Энтероколит вирусный у ребенка

Обновлено: 18.04.2024

Инфекционный энтероколит - причины, признаки, лечение

Инфекционные колиты - группа острых и хронических воспалительных заболеваний толстой кишки с установленной причиной, что является основным моментом для дифференциальной диагностики с идиопатическими ВЗК. Клиническая картина может варьировать от острой самокупирующейся диареи до фульминантных токсических форм с возможным фатальным исходом.

Патогенез: энтеротоксические патогенные организмы не нарушают целостность слизистой, но вызывают секреторную диарею; энтероинвазивные патогенные организмы вызывают повреждение слизистой в комбинации с симптомами повышенной секреции и образованием язв. Иммуносупрессивные состояния (например, ВИЧ-инфекция) могут служить фоном, предрасполагающим к инфицированию специфическими патогенными микроорганизмами.

а) Эпидемиология. Точные сведения о заболеваемости отсутствуют, поскольку больные с легкими формами не обращаются за медицинской помощью. Локальные спорадические вспышки вызывают интерес средств массовой информации.

б) Симптомы инфекционного энтероколита:
• Общие симптомы острого/хронического энтероколита: диарея, слизь в стуле, императивные позывы, тенезмы, инконтиненция, кровотечение из прямой кишки, обусловленное определенными микроорганизмами.
• Возможные системные проявления: анорексия, дегидратация, изменения психического статуса, боли в животе, лихорадка.
• Осложнения: вздутие живота, токсический мегаколон, перфорация.

в) Дифференциальный диагноз:
• Идиопатические ВЗК (язвенный колит, болезнь Крона), микроскопический колит, коллагенозный колит, СРК, лучевой энтероколит/проктит, ишемический колит, диверсионный колит, эозинофильный колит, дивертикулит, колит, вызванный ЗППП (например, венерический лимфогранулематоз, гонорея), неинфекционные причины (лекарственные препараты, пищевая аллергия, целиакия).

д) Обследование при инфекционном энтероколите

Необходимый минимальный стандарт:
• Анамнез: характеристика симптомов, эндемичный район, факторы риска, недавние поездки, фоновая иммуносупрессия или ВИЧ-инфекция, одновременно заболевшие члены семьи, функция кишечника до начала заболевания и т.д.
• Клиническое обследование: общий вид, основные показатели, дегидратация, вздутие живота, локальная болезненность, перитонеальные симптомы, перистальтические шумы.
• Ригидная ректороманоскопия/фибросигмоидоскопия или колоноскопия: оценка распространенности/тяжести морфологических изменений => биопсия.
• Посев кала, яйца глист и паразиты, токсины С. difficile: выявление специфической инфекционной этиологии => положительные в 20% случаев.
• Экстренная госпитализация: обзорная рентгенография органов брюшной полости => исключение признаков перфорации или дилатации толстой кишки > 6 см (1,5 позвонка) для поперечно-ободочной кишки или >12 см для слепой кишки.

Дополнительные исследования (необязательные):
Лейкоциты в кале: при повреждении эпителия тест положительный.

а - Эндоскопическая картина геморрагического колита, вызванного воздействием веротоксина штамма кишечной палочки (Е. coli)
б-в - Эндоскопическая картина инфекционного колита: вирусного (а), вызванного Campylobacter jejuni (б)
г - Вирусный колит. Заметно множество мелких язв (типичные язвы указаны стрелками) на левой боковой стенке прямой кишки. При биопсии обнаружены вирусные включения в клетках. Клизма с барием, двойное контрастирование.

е) Классификация инфекционного энтероколита
• Хронический или острый.
• Специфический или идиопатический.
• Сегментарный колит или панколит.
• Энтероинвазивный или энтеротоксический.
• Нетоксический или токсический.

ж) Лечение без операции инфекционного энтероколита:
• Неспецифическое/симптоматическое лечение: регидратация, противодиарейные препараты, антибиотики эмпирически (хинолоны, метронидазол).
• Специфическое антипатогенное лечение: целенаправленная антибиотикотерапия.
• Выявление источника инфекции.

а - больной с амебиазом. Обнаружено множество маленьких афтозных язв. Вокруг и вдоль язв — бариевая взвесь.
Язвы окружены рентгенопрозрачным ободком (отек) (показано стрелками). Клизма с барием, двойное контрастирование
б - эндоскопическая картина острого амебиаза с множественными поверхностными геморрагическими язвами
в - хронический амебный колит. Слепая кишка воронкообразной формы, слизистая оболочка ее имеет зернистую структуру. Бариевая клизма.

з) Операция при инфекционном энтероколите

Показания:
• Жизнеугрожающие осложнения: фульминантный колит, токсическая дилатация, перфорация толстой кишки, массивное кровотечение.
• Отсутствие клинического ответа на лечение или ухудшение состояния в течение 3-5 дней лечения.

Хирургический подход:
• Колэктомия с концевой илеостомой (т.е. с сохранением прямой кишки, без тазовой диссекции).

и) Результаты лечения инфекционного энтероколита:
• Фульминантный/токсический колит (редко) => значительный уровень осложнений и летальности. Нетоксический колит => полное выздоровление.

к) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• После разрешения инфекции специального наблюдения не требуется.
• Носительство (например, Salmonella) в желчном пузыре => необходимость в холецистоэктомии?

а - обзорная рентгенограмма брюшной полости при остром цитомегаловирусном колите. Наблюдаются утолщение стенки толстой кишки (особенно поперечно-ободочной) и небольшое вздутие тонкой и толстой кишки.
б - цитомегаловирусный колит. Значительное утолщение стенки толстой кишки. Компьютерная томография.
в - картина тяжелого изъязвления, вызванного цитомегаловирусом. Колоноскопия.
г - цитомегаловирусный колит. Повреждение эпителия с уплощением клеток, отделением их от основной мембраны и реактивной гиперплазией (удлинением) желез, сопровождающейся умеренным стромальным воспалительным инфильтратом.
Биопсия слизистой оболочки
д - слизистая оболочка толстой кишки: видно характерное массивное расширение зараженных цитомегаловирусом эпителиальных клеток собственной пластинки.
В зараженных клетках присутствуют амфифильные внутриядерные и гранулярные цитоплазматические включения. Большое увеличение

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острый энтероколит – патология, характеризующаяся воспалительным поражением как тонкого, так и толстого кишечника, обусловленным инфекционными и неинфекционными причинами. В связи с большой площадью патологического процесса клиническая картина может быть весьма вариабельной и включать в себя болевой синдром, диспепсические явления (тошноту, многократную рвоту, расстройства стула, метеоризм), признаки интоксикации. Диагностика основана на результатах копрограммы, бактериологического посева кала, колоноскопии, ректороманоскопии, рентгенографии кишечника. Лечение осуществляется в условиях стационара и предполагает проведение дезинтоксикации, введение спазмолитиков и антибиотиков, соблюдение диеты.

Общие сведения

Острый энтероколит – одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта, в равной степени поражающее и детей, и взрослых. Патологический процесс при остром энтероколите обычно неглубокий (не проникает глубже слизистой оболочки), но очень обширный – затрагивает не только весь кишечник, но чаще всего и желудок (гастроэнтероколит). Пусковым механизмом этого заболевания обычно является повреждение слизистой оболочки кишечника с развитием бурного воспалительного процесса, характеризующегося обильной потерей жидкости и электролитов. Выраженное обезвоживание, токсемия и дисбактериоз приводят к еще большему повреждению слизистой оболочки, замыкая порочный круг. Клиническая классификация энтероколита основана на его этиологических факторах.

Причины острого энтероколита

Все острые энтероколиты подразделяют на инфекционные и неинфекционные. Острый энтероколит инфекционной природы может быть вызван паразитами (гельминты, амебы, трихомонады), бактериями (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион, стафилококк). Развитие острого инфекционного энтероколита обычно обусловлено нарушением санитарно-противоэпидемического режима: плохим мытьем рук, овощей и фруктов; употреблением некачественных продуктов; использованием воды из ненадежных источников. Учитывая инфекционную природу заболевания, острый энтероколит может быть заразен. Если пациент с острым энтероколитом не обратится вовремя к врачу, либо лечение будет проведено ненадлежащим образом, заболевание может перейти в бактерионосительство или хроническую форму. Помимо уточнения этиологии, выделяют также специфический и неспецифический инфекционный острый энтероколит. Специфический энтероколит вызывается перечисленными выше возбудителями, а неспецифический обусловлен дисбактериозом (Clostridium), развившимся на фоне антибиотикотерапии (псевдомембранозный колит).

Острый неинфекционный энтероколит не является заразным заболеванием и обусловлен повышенной чувствительностью кишечника к токсическим и другим раздражающим веществам. Выделяют несколько видов острых энтероколитов неинфекционной этиологии:

токсический (при алкоголизме, постоянном приеме некоторых медикаментов, работе с ядами и тяжелыми металлами);
алиментарный (на фоне приема слишком жирной, пряной и острой еды; злоупотребления продуктами, богатыми клетчаткой; нарушений приготовления пищи);
механический (обусловлен хронической кишечной непроходимостью, сужением кишечника из-за рубцов и опухолей, запорами);
аллергический (обычно связан с другой аллергической патологией – бронхиальной астмой, поллинозами);
ишемический (некротический энтероколит новорожденных, у взрослых возникает на фоне тромбоза мезентериальных сосудов и травм живота).

Симптомы острого энтероколита

Клиническая картина острого энтероколита во многом зависит от его причин. Наиболее частыми признаками заболевания являются интенсивные схваткообразные боли в животе без четкой локализации, диарея (жидкий стул с примесью слизи и непереваренных комочков пищи, крови), тошнота и многократная рвота кислотой и желчью, явления интоксикации (лихорадка, головная боль, головокружение, боли в мышцах и суставах).

Начало острого энтероколита обычно внезапное, связано с болями в животе, диареей и рвотой. Из-за интенсивной потери жидкости с рвотой и поносом развивается обезвоживание, внутренние органы страдают от гипоксии. Это приводит к выраженной токсемии, токсины попадают с током крови в кишечник и еще больше повреждают слизистую оболочку. Из-за вторичного токсического поражения тонкого и толстого кишечника процесс усугубляется, явления интоксикации нарастают. Именно из-за этого острый энтероколит является очень опасным заболеванием – без своевременного лечения отмечается тяжелое повреждение внутренних органов.

При осмотре пациент с острым энтероколитом имеет страдальческий вид, черты лица заострены из-за обезвоживания, кожа и слизистые сухие. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, урчит при пальпации. Количество мочи может быть снижено (олигурия).

Диагностика острого энтероколита

Обычно у опытного гастроэнтеролога не возникает затруднений в постановке правильного диагноза: для острого энтероколита характерно сочетание болей в животе, рвоты, диареи и явлений интоксикации. Для подтверждения диагноза может потребоваться ряд лабораторных исследований: паразитологических (соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов), бактериологических (анализ кала на дисбактериоз, бактериологическое исследование кала, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам).

Повторная консультация гастроэнтеролога после установления причины острого энтероколита необходима для назначения инструментальных исследований: обзорная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости дают возможность выявить спазмированные участки тонкой или толстой кишки, повышенный метеоризм кишечника, дефекты наполнения. Рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику нужна для дифференциальной диагностики с острой хирургической патологией.

Консультация врача-эндоскописта требуется для проведения ректороманоскопии и колоноскопии. При остром энтероколите в толстом кишечнике визуализируются изъязвления, скопления слизи и гноя, источники кровотечения в местах некроза кишечной стенки.

Лечение острого энтероколита

Медикаментозное лечение заключается в назначении спазмолитиков, антибиотиков и препаратов для восстановления микрофлоры кишечника. Если причина острого энтероколита точно известна, терапия должна быть этиотропной (антибактериальные препараты не назначаются без необходимости, могут потребоваться антипаразитарные средства и т. д.).

В качестве симптоматического лечения применяются ферментные препараты, средства для нормализации моторики кишечника. Для промывания желудка и кишечника рекомендуют использовать отвары трав (ромашки, календулы и др.). При выраженной диарее помогут отвар коры дуба, черемухи и зверобоя в виде чая. Облепиховое масло, принятое внутрь, способствует заживлению слизистой оболочки кишечника.

Диета при остром энтероколите зависит от уровня поражения (преимущественно тонкой или толстой кишки), характера патологических процессов в кишечнике, вида диспепсических расстройств. При поражении тонкого кишечника в диету следует включить больше белка, витаминов и микроэлементов. При гнилостных процессах в кишечнике белок, наоборот, исключают, как и клетчатку, кисломолочные продукты. Если преобладают бродильные процессы, необходимо отказаться от ржаного хлеба, молока, большого количества сладкого, капусты и бобовых.

Прогноз и профилактика острого энтероколита

Профилактика острого энтероколита заключается в соблюдении правил личной гигиены и приготовления пищи, рациональном питании, своевременном лечении кишечных инфекций, ответственном подходе к приему различных медикаментов. Прогноз при остром энтероколите благоприятный, однако, отсутствие правильного лечения или преждевременное его окончание могут приводить к развитию осложнений, бактерионосительства, хронических форм заболевания.

Ротавирусный энтерит - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного энтерита:

Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Вирион икосаэдрической формы, диаметром 65 - 75 нм. Капсид двухслойный, построен по кубоидальному типу. Содержат РНК.

Эпидемиология.
Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90%, более старших детей, в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаше выявлялся ротавирус серотипа 1.

Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет, как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом.

На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Обнаружены перекрестные антигенные связи между ротавирусами человека, обезьян и телят, однако эпидемиологическое значение вирусов животных не установлено.

Ротавирусы обнаруживаются в воде рек, озер, морей, в подземных водах. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 недель (чаще 7-8 дней от начала болезни).

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - водный, пищевой, бытовой. Возможность реализации воздушно-капельного или воздушно-пылевого путей передачи носит предположительный характер.

В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного энтерита:

Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

Патоморфологическая картина.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.

Иммунитет.
В большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы Ротавирусного энтерита:

Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 часа от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9° С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту.

При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%), она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения.
Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика Ротавирусного энтерита:

Диагноз и дифференциальный диагноз.
При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение Ротавирусного энтерита:

Неотъемлемой составной частью терапии ротавирусного энтерита должны быть:
1. Режим, диета (с ограничениями в зависимости от уровня и выраженности симптомов поражения ЖК тракта).
2. Патогенетическая терапия, основанная на представлениях о механизме развития диареи.
Целью последней является восстановление потерь жидкости и электролитов: регидратация, проводимая в режиме оральной (глюкозо-олевые растворы: регидрон, цитроглюкосолан, оралит и др.) или инфузионной (при II и III степени обезвоживания). Расчет объема и характер растворов для внутривенной регидратации проводится с учетом возраста пациента и степени обезвоживания (5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и др.).
3. Широкое использование энтеросорбентов (активированный уголя, неосмектина, энтеросгеля и др.), ферментных препаратов (креона, панкреатина, мезима-форте, дигестала, панзинорма).

Все это лечение должно проходить на фоне строгой диеты, основу которой составляют кисломолочные продукты, жидкие каши на воде, белые сухари и крепкий несладкий чай. Исключить же следует цельное молоко, темный хлеб, сахар, сырые фрукты и овощи.

Профилактика Ротавирусного энтерита:

Профилактика ротавирусной инфекции заключается в соблюдении мер личной гигиены и изолировании больного во время болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный энтерит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Стафилококковый энтероколит у детей. Кишечная коли-инфекция

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный — К с подгруппами А и В и жгутиковый — В).

Кишечная коли-инфекция — болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.

Возможна аутоинфекция, самозаражение. Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности — сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.

В патогенезе заболевания придают большое значение дисбактериозу. В эксперименте отмечают, что при нарушении нормальной флоры кишечника нарушается барьерная функция кишечной стенки. Энтеропатогенные бактерии проникают в стенку по межклеточным промежуткам и через микрососуды в кровь. Е. coli не способны к внутриклеточному паразитированию. Характерные проявления болезни вызывает энтеротоксин. Возникает токсемия с общим токсикозом, резким поражением капилляров и нервной системы.

Читайте также: