Энцефалопатия при гриппе у детей
Обновлено: 25.04.2024
Инфекции с осложнением в виде энцефалита у ребенка
а) Микоплазменный энцефалит. Микоплазма, хотя и не является вирусом, также нуждается в механизме репликации клетки-хозяина. Энцефалит микоплазменной этиологии иногда может иметь острое начало одновременно с респираторными симптомами или чаще в виде вторичного явления с атипичным иммунным ответом на инфекцию в ЦНС (Abramovitz с соавт., 1987). В одном из исследований были представлены плохие продолжительные неврологические последствия у пациентов с микоплазменным энцефалитом (Koskiniemi et al., 1991). Диагноз ставится при выделении ДНК из ликвора и/или серологическим методом определения продукции IgM, IgG и IgA к микоплазме в крови и/или СМЖ (Bencina et al., 2000).
Несмотря на то, что макролидные антибиотики эффективны против микоплазменного агента и должны использоваться при острой системной инфекции, в отдельных случаях трудно установить, является ли энцефалит первичным или иммунной реакцией. Однако проникновение макролидов в ЦНС недостаточно, и эффективность в преодолении гематоэнцефалического барьера не определена.
б) Респираторные вирусные инфекции:
1. Гриппозный энцефалит (грипп А и В). Несмотря на то, что у большинства новорожденных и детей, зараженных вирусом гриппа, развивается легкая респираторная инфекция, могут встречаться более тяжелые проявления болезни, включая неврологические симптомы (Wang et al., 2003; Maricich et al., 2004). Неврологическое поражение часто стойкое с серьезными последствиями или смертельным исходом, и включает острый энцефалит, синдром Рейе, острую некротическую энцефалопатию и миелит, а также аутоиммунные состояния типа синдрома Гийена-Барре. Вирусологическая диагностика основана на выделении вируса или определении антигенов в носоглоточном секрете, а так же на выявлении РНК в ликворе с помощью ПЦР или сероконверсией (Studahl, 2003).
Первоначально о повышенном уровне заболеваемости грипп-ассоциированным энцефалитом/энцефалопатией было заявлено у японских детей. В одном исследовании у 89 детей со средним возрастом 3,8 лет, ни один из которых не получал аспирин, заболевание отмечалось в течение восьми сезонов гриппа (1994-2002 гг.) (Togashi et al., 2004). После короткого респираторного продромального периода у большинства пациентов быстро развилось коматозное состояние с (или без) судорогами; 37% умерли, 19% имели неврологические последствия. В образцах плазмы и ликвора у двоих пациентов, которые умерли от молниеносного течения болезни, отмечалось значительное повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α).
При посмертном исследовании одного летального случая выявлен вазогенный отек мозга с генерализованной васкулопатией, подтверждая повреждение эндотелия сосудов, вероятно, за счет высокой активности цитокинов. Другие исследования показали повышенный уровень системных и ликворных цитокинов при гриппозном энцефалите (ИЛ-6 и ФНО-а), так же как увеличение цитохрома С, свидетельствующего о вторичной смерти клеток путем апоптоза в результате гиперцитокинемии (Hosoya et al., 2005, Nunoi et al., 2005). Наиболее высокий уровень отмечен у пациентов с летальным исходом.
2. Энцефалит птичьего гриппа. На сегодняшний день птичий грипп A (H5N1) возникает у небольшой группы лиц, обычно там, где имеется контакт с больными птицами (de Jong et al., 2006). Как и при тяжелой респираторной инфекции, возможно сочетанное поражение многих органов с комой, в большинстве случаев с летальным исходом.
3. Аденовирусный энцефалит. Чаще встречается у детей, обычно проявляясь в виде легкой простудной или гастроинтестинальной болезни. К более тяжелым осложнениям относятся дыхательная недостаточность, энцефалопатия и хронические последствия, включая облитерирующий бронхиолит и продолжительное повреждение ЦНС (Chuang et al., 2003). Аденовирус может быть причиной асептического менингита, однако некоторые штаммы, такие как аденовирус 7 типа, часто вызывают менингоэнцефалит с более тяжелым течением. Другие неврологические синдромы, связанные с аденовирусом — миелит, подострый очаговый аденовирусный энцефалит и Рейе-подобный синдром (Straussberg et al., 2001).
У детей с ослабленным иммунитетом аденовирус может быть причиной полиорганной недостаточности с энцефалитом, печеночной коагулопатией и смертью. Диагноз выставляется на основе изоляции вируса или определения антигенов в носоглоточном секрете или стуле, так же как определение ДНК методом ПЦР в спинномозговой жидкости.
Редкие проявления энцефалопатии возникали при ротавирусных гастроэнтеритах, но, вероятно, это не связано с проникновением вирусов в ткани ЦНС (Nakagomi и Nakagomi, 2005). Энцефалитные проявления с припадками и расстройствами сознания могут быть осложнением других невирусных диарейных заболеваний, включая энтеритные инфекции Shigella (Mulligan et al., 1992) и C. jejuni (Nasralla et al., 1993).
г) Постинфекционные энцефалиты. Постинфекционные энцефалиты, вероятно, самый распространенный тип острых энцефалитов в европейских странах. Поскольку ни в одном из этих случаев не обнаруживают вирус, они скорей всего не являются результатом прямого вирусного вторжения в ЦНС, а вероятно возникают благодаря ответу иммунной системы на инфекционный агент в тканях хозяина посредством механизмов, обсуждаемых в отдельной статье на сайте при остром диссеминированном энцефаломиелите (ADEM).
Большинство случаев постинфекционного энцефалита являются осложнением заболеваний, сопровождающихся экзантематозной сыпью. Однако многие случаи возникают вследствие недиагностированных инфекционных заболеваний. Частота постинфекционных энцефалитов оценивается приблизительно, так как во многих случаях не доступны данные патогенеза и механизма острой энцефалитной картины. Так, при свинке менингит возникает очень часто, но доказательства перивенозного энцефалита представлены лишь в некоторых случаях (Johnson, 1982а). В ряде случаев болезнь, предшествующая началу энцефалита, не диагностируется и не идентифицируется ни один вирус, даже ретроспективно. Диагноз вирусной инфекции основывается на клинических проявлениях и течении продромального периода.
Корь — наиболее частая причина экзантематозной сыпи; таким образом, заболеваемость энцефалитом будет зависеть от заболеваемости корью и уровня иммунизации против кори среди населения. Острый коревой энцефалит начинается через 6-8 дней после первых высыпаний и встречается в 1 из 1000 случаев (Johnson et al, 1984). Несмотря на вариабельность интенсивности, заболевание часто протекает тяжело, со смертельными исходами в 10% случаев и частыми осложнениями, включая припадки, двигательные нарушения и умственную отсталость. Трудности в обучении и поведенческие расстройства характерны для детей с очевидным полным выздоровлением. Описаны редкие случаи постинфекционного энцефалита вследствие вакцинации против кори, но их частота значительно меньше, чем энцефалиты, связанные с диким вирусом кори (Landrigan и Witte, 1973). Постинфекционный энцефалит, ассоциированный с пятой болезнью (парвовирус В19) и внезапной сыпью (HHV-6 и 7) встречается очень редко.
В странах с вакцинацией против кори, свинки и краснухи, rubella (коревая краснуха) в настоящее время является редким заболеванием и случаи острого краснушного энцефаломиелита, следовательно, крайне редки. Постинфекционный краснушный энцефалит — тяжелое заболевание со смертностью примерно в 20% случаев, возникающее в 1 из 5000 острых случаев краснухи. Может развиваться одновременно с сыпью или даже через неделю или позже.
MPT (слева): патологический сигнал от правого таламуса и среднего мозга, вызванный параинфекционным лимфоцитарным менингоэнцефалитом.
12-последовательность (справа): более обширная зона интенсивного сигнала от правого полушария мозжечка и двусторонний интенсивный сигнал от супратенториального белого вещества полушарий (четырехлетняя девочка с мозжечковой атаксией с внезапным началом,
продолжающейся несколько недель, с легким ступором, который исчез через несколько дней).
1. Патология. Патогенез постинфекционного энцефалита имеет отличительные черты. Представлен множественными очагами перивенозной демиелинизации. Осевые цилиндры обычно лучше сохраняются, чем миелин. Определяются лейкоцитарные муфты вокруг вен и венул из мононуклеарных клеток, в демиелинизированных участках видны клетки микроглии и макрофаги.
2. Клинические проявления. Клинические проявления те же, что и при уже описанных типах энцефаломиелита. В большинстве случаев имеется внезапное начало с расстройствами сознания и припадками. Эти симптомы появляются в среднем через шесть дней (до 21 дня) после появления инфекции верхних дыхательных путей или экзантемы, в большинстве случаев у детей в возрасте старше двух лет. Могут быть представлены различные неврологические проявления, включая гемипарез, экстрапирамидные симптомы, атаксию, лицевые параличи, нистагм и поражение черепных нервов (Kennard и Swash, 1981; Marks et al, 1988). Результаты нейровизуализации могут быть отрицательными, а при МРТ обычно выявляются участки повышения сигнала преимущественно в белом веществе полушарий и иногда с вовлечением мозжечка. Характерны вовлечение зрительного бугра и базальных ганглиев. Течение заболевания варьирует от случая к случаю и зависит от причинных факторов. Уровень смертности низкий. Три четверти случаев протекают быстро, с выздоровлением в течение двух недель.
Другим вариантом постинфекционного энцефалита является острый геморрагический лейкоэнцефалит. Это фульминантное заболевание, которое характеризуется быстрой прогрессией очаговых неврологических симптомов и признаков, особенно гемиплегии, сопровождающейся беспокойством, комой и лихорадкой. Ликвор при этом ксантохромный в 20% случаев и показывает полиморфноядерный плеоцитоз. В периферической крови часто представлен выраженный лейкоцитоз. Возможно бифазное течение. Демиелинизирующие повреждения имеют геморрагический характер из-за некротизирующего ангиита венул и капилляров. В постановке диагноза может помочь КТ и МРТ, указывая на наличие больших гиподенсных участках иногда с геморрагическим компонентом (Watson et al., 1984, Huang et al., 1988). При некоторых случаях острого геморрагического лейкоэнцефалита удавалось выделить ДНК и РНК герпесвирусов, но до сих пор неясно, вовлекаются ли эти вирусы в патологический процесс (An et al., 2002).
Лечение постинфекционного энцефалита в основном такое же, как при всех острых энцефалитных заболеваниях. Значение стероидной терапии остается неясным, несмотря на весьма впечатляющее немедленное действие в отдельных случаях (Pasternak et al, 1980). В некоторых случаях применяли внутривенное введение иммуноглобулинов (Kleiman и Brunquell, 1995).
д) Энцефалит ствола мозга и мозжечка. При рентгенографии в случаях острого диссеминированного энцефалита может выявляться вовлечение ствола мозга. Ограниченное вовлечение ствола мозга не характерно и может встречаться при первичных энцефалитах (Kaplan и Koveleski, 1978; North et al., 1993; Duarte et al., 1994) и реже, при постинфекционных типах.
Среди клинических проявлений выделяют лихорадку, системные симптомы и асептический менингит вместе с симптомами и признаками дисфункции ствола головного мозга. Заметно поражение глазодвигательных нервов и нижней лицевой пары, что может сопровождаться заторможенностью и признаками вовлечения длинных нервных путей, что приводит к пирамидальным и мозжечковым проявлениям. Участие черепных нервов и атаксия могут имитировать синдром Миллера-Фишера, который некоторыми авторами рассматривается в качестве формы энцефалита ствола мозга. МРТ может продемонстрировать повышенный сигнал в ножках мозга, в мосте, мозжечке и продолговатом мозге (Ormerod et al., 1986, Hosoda et al., 1987) и энцефалит следует отличать от опухоли ствола мозга, абсцесса или других нейрохирургических проблем. Всегда следует помнить о возможности ромбэнцефалита, вызванного L. monocytogenes, при эффективности антибиотикотерапии (Frith et al., 1987).
е) Острый очаговый энцефалит. Острый очаговый энцефалит, поражающий ограниченный участок при инфекции коксаки-вирусом А9 (Roden et al., 1975) и ЕСНО-вирусом 25 (Peters et al., 1979), может привести к острой гемиплегии или гемихорее. Лакунарные повреждения в центральном сером веществе или внутренней капсуле могут быть результатом сосудистых инфарктов или очаговых церебритов.
Энцефалит ствола мозга у четырехлетней девочки с клиникой ступора и множественными параличами черепных нервов.
При МРТ выявлено усиление сигнала от ножек мозга и дорсальной части моста.
При повторной МРТ через два месяца патологических изменений не обнаружено.
Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.
Что провоцирует / Причины Гриппозного энцефалита:
Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.
Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита:
В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.
Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.
Симптомы Гриппозного энцефалита:
Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.
Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).
Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.
Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.
Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.
В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.
Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.
Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.
Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.
В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.
Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.
В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.
Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.
Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.
В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.
Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.
Диагностика Гриппозного энцефалита:
В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02×109/л - 0,7×109/л).
Лечение Гриппозного энцефалита:
Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).
Профилактика Гриппозного энцефалита:
Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гриппозного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Энцефалит – группа заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением вещества головного мозга в результате вирусной или бактериальной инфекции.
Что провоцирует / Причины Энцефалита у детей:
Различают 2 группы энцефалита, вызываемые разными возбудителями: первичные энцефалиты, обусловлены непосредственным воздействием вируса на клетки и их поражением, к ним относят клещевой и комариный энцефалит, а также энцефалит без очерченной сезонности (энгеровирусные, аденовирусные, герпетические, энцефалиты при бешенстве) и эпидемический энцефалит.
К группе вторичных энцефалитов относятся все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, поствакцинальные, прививочные и др.), ведущая роль и развитие которых принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также ряд демиелинизирующих заболеваний нервной системы (энцефаломиелит острый рассеянный, болезнь Шильдера). Поствакцинальные энцефалиты развиваются после прохождения вакцинации, вызывают редкое поражение мозга аллергического характера.
Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита у детей:
По течению энцефалит может быть острым, подострым и хроническим. Для острых энцефалитов характерно внезапное начало заболевания с высокой температурой тела, бредом, спутанностью сознания или его потерей, судорожным синдромом, менингеальными симптомами. Появляются признаки очагового поражения головного мозга – парез, паралич, гиперкинез, наблюдаются изменения состава спинномозговой жидкости, повышается ее давление.
Симптомы Энцефалита у детей:
Первичные энцефалиты
Эпидемический энцефалит. Дети в первые 10 лет жизни болеют редко, но заболевание у них (особенно в возрасте до 5 лет) протекает тяжело. Возбудитель эпидемического энцефалита не определен. Поражаются преимущественно структуры мозга, которые примыкают непосредственно к ликворным путям. В острой стадии эпидемического энцефалита часто отмечаются птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез взора в сочетании с нарушением сна, чаще в виде резкой сонливости, спячки на фоне гриппоподобного заболевания. Для хронической стадии, которая может развиться через несколько месяцев и даже лет после острой, характерен синдром паркинсонизма. У детей повышается температура тела, появляются озноб, рвота, судороги, менингеальный синдром. У детей старшего возраста симптоматика развивается постепенно. Уже в острой стадии болезни, кроме глазодвигательных и вегетативных нарушений, наблюдаются симптомы поражения мозговой системы, главным образом в виде гиперкинеза (хореического, атетоидного, миоклонического). Иногда отмечаются нарушения пирамидной и мозжечковой систем, появляется психомоторное беспокойство, часто возникают вестибулярные нарушения. В хронической стадии у детей и подростков нередко отмечаются изменения психики, снижение интеллекта, изменение характера, патологические влечения (склонность к бродяжничеству, воровству, гиперсексуальность и др.).
Клещевой и комариный энцефалиты. Переносится данное заболевание кровососущими насекомыми от больных животных и птиц. Эта инфекция обусловлена сезонностью цыкла жизни насекомых, георасположенностью, природной очаговостью. Инкубационный период составляет 7-21 день. Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:
Полиомиелитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы могут принимать хронически прогрессирующее течение. Заболевание начинается обычно остро: повышение температуры тела, головная боль, рвота, нарушение сознания. При полиоэнцефаломиелитической форме отмечаются нарушения фонации, глотания, часто отмечаются расстройства дыхания и кровообращения, спинальным порезом, параличем мышц шеи и верхних конечностей, может быть летальный исход.
Менингеальная форма является наиболее частой, сопровождается повышенным давлением. При этой форме обычно отмечается полное выздоровление.
Для церебральной формы с преимущественным поражением больших полушарий характерны различные расстройства сознания и эпилептические припадки.
Стертая форма протекает как острое лихорадочное заболевание, без четких неврологических симптомов.
Клинические симптомы развиваются быстро, с высоким подъемом температуры тела, выраженными общеинфекционными симптомами, имеет тяжело протекание, сопровождается бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением, иногда коматозным состоянием. Могут быть эпилептические припадки. Значительно выражена гипертония мышц, иногда наблюдается децеребрационная ригидность. Вместе с тем у детей чаще, чем у взрослых, бывает менингеальная форма с благоприятным течением.
Энтеровирусные энцефалиты. Вызываются различным типом вирусов ECHO и Коксаки. Различают следующие формы энтеровирусных энцефалитов: стволовую, мозжечковую, полушарную.
При стволовой форме характерны общемозговые симптомы – головная боль, повышение температуры тела, рвота, нарушение сознания, возможно поражение лицевого нерва.
При мозжечковой форме в тяжелых случаях ребенок не может ходить, стоять, сидеть, нарушается речь.
При полушарной форме обычно отмечаются общемозговые симптомы, эпилептические припадки с последующим развитием пареза и паралича, могут отмечаться гиперкинезы (непроизвольные движения). У маленьких детей часто возникают эпилептические припадки, бессознательное состояние. Течение энтеровирусных энцефалитов обычно благоприятное, только в отдельных случаях (при поражении продолговатого мозга) может быть летальный исход.
Герпетические энцефалиты. 10% всех энцефалитов у детей вызываются вирусами герпеса, чаще всего 2 типа. У новорожденных может отмечаться герпетический сепсис с поражением печени, селезенки и мозга. Течение заболевания очень тяжелое. Наблюдаются выраженные общеинфекционные и общемозговые симптомы, эпилептические припадки, парез и параличи, менингеальные симптомы.
Полисезонные энцефалиты у детей встречаются в течение всего года. Уже на 2-3-й день появляются очаговые симптомы. У детей младшего возраста отмечается более тяжелое течение с частыми припадками, бессознательным состоянием, грубыми очаговыми симптомами, иногда летальным исходом. У детей старшего возраста летальный исход наблюдается редко, наступает полное выздоровление, но чаще остаются те или иные очаговые симптомы, нарушения психики, эпилептические припадки.
Вторичные энцефалиты
К вторичным энцефалитам относят энцефалиты при экзантемных инфекциях и поствакцинальные. Характерно отсроченное появление неврологических симптомов, отмечается диффузное поражение центральной нервной системы с преимущественным поражением белого вещества мозга. Воспалительные очаги располагаются главным образом вокруг вен среднего и малого калибра (перивенозный энцефалит).
Коревой энцефалит. Проявляется на 3-4-й день высыпания, поражая белое вещество полушарий. Симптоматика выражена расстройствами сознания различной степени – спутанность, оглушенность, глубокое бессознательное состояние, кома. Вторым по частоте симптом являются судороги, проявляются уже в первые дни болезни, переходят в паралич или парез соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинации, развитие синдрома паркинсонизма, ожирение, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения. Наблюдается спинальный паралич или парез, нарушение функции тазовых органов, воспалительные изменения мозговых оболочек, возможен переход в менингоэнцефаломиелит.
Краснушный энцефалит. Неврологические расстройства возникают, как правило, на 3-4-й день высыпания либо с 1 по 15-й день заболевания, редко могут проявится за 1-12 дней до возникновения сыпи. Краснушный энцефалит может развиваться и без кожных высыпаний. Заболевание начинается в острой форме с появления высокой температуры тела, головной боли, рвоты, расстройства сознания, это связано с отека-набуханием мозга. После чего появляются двигательные нарушения в виде миоклонии, опистотонуса, хореоатетоза, центрального пареза, поражения черепных нервов, мозжечковые, нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часто дети подвергаются расстройствам сознания: легкая спутанность или глубокая кома.
Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. Энцефалиты, которые возникают после адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС), имеют широкую симптоматику: поражение черепных нервов, судороги, галлюцинации, параличи или парезы, гиперкинезы, атрофия зрительных нервов и др. Заболевание протекает в тяжелой форме с высокой вероятностью летальности, у больных детей наблюдается множество остаточных явлений, проявляющихся эпилептическими припадками и задержкой развития.
Для коревого поствакцинального энцефалита характерны симптомы в виде судорог, расстройств координации. Излечение проходит индивидуально в одних случаях имеется благоприятный результат, в других есть выраженные остаточные явления.
Энцефалит при антирабических прививках. У детей первых лет жизни нервная система поражается редко, в отличие от детей школьного возраста. Заболевание портекает в острой или подострой формах. В виде общего недомогания развиваются различные неврологические нарушения. Могут наблюдаться симптомы миелита, энцефаломиелита, менингоинцефаломиелита, энцефалополирадикулоневрита. Наиболее тяжелое течение наблюдается при восходящем параличе Ландри (начинаясь с поражения нижних конечностей и распространяясь вверх по спинному мозгу).
Диагностика Энцефалита у детей:
В диагностировании энцефалитов сначала проводиться анализ на основании симптоматики. Тщательное изучение клинической картины заболевания, даже при отсутствии лабораторного подтверждения, у большинства больных позволяет поставить правильный диагноз. Далее следует ряд анализов, по которым можно подтвердить диагноз:
Анализ ликвора – проводится забор спинномозговой жидкости, в которой при энцефалите обнаруживается повышенное количество лимфоцитов, белка, сахара иногда с примесью крови (ветряночный, краснушный энцефалит).
Серологический анализ – при энцефалите в крови есть антитела, которые помогают распознать вирус.
Компьютерная томография головного мозга и магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяют увидеть воспаленные очаги или кровоизлияния в мозге.
Электроэнцефалограмма – фиксирует повышение или снижение электрической активности головного мозга.
Биопсия головного мозга – в случае неэффективности иных методов определения вируса делают забор образцов ткани мозга. Данная процедура проводится под контролем МРТ.
Вирусологический анализ носоглоточных смывов – определяет уровень специфических антител (ветряночный, краснушный энцефалит).
Основанием для постановки диагноза поствакцинальных диагнозов служат хронологические совпадения с вакцинацией и отрицательные результаты выделения возможных возбудителей энцефалита.
Лечение Энцефалита у детей:
Лечение первичных энцефалитов
В остром периоде необходима обязательная госпитализация. Терапия энцефалитов должна быть комплексная.
При клещевом энцефалите в первые три дня болезни вводят противоклещевой человеческий у-глобулин в дозе 1,5-3 мл 1-2 раза в сутки. Положительный эффект при первичном энцефалите оказывает введение рибонуклеазы из расчета 2,5-3 мг/кг н сутки в/м 4 раза в день в течение лихорадочного периода и еще 2 дней после снижения температуры. Возможно применение и дезорибоиуклеазы в дозе 0,5 мг/кг в сутки по той же схеме.
В лечении клещевого энцефалита используется антибактериальная терапия: бензилпенициллин (курс 15 дней), доксициклин (курс 10 дней), цефотаксим (клафоран) (курс 1 мес.), лендацин (цефтриаксон) (курс 14-28 дней) в возрастных дозах. Все препараты вводят внутривенно. При хроническом течении клещевого энцефалита проводят повторные курсы антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов.
При смешанных инфекциях (вирусно-бактериальных) необходимо применение антибиотиков: левомицетина, цефотаксима (клафорана), цефтазидима (фортума), цефтриаксона (роцефи-ма), меропенема (меронема) и др.
В остром периоде заболевания показана дегидратационная терапия. Предпочтительна длительная внутривенная инфузия большого объема жидкости. Одновременно больному в мочевой пузырь помещают постоянный катетер. Затем в течение 2 ч проводят внутривенную водную нагрузку инфузионной смесью из синтетических низкомолекулярных кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин) и глюкозосолевых растворов. При отсутствии признаков почечной недостаточности, с 3-го часа лечения переходят к следующему этапу форсированного диуреза. Назначают внутривенно калийсодержащие препараты. Также в курс лечения входят мочегонные средства. При отеке мозга положительный эффект оказывают и осмотические диуретики, которые вводят в виде раствора в дозе 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы тела.
В первые 2 нед. болезни показано внутримышечное введение витаминов (Bt, В6, В12, С) и препаратов нейропротекторного действия (пирацетам, пантогам, инстенон) в возрастных дозах. Иногда назначают преднизолон из расчета 1-2 мг/кг вместе с препаратами калия. Симптоматическое лечение включает применение гипотензивных средств при гипертонии, для купирования судорожных приступов, нормализации сердечно-сосудистой деятельности. При гипертермии показан парацетамол, анальгин в возрастных дозах. При развитии судорог назначают седуксен, оксибутират натрия, а при сердечной недостаточности – строфантин, дигоксин или дофамин. В случае развития периферических параличей показаны прозерин и препараты кальция. При наличии гиперкинезов назначаются циклодол, паркопан в возрастных дозах. Для первичной терапии назначают мидантан по 1-2 таблетки 3 раза в день. С этой же целью используют юмекс (селегилин) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4-5 нед. При неэффективности названных препаратов назначают небольшие дозы леводопы (70-80 мг в сутки). Иногда добавляют холинолитики (акинетон, норакин) из расчета 2-5 мг/кг. При неэффективности консервативной терапии паркинсонического синдрома используют стереотаксические операции.
Для предупреждения остаточных явлений первичного энцефалита проводится восстановительная терапия: массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, хвойные и сероводородные ванны, занятия с психотерапевтом.
Вторичные энцефалиты
Основу лечения коревого энцефалита составляет гормональная терапия. Используются предмизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (вне зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг. Назначают также десенсибилизирующие препараты – димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2-3 раза в день; проводится дегидратация. Для повышения устойчивости организма назначают большие дозы аскорбиновой кислоты – 900-1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге применяется пантогама, пиридитола, пирацетама (нопропила), глутаминовой кислоты в возрастных дозах 2-З раза в день в течение месяца. В остальном осуществляется патогенепческая терапия.
Лечение краснушного энцефалита в целом такое же, как и у других экзантемных энцефалитах. Проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; устраняется отек и набухание мозга дегидратацией, дезинтоксикацией. В остальном лечение проводится посиндромно.
В случае появления при АКДС-вакцинации любых симптомов, указывающих на вовлечение ЦНС, отменяются следующие вакцинации. При судорожных приступах проводится противосудорожная терапия. Если судороги повторяются, применяется активная комплексная терапия – противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая с обязательным включением кортикостероидных гормонов. Своевременность лечения обычно позволяют добиться успеха. При необходимости курсы лечения повторяют. Противосудорожная терапия продолжается длительно, не менее 3 лет после прекращения припадков. Ввиду возможности развития в дальнейшем эпилепсии данная группа детей находится под диспансерным наблюдением.
При коревом поствакцинальном энцефалите в случае возникновения судорог рекомендуется противосудорожная терапия препаратами в возрастных дозах, дегидратация, десенсибилизация. В остальных случаях проводится посиндромная терапия.
Энцефалит при антирабических прививках. Для данной формы заболевания наибольшее значение имеет десенсибилизирующая терапия. В остром периоде болезни назначаются антигистаминные препараты – димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, обычно под защитой антибиотиков применяют гормоны, чаще преднизолон 1-2 мг/кг, с одновременным назначением препаратов калия. В тяжелых случаях вводится внутривенно или внутримышечно гидрокортизон. Дегидратационная терапия включает лазикс, маннитол, гипотиазид, диакарб, сульфат магния, глицерин. Обязательно применяется витаминотерапия (комплекс витаминов В, аскорбиновая кислота). Для лечения и профилактики осложнений применяют антибиотики. Проводится симптоматическая терапия (противосудорожные средства) и восстановительное лечение.
Профилактика Энцефалита у детей:
Специфической профилактической терапии по всем группам энцефалита не существует, только для отдельных видов. Так, профилактика эпидемического энцефалита основывается на изолировании больного и дезинфекции его жилья, одежды и личных вещей. Большое значение имеет профилактика таких энцефалитов, как клещевого, комариного. Кроме неспецифической профилактики (защита себя от укусов насекомых при помощи плотной одежды для похода в лесные массивы, использование защитных средств, высокая обувь) при клещевом энцефалите проводятся предохранительные прививки. Не стоит самостоятельно удалять клеща, необходимо обратиться за медицинской помощью.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит у детей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Синдром Рейе у детей. Энцефалопатии
Синдром Рейе - тип энцефалопатии в настоящее время встречается редко; синдром характеризуется патоморфологическими признаками в виде жировой дегенерации внутренних органов (микровезикулярный стеатоз) и митохондриальными нарушениями, а также биохимическими признаками нарушения митохондриального метаболизма. Спорадический синдром Рейе может развиваться на фоне вируса гриппа типа В, при приеме аспирина, как идиосинкратическая гепатотоксическая реакция на вальпроевую кислоту у пациентов с вероятной генетической предрасположенностью и при болезни ямайской рвоты, вызванной токсином гипоглицин.
Рецидивирующее заболевание, подобное синдрому Рейе, встречается у детей с наследственным дефектом окисления жирных кислот, таких как дефицит трансмембранного переносчика карнитина, дефицит карнитинпальмитоилтрансферазы I и II, карнитинацилкарнитинтранслоказы, среднецепочной и длинноцепочной ацил-КоА-дегидрогеназы, множественной ацил-КоА-дегидрогеназы, длинноцепочной LЗ-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы или трифункционального протеина.
Эти заболевания проявляются в виде рецидивирующей гипогликемической и гипокетотической энцефалопатии и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Другие врожденные нарушения метаболизма, которые, вероятно, могут привести к развитию синдрома Рейе, включают дефицит ферментов цикла мочевины (например, орнитинтранскарбамилазы, карбамилфосфатсинтетазы) и некоторые органические ацидурии (например, глутаровая ацидурия I типа), дефицит ферментов дыхательной цепи и дефекты углеводного метаболизма (например, непереносимость фруктозы).
Энцефалопатии
ВИЧ-энцефалопатия. Энцефалопатия — тяжелое и частое проявление ВИЧ-инфекции у младенцев и детей. Симптомы неврологических нарушений у пациентов, внутриутробно зараженных ВИЧ-инфекцией, возможны в раннем младенческом возрасте, но могут быть отсрочены до 5-летнего возраста. Основные признаки ВИЧ-энцефалопатии включают остановку роста мозга, признаки задержки развития, появление таких неврологических симптомов, как мышечная слабость в сочетании с симптомами поражения пирамидных путей, атаксия, миоклонус, псевдобульбарный паралич и эпилептические приступы.
Острый диссеминированный энцефаломиелит - это монофазное, иммунно-опосредованное заболевание, развивающееся после вакцинации или инфекции (включая краснуху, корь, ветряную оспу, опоясывающий герпес, вирусный паротит, микоплазменную пневмонию или другие инфекционные заболевания верхних дыхательный путей). Клинические проявления заболевания включают летаргию, делирий, кому, эпилептические приступы, билатеральный оптический неврит, миелопатию и другие очаговые неврологические симптомы.
На МРТ в типичных случаях диссеминированные множественные очаги в виде отека, воспаления и демиелинизации в белом веществе, базальных ганглиях и стволе мозга, которые могут накапливать контрастный препарат (гадолиний) при проведении МРТ с контрастированием. Иногда выявляются геморрагические очаги поражения в белом веществе. В некоторых случаях эффективна гормональная терапия (кортикостероиды) или введение иммуноглобулина.
Ожоговая энцефалопатия. Энцефалопатия развивается примерно у 5 % детей с обширными (тяжелыми) ожогами в первые несколько недель госпитализации. К ожоговой энцефалопатии приводит не один этиологический фактор, а их комбинация, включая аноксию (вдыхание дыма, отравление моноксидом углерода, ларингоспазм), электролитные нарушения, бактериемию и сепсис, кортикальный венозный тромбоз, сопутствующую черепно-мозговую травму, отек мозга, побочные реакции на лекарственные препараты и эмоциональный дистресс.
Среди клинических проявлений ожоговой энцефалопатии чаще всего встречаются эпилептические приступы, возможны измененное состояние сознания, галлюцинации и кома. Лечение ожоговой энцефалопатии направлено на выявление причины, лежащей в основе заболевания, и медикаментозную коррекцию гипоксемии (гипоксии), специфических электролитных нарушений, отека мозга и эпилептических приступов. Прогноз в отношении полного восстановлений функций нервной системы в целом благоприятный, особенно если судороги служат основным признаком заболевания.
Гипертоническая энцефалопатия. Гипертоническая энцефалопатия наиболее часто ассоциируется с заболеваниями почек у детей, включая острый гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и почечную недостаточность. В некоторых случаях гипертоническая энцефалопатия служит первым проявлением лежащего в ее основе заболевания почек. Выраженная системная гипертензия служит причиной вазоконстрикции сосудов мозга, что приводит к повышению сосудистой проницаемости, вызывая очаги отека мозга и кровоизлияний.
Дебют может быть острым с судорог и комы, или начало заболевания малозаметное с постепенным появлением головной боли, сонливости и летаргии, тошноты и рвоты, нечеткости зрения, транзиторной кортикальной слепоты и гемипареза. При исследовании глазного дна у детей в некоторых случаях симптомы отсутствуют, в других — отек диска зрительного нерва и ретинальные кровоизлияния. Лечение направлено на нормализацию АД и достижение контроля над приступами с помощью адекватного подбора антиэпилептических препаратов.
Радиационная энцефалопатия. Несмотря на значительное улучшение качества техники для лучевой терапии заболеваний мозга и существенного снижения частоты серьезных побочных эффектов, радиационная энцефалопатия остается серьезным осложнением лучевой терапии. Острая радиационная энцефалопатия чаще развивается у пациентов молодого возраста, получающих большие суточные дозы радиационного облучения. Избыточное радиационное воздействие вызывает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к повышению сосудистой проницаемости, отеку мозга и многочисленным кровоизлияниям.
Ребенок может внезапно стать раздраженным и вялым с жалобой на головную боль, или возможны локальные неврологические симптомы и судороги. В некоторых случаях развивается гемипарез как следствие инфаркта, вызванного окклюзией церебральных сосудов. Гормональная терапия (кортикостероиды) часто эффективна для уменьшения отека мозга и способствует обратному развитию неврологических нарушений. Для поздней радиационной энцефалопатии характерны головная боль и медленно прогрессирующие локальные неврологические симптомы, включая гемипарез и судороги.
У некоторых детей с острым лимфолейкозом, получающим комбинированную терапию, интратекальное введение метотрексата и лучевую терапию на область головы, неврологические нарушения наблюдаются через несколько месяцев или лет после терапии; клинические проявления включают нарастающую летаргию, прогрессирующие когнитивные нарушения и деменцию, очаговые неврологические симптомы и судороги. На КТ кальцинаты в белом веществе, посмертное патоморфологическое исследование выявляет некротизирующую энцефалопатию. Это тяжелое осложнение при лечении лейкоза требует переоценки краниального радиационного облучения у пациентов детского возраста.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: