Эффективное лечение гриппа и ангины

Обновлено: 22.04.2024

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около

Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности [2].

Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.

Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.

Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя (см. таблицу).

Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20–30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.

Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.

Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.

Противовирусные препараты

Химиопрепараты

Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов — блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.

Блокаторы М2-каналов

В 1961 г. был синтезирован симметричный амин — амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70–90%.

Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину [6].

Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем—2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.

Ингибиторы нейроаминидазы

Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.

Нейроаминидаза (сиалидаза) — один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита [7].

Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70–80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1–1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36–48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, — на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.

Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.

Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75–150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики — по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4–6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты — естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа — и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства — дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики — по 10 мг 1 раз в день в течение 4–6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.

Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.

Препараты, активные против других вирусов

Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.

При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.

Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите [8].

В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них — арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10–14 дней.

Интерфероны

Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.

Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т. е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа [1].

Для лечения вирусных инфекций применяются α- и β-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.

β-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4–5 раз в сутки [2].

Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.

Виферон — рекомбинантный интерферон-α 2b — выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-α 2b возрастает в 10–14 раз [1].

Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-α 2b.

Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым — виферон-2.

Индукторы интерферона

Амиксин — низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4–24 ч [2].

При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5–6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4–6 нед.

Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-α , что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности [3].

Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.

Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.

Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально [4].

Ридостин — высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae.

Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6–8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется [1].

Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.

В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02–0,05 г) 1 раз в день — 3–4 нед, для лечения — по 1 таблетке 3 раза в день — 5 дней.

Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения — мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды.

Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.

Что такое острый тонзиллит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., онколога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркушин Д. Е. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острый тонзиллит (Acute tonsillitis) — заболевание инфекционной природы с воздушно-капельным путем передачи, сопровождающееся выраженным синдромом общей интоксикации, местным проявлением которого служит воспаление одной или нескольких лимфатических фолликул глоточного кольца.

Острый тонзиллит вызывают бактериальные, вирусные и грибковые возбудители, а также бактериальные, вирусно-бактериальные, грибково-бактериальные ассоциации. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Streptococcus pyogenes, Streptococcus группы A (GAS), является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и взрослых. [1]

Прочие возбудители острого тонзиллита: [2]

стафилококк (Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae);
анаэробы (синегнойная палочка);
микоплазмы (m. Pneumoniae);
хламидии;
аденовирусы 1–9 типа;
энтеровирус Коксаки;
вирус простого герпеса;
вирус гриппа;
вирус Эпштейн-Барра и др.

Среди микозов наиболее часто развитие острого тонзиллита вызывают грибы рода Candida в симбиозе с патогенными и условно патогенными кокками.

Язвенно-некротическая тонзиллит вызывается спирохетой Плаута-Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой Венсана.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тонзиллита

Осмотр глотки позволяет выявить характерные для заболевания изменения.

При катаральной форме заболевания миндалины увеличены, гиперемированы, наблюдается отек и гиперемия мягкого нёба и нёбных дужек. Налета на поверхности миндалин при этом не выявляется. При фолликулярном тонзиллите воспалительный процесс запускается в мелких лимфаденоидных фолликулах, происходит их нагноение, а потом вскрытие. Осмотр глотки в разгар заболевания выявляет на поверхности миндалин нечётко оформленные желтовато-белые точки.

Лакунарный тонзиллит характеризуется появлением в устьях лакун налётов или экссудата, выступающего на поверхность и покрывающего миндалину в виде островков, трудно удаляемого и оставляющего после себя кровоточащую изъязвленную поверхность.

Следствием фолликулярного и лакунарного тонзиллита может быть фибринозная форма заболевания, когда поверхность миндалин сплошь покрывается налетом.

Если возбудитель проникает в паратонзиллярную клетчатку и формируется инфекция мягких тканей, это может привести к флегмонозному тонзиллиту. Данная форма заболевания сопровождается нарастанием интоксикации, усилением боли в горле, появлением асимметричного отека и увеличением шеи, затруднением в наклоне и поворотах головы, появлением характерного неприятного запаха изо рта. По межфасциальным пространствам шеи гнойный процесс может опуститься до уровня клетчатки средостения и вызвать развитие медиастинита.

Для тонзиллита вирусного происхождения (вирус Коксаки типа А) характерны герпетические высыпания на миндалинах, мягком нёбе и нёбных дужках.

При аденовирусном тонзиллите воспалительный процесс в ротоглотке помимо миндалин распространяется на поверхность нёба, задней стенки глотки.

Такая форма острого тонзиллита, как ангина Симановского–Венсана чаще поражает одну миндалину в виде некротических изъязвлений, которые покрыты серым налетом. Признаки интоксикации при этом выражены слабо.

Для острого тонзиллита при системных заболеваниях кровеносной системы характерен некроз слизистой оболочки миндалин, распространение которого может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого нёба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено течением основного заболевания. [3]

У маленьких детей (особенно у мальчиков) острый тонзиллит, вызванный стрептококками группы А, помимо прочего, может проявляться в виде желудочно-кишечных симптомов (боль в животе, тошнота и рвота). [8]

Патогенез острого тонзиллита

Врожденные и адаптивные иммунные ответы организма являются основополагающими для защиты от стрептококкового фарингита. Иммунные реакции организма также способствуют тяжелым постстрептококковым иммунным заболеваниям. Однако до недавнего времени о них было мало известно.

Клеточные медиаторы врожденного иммунитета, используемые при защите организма от стрептококка группы А, включают эпителиальные клетки, нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки (ДК), которые выделяют ряд растворимых воспалительных медиаторов, таких как антимикробные пептиды (AMP), эйкозаноиды, включая PGE2 и лейкотриен B4 (LTB4), хемокины и провоспалительные цитокины. Ответы Th1 и Th17 играют значительную роль в адаптивном иммунитете в тканях миндалин человека. [9]

Классификация и стадии развития острого тонзиллита

Выделяют три типа заболевания:

первичные;
вторичные;
специфические тонзиллиты.

Возникновение вторичных связано с общими острыми инфекционными заболеваниями (скарлатина, дифтерия и т. д) и системными заболеваниями кровеносной системы (агранулоцитоз, лейкоз).

Специфические тонзиллиты возникают на фоне специфической инфекции (язвенно-пленчатый тонзиллит — ангина Симановского — Плаута — Венсана, вызываемая находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута — Венсана и спирохетой Венсана, герпетический тонзиллит, вызываемый вирусом Коксаки А).

По форме выделяют:

катаральный;
фолликулярный;
лакунарный;
фибринозный;
герпетический;
флегмонозный (интратонзиллярный абсцесс);
язвенно-некротический (гангренозный);
смешанные формы тонзиллита.

Осложнения острого тонзиллита

Осложнения заболевания подразделяются на ранние и поздние.

Ранние осложнения возникают из-за распространения инфекции за пределы лимфоидной ткани и нарастания симптомов интоксикации (паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, септические состояния, инфекционно-токсический шок, менингит и менингоэнцефалит).

В поздние сроки (через 2-4 недели) возможно развитие острой ревматической лихорадки и поражения почек в виде гломерулонефрита, реактивного артрита, провокация дебюта или обострение уже имеющихся системных аутоимунных заболеваний (красная волчанка, системный васкулит). [10]

Диагностика острого тонзиллита

Помимо общеклинического минимума, в который входят ОАК, ОАМ, ежегодное флюорографическое исследование, обязательным является:

определение антистрептолизина-O в сыворотке крови;
взятие мазка из зева и носовых ходов на корнебактерию дифтерии;
взятие мазка на определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Другие методы диагностики:

в большинстве случаев показано проведение ЭКГ;
в некоторых случаях обоснованным будет назначение серологического исследования на вирусы респираторных инфекций;
молекулярно-биологическое исследование крови на вирус Эпштейна — Барр;
микроскопическое исследование мазков с миндалин на гонококк;
бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на анэробные микроорганизмы;
микологическое исследование носоглоточных смывов на грибы рода кандида;
определение С-реактивного белка.

Хотя фарингит группы A Streptococcus (GAS) является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и подростков, многие вирусные и бактериальные инфекции имитируют симптомы фарингита. Экстренные клиницисты должны признать симптоматику фарингита GAS и использовать соответствующие средства диагностики и лечения для эффективного лечения антибиотиками.

У людей с острым фарингитом проводится дифференциальная диагностика между фарингитом, вызванным гемолитическим стрептококком А, инфекционным мононуклеозом и другими причинами вирусного фарингита. [11]

Лечение острого тонзиллита

При наличии показаний к госпитализации пациенту выдается направление на госпитализацию в круглосуточный стационар инфекционной больницы. При лечении в амбулаторных условиях на следующий день участковому терапевту в поликлинику по месту прикрепления пациента передается заявка на активное посещение на дому.

Необходима изоляция пациента, частое проветривание помещения, влажная уборка, производится ультрафиолетовое облучение воздуха в помещении с пациентом. Пациенту выдается отдельный набор посуды, недопустимо пользоваться общими полотенцами, зубными щетками.

В период повышения температуры пациенту показан полупостельный режим, по мере стихания синдрома интоксикации и лихорадки — палатный (до 7-го дня нормальной температуры тела). Пациенту показано обильное теплое питье не менее 1,5-2,0 л жидкости в сутки. При терапии в условиях стационара показано введение физиологического раствора с аскорбиновой кислотой для уменьшения симптомов интоксикации. При повышении t тела выше 38 градусов необходимо ее снижение приемом 500 мг парацетомола, 200-400 мг ибупрофена или 500 мг парацетомола в сочетании с 200 мг ибупрофена (препараты ибуклин, брустан). При неэффективности оказанных мер возможно внутримышечное введение литической смеси (анальгин 50% 1 мл + димедрол 1% 1 мл), преднизолона в дозе 30-60 мг (1-2 мл).

Пациенту назначается полоскание горла растворами антисептиков. На фармацевтическом рынке существуют распространенные, доступные по стоимости и в то же время эффективные антисептики с широким спектром активности и низкой резистентностью микроорганизмов к ним. К таким препаратам относят хлоргексидин, мирамистин, Йокс.

Антибактериальное (бактерицидное) действие раствора Йокс реализуется за счет йода в его составе. Раствор разводится из расчета 5 мл (1 чайная ложка) на 100 мл воды. Ополаскивать горло не менее 4 раз в сутки. Перед нанесением спрея прополоскать горло обычной водой для удаления слизи. Наносить спрей не менее 4 раз в сутки.

Обязательным является назначение этиотропного препарата для борьбы с возбудителем тонзиллита. В амбулаторно-поликлинических условиях наиболее удобным является пероральное назначение препаратов, в стационаре рационально парентеральное введение. [4]

При подтверждении роли корнебактерии дифтерии в развитии заболевания основное значение имеет введение лошадиной противодифтерийной сыворотки. Перед введением основной терапевтической дозы двукратно проводится биологическая проба. На первом этапе вводят 0,1 мл разведённой сыворотки из ампулы, маркированной красным цветом, внутрикожно в сгибательную поверхность предплечье руки. При правильном введении на коже образуется небольшой, плотный на ощупь узелок. В предплечье второй руки вводят в/к 0,1 мл физиологического раствора в качестве контроля. Время наблюдения за пациентом составляет 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы или гиперемии в месте введения не более 10 мм. На втором этапе 0,1 мл неразведенной сыворотки, маркированной синим цветом, вводят подкожно в наружную поверхность плеча. При отсутствии неблагоприятной реакции через 30 минут внутримышечно вводится основная доза препарата.

Разовая доза сыворотки составляет:

при локализованных формах 10 000 – 20 000 МЕ;
дифтерии гортани 40 000 – 50 000 МЕ;
при субтоксической форме 40 000 – 50 000 МЕ;
токсической 50 000 – 80 000 МЕ;
геморрагической 100 000 – 120 000 МЕ.

При отсутствии терапевтического эффекта введение сыворотки можно повторить через 12-24 часа с использованием тех же доз. [5]

Из антибактериальных препаратов рекомендуется назначение макролидов — кларитромицина, мидекамицина или джозамицина:

Кларитромицин рекомендован в дозировке 500 мг однократно в сутки внутрь длительностью не менее 7-10 дней.
Мидекамицин в дозировке 400 мг 3 раза в сутки внутрь не менее 7-10 дней.
Джозамицин применяется в дозировке 500-1000 мг двукратно в сутки внутрь. Длительность терапии не менее 7-10 дней.

Терапия гонококкового тонзиллита проводится в условиях кожно-венерологического диспансера. Назначается 0,5 мг цефтриаксона внутримышечно или 0,5 мг внутрь левофлоксацина однократно внутрь. В связи с высоким риском сопутствующей хламидийной инфекции совместно с цефалоспоринами назначают доксициклин, 600 мг. препарата назначается в 2 приема с интервалом 1 час (по 3 таблетки 100 мг 2 раза).

При общих вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, генерализованная герпетическая инфекция, тяжелое течение гриппа) развитие острого тонзиллита, как правило, связано с активацией условно патогенной флоры ротоглотки. Помимо противовирусной терапии назначаются антибиотики, как и в случае с обычным первичным бактериальным тонзиллитом.

Препаратами первой линии являются клавулированные пенициллины. Применение неклавулированного пенициллина для терапии инфекции верхних дыхательных путей не рекомендовано в связи с высокой резистентностью микрофлоры к данному антибактериальному препарату. [7]

Амоксициллина клавулонат принимается в дозировке 875+125 мг 3-4 раза в сутки внутрь не менее 7 дней.

Цефалоспорины 2-3 поколения и макролиды

Цефалоспорины II поколения:

Цефуроксим в таблетках по 250 мг назначается из расчета по 1 таблетке 2 раза в сутки внутрь;

Цефалоспорины III поколения:

Цефиксим в таблетках по 400 мг назначается из расчета по 1 таблетке 1 раз в день внутрь;
Цефотаксим во флаконах по 1 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин;
Цефтриаксон флаконы по 1,0 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин.

В качестве препаратов резерва в большинстве случаев применяются фторхинолоны, карбапенемы и линкозамины. Антибиотики тетрациклинового ряда ушли из практики в связи с высокой устойчивостью флоры к ним и невозможностью применения у беременных и в педиатрической практике.

Для предупреждения развития кандидоза в индивидуальном порядке решается вопрос о назначении противогрибкового препарата.

Для терапии же грибкового тонзиллита назначение системных антимикотиков является обязательным. Она включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, амфотерицин В, кетоконазол, флуконазол). Местно назначаются полоскания антисептиками и ингаляции с мирамистином.

При необходимости пациенту выдается листок нетрудоспособности или справка учащегося с освобождением от труда и посещения занятий соответственно. [6]

Ориентировочные сроки нетрудоспособности:

Средние сроки временной нетрудоспособности составляют 10-12 дней.

Критерии выздоровления:

нормализация температуры тела в течение 5 суток;
отсутствие боли в горле и болезненности при пальпации поднижнечелюстных лимфатических узлов;
отсутствие патологических отклонений в общем анализе крови, общем анализе мочи и на пленке ЭКГ.

Возможно предоставление записки от лечащего врача работодателю в произвольной форме о переводе на облегченный труд и освобождении от ночных смен на 2 недели при возможности. Студентам и школьникам предоставляется освобождение от занятий физкультурой на 2 недели. [6]

Прогноз. Профилактика

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. При применении современных методов диагностики и качественных антибактериальных препаратов ранние и поздние осложнения заболевания встречаются спорадически (при позднем обращении и самолечении пациента).

Рекомендуется избегать переохлаждений и контакта с больными ОРЗ, вакцинация против гриппа и пневмонии, общеукрепляющие мероприятия. В качестве средства профилактики обострений фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались эффективными препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов — лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки.

К таким препаратам относится ИРС-19 по 1 дозе препарата в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 2 недель в периоды межсезонья и перед ожидаемыми вспышками эпидемий ОРЗ.

Имудон по 6 таблеток в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) каждые два часа. Курс терапии составляет 20 дней.

За реконвалесцентами устанавливают патронажное медицинское наблюдение в течение месяца. На первой и третьей неделе проводится исследование анализов крови и мочи, при необходимости — ЭКГ-исследование.

Все пациенты с хроническим тонзиллитом, которые перенесли более двух ангин за последние три года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3 (2 раза в год).

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

Протеины клеточной стенки:
М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
Т — фактор типоспецифичности;
R — нуклеопротеид;
Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
Стрептолизины:
S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

дети от 5 до 15 лет;
родители ребёнка школьного возраста;
взрослые, часто контактирующие с детьми.

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (острый, гнойный);
углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

открывание рта свободное;
нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
сильной и мучительной боли в горле;
выраженной интоксикации;
болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

лёгкой;
среднетяжёлой;
тяжёлой.

По клинической форме:

первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

ангина язычной миндалины;
ангина гортанных валиков;
ангина нёбных миндалин;
комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
полоскания горла;
антигистаминные препараты;
общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия — при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина — это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

изоляция больного и его лечение;
обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

не дышать и не кашлять на него;
чаще мыть руки;
пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Одной из актуальных проблем инфекционной патологии является совершенствование методов лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и их осложнений. Проблему эту можно рассматривать как чрезвычайно важную, учитывая частоту и тяжесть развития

В основе развития осложнений лежит нарушение барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей вследствие повреждающего действия вирусов. С присоединением или активизацией эндогенной бактериальной флоры создается микст-инфекция, характеризующаяся наличием клинических симптомов как вирусной, так и бактериальной инфекции [5].

Вирусиндуцированная дисфункция иммунитета, в частности супрессия Т-клеточного звена, подавление фагоцитоза, нарушение мукоцилиарной системы, ответственной за защиту от инфекции на поверхности слизистых оболочек, усугубляется развитием бактериальной инфекции, что приводит к еще большей супрессии специфических и неспецифических факторов резистентности [4, 7].

Одним из важнейших факторов защиты организма является система интерферона (ИФН). Противовирусное действие ИФН на стадии трансляции заключается в подавлении репродукции вирусов на уровне синтеза вирусспецифических белков, что приводит к разрушению чужеродной генетической информации (информационных РНК) [3].

В настоящее время препараты интерферона успешно применяются в медицине благодаря их иммуномодулирующему действию. Прежде всего это относится к рекомбинантным α-интерферонам (реаферон, реальдирон, роферон А и др.).

В настоящей статье приводятся результаты исследования, посвященные изучению эффективности виферона (500 000 МЕ) в комплексной терапии ангин, протекающих на фоне активной вирусной инфекции у взрослых.

Виферон-суппозитории является комплексным препаратом, содержащим рекомбинантный α-2b-интерферон и антиоксиданты (витамины Е и С), усиливающие противовирусный эффект интерферона [2, 6, 8]. Виферон снижает уровень циркулирующего раннего ИФН, усиливает синтез γ-ИФН, активизирует и нормализует показатели гуморального звена иммунитета [1, 6].

Проведенное исследование было открытым, плацебо-контролируемым. В состав свечей-плацебо, идентичных виферон-суппозиториям внешне, входила только основа — масло какао.

Под наблюдением находились 54 больных лакунарной ангиной и ОРВИ, диагнозы были подтверждены лабораторно. Возраст больных колебался от 16 до 60 лет. В исследование включали пациентов в первые 48 часов от начала заболевания. Виферон применяли у 35 больных (1-я группа) по 1 свече 2 раза в день через 12 часов в течение 5 дней. Во 2-й группе 19 больных получали свечи-плацебо по той же схеме. Базисная терапия в обеих группах включала антибактериальные и местные антимикробные средства.

Этиология основного вирусного заболевания во всех случаях была подтверждена выделением вируса гриппа на культуре клеток MDCK и серологическими методами (определение антигенов в смывах из носа и антител в реакциях ИФА и РТГА). Результаты обследования свидетельствовали о доминирующей роли вируса гриппа H3N2 с равной частотой в обеих группах — 45,7 и 52,6% соответственно. Ангина сочеталась с парагриппом у 6 больных (17,1%) 1-й и у 1 (5,3%) — 2-й группы, с аденовирусным заболеванием у 4 (11,4%) и 2 (10,5%), со смешанной гриппозно-аденовирусной инфекцией у 6 (17,1%) и 4 (21,1%), с гриппозно-парагриппозной у 2 (5,7%) и 2 (10,5%) больных соответственно.

При бактериологическом исследовании микрофлоры с миндалин у большинства больных в обеих группах определялся стрептококк как в чистой культуре, так и в ассоциациях.

У всех наблюдаемых больных ангина развивалась одновременно с ОРВИ. С первого дня преобладала клиника бактериальной ангины: лихорадка, боль в горле, симптомы интоксикации, гнойные налеты на миндалинах. Начало болезни острое, с максимальными значениями температуры (39–40°C) в первые сутки (54,6 и 61,9% в 1-й и 2-й группах соответственно). Повышение температуры у большинства пациентов сопровождалось ознобом. Головная боль и тошнота чаще имели место у больных гриппом. При парагриппе и аденовирусном заболевании одним из наиболее распространенных симптомов был ринит (заложенность носа или слизистое отделяемое из носовых ходов).

В целом при сравнительном анализе двух групп по этиологической структуре, характеру клинических проявлений, объему и качеству базисной терапии значимых отличий выявлено не было.

Критериями терапевтической эффективности явились продолжительность выявленных симптомов интоксикации, сроки нормализации температуры и очищения небных миндалин от гнойных налетов, динамика иммунологических параметров.

21 больной в первой группе получал виферон в комплексной терапии в пределах первых суток болезни, у 14 больных лечение проводилось через 36—48 часов от появления первых симптомов заболевания. Все пациенты 2-й группы начали получать лечение в виде базисной терапии и свечей-плацебо в течение первых 24 часов от начала болезни.

Анализ продолжительности лихорадочного периода у больных в сравниваемых группах показал, что сроки нормализации температуры при лечении вифероном были достоверно меньше, чем в плацебо-контролируемой группе. При назначении виферона в пределах первых суток болезни у всех больных температура нормализовалась через 24—36 часов. В группе сравнения у 6 больных (31,6%) лихорадочный период продолжался до 5-го дня лечения. Терапевтическое действие виферона у больных ангиной выражалось в сокращении симптомов интоксикации: головной боли и слабости — 0,75 ± 0,2 и 2,7 ± 0,5 дня; 1,6 ± 0,3 и 3,6 ± 0,4 в 1-й и 2-й группах соответственно.

Налеты на миндалинах при лечении вифероном наблюдались в течение 3,2±0,1 дня, в группе сравнения — 3,8±0,3 дня. Однако у больных, которые начали получать виферон в первые сутки болезни, сроки освобождения миндалин от налетов были достоверно короче и составили 2,4±0,3 дня.

У больных ангиной, протекающей на фоне аденовирусной инфекции, при лечении вифероном налеты наблюдались дольше — в течение 3,5+0,2 дня. При этом следует подчеркнуть, что у 50% больных этой группы налеты на миндалинах сохранялись до 4-го дня болезни. Характерно, что у больных обеих групп фарингит наблюдался до 8—9-го дня болезни.

Анализ иммунологических показателей в динамике лечения больных ангиной на фоне гриппозной инфекции показал, что при лечении вифероном имели место нормализация исходно сниженных СD3 и CD4, уменьшение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В плацебо-контролируемой группе таких изменений выявлено не было.

Таким образом, применение виферона способствовало достоверному сокращению лихорадочного периода, снижению сроков очищения миндалин от гнойных налетов и продолжительности заболевания в целом. Клиническая эффективность препарата при вирусно-бактериальных ассоциациях свидетельствует о важности применения иммунотропных препаратов при осложненных респираторных инфекциях.

Литература

Бабаянц А. А., Малиновская В. В., Мешкова Е. Н. Фармакокинетика интерферона при ректальном введении // Вопросы вирусологии. 1986. № 1. С. 83-84.
Деленян Н. В., Ариненко Р. Ю., Мешкова Е. Н. Виферон. Комплексный противовирусный и иммуномодулирующий препарат для детей и взрослых / Руководство для врачей. М.: ИНКО-ТНК, 2002. 52 с.
Ершов Ф. И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1996, 240 с.
Караулов А. В., Сокуренко С. И., Бармотин Г. В. Принципы иммунотерапии и иммунореабилитации рецидивирующих респираторных заболеваний // Лечащий Врач. 2000. № 1. C. 44-45.
Кетиладзе Е. С. Некоторые вопросы патогенеза респираторных вирусных заболеваний // Вестник АМН СССР. 1972. № 6. С. 56-62.
Малиновская В. В. Новый комплексный препарат Виферон и его применение в иммунореабилитации в педиатрической и акушерской практике // International Journal on Immunorehabilitation. 1998. № 10. С. 76-84.
Пинегин Б. В. Принципы применения иммуномодуляторов в комплексном лечении инфекционных процессов // Лечащий Врач. 2000. № 8. С. 34-38.
Соловьева Е. И., Иванова М. И., Гордеева И. П., Воздвиженская Е. С. Эффективность лечения гнойно-воспалительных септических и вирусных заболеваний у детей интерфероном в сочетании с антиоксидантом. В кн.: Педиатрическая наука - практическому здравоохранению. М., 1987, с. 41-48.

Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Р. З. Гатич
Л. Н. Меркулова, кандидат медицинских наук
Е. И. Исаева, кандидат медицинских наук
Л. Б. Кистенева, кандидат медицинских наук
Н. В. Деленян, кандидат медицинских наук
О. В. Кудряшова

ГУ НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН, Москва
ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва
КИБ № 1, Москва

Читайте также: