Энзоотический гепатит рогатого скота

Обновлено: 23.04.2024

Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.

— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.

Домашние животноводство

Научный подход

НАВИГАЦИЯ: Главная Малоизвестные заразные болезн ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ HEPATITIS ENZOOTICA BOVUM

ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ HEPATITIS ENZOOTICA BOVUM

(Энзоотический гепатит рогатого скота; Rift Valley Fiver- англ.; Fievre de la Vallee du Rift - франц.; Rifttalfieber - нем.; Fiebre del Vallea de Rift - ucn.)

Лихорадка долины Рифт - зоонозное, преимущественно остро протекающее вирусное заболевание рогатого скота, передающееся членистоногими и характеризующееся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью ягнят и телят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. К болезни восприимчивы также грызуны, обезьяны и человек.

Возбудитель - несгруппированный арбовирус (Easterday, 1955). Вирусную природу болезни первыми доказали в 1931 г. Доб-ней и Гудзон (Daubney, Hudson). Они выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость через фильтры Шам-берлана № 11 и № 13 и воспроизвели болезнь на овцах и телятах. При проведении исследований ученые сами тяжело переболели лихорадочным заболеванием. Работавший с ними врач Гарнхэм (Carnham, 1931) воспроизвел болезнь на добровольцах, заразив их вируссодержащим фильтратом, и доказал тем самым зоонозный характер лихорадки долины Рифт.

По данным различных исследователей, размеры возбудителя лихорадки Рифт варьируют. Брум и Финдлей (Broom, Findlay, 1932) сообщили, что величина вируса, определенная посредством фильтрации через градоколовые мембраны Эльфорта, соответствует 23-25 ммк. По данным электронномикроскопических исследований, размер вирионов достигает 60-75 ммк (Levitt, Naude, Polen, 1963). Найд с соавторами (1954) установили различие в размерах двух штаммов вируса, отличающихся друг от друга по тропизму. Пантропный штамм, выделенный от мышей через 24-48 часов после перитонеального заражения, имел размер 49,7 ммк. Нейротроп-ный штамм, прошедший 106 интрацеребральных пассажей на мышатах, 15 в куриных эмбрионах и 9 пассажей снова на мышатах, имел частицы двух размеров - 30,9 и 51,9 ммк.

Устойчивость. Цитратная кровь больных животных, содержащая вирус лихорадки долины Рифт, при температуре 4-5° сохраняет вирулентность не менее шести месяцев, а при комнатной температуре - не более недели. Годами вирус сохраняется вирулентным при температуре минус 70° или в лиофилизированном состоянии при добавлении в качестве стабилизатора 5% пептона, 5% лактозы или сахарозы и хранении при 4°. Кислая и щелочная среда действует на вирус губительно. Оптимальным рН является 6,9-7,3. Консервирование вируссодержащих препаратов в оксал-карболглицерине позволяет долго сохранять их в активном состоянии.

Эфир, хлороформ и дезоксихолат натрия быстро инактивируют возбудитель лихорадки. Он также чувствителен к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду.

Обычные дезинфицирующие вещества: 5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол и хлорсодержащие препараты убивают вирус.

Культивирование. Наиболее легко вирус удается культивировать в организме 1-3-дневных мышат. При церебральном, перитонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах (Ю-6-Ю-10 LD50). Сроки гибели мышат и накопление в органах вируса находятся в прямой зависимости от заражающей дозы. Установлена связь между концентрацией возбудителя в той или иной ткани и методом его серийного пассирования. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно (Mims, 1956, 1957; Эстсрдей и др., 1963).

Пассировать вирус можно в 2-3-дневных куриных эмбрионах, заражая их в желточный мешок. Другой возраст куриных эмбрионов и метод заражения менее пригодны для культивирования вируса (Kaschula, 1953; Matumoto et al., 1959).

Помимо мышей и куриных эмбрионов, вирус хорошо размножается в первично трипсинизированных культурах клеток: фибробластах куриных эмбрионов, почках ягнят, коз, обезьян, хомячков и тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс. Размножение вируса в клетках перечисленных культур сопровождается их деструкцией (Coakley, 1963, 1965; Hess et al., 1963; Hopps et al., 1963; Wittmann, 1968).

Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре ткани по ци-топатическому действию, бляшкообразованию и церебральной патогенности, оказалось неравноценным. Наиболее чувствительным является церебральный метод заражения 1-3-дневных мышат. Титр вируса в этом случае был выше на 1,5- 2 lg (Klein et al., 1970; Walker et al., 1969; Johnson et al., 1969).

При изучении влияния различных доз вируса на накопление его в культуре ткани установлено, что наиболее оптимальной дозой является 2,5 LD50 на клетку (Orlando et al, 1967).

Установлено, что вирус обладает гемагглютинирующим свойством (Mims, Mason. 1956; Виттман, 1968).

Антигенных вариантов среди штаммов вируса лихорадки долины Рифт не описано.

Штаммы возбудителя различаются между собой по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования.

Клайн с соавт. (1970) доказали возможность концентрирования вируса методом осаждения сульфатом аммония, сульфатом натрия, алюминия и этанолом.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, крысы, мыши, хорьки, обезьяны и люди. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но летальность выше среди молодняка. Более легкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период при вы-пасании животных на высоких пастбищах с большим скоплением комаров количество больных животных увеличивается.

Виллиамс с сотр. (Williams et al., 1960) выделили вирус лихорадки долины Рифт от комаров-Mansonia fuscopennata и Mansonia africana, а Эстердей с сотр. (1962) перевивали болезнь от ягнят к ягнятам через комаров Aedes degipti и Aedes triseratus.

По мнению Кокернот с соавт. (Kokernot et al., 1956), перелетные птицы также могут быть переносчиками вируса.

Таким образом, источником инфекции в естественных условиях служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Последние, очевидно, служат резервуаром вируса в межэпизоотический период.

Появление болезни среди домашнего скота, как правило, совпадает с массовой выплодкой комаров. В Кении во время одной из вспышек погибло 1200 овец и 3500 ягнят (Skott et al., 1956), в Южно-Африканском Союзе- 100 тыс. овец и крупного рогатого скота (Schulz, 1951).

Патогенез. Вирус проникает в организм после укуса членистоногими. Током крови он разносится по организму, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь, и обсеменяет весь организм.

Размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры. Погибают животные вследствие сильной интоксикации, из-за нарушения барьерных функций печени.

Симптоматика. Инкубационный период чаще продолжается 24- 72 часа. Болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных. В естественных условиях новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь. Среди ягнят и козлят летальность достигает 95%, среди овец и коз--20-30%. У новорожденных ягнят и козлят инфекция протекает сверхостро. Больные животные быстро впадают в коматозное состояние и погибают. В экспериментальных условиях ягнята гибнут через 24-36 часов после появления первых признаков болезни (Эстердей и др., 1962).

У ягнят, козлят и небольшого числа овец можно наблюдать острое течение болезни. Видимые слизистые оболочки постепенно бледнеют, развивается понос, в фекалиях появляются значительные примеси крови.

Смерть наступает через 24-48 часов после первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 часов перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют и погибают в 20-30% случаев.

У старых овец, коз и телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. Беременные животные абортируют. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность обычно не превышает 20%.

Экспериментально установлено, что через 48 часов после пери-тонеального заражения у овец быстро повышается температура тела до 41°. К 3-5-му дню лихорадочные явления исчезают. При осложнениях высокая температура может удерживаться дольше и иметь двуволновый характер (Эстердей и др., 1962).

У крупного рогатого скота болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерно также обильное слюнотечение и дисгалактия. В период 1956-1957 гг. в Южной Родезии вирус лихорадки долины Рифт вызвал массовые аборты крупного рогатого скота (Shone et al., 1958).

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз сравнительно постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. По мере развития болезни некротические участки могут сливаться и печень приобретает серо-белый цвет.

При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, а также множественные кровоизлияния на селезенке, почках, лимфатических узлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и крупного рогатого скота патологоанатомические изменения обычно мало заметны или отсутствуют (Эстердей и др., 1962).

Гистологические изменения характеризуются дегенеративными изменениями клеток печени и инфильтрацией их дегенерированными многоядерными лейкоцитами и гистиоцитами. Эстердей с соавт. (1962) при экспериментальном заражении ягнят уже через 12-24 часа после введения вируса наблюдали характерные скопления лейкоцитов в венозных синусах, а через 24- 36 часов участки некроза паренхиматозных клеток. В это же время происходит образование внутриядерных включений ацидофильного характера, их формирование совпадает с распадом хроматина и разрушением ядерной мембраны.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования.

При постановке диагноза необходимо исключить сальмонеллез, болезнь Найроби и катаральную лихорадку овец.

Для лихорадки долины Рифт характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец и коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Селезенка, как правило, не увеличена.

Точный Диагноз ставят на основании выделения вируса у зараженных 1-3-дневных мышат или определением нарастания титра антител в сыворотках больных животных.

Для исследования на наличие вируса берут кровь в количестве 5-10 мл от больных животных с клиническим диагнозом лихорадки долины Рифт, обязательно в первые 10-26-40 часов после повышения температуры. От погибших животных берут кусочки печени размером 2X2 см. Кровь для исследований на наличие антител от переболевших животных берут через 12, 20, 30 дней после начала заболевания. Перечисленные патологические материалы перевозят в термосе со льдом.

Для выделения вируса используют сыворотку крови больных животных, разведенную 1 :5 физиологическим раствором (рН 7,2- 7,4), содержащую в 1 мл 700 ЕД пенициллина, 50 ЕД стрептомицина и по 25ЕД тетрациклина и полимиксина, или 10%-ную суспензию (в указанном выше растворе) печени погибших ягнят. Перечисленный материал вводят мышатам в мозг в объеме 0,01 мл или пери-тонеально в объеме 0,1 мл.

При наличии вируса мышата погибают на 2-4-й день после инфицирования. У перитонеально зараженных мышат при вскрытии можно обнаружить характерные изменения печени - увеличение и некроз.

Мозг и печень погибших мышей используют для приготовления антигенов для постановки РСК, РН, РГА, РТГА и РДП (Weiss, 1956; Миме и Мезон, 1956). Реакцию связывания комплемента можно ставить, используя в качестве антигена 5%-ную суспензию печени, предназначенную для выделения вируса.

Идентификацию выделенных штаммов проводят в РСК, РН или РТГА. Если выделенный вирус взаимодействует со специфической сывороткой, его определяют как возбудитель лихорадки долины Рифт.

Эстердей и др. (1962), а затем Пини с соавт. (1970) экспериментально доказали эффективность метода флуоресцирующих антител для быстрого обнаружения возбудителя в срезах или отпечатках печени и почек овец и мышей, погибших от лихорадки долины Рифт, а также в культурах клеток, инфицированных вируссодержа-щими суспензиями указанных органов.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Применение серотерапии малоэффективно.

Иммунитет. Установлено, что животные, естественно переболевшее лихорадкой долины Рифт, вторично не заболевают.

В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (Виттманн, 1968).

Для иммунизации овец против лихорадки долины Рифт применяют биологические препараты, содержащие живой или инактиви-рованный вирус.

Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом лихорадки долины Рифт. Для этого готовят 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (Виттманн, 1968).

Для приготовления живой вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса лихорадки долины Рифт, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, изготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и сообщает привитым животным напряженный иммунитет длительностью около одного года.

Делаются попытки выращивания вируса в монослоях и суспензиях клеток тканей для получения живых аттенуированных вакцин (Walner et al., 1969).

До разработки эффективных вакцин в качестве специфического лечебного и профилактического препарата использовали гипериммунные сыворотки или сыворотки переболевших животных. (Stefanopoulo, Nagano, 1938), однако эти препараты оказались малоэффективны.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики болезни служит своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по этой инфекции местности. Всех больных животных рекомендуется немедленно изолировать и уничтожить.

Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики, позволяющие обезопасить себя от заражения. Перед вскрытием трупов следует надеть на лицо маску, а на руки перчатки. Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.

У человека болезнь протекает в виде двухволновой лихорадки. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней, после чего внезапно повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, сильные головные и мышечные боли, а иногда светобоязнь и носовое кровотечение (Haagen, 1963).

_{Дорофеев К. А. Туляремия. - В кн.: Болезни овец. М., 1963.}

_{Серов М. Ф. Вирус лихорадки долины Рифт.- В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. Под ред. В. И. Сюрина. М„ 1966.}

_{С о с о в Р. Ф. Лихорадка долины Рифт. - В кн.: Малоизвестные болезниЦ Под ред. Ф. М. Орлова. М., 1958.}

_{Coco в Р. Ф. Лихорадка долины Рифт. - В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963.}

_{Тейлер М. Лихорадка долины Рифт. - В кн.: Вирусные и риккетсиозные инфекции человека. М., 1955.}

_{Concentration of Rift Valley fever and Chickungunija viruses by precipitation. By Klein R, Mahlandt В., Cochey R., Lincoln R. - Appl. Microbiol. 1970, v. 20, № 3.}

_{Evaluation of factors related to growth of Rift Valley fever virus in suspended cell cultures. By J. Walker, R. Carten et al. - Appl. Microbiol., 1969, v. 17. № 5.}

_{H ah on N. Immunofluorescent cellcounting assay of Rift Valley fever virus Amer. J. Vet. Res., 1969, v. 30, № 6.}

_{Johnson R., Orlando M., Patrick W. Growth of Rift Valley lever virus in human diploid (Wi-38) cells.- Amer. J. Vet. Res., 1969, v. 30, № 3.}

_{О г 1 a n d о M., De LauterR., Riley J. Effect of virus input multiplicity and tissue cell concentration on growth of Rifl Valley fever virus. - Appl. Micro-bio. 1967, v. 15, № 3.}

_{Pini A., Lund L, D a v i e s F. Detection of Rift Valley fever virus by the fluorescent antibody tecnique in organs of experimentelly infected animals. - Res. vet. Sci., 1970, v. 11, № 1.}

_{Relationship between plaque assay and the mouse assay for titrating Rift Valley fever virus. By Klein F., Mahlandt В., E у 1 e r S., L i n с о 1 n R.-Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1970, v. 134, № 4.}

_{Wittmann W. Das Rifttalfieben. - In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Band 111 2. Spez Teil 2. Jena, 1968, S. 1117-1145.}

ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ STERILITAS EPIZOOTICA BOVUM (Инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикаль.

ЭПЕРИТРОЗООНОЗ ОВЕЦ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM Эперитрозооноз - кровопаразитарная болезнь овец, характеризующаяся по.

ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ENCEPHALOMYELITIS SCHOTLANDIENSIS OVIUM Шотландский энцефаломиелит, или вертячка.

ЧУМА ВЕРБЛЮДОВ PESTIS CAMELORUM Чума верблюдов - остро протекающая инфекционная, зооноз-ная болезнь, возбудителем.

ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS Токсоплазмоз - протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и чело.

энзооти́ческий гепати́т рога́того скота́ (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротическими поражениями печени, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён в странах Восточной, Южной и Экваториальной Африки, причиняет большой экономический ущерб, вызывая массовую гибель молодняка и аборты у взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с. РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 2352 нм. Вирус культивируется на 23-дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатический эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4°C сохраняется до 8 месяцев.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Крупный рогатый скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механический перенос возбудителя другими кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 14 суток. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без каких-либо клинических признаков, летальность до 95100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение температуры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 23 суток после появления клинических признаков; летальность достигает 2030%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и крупного рогатого скота. Болезнь длится нескольколько суток и характеризуется повышением температуры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10%. Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные мелкие некротические очаги в печени, отмечают явления геморрагического гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями, которые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец включений, серологической реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротического гепатита бактериальной этиологии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с. пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые.

Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицированным материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается несколько суток и заканчивается выздоровлением.

Литература:
Лихорадка долины Рифт, в кн. Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ РОГАТОГО СКОТА , лихорадка долины Рифт, вирусная природноочаговая болезнь; характеризуется некротич. поражениями печени, лихорадкой, геморрагия, диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Болеют овцы, козы, кр. рог. скот, верблюды. Носители вируса — грызуны. Переносчики вируса от больных ж-ных (в т. ч. от грызунов) к здоровым — комары, москиты, иксодовые клещи и, возможно, мокрецы. Переболевшие ж-ные приобретают длит. иммунитет. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями. Лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных ж-ных, вакцинация, борьба с переносчиками вируса. Человек может заразиться Э. г. р. с. от больных ж-ных.

Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь. — М.: Советская энциклопедия . Главный редактор: В. К. Месяц . 1989 .

Смотреть что такое "ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ РОГАТОГО СКОТА" в других словарях:

энзоотический гепатит рогатого скота — (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротическими поражениями печени, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён в странах Восточной, Южной и… … Ветеринарный энциклопедический словарь

энзоотический гепатит рогатого скота — энзоотический гепатит рогатого скота, лихорадка долины Рифт, вирусная природноочаговая болезнь; характеризуется некротическими поражениями печени, лихорадкой, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Болеют овцы, козы, крупный… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Диагностика важнейших инфекционных болезней крупного рогатого скота, овец и коз — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ — то же, что энзоотический гепатит рогатого скота … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

БУНЬЯВИРУСЫ — (Bunyaviridae), сем. вирусов, состоящее из одноимённого рода и многих др. вирусов, примыкающих к сем. по морфология, и др. свойствам. Б. содержат однонитчатую РНК с 3 линейными сегментами и циркулярной структурой рибонуклеопротеида. Мол. масса… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ — лихорадка долины рифт, то же, что энзоотический гепатит рогатого скота … Ветеринарный энциклопедический словарь

лихорадка долины рифт — лихорадка долины рифт, то же, что энзоотический гепатит рогатого скота … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Распространение некоторых инфекционных болезней животных по континентам — (данные ФАО ВОЗ МЭБ, 1979)* Болезнь Европа Азия Африка Америка Австралия и Океания Северная Центральная и Южная Ящур + + + + Чума крупного рогатого скота + + Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота + + … Ветеринарный энциклопедический словарь

Египет (государство на Бл. Востоке) — Египет, Арабская республика Египет, АРЕ (Гумхурия Миср аль Арабия). I. Общие сведения E. ‒ государство на Ближнем Востоке, занимает северо восточная часть Африки и Синайский полуостров в Азии. Граничит на З. с Ливией, на Ю. с Суданом, на С. В. с… … Большая советская энциклопедия

Египет — I Египет (Древний древнее государство в нижнем течении р. Нил, в северо восточной Африке. Исторический очерк. Заселение территории Е. восходит к эпохе палеолита. В 10 6 м тыс. до н. э., когда климат был более влажным,… … Большая советская энциклопедия

энзооти́ческий гепати́т рога́того скота́, лихорадка долины Рифт, вирусная природноочаговая болезнь; характеризуется некротическими поражениями печени, лихорадкой, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды. Носители вируса грызуны. Переносчики вируса от больных животных (в том числе от грызунов) к здоровым комары, москиты, иксодовые клещи и, возможно, мокрецы. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями. Лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, вакцинация, борьба с переносчиками вируса.

Человек может заразиться Э. г. р. с. от больных животных.

Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь. - М.: Большая Российская энциклопедия . В. К. Месяц (главный редактор) и др. . 1998 .

Смотреть что такое "энзоотический гепатит рогатого скота" в других словарях:

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ РОГАТОГО СКОТА — лихорадка долины Рифт, вирусная природноочаговая болезнь; характеризуется некротич. поражениями печени, лихорадкой, геморрагия, диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Болеют овцы, козы, кр. рог. скот, верблюды. Носители вируса грызуны. Переносчики … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Лихорадка долины Рифт (энзоотический гепатит рогатого скота; Febris vallis Rift, Hepatitis enzootica — лат., Rift valley fever — англ.) - преимущественно остропротекающая вирусная болезнь, передающаяся переносчиками и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой летальностью ягнят и телят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. К ней восприимчивы также грызуны, обезьяны и человек.

Возбудитель. Болезнь вызывается вирусом, относящимся к семейству буньявирусов. По данным различных исследователей, размеры возбудителя варьируют. Так, определенные посредством фильтрации через градоколовые мембраны Эльфорда, они соответствуют 23—25 нм, а согласно электронно-микроскопическим исследованиям достигают 60—75 нм. Найд с соавт. (1954) установили различие в размерах штаммов вируса, отличающихся друг от друга по тропизму. Пантропный штамм, выделенный от мышей через 24—48 ч после перитонеального заражения, имел размер 49,7 нм. Нейротропный штамм, прошедший 106 интрацеребральных пассажей на мышатах, 15 — в куриных эмбрионах и 9 пассажей снова на мышатах, достигал размеров 30,9 и 51,9 нм (F. A. Murphy et al., 1973).
Цитратная кровь больных животных, содержащая вирус лихорадки долины Рифт, при температуре плюс 4—5°С сохраняет вирулентность не более недели. Вирулентность вируса при температуре — 70 °С или в лиофилизированном состоянии при добавлении в качестве стабилизатора 5%-ного пептона, 5%-ной лактозы или сахарозы и хранении при 4°С сохраняется в течение нескольких лет.

Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно. Оптимальным рН является 6,9—7,3. Консервирование вируссодержащих препаратов в оксалкарболглицерине позволяет долгое время сохранять активность возбудителя.
Эфир, хлороформ и дезоксихолат натрия быстро инактивируют возбудитель лихорадки. Он также чувствителен к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду. Обычные дезинфицирующие вещества: 5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол и хлорсодержащие препараты надежно обезвреживают вирус.
Наиболее легко вирус удается культивировать заражением 1—3-дневных мышат. При церебральном, перитонеальном и внутривенном заражении он накапливается в высоких титрах. Сроки гибели мышат и накопление в органах вируса зависят от заражающей дозы. Установлена связь между концентрацией возбудителя в той или иной ткани и методом его серийного пассирования. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно (В. С. Easterday, 1961).

Пассировать вирус можно в 2—3-дневных куриных эмбрионах, заражая в желточный мешок. Другой возраст куриных эмбрионов и метод заражения менее пригодны для культивирования вируса. Кроме мышей и куриных эмбрионов, вирус хорошо размножается в организме золотистых хомячков, а также в первично-трипсинизированных культурах клеток: фибробластах куриных эмбрионов, почках ягнят, коз, обезьян, хомячков и тестикулярной ткани ягнят, а также клетках саркомы мышей и крыс. Размножение вируса в клетках перечисленных культур сопровождается их деструкцией.
Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре ткани, по цитопатическому действию, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствительным является церебральный метод заражения 1 —3-дневных мышат, титр вируса в этом случае был постоянно выше на 1,5—2 Ig.
При изучении влияния множественности заражения на накопление вируса лихорадки долины Рифт в культуре ткани было показано, что наиболее оптимальной дозой является 2,5 ЛД5о на клетку (В. С. Easterday, 1965). Установлено, что вирус обладает гемагглютинирующим свойством. Антигенных вариантов среди штаммов вируса не описано. Различаются они по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования. F. Klein et al. (1970) доказали возможность концентрирования вируса методом осаждения сульфатом аммония, сульфатом натрия, алюминия и этанолом.

Зпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы, мыши, хорьки, обезьяны и люди. Заболевают животные независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Болезнь проявляется сезонно с максимумом подъема в дождливый период времени при выпасании животных на высокогорных участках с большим скоплением комаров. Возбудитель непосредственно не передается от больного животного к здоровому через молоко.

Экспериментально доказано, что по крайней мере 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes являются переносчиками и основными хранителями возбудителя лихорадки долины Рифт в природе. Смитбурн с соавт. передавали вирус болезни с помощью комаров Eretmapodites chrysogaster от мышей к овце, от овцы к овце, от овцы к мышам, от мыши к мыши. В дальнейшем было установлено, что возбудителя могут распространять и другие виды членистоногих. Вирус лихорадки выделен также от комаров Маnsonia fuscopennata и Mansonia africana. Эстердей с сотр. (1962) передавали болезнь от ягнят к ягнятам через комаров Aedes aegypti. Птицы также могут являться переносчиками вируса. В исследованиях F. Davies, P. Addy (1979) в 11 из 171 сыворотки, полученной от диких птиц, отловленных в лесах Уганды, были обнаружены нейтрализующие антитела.

Таким образом, источником возбудителя инфекции в естественных условиях являются больные дикие и домашние животные, обезьяны, человек, членистоногие (служат резервуаром вируса в межэпизоотический период). Болезнь среди домашнего скота, как правило, появляется в период массовой выплодки комаров, охватывая за 2—3 недели большое количество животных. В Кении во время одной из вспышек болезни погибло 1200 овец и 3500 ягнят, а в Южно-Африканской Республике—100 тыс. овец и крупного рогатого скота (К. Weiss, 1957).

Патогенез. Вирус проникает в организм в результате укуса инфицированными членистоногими, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь и обсеменяет весь организм. Однако размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры.

Животные погибают в результате сильной интоксикации из-за нарушения барьерных функций печени.

Клинические признаки. Инкубационный период в большинстве случаев 24—72 ч. Болезнь протекает по-разному в зависимости от возраста и вида животных. В естественных условиях новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь. Для ягнят и козлят летальность достигает 100%, овец, коз — 50 %. У новорожденных ягнят и козлят инфекция протекает сверхостро. Больные животные быстро впадают в коматозное состояние и погибают. В экспериментальных условиях ягнята гибнут через 24—36 ч после появления первых признаков болезни (A. Provost, 1980).

У ягнят, козлят и небольшого процента овец наблюдается и острое течение болезни. Видимые слизистые оболочки постепенно бледнеют, появляется понос, в фекалиях значительные примеси крови. Смерть наступает через 24—48 ч после первых признаков болезни. У некоторых животных за 12—20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют и погибают в 20—50% случаев.

Подострое течение болезни у старых овец, коз и телят чаще наблюдают. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, наблюдаются кровянистые выделения на слизистой оболочке носа. Беременные животные абортируют. Нередко после абортов появляются осложнения в виде септических метритов и периметритов. Летальность не превышает 20%.

Экспериментально установлено, что через 48 ч после интраперитонеального заражения овец начинается быстрый подъем температуры до 41°С. К 3—5-му дню лихорадочные явления проходят. При осложнениях температурная реакция может сохраняться значительно дольше с периодами подъема и снижения.
Крупный рогатый скот чаще всего переносит инфекцию бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос с резким запахом. Характерным также является обильное слюнотечение и дисгалактия. В период 1956—1957 гг. в Зимбабве вирус лихорадки долины Рифт вызвал массовые аборты.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз сравнительно постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на ее поверхности единичные сероватые, некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро возрастают. По мере развития болезни некротические участки могут сливаться, отчего печень приобретает серо-белый цвет.

В острых случаях болезни иногда наблюдаются геморрагии на слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта, а также множественные кровоизлияния в селезенке, почках, лимфатических узлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и крупного рогатого скота патологоанатомические изменения сглажены или отсутствуют.
При гистологическом исследовании обнаруживают фокусы дегенеративных клеток печени с инфильтрацией измененными многоядерными лейкоцитами и гистиоцитами. Эстердей с соавт. (1962) при экспериментальном заражении ягнят уже через 12—24 ч после введения вируса наблюдали характерные скопления лейкоцитов в венозных синусах, а через 24—36 ч — участки некроза паренхиматозных клеток. В это же время образуются внутриядерные включения ацидофильного характера, их формирование совпадает с распадом хроматина и разрушением ядерной мембраны.

Наиболее часто у новорожденных ягнят обнаруживают изменения в печени: первичные очаги некроза (100%), общий некроз (81%), минерализация (62%), внутриядерные включения (49%).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В сомнительных случаях используют лабораторные методы исследований. При постановке диагноза необходимо исключить сальмонеллез, болезнь Найроби, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Вессельсброна. Для лихорадки долины Рифт характерны: высокий процент летальности ягнят, массовые аборты у овец и коров, у погибающих ягнят некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит, селезенка, как правило, не увеличена.

Точный диагноз ставят на основании выделения вируса заражением 1—3-дневных мышат или определением нарастания титра антител в сыворотках больных животных. Для исследования берут 5—10 мл крови от больных с клиническим диагнозом лихорадки долины Рифт обязательно в первые 10—26—40 ч после повышения температуры. От погибших животных берут пробы печени размером 2X2 см. Кровь для исследований на содержание антител от переболевших животных получают через 12, 20, 30 дней после начала болезни. Патологический материал перевозят в термосе со льдом.

Для выделения вируса используют сыворотку крови больных животных, разведенную 1 : 5 или 1:10 физиологическим раствором (рН 7,2—7,4), содержащую в миллилитре 100 ЕД пенициллина, 50 ЕД стрептомицина и по 25 ЕД тетрациклина и полимиксина, суспензию из печени погибших ягнят. Полученный материал вводят мышатам в мозг по 0,01 мл или перитонеально в дозе 0,1 мл. При наличии вируса мышата погибают на 2—4-й день после инфицирования. У перитонеально зараженных мышат при вскрытии обнаруживают характерные изменения в печени — увеличение, некроз. Мозг и печень погибших мышей используют для приготовления антигенов для постановки РСК, РН, РГА, РЗГА и РДП. РСК ставят, используя в качестве антигена 5%-ную суспензию печени.

Выделенные штаммы идентифицируют в РСК, РН или РДП. Если изолированный вирус взаимодействует со специфической сывороткой, то его определяют как вирус лихорадки долины Рифт. A. Pini (1970) экспериментально доказал эффективность метода флуоресцирующих антител для быстрого обнаружения возбудителя в срезах или отпечатках печени и почек погибших овец и мышей, а также в культурах клеток, инфицированных вируссодержащими суспензиями указанных органов.

Лечение. Специфических методов при лихорадке долины Рифт не разработано. Серотерапия оказалась малоэффективной.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Установлено, что естественно переболевшие лихорадкой долины Рифт животные вторично не заболевают. В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (W. Wittmann, 1968). Для иммунизации овец применяют биологические препараты, содержащие живой или инактивированный вирус.

Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом. С этой целью приготовляют 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (W. Wittmann, 1968).

Для изготовления вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, приготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и создает у привитых животных напряженный иммунитет до года (R. Randoll et al, 1964).

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики болезни лихорадки долины Рифт является своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по инфекции местности. Всех больных животных рекомендуется немедленно изолировать и уничтожить. Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики. Вскрывать трупы можно только после того, как надета на лицо маска, руки защищены резиновыми перчатками. Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.

Читайте также: