Эритроциты в крови из за герпеса

Обновлено: 16.04.2024

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р_1–2 и Р_2–3 < 0,001 и < 0,001 соответственно). При микст-инфицировании герпес-вирусами КФЗ имел более низкие значения по сравнению с таковым у детей с -моноинфекцией, однако разница недостоверна (Р_1–2 > 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р_1–3 и Р_2–3 < 0,001 и < 0,001 соответственно). Величины показателя ИЛМП у детей с микст-инфицированием была большей по сравнению с таковой при моноинфекции, однако разница недостоверна Р_1–2 > 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р_2–3 < 0,001). Средние значения ЛИИ у детей с моноинфекцией достоверно не отличались от норматива (Р_1–3 > 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

СПбМАПО, Санкт-Петербург

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Анна, здравствуйте.
Получается, что температура была полных трое суток, а после ее нормализации появилась сыпь? Розеолой ребенок ранее еще не болел? Ангина действительно была - ребенок плакал при глотании, налеты были на миндалинах?

Елена, Здравствуйте! нет,розеолой не болели, вообще темп.у ребенка была впервые. Да,получается темп была 3 полных дня. и на 3ий день при очередном подъеме 39.2 в 21.00 дала антибиотик. Больше подъема темп не было

Здравствуйте! Анализы и фото сыпи не прикрепились.
По общему анализу крови мы можем сказать больше данных за вирусную или бактериальную инфекцию. Какой конкретно вирус мы не можем определить. По вашей клинической картине очень похоже или на инфекционный мононуклеоз - высокая температура, ангина, сыпь на фоне приёма антибиотиков пенициллинового ряда. Еще обычно увеличены лимфоузлы, заложен нос, но нет обильного насморка.
Или также похоже на розеолу (вирус герпеса 6 типа) - высокая температура 3 дня, которая затем спадает с появлением сыпи.
Обе этих инфекции не имеют специфического лечения, лечение симптоматическое.

Посмотрела анализы, в крови яркие признаки перенесённой вирусной инфекции. Также признаки недостаточного питьевого режима. Нужно давать жидкость ребёнку из расчёта 40 мл на кг веса в сутки. Моча без патологии, такие изменения бывают на фоне высокой температуры тела.

Возможно. Сейчас конечно сложно сказать без осмотра ротоглотки какой конкретно вирус был у ребенка, но так как вы не описываете затруднение носового дыхания, увеличенные лимфоузлы, то больше данных за розеолу. Антибиотик здесь точно не показан. Ребенок уже идет на выздоровление.

Ознакомилась с анализами, посмотрела высыпания. Больше данных о том, что ребенок перенес именно вирусную розеолу, которую как раз вызывает вирус герпеса 6 типа. Тромбоциты часто при розеоле компенсаторно снижаются, что у нас и наблюдается. Снижены лейкоциты, эритроциты повышены на фоне обезвоживания из-за высокой температуры.
При мононуклеозе клиническая картина все-таки иная, температура более длительная, лимфоузлы шейной группы очень большие, нос сильно заложен, поэтому все же ИМ предполагать не приходится.
А лечить розеолу никак не нужно, вирус герпеса уйдет сам, останутся только навсегда антитела к нему IgG. Сыпь также пройдет, малышка уже не заразная, поэтому может гулять и купаться.
Может после болезни быть астенический синдром небольшой - слабость, капризность, субфебрильная температура, плохой аппетит, но за 7-10 дн все уйдет

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый вечер, Елена. Давайте сначала по анализам. Спасибо, что уточнили нюанс по поводу сдачи крови. Незначительное снижение гемоглобина, ЦП, MCV, MCH как раз может наблюдаться в постменструальный период. А вот увеличение тромбоцитов уже настораживает. Увеличение количества тромбоцитов также бывает в постменструальный период (100-350), но у Вас они превышают допустимые значения. Поэтому возможными причинами могут быть: увеличение количества тромбоцитов в результате повышенной выработки костным мозгом; повышены сроки жизни тромбоцитарных клеток; системные аутоиммунные и другие воспалительные процессы в организме; поражение сосудов атеросклеротическим процессом; обезвоживание организма. А теперь о ситуации в целом. Как правило, причиной воспаления узлов становится проникновение в лимфатическую систему внешней инфекции. При обычном развитии болезни, когда лимфаденит является основным заболеванием, как правило, в анамнезе присутствует раневые повреждения кожи, гнойные раны или выраженные воспалительные процессы (фурункулы, абсцессы). Однако, проявления лимфаденита могут быть и следствием протекающих в организме хронический или острых болезней, таких, как туберкулез, грипп, воспаление легких и верхних дыхательных путей, тонзиллит (Вы дообследовались – это исключаем). Нередко к воспалению лимфоузлов приводит давно не санированная полость рта с активными кариозными процессами или банальный нелеченный ринит. Возбудителями лимфаденита могут выступать целый ряд болезнетворных бактерий — стрептококки, стафилококки, кишечная или гнойная палочка. Нередко встречается и гематогенный путь проникновения инфекции (через кровоток), который может проявится при хронических инфекционных заболеваниях внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта). Также исключаем. Могу предположить, что лимфаденит является не причиной заболевания, а выступает скорее уже как следствие. А вот причину нужно искать. Скорее всего это какой-то либо воспалительный процесс в организме, либо инфекция - вирусная или бактериальная. Из дополнительной диагностики как минимум можно сдать мазок из носа, зева и глотки на предмет исключения тех же стрептококков или стафилококков. Для более полной картины, как правило, проводится пункция узла для направления его содержимого на гистологический анализ. Пересдайте кровь через 1-2 недели, чтобы исключить изменения постменструального периода. Если в крови будут обнаружены другие изменения, помимо повышенного СОЭ, желательна консультация гематолога на предмет проведения стернальной пункции и исследования клеток красного костного мозга. Теперь поговорим о лечении. Любая схема лечения подразумевает, наряду с антибиотиками, прием общеукрепляющих препаратов, витаминных комплексов, повышающих иммунитет организма. Положительным эффектом обладает физиотерапевтическое лечение (электрофорез, ультразвук, гальванотерапия). Но ни в коем случае нельзя применять согревающие компрессы, так как это ведет к активизации воспалительных процессов. Если, все же, лимфаденит является внешним проявлением других заболеваний, то лечение должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причины заболевания. В противном случае, эти проявления никуда не денутся, а со временем могут и усугубиться. Доброго Вам здоровья, всех благ.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте Денис.
Анализ крови показывает не вирус герпеса, а антитела к нему.
У Вас не вируса много, а много антител, что говорит о высоком иммунитете к герпесу. Для примера, та же ситуация с коронавирусом. Когда много антител это хорошо.
На фото полового члена никаких изменений нет.

Михаил, просто герпес 6 типа у меня коэффициент активности 1,39 положительно.

думаю с чем связано такое самочувствие и повышенные лимфоциты в анализе.

Михаил, нет, только у урологов в связи с дискомфортом и жжением в заднем проходе и члене. Они отправляли на сдачу кала на глистов в связи с повышением лимфоцитов. Но при глистах ведь эзонофилы повышены. А у меня и они и нейтрофилы понижены

Посоветовал бы Вам обратиться к терапевту для комплексного обследования.
Возможно, причина проблемы в чем-то другом.

Здравствуйте! У вас выявлены антитела к простому герпесу. Вам надо проверить титр антител к ЦМВ, учитывая, что вирус есть в мочеполовой системе.
Если сейчас герпетических высыпаний нигде нет, то с учетом наличия ЦМВ в организме, для повышения противовирусной активности иммунитета стоит провести курс приема препарата Циклоферон по схеме, на курс 40 таблеток.

Нина, хорошо, я сдам кровь а антитела к цмв. Такое может быть , что в крови его не обнаружили ЦМВ , а в секрете простаты обнаружили? Как так

В крови ЦМВ может быть в низком титре, потому что нейтрализуется антителами и его нельзя выявить методом ПЦР.В простате он может находиться постоянно, вызывая местные изменения и не попадая в кровь.
Циклоферон принимают по схеме, по 4 таблетки в день утром перед завтраком

Нина, спасибо вам. Если цмв находится в простате, нужно ли его подавлять соответствующими препаратами? Или можно не обращать внимания

Циклоферон окажет воздействие на противовирусные свойства иммунитета, других возможностей воздействовать на течение этой инфекции нет

Здравствуйте, Денис Герпес как правило только при первичном инфицироваеии протекает остро. Далее идет носительство, любым герпесвирусом инфицировано около 90% людей и оно не опасно. На сегодняшний день не разработали эффективного противовирусного лечение. Вирус попав в организм остается там навсегда. По анализам показано только никакого носительства и Вашими жалобами оно не связано. По фото нет никаких проявлений герпеса.

Данная статья посвящена актуальной проблеме - обострениям герпетической инфекции (лабильный герпес) у детей. Лабиальный герпес — вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием тесно сгруппированных пузырьков слизистой губ. была обследована группа детей (n=30) в возрасте от 3 до 9 лет с лабиальным герпесом. Также была обследована группа здоровых детей (n=20), сравниваемые группы детей сопоставимы по возрасту. У всех детей ( n=30) выявлен положительный ИФА на HSV - 1 IgM и HSV- 2 IgM, HSV - 1 IgG и HSV - 2 IgG сомнительные и положительные, а также обнаружен ДНК HSV в моче. Всем детям проведено обследование иммунного статуса (CD3+,CD4+, CD8+, CD16+, CD22+, IgA, IgG, IgM, IgE) на базе РБ №1-НЦМ РС (Я). Сравнение средних величин проводили однофакторным дисперсионным анализом с помощью Т-критерия Стьюдента для оценки равенства средних F-критерия Фишера. Связь между параметрами оценивали с помощью коэффициентов линейной и ранговой корреляции. Изменений в общем и биохимисеском анализе крови не выявлено.Выявлено, что у детей с лабиальным герпесом снижено содержание IgA, CD19+ лимфоцитов. Всем обследованным детям была проведена терапия препаратом гроприносин 500мг в возрастной дозе в течение 10 дней, затем препаратом ликопид 1мг в сутки в течение 10 дней. У всех детей с лабиальным герпесом выявлена иммунная дисфункция или недостаточность, затрагивающая клеточный и гуморальный иммунитет (снижение IgA, снижение CD19+ лимфоцитов). Выявлено, что терапия препаратами гроприносин и ликопид приводит к нормализации сниженных показателей иммунного статуса: повышение содержания СD19+, IgA увеличение концентрации IgA, а также снижению проявлений лабиального герпеса у детей.

1. Хрянин А. А., Решетников О. В., Кандрушина М. П. Многолетние тенденции в распространенности вируса простого герпеса в популяции Сибири // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 5. С. 96–101.

2. Свиридова В.С., Кологривова Е.Н., Пронина Н.А., Елисеева Л.В., Читалкина А.А. Т-лимфоциты — ключевые иммунорегуляторные клетки // Бюл. сиб. мед. 2007. № 1. С. 83–88.

3. Хрянин А.А., Решетников О.В., Сафронов И.Д., Трунов А.Н. Эффективность ферровира в терапии больных с генитальным герпесом // Вестник НГУ (Серия: Биология, клиническая медицина). 2011.Вып. 3. С. 148–152.

4. Соколова Т.М., Урываев Л.В., Тазулахова Э.Б., Ершов Ф.И., Малышенкова И.К., Дидковский Н.А. Индивидуальные изменения экспрессии генов системы интерферона в клетках крови человека под влиянием амиксина и циклоферона // Вопросы вирусологии. 2005. Т. 50, № 2. С. 32–36.

5. Бабаченко И.В., Левина А.С., Ушакова Г.М., Копылова А.В., Власюк В.В., Осипова З.А., Птичникова Н.Н., Монахова Н.Е. Опыт применения амиксина в комплексной терапии хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей // Детские инфекции. 2012. Т. 11. № 2. С. 34–37.

6. Nandakumar S., Woolard S.N., Yuan D., Rouse B.T., Kumaraguru U. Natural killer cells as novel helpers in anti-herpes simplex virus immune response // J. Virol. 2008. Vol. 82. Р. 10820–10831.

Возбудитель герпетической инфекции – фильтрующийся вирус, поражающий преимущественно кожу, слизистые оболочки, центральную нервную систему. На коже появляется группа пузырьков, с прозрачным содержимым, через 2-3 дня ссыхающаяся в корочку, после их отпадения – эрозия быстро эпителизируется. Излюбленная локализация вокруг рта, веках, щеках 1.

Вирусы простого герпеса инфицируют детей с раннего возраста (ВПГ-1), ВПГ-2 – подростков, в том числе инфицированных ВПГ-1[4].

У лиц с пониженным иммунным ответом возможны частые обострения герпетической инфекции[5,6].

Инкубационный период при простом герпесе — от 2 до 12 дней. Первичное инфицирование у 80—85 % больных протекает бессимптомно. Таким образом, исследования схем лечения герпетической инфекции представляет интерес для практикующих врачей педиатров, аллергологов-иммунологов.

Цель исследования: Изучить особенности иммунной системы у детей с лабиальным герпесом и эффективность проводимой терапии препаратами гроприносин и ликопид.

Материалы и методы исследования была обследована группа детей (n=30) в возрасте от 3 до 9 лет с лабиальным герпесом (основная группа). Всем детям проведен общий и биохимический анализ крови. Также представлена группа здоровых детей (n=20) (группа контроля), сравниваемые группы детей сопоставимы по возрасту. У детей основной группы ( n =30) выявлен положительный ИФА на HSV - 1 IgM и HS V - 2 IgM , HSV- 1 IgG и HSV - 2 IgG и положительные, а также обнаружен ДНК HSV в моче. Детям основной и контрольных групп проведено обследование иммунного статуса (CD3+,CD4+, CD 8+, CD 16+, CD 22+, IgA , IgG , IgM , IgE) на базе РБ №1-НЦМ РС (Я). Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики с помощью программы Microsoft E хс el с вычислением среднеарифметического отклонения с последующим расчетом критерия Стьюдента. Статистически доказанным считалось значение при возможности ошибки меньше 5% или P

У детей основной группы отмечалась пузырьки на слизистой оболочке губ в течение предыдущих шести месяцев. Как видно из таблицы 2 отмечено снижение содержания уровня эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг у детей основной группы.

У детей основной группы ( n =30) выявлен положительный ИФА на HSV - 1 IgM и HSV -2 IgM , HSV Ig G- 1 и HSV - 2 IgG сомнительные и положительные, а также обнаружен ДНК HSV в моче (таблица1).

Интерпретация ИФА на антитела HSV

Анализ выявил наличие антител к вирусу, и что заболевание уже ранее было перенесено.

Читайте также: