02. Данные исследования через 6 мес. показали некоторое снижение кровотока по селезеночной вене и его незначительное возрастание по воротной вене (рис. 1).

Рис. 1. Скорость и объемный кровоток по воротной и селезеночной венам у детей с внепеченочной портальной гипертензией до и после лечения.

VVP, QVP - скорость, м/сек, и объемный кровоток, л/м, по воротной вене;
VVL, QVL - скорость, м/сек, и объемный кровоток, л/м, по селезеночной вене;
norm. - нормальные данные;
ini. - исходные данные;
2 w., 6 m. - данные через 2 нед. и 6 мес. после операции.

Оценка кровотока у детей с хроническим гепатитом показала, что уже при минимальной степени активности определяется возрастание объемного кровотока по воротной и печеночным венам, причем за счет увеличения его скорости. Кровоток в селезенке оставался на нормальном уровне. По мере прогрессирования процесса линейная скорость потока замедлялась, но увеличение диаметра воротной вены приводило к нарастанию объемного кровотока. То же самое наблюдалось и в селезеночной вене (рис. 2). Кроме этого, увеличивалась и ригидность печеночной и селезеночной артерий. Показатели центральной и периферической гемодинамики практически не менялись.

Рис. 2. Объемный кровоток, л/м, по воротной (VP), селезеночной (VL) венам, внутренней сонной артерии (ICA) и минутный объем крови (MV) у детей с хроническими болезнями печени.

HM, HS - хронический вирусный гепатит с минимальной и выраженной активностью;
CM, CS - цирроз печени начальной и сформированной стадий.

Наиболее выраженные изменения в портальном кровотоке имели место при циррозе печени, когда уже в начальной стадии наблюдали высокий объемный кровоток по воротной вене и печеночной артерии, что указывало на увеличение кровоснабжения печени, при этом объем крови по печеночным венам, выводящим кровь из печени, был также выше нормы, но достоверно ниже притекающего. Показатели центральной гемодинамики: минутный, ударный объемы, фракция изгнания были достоверно уменьшены (см. рис. 2), а церебральной - демонстрировали тенденцию к дефициту кровотока. Возможно, увеличение объема кровотока в портальной системе было связано с депонированием крови в печени, благодаря увеличению емкости ее сосудов.

По мере прогрессирования цирроза в сформированной стадии показатели объемного кровотока несколько увеличивались, как и индекс резистентности печеночной артерии (0,78±0,03), что говорило о возрастании периферического сопротивления паренхимы печени, на что косвенно указывала и линейная форма допплеровской кривой, полученная при оценке кровотока по печеночным артериям. Параллельно наблюдалось снижение объема крови, поступаемой в головной мозг, а также ударного и минутного объемов (см. рис. 2). Показатели портальной гемодинамики, полученные при исследовании детей с гликогенозом, находились в пределах контрольных цифр.

Анализ показателей кровотока, определенных при динамическом исследовании больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, в процессе терапии с помощью подсадок фетальных тканей человека показал, что сразу после подсадки наблюдается увеличение скорости и объемного кровотока по воротной и селезеночной венам (на фоне снижения диаметра сосудов), а также снижение пульсового индекса печеночной и селезеночной артерий. Однако результаты исследования перед второй подсадкой показали практический возврат этих данных к исходному уровню. Дальнейшая оценка гемодинамических параметров продемонстрировала такую же тенденцию - увеличение кровотока сразу после подсадки и дальнейшее его уменьшение через 5-6 мес.

Конечные показатели, полученные через полгода после четвертой подсадки, т. е. примерно через 2 года после начала лечения, были несколько выше исходных данных, но эта разница статистически недостоверна. Характер изменения результатов гемодинамических показателей полностью соответствовал данным клинико-лабораторных исследований. При оценке контрольной группы детей с той же патологией, но находящихся на традиционном лечении, достоверных изменений показателей портальной гемодинамики по сравнению с исходными вообще не было (рис. 3).

Рис. 3. Объемный кровоток, л/м, по воротной вене у детей с хроническими болезнями печени на фоне лечения фетальной ткани человека.

QHM, QHS - кровоток при хроническом вирусном гепатите с минимальной и выраженной активностью;
QCIRR - кровоток при циррозе печени;
Т1, Т2, Т3, Т4 - номера подсадок;
М6, М12, М18, М24 - каждые 6 мес. после подсадки.

Анализ данных кровотока в портальной системе у детей с внепеченочной портальной гипертензией позволил выделить три типа его нарушения: 1 - с сохраненным естественным, но сниженным венозным оттоком от селезенки к печени; 2 - когда определялся кровоток только по селезеночной вене; 3 - отсутствие кровотока по воротной вене сочеталось с развитием коллатералей. При 2 и 3 типах кровотока имело место повышение резистентности селезеночной артерии. Эти наблюдения позволили сделать вывод, что у детей с внепеченочной портальной гипертензией под воздействием увеличенного портального давления происходят гемодинамические изменения в венозных и артериальных сосудах, приводящие к гипердинамическому типу циркуляции. В результате происходит развитие портосистемных коллатералей, которые, не нормализуя давление в портальной системе, приводят в внутрижелудочному кровотечению [1, 2]. Усиление гемодинамических отклонений, наблюдавшихся у более старших детей, не позволяет рассчитывать на улучшение перфузии печени портальной кровью с возрастом ребенка даже при наиболее легком течении болезни. Увеличение пульсового индекса в селезеночной артерии указывало на возрастание сосудистого сопротивления в селезенке, причиной которого могли быть наличие склеротических изменений в паренхиме органа и портальная гипертензия. Анализ результатов допплерографии после портокавального шунтирования показал проходимость шунтов во всех случаях. Сопоставление данных объемного кровотока с диаметром шунта позволил прийти к выводу, что наиболее адекватную декомпрессию портальной системы обеспечивали анастомозы, имеющие диметр от 8,5 до 10,4 мм (в среднем 9,38±0,55 мм). Оценка данных гемодинамики по сосудам после проведенной операции показала улучшение перфузии селезенки и изменение ее характера в печени, но основные гемодинамические закономерности все же сохранялись, поскольку не наблюдалось полной компенсации портального кровообращения и сокращения его объема. Повторные исследования, проведенные через 6 мес. после операции, выявили сокращение объемного кровотока в портальной системе (снижение объемного кровотока по селезеночным артерии и вене и через шунт), наиболее выраженное у детей в возрасте 5-8 лет. Отсутствие признаков портальной гипертензии позволило связать эти изменения с закрытием артериовенозных фистул. Результаты гемодинамического исследования у детей с хроническими болезнями печени показали, что наиболее ранние отклонения начинают проявляться уже при хроническом гепатите с минимальной степенью активности и постепенным их нарастанием по мере тяжести патологического процесса. При этом наиболее выраженные нарушения в гемодинамике развиваются при начальной стадии цирроза печени, усугубляясь при сформированной, когда увеличивается объем крови в печени, где, по всей вероятности, она депонируется. Это предположение подтверждается демонстрацией увеличенного объемного кровотока через чревный ствол, воротную вену, отчасти печеночные вены, его незначительным увеличением в селезеночной артерии, снижением ударного и минутного объемов, показателя фракции изгнания и объемного кровотока по сосудам шеи. Последний при начальной стадии цирроза почти не страдает, но при сформированной - развивается уже его значительный дефицит. По-видимому имеется недостаток кровенаполнения и в почках, что вызывает спазм почечных сосудов у пациентов с циррозом печени [3]. Можно предположить, что значительное увеличение печеночного кровообращения связано с депонированием крови в расширенных сосудах портальной системы и открытием порто-кавальных фистул.

Увеличение объемного кровотока в селезенке указывает на развитие гиперкинетического типа циркуляции, как и у взрослого контингента больных [4, 5], и являющегося признаком портальной гипертензии. Нормальные показатели кровотока в сосудах портальной системы у детей с гликогенозом подтверждают, что основной причиной, определяющей его изменение, является разрастание соединительной ткани в печени, а не накопление гликогена или жира в гепатоцитах. В качестве объективной оценки состояния печени в процессе терапии с помощью подсадки фетальных тканей человека были использованы, кроме обычных клинико-лабораторных методов, эхо- и допплерографические методы исследования.

В результате было определено, что сразу после подсадки происходило сокращение размеров печени и селезенки и улучшение перфузии этих органов. Однако через 5-6 мес. все показатели практически возвращались к исходному уровню, чтобы затем снова положительно измениться после следующей подсадки. В результате после 4-5-й подсадки имело место незначительное улучшение кровоснабжения органов и сокращение их размеров. Сравнение этих же показателей с полученными при исследовании пациентов с той же патологией печени, но находившихся на традиционном лечении, продемонстрировало несколько лучший эффект при использовании фетальных тканей.

Выводы

В статье продемонстрированы три возможности использования допплерографии при патологии печени и ее сосудов. Можно сделать следующие выводы: метод допплерографии должен обязательно использоваться при оценке сосудов до и после шунтирующих операций; использование метода для оценки кровотока в портальной системе при хронических болезнях печени не имеет большого практического смысла; метод может быть использован для количественной оценки кровотока при динамических исследованиях в процессе терапии, что позволяет косвенно оценить эффективность проводимой терапии.

Литература

УЗИ сканер HS50

Читайте также: