Эхинацея при вирусе эпштейн барра

Обновлено: 28.03.2024

В нашей клинике беременность, осложненную бактериальной или вирусной инфекцией, ведет врач гинеколог совместно с врачом иммунологом. Организм беременной женщины имеет свои особенности: всегда происходит физиологическое подавление иммунитета со снижением сопротивляемости инфекциям. Если к моменту наступления беременности иммунитет был уже ослаблен и в организме женщины присутствовали инфекции, возможно инфицирование плода с его повреждением или полной потерей беременности. Лучше решать такие проблемы на стадии подготовки к беременности. Но если инфекция проявила себя на стадии уже наступившей беременности – мы предложим Вам лечение, разрешенное к применению на Вашем сроке беременности. На сегодняшний день реально эффективно лечить заболевания, вызванные инфекцией, не вредя ни Вам, ни Вашему малышу.

Чем опасна инфекция во время беременности

  1. Инфекция, в первую очередь мочеполовой системы, может приводить к бесплодию или невынашиванию беременности.
  2. Инфекции и вирусы могут повреждать плод и часто выступают провокаторами различных проблем со здоровьем ребенка уже после рождения (детский церебральный паралич, пороки развития).
  3. Инфекции и вирусы могут повредить здоровье матери вплоть до полной невозможности иметь детей.
  • Т (toxoplasmosis) – токсоплазмоз
  • О (others) – другие инфекции (ВИЧ; гепатит В,С; сифилис; гонорея; листериоз; хламидиоз; ветряная оспа; энтеровирусная инфекция )
  • R (rubella) – краснуха
  • С(cytomegalovirus) – цитомегаловирусная инфекция
  • H (herpes) – герпес

Это наиболее опасные заболевания, опасные фатальными последствиями. Однако любое инфекционное или вирусное воздействие влияет на ослабленную иммунную систему матери и еще не сформированную – ребенка.

Подготовка к беременности

Почти любая хроническая инфекция сопровождается недостаточной работой иммунной системы, поэтому подготовку к беременности в случае инфекционного заболевания мы проведем в двух направлениях:

  • Восстановление функции иммунной системы.
  • Лечение инфекции.


Ведение беременности

Если инфекция возникла во время беременности, мы посмотрим, почему это произошло и что не так с иммунной системой.

  • В этом нам поможет специальное исследование – иммунограмма.
  • Анализ крови на определение антител к инфекции (анализ крови на инфекции при беременности выполняется с определенной периодичностью).

Мы подберем безопасные препараты (антибактериальные и противовирусные), которые можно использовать во время беременности. В тяжелых случаях мы применяем донорские иммуноглобулины.

  • Т (toxoplasmosis) – токсоплазмоз. У большинства людей есть IgG к токсоплазме, позволяющий с ней справляться. Мы смотрим IgM (острое воспаление), IgG (показатель длительного иммунитета или перенесенного в прошлом заболевания), IgG- авидность (косвенный показатель активности токсоплазмоза). Об инфекции токсоплазмами говорят IgM (белки острой фазы воспаления или низкоавидные IgG).
  • R (rubella) – краснуха. Титр антител к краснухе в сыворотке крови высок и у привитых и переболевших женщин, если их антител к краснухе мало – есть риск заразиться во время беременности и желательно сделать прививку на этапе подготовки. Если Вы контактировали с заболевшим краснухой уже во время беременности – потребуется контроль со стороны врача. Риск заболевания краснухой после контакта с ней можно снизить вливанием препарата иммуноглобулина (разрешен при беременности).
  • С(cytomegalovirus) – цитомегаловирусная инфекция. Один из вирусов герпес-группы.
  • H (herpes) – герпес. Мы смотрим герпес 1,2,6 типов и вирус Эпштейн-Барра. Это самые опасные вирусы группы герпеса. Мы исследуем кровь, мочу и др.биологические жидкости с помощью метода ПЦР. Исследование IgG и IgM антител к любому вирусу группы герпеса может не полностью отражать реальную картину.
  • О (others) – другие инфекции. В нашей практике есть случаи ведения беременности со снижением иммунитета и хроническими инфекциями листерией, йерсинией, боррелией, вирусным гепатитом, сальмонеллой, парвовирусом, стрептококком, стафилококком и др.

При необходимости мы предложим Вам нашу помощь в лечении и менее опасных проблем, вызванных инфекцией:

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

  • По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
  • По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
  • По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
  • По течению: острая, затяжная, хроническая.
  • По фазе: активная, неактивная.
  • Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
  • Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

  1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
  2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Мы успешно занимаемся лечением герпетических инфекций (цитомегаловирус, герпес 1 и 2 типа, герпес 6 типа, вирус Эпштейн-Барр и т.д.) и их осложнений. В нашей клинике пациентов с вирусами группы герпеса ведет врач иммунолог. По необходимости мы подключаем специалистов смежных специальностей, в зависимости от клинических проявлений герпетической инфекции.

В окружающей среде вирусы группы герпеса встречаются повсеместно. Носительство вирусов группы герпеса, если оно не вызывает болезни, – норма для здорового человека. При нормально работающей иммунной системе вирус герпеса работает подобно вакцине, стимулируя иммунную систему, создавая перекрестный иммунитет к другим инфекциям. В случае ослабления иммунной системы герпес может атаковать организм. Таким образом, если герпес в организме ведет себя агрессивно, это говорит о недостаточной защитной функции иммунитета, снижении иммунитета. Вирусы герпеса могут атаковать организм до тех пор, пока не будет восполнено недостающее звено иммунной защиты, поэтому и лечение цитомегаловируса, вируса Эпиштейн-Барр, и т.д. начинается с восстановления работы иммунной системы.

Причины снижения иммунитета к герпесу

  1. Нервное расстройство (тревога, нарушение сна)
  2. Бактериальные и грибковые инфекции (стрептококк, стафилококк, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника, молочница)
  3. Дефицит витаминов Д, В, С, А. Е
  4. Эндокринные нарушения – инсулинорезистентность, снижение функции щитовидной железы, снижение продукции половых гормонов, высокий уровень гормона пролактина.
  5. Лечение препаратами, снижающими иммунитет
  • Вирус простого герпеса типа 1 (Herpes simplex virus-1, HSV-1);
  • Вирус простого герпеса типа 2 (Herpes simplex virus-2, HSV-2); ;
  • Вирус Эпштейна — Барр (Epstein-Barr virus, EBV);
  • Цитомегаловирус (Cytomegalovirus, CMV);
  • Герпесвирусы человека типов 6, 7, 8 (HHV 6, 7, 8).

Симптомы герпетической инфекции

  • Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта (герпес часто появляется на губах) и генитальный герпес; , нервные расстройства;
  • Герпетические поражения кожи и периферических нервов – герпес Зостер, попоясывающий лишай;
  • Острые и хронические респираторные заболевания (например, фарингит, тонзиллит);
  • Герпетические поражения глаз;
  • Вирусные инфекции нервной системы;
  • Поражение внутренних органов (печени, легких, органов пищеварения и др.);
  • Злокачественные опухоли и болезни крови.

Лечение герпеса

Лечение цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барр, герпеса 1,2,6 типов в клинике “Эхинацея”

В нашей клинике лечение герпетических инфекций строится по следующей схеме:

При необходимости курс лечения проводится совместно иммунологом и гинекологом, иммунологом и ЛОР врачом.

Будем рады помочь Вам в лечении цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барр вируса и других вирусов группы герпеса!

Вирусы герпеса 1, 2, 6, 8 типов, Варицелла-Зостер (Varicella-Zoster, VZV), Цитомегаловирус (ЦМВ, CMV), Эпштейн-Барр вирус (ЭБВ, EBV). Как вылечить герпес? Лечение герпеса

Вирусы герпеса 1, 2, 6, 8 типов, Варицелла-Зостер (Varicella-Zoster, VZV), Цитомегаловирус (ЦМВ, CMV), Эпштейн-Барр вирус (ЭБВ, EBV). Как вылечить герпес? Лечение герпеса

Мы успешно занимаемся лечением герпетических инфекций (цитомегаловирус, герпес 1 и 2 типа, герпес 6 типа, вирус Эпштейн-Барр и т.д.) и их осложнений. В нашей клинике пациентов с вирусами группы герпеса ведет врач иммунолог. По .

Вирусы и онкологический риск (Папилломавирус, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Герпес 1, 2, 6 типа)

Вирусы и онкологический риск (Папилломавирус, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Герпес 1, 2, 6 типа)

Воспаление, увеличение лимфатических узлов

Воспаление, увеличение лимфатических узлов

Лимфатические узлы – это органы иммунной системы. Их увеличение говорит о том, что иммунитет напряженно борется с чем-то, что распознал как чужеродное и опасное. Наша задача – найти и по возможности устранить опасность. Будем рады Вам .

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) — острое вирусное заболевание, с повышением температуры тела, поражением слизистых оболочек глотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и характерными изменениями состава крови. Возбудитель – вирус Эпштейн-Барр (разновидность герпеса). Инфекционный мононуклеоз. .

Читайте также: