Эрозии желудка при гепатите

Обновлено: 28.03.2024


Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. 2001;13:602.

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н2–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н2–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н2–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н2–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Таким образом, эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике.

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

Острый вирусный гепатит С (ОВГС) представляет собой аитропонозную, широко распространенную вирусную инфекцию, близкую по эпидемиологическим характеристикам к ОВГВ.

Распространенность. В некоторых регионах мира вирусом гепатита С инфицировано до 5-10 % взрослого населения. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение гепатита С естественными путями (от матери к плоду, половой путь) происходит гораздо менее интенсивно, чем HBV, так как концентрация вируса в крови, сперме и ДР) гих биологических субстратах существенно ниже.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита С:

Вирус гепатита С (HCV) имеет сферическую форму размером 50 нм.

Ген вируса представлен одноцепочечной линейной нитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов.

Существует 6 генотипов и более 90 субтипов HCV и множественных вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. В Европе чаще встречаются 2-й и 3-й генотипы HCV, а в Северной Америке - 1-й. В России чаще всего выявляют генотипы lb и За. Генотипы 1 и 4 проявляют более высокую резистентность к терапии по сравнению с генотипами 2 и 3. В результате изменчивости HCV внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса, квазивидов HCV, циркулирующих в организме хозяина. С их наличием связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию HCV в организме, формирование хронического процесса, устойчивость к интерферонотерапии и возможность повторного заражения. Квазивиды - генетически близкородственные варианты одного и того же изолята HCV, возникающие в результате мутации в ходе репликации вируса в организме хозяина. Квазивиды могут быть причиной неспособности организма хозяина самостоятельно элиминировать возбудитель на ранней стадии.

В настоящее время вариабельность HCV рассматривается на трех уровнях: 1-й уровень составляют генотипы (гомология около 70 %); 2-й уровень - субтипы (гомология от 77 до 80 %); 3-й уровень - изоляты (гомология от 91 до 99 %), среди которых различают квазивиды.

Основным путем передачи ОВГС является парентеральный. Переливание зараженной крови и ее компонентов - наиболее частый классический путь передачи HCV, который в прошлом называли "пост-трансфузионным" гепатитом. Высокий риск заражения HCV имеют наркоманы, у которых часто выявляются микст-гепатиты (HCV + HBV + HDV). Возможно заражение больных, находящихся на диализе, и при трансплантации органов.

Непарентеральный путь инфицирования встречается значительно реже в силу низкой виремии. Контактно-бытовой и половой пути заражения не превышают 10 %. Вертикальный путь регистрируется значительно реже, чем при ОВГВ. Заражение через молоко кормящей матери с HCV-инфекцией представляет большую редкость. Наблюдение за беременными женщинами с ХВГС без перехода в далеко зашедший цирроз печени свидетельствует о том, что беременность у них протекает относительно спокойно и не ухудшает течение гепатита Имеются сведения о частой заболеваемости ОВГС людей, злоупотребляющих алкоголем. По данным К. П. Майера, HCV-инфекция регистрировалась у алкоголиков в 16 % случаев, что, по мнению автора, возможно связано со значительным снижением иммунных свойств организма. Довольно часто выявить источник заражения ОВГС не удается.

HCV относится к гепатотропным вирусам, и для развития заболевания необходимо проникновение возбудителя в печень. В настоящее емя доказано, что его репликация возможна вне печени, в частности клетках крови (мононуклеарах) и других органах, о чем свидетельствуют внепеченочные поражения. HCV может реплицироваться в лимфоидной ткани, причем различные квазивиды проявляют и различный тропизм по отношению к этим тканям - как invivo, так и invitro. В настоящее время не установлена зависимость тканевой тропности от структурных особенностей оболочечных белков вируса. Выявлена четкая связь между лимфотропизмом HCV и рядом лимфо-пролиферативных и аутоиммунных заболеваний. Именно поэтому хроническая HCV-инфекция должна рассматриваться не как заболевание печени, а как системный патологический процесс, в котором тканевый тропизм возбудителя является важнейшим фактором.

Отличительной особенностью патогенеза ОВГС от ОВГВ является отсутствие интеграции вируса HCV в геном инфицированных гепатоцитов и более слабое формирование гуморального иммунитета (антителообразование в низких титрах). В отличие от ВГВ антитела появляются поздно, уже после повышения активности АлАТ, а именно через 6-8 нед после инфицирования, и почти не обладают вируснейтрализу-ющим свойством. При ОВГВ HBcorAb IgM появляются рано, в инкубационном периоде, и обнаруживаются в высоких титрах еще до появления повышения активности АлАТ, оказывая выраженный вирус -нейтрализующий эффект.

Симптомы Острого вирусного гепатита С:

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет в среднем 6-8 нед (2-26 нед). Чаще встречаются безжелтушные формы заболевания (более 80 %), протекающие, как правило, бессимптомно. Основные клинические симптомы ОВГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. Заболевание в целом протекает значительно легче по сравнению с другими острыми вирусными гепатитами, однако и диагностируется из-за латентного течения достаточно редко, даже случайно, вызывая со временем тяжелые осложнения, что достаточно точно отражено в его популярном названии "ласковый убийца". Действительно, заболевание начинается постепенно. Ведущими симптомами преджелтушного периода (до 10 дней) являются слабость, утомляемость, снижение аппетита, метеоризм, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, головная боль, головокружение, диарея, лихорадка. При появлении желтухи в жалобах превалируют слабость, снижение петита и дискомфорт в животе Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, которая имеет мягкую консистенцию, а у 20% - спленомегалия. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме Острая инфекция может протекать тяжело, но фульминантные формы встречаются крайне редко. Выздоровление регистрируется не более чем у 15-20 % больных. Летальный исход встречается редко.

Острый гепатит С часто протекает бессимптомно, но дает высокий процент (50-80 %) исхода в хронический гепатит или хроническое вирусоносительство. Симптомы заболевания не являются специфичными и могут исчезать через несколько недель после снижения уровня АЛТ.

"Хроническое носительство HCV", или инаппарантный вариант хронического гепатита С латентного течения, характеризуется наличием виремии (HCV RNA+), нормальными показателями сывороточных трансаминаз и отсутствием клинических симптомов заболевания, однако у большинства вирусоносителей в пунктатах печени выявляются признаки хронического ее поражения.

Длительное наблюдение за "носителями" с положительной HCV RNA не выявило прогрессирования заболевания у некоторых больных, и в течение ряда лет отсутствовали биохимические и гистологические признаки поражения печени. Однако наличие виремии у них требует повторного исследования активности АлАТ хотя бы 1 раз в месяц в течение 6-9 мес и далее - ежеквартально.

У некоторых лиц в период наблюдения возникает активация процесса (появление клинической симптоматики, повышение активности АлАТ и др.), и при гистологическом исследовании через 9-10 лет у них обнаруживаются признаки цирроза печени.

Диагностика Острого вирусного гепатита С:

Особенности диагностики. HCV РНК может быть обнаружена в крови через 1-3 нед после инфицирования. Анти-HCV выявляются с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) лишь у 50-70 % больных при появлении симптомов и достигают 90 % спустя 3 мес. Через 2-8 нед о поражении печени свидетельствует повышение уровня аланинами-нотрансферазы (АлАТ). При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение активности АлАТ иногда в 10-30 раз выше нормы. Гиперферментемия может сохраняться и после исчезновения HCV RNA. Специфическими маркерами в диагностике ОВГС являются HCVAb, обнаруживаемые в ИФА современными тест-системами начиная со 2-3-й недели болезни. Для выявления ложнопози-тивных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определена HCV RNA с помощью ПЦР в различных биологических субстратах сыворотка крови, лимфоциты, ткань печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного острого вирусного гепатита С HCVAb сыворотке крови сохраняются длительно, иногда в течение 10-15 лет, однако они не обладают защитными свойствами.

Таким образом, для верификации HCV-инфекции используют несколько типов диагностических тестов:

  • Иммуноферментный анализ (ИФА) - для скрининга и постановки предварительного диагноза HCV-инфекции в группах высокого риска.
  • Анализ методом рекомбинантного иммуноблоттинга (РИБА) - для выявления ложноположительных результатов исследования методом ИФА у бессимптомных больных, доноров крови и у лиц с низким риском развития инфекций.
  • Методы выявления HCV RNA (молекулярные методы анализа):
    • для подтверждения инфекции:
    • у больных с положительным результатом ИФА и неясным результатом РИБА;
    • у больных с отрицательным результатом ИФА и подозрением на острый гепатит;
    • у больных с гепатитом неустановленной этиологии;
    • у больных с большой вероятностью ложноотрицательных результатов анализов на антитела;
    • в целях подтверждения виремии у больных ХВГС;
    • для определения генотипа и продолжительности лечения.

    Лечение Острого вирусного гепатита С:

    Особенности лечения ОВГС. Так как самоизлечение острого вирусного гепатита С происходит всего лишь в 10-15 % случаев, а течение болезни у большинства больных легкое, то терапия должна быть направлена на профилактику хронизации процесса.

    Заболевание имеет неблагоприятный прогноз, так как исходом болезни у 80 % переболевших является развитие хронического гепатита С. Серьезность прогноза связана с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит С:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита С, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    Заболевания желудка составляют 35% всей гастроэнтерологической патологии. Основная масса этих заболеваний протекает хронически, с регулярными обострениями и ремиссиями. Это прежде всего хронический гастрит, на долю которого приходится 60-85% всей желудочной патологии, и язвенная болезнь, которой страдает 10% населения всего земного шара.

    Согласно Сиднейской международной классификации (1990), выделяют острый гастрит, хронический и особые формы гастрита (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный, гигантский гипертрофический, гранулематозный и др.)

    Острый гастрит

    Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов и сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими или даже некротическими ее изменениями.

    Экзогенными факторами, вызывающими острый гастрит, являются употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин и др.), алкоголь, механическое повреждение (грубая пища, инородные тела), химические и термические ожоги (щелочи, кислоты, горячая пища), бактериальные (пищевые токсикоинфекции).

    Эндогенные факторы: ишемия желудка, системные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф); инфекционные заболевания (грипп, пневмония); шок, тяжелый стресс; аутоинтоксикация при почечной и печеночной недостаточности; обменные нарушения различного генеза.

    Наиболее распространенной морфологической формой острого гастрита является катаральный гастрит. При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее густо покрыта слизистыми массами, имеются мелкие множественные кровоизлияния и эрозии.

    Лечение катарального гастрита следует начинать с промывания желудка теплой водой и назначения адсорбирующих веществ (активированный уголь, глина, сорбенты и др.). В случае необходимости показаны антибактериальные препараты (энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день, кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день в течение 2-3 дней и др.).

    Большое значение имеет режим питания. На протяжении первых двух дней рекомендуется воздержаться от приема пищи. В течение суток необходимо выпивать 1.5-2 литра жидкости (теплый чай с лимоном, настой шиповника, рисовый или овсяный отвар и т.п.). На 2-3-й день рекомендуются слизистые супы, сливки, молоко и молочные продукты, манная и протертая рисовая каша. На 4-5-й день – мясной или рыбный нежирный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари. В дальнейшем диету расширяют.

    В первую очередь необходимо устранить причину гастрита. Назначаются инфузионная терапия, антациды, антагонисты Н-2 рецепторов гистамина, омепразол (омез),сукральфат.

    Для устранения болевого синдрома назначают холинолитики: платифиллина гидротартрат по 1 мл 0,2% раствора подкожно; гастроцепина 2 мл 0,5% -ного раствора внутримышечно; папаверина гидрохлорида 1мл 2%-ного раствора подкожно.

    Прогноз при остром катаральном гастрите в случае своевременно проведенного лечения благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает выздоровление.

    Хронический гастрит

    Хронический гастрит – это группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными , дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровождающимися нарушением физиологической регенерации клеток эпителия и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия и вторичным расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка.
    Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием. По данным биопсийных исследований , подтверждающих диагноз хронического гастрита, он встречается более чем у половины обследованных в популяции. Показатели заболеваемости в отдельных группах населения колеблются в широких пределах, чем старше люди, тем чаще у них выявляется гастрит.
    В возрасте до 50 лет ту или иную форму гастрита имеет до 60% населения, до 70 лет -95%. Около 90% случаев хронического гастрита ассоциировано с Helicobacterpylori, и только около 5% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит, 5% — на особые формы гастрита.
    Хеликобактер-ассоциированный неатрофический (поверхностный) гастрит (тип В) – наиболее распространенный вариант, составляющий 85-90% всех форм хронических гастритов. В клинической практике преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с хеликобактерной инфекцией, которая обнаруживается в 100% случаев. В настоящее время всеми ведущими гастроэнтерологами мира признана этиологическая роль H.pylori в развитии неиммунного гастрита. В прежних классификациях этот тип гастрита обозначался как поверхностный гастрит.

    Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит (тип В), ассоциированный с Нр-инфекцией.
    При длительной персистенции инфекции H.pylori в слизистой оболочке желудка развивается активный хронический гастрит. Он часто ассоциируется с хроническим дуоденитом и язвенноподобным вариантом диспепсии. В большинстве случаев воспалительно-атрофические изменения появляются в молодом возрасте, локализуясь преимущественно в верхнем отделе желудка на фоне нормальной или повышенной секреции соляной кислоты.
    Практически половина взрослого населения страдает хроническим гастритом, но только 10-15% регулярно предъявляют жалобы, связанные с этим заболеванием. У остальных лиц заболевание протекает либо без каких-нибудь клинических проявлений, либо с минимальной симптоматикой, и на запись к гастроэнтерологу они не идут.

    Клиническая симптоматика

    Больные предъявляют жалобы на боли в эпигастральной и пилородуоденальной области, которые возникают через 1-1,5 часа после приема пищи или приема НПВС. Боли могут носить интенсивный характер. Может быть рвота с пимесью желчи, которая приносит облегчение. По утрам больные ощущают горечь во рту.

    Лечение

    В большинстве случаев лечение пациентов с клиническими симптомами обострения хронического гастрита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях.

    Немедикаментозное лечение

    Цели лечения — устранить факторы, способствующие развитию хронического гастрита, удаление хеликобактерной инфекции, уменьшение активности воспалительного процесса и купирование обострения гастрита, коррекция нарушений желудочной секреции, кишечного пищеварения, моторной функции желудка, предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка.

    Диетический режим

    В период обострения при активном воспалительном процессе назначается щадящая диета. Диета должна обеспечить максимальное уменьшение механического, химического и термического раздражения слизистой гастродуоденальной зоны при одновременном сохранении физиологической полноценности пищевого рациона.

    Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка: сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку, жареные блюда, соления, копчености, маринады, острые приправы, крепкий кофе, пряности, а также продукты, которые плохо переносят больные.

    Большинству больных с хроническим гастритом в период устойчивой ремиссии показано полноценное питание с исключением продуктов, которые могут провоцировать обострение. Включается нежирная ветчина, протертые фрукты, овощи в большом количестве, зелень, фруктовые и овощные соки, нетвердые яблоки.

    Необходимо исключить употребление алкогольных напитков, включая пиво, отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и появлением метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу.

    Очень важно регулярное, дробное питание до 5-6 раз в сутки. Важно проконтролировать, какие лекарственные препараты принимает больной для лечения сопутствующих заболеваний и по возможности отменить те из них, которые повреждают слизистую оболочку. Если нельзя отменить такие препараты, то следует попытаться уменьшить их суточную дозу. Иногда для уменьшения риска лекарственного повреждения слизистой оболочки желудка назначают длительно гастропротекторы, защищающие эпителий желудка от действия лекарственных препаратов и других агрессивных факторов.

    По мере стихания обострения необходимо расширять пищевой рацион с учетом вкуса и привычек пациента.

    Лекарственная терапия

    Больные с бессимптомным течением хронического гастрита в большинстве случаев не нуждаются в специальном медикаментозном лечении. В этих случаях бывает достаточно соблюдения общих рекомендаций.

    При хроническом гастрите (тип В), ассоциированном с H.pylori, лекарственное лечение сводится к удалению хеликобактер из слизистой оболочки желудка с помощью антибактериальных препаратов, устранению воспаления, коррекции секретной функции. Эти воздействия способствуют предупреждению прогрессирования заболевания, а в ряде случаев — обратному развитию процесса.

    Антихеликобактерная терапия представляет собой систему, включающую терапию как первой линии, так и резервную (второй линии) на случай, если лечение по схеме первой линии будет неэффективным.

    H.pylori чувствительна к препаратам висмута, амоксициллину, тетрациклину, кларитромицину, метронидазолу. Для достижения эффекта эрадикации необходимо одновременное назначение не менее двух антихеликобактерных препаратов. Назначение ингибиторов протонной помпы за счет повышения рН желудочного сока создает благоприятные условия для воздействия амоксициллина.

    В качестве терапии первой линии применяют блокаторы протонной помпы (омепразол (омез) 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день в сочетании с кларитромицином (клацид) 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день как минимум на протяжении 7-14 дней.

    В случае отсутствия эрадикации H.pylori после проведения вышеуказанного лечения следует переходить ко второй (резервной) четырехкомпонентной схеме лечения (квадротерапия).

    Квадротерапия позволяет добиться удаления штаммов H.pylori, устойчивых к действию известных антибиотиков. Она включает один ингибитор протонной помпы, препарат соли висмута и два антимикробных препарата:

    1. блокаторы протонной помпы (омепразол (омез) 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день;
    2. препараты висмута (коллоидный субцитрат висмута или субсалицилат висмута по 120 мг 4 раза в день);
    3. тетрациклин 500 мг 4 раза в день;
    4. метронидазол 500 мг 2 раза в день.

    Во всех схемах метронидазол можно заменить фуразолидоном по 0,1 г 4 раза в день или по 0,2 г 2 раза в день.
    Длительность лечения при четырехкомпонентной схеме 7-14 дней. Она применяется при отсутствии эффекта от терапии первой линии через 1-1,5 месяца.

    Вместе с тем при атрофическом гастрите со сниженной кислотопродуцирующей функцией желудка в качестве базисного средства трехкомпонентной схемы включают следующие препараты:
    — препарат висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки, который обладает высокой эффективностью воздействия на H.pylori и цитопротекторными свойствами, защищающими слизистую оболочку желудка;
    — кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки; амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

    Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка

    Выраженность воспалительных явлений в период обострения уменьшается при применении препаратов висмута (де-нол, висмута субцитрат, висмута субсалицилат), которые оказывают антихеликобактерное, антацидное, цитопротекторное действие. Применяют по 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

    Эрозия пищевода - это распространенное заболевание, в основе которого лежит заброс кислого желудочного сока в пищевод с последующим формированием дефекта слизистой оболочки. Основными симптомами являются изжога, боль за грудиной после приема пищи, болевые ощущения при глотании, отрыжка кислым, тошнота по утрам, рвота с примесью крови и затруднение глотания на поздних стадиях. Для диагностики эрозии пищевода используются эзофагогастродуоденоскопия, эзофагеальная манометрия, рентгенография, эндоскопическая биопсия, общий анализ крови и анализ кала на скрытую кровь. Лечение заключается в применении антисекреторных препаратов, прокинетиков, антацидов и алгинатов.

    МКБ-10

    Эрозия пищевода

    Общие сведения

    Эрозия пищевода представляет собой поверхностный эпителиальный дефект слизистой оболочки, локализованный преимущественно в нижней трети органа. Эрозивное поражение формируется на фоне заброса соляной кислоты в пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. ГЭРБ считается одной из самых распространенных и экономически значимых проблем в современной гастроэнтерологии. Эрозии встречаются примерно у 5% больных гастроэзофагеальным рефлюксом.

    Сложность диагностики эрозивного поражения пищевода заключается в том, что болезнь часто протекает без четкой симптоматики. В то же время эрозии пищевода могут вызывать серьезные осложнения, такие как стриктура, кровотечение, пищевод Баррета или рак. Поэтому при наличии одного из клинических симптомов необходимо обратиться к гастроэнтерологу для подтверждения и лечения данной патологии.

    Эрозия пищевода

    Причины

    Основной причиной формирования эрозий пищевода является недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера с последующим забросом (рефлюксом) соляной кислоты из желудка. Тонус этого сфинктера может нарушаться вследствие расстройств моторики желудочно-кишечного тракта, приема различных медикаментов (нитратов, блокаторов бета-адренорецепторов, наркотических обезболивающих средств, спазмолитиков), употребления кофе, цитрусовых, курения и так далее.

    Также важную роль в формировании рефлюкса играет повышение внутрибрюшного или внутрижелудочного давления. Внутрибрюшное давление может повышаться при ожирении, беременности, метеоризме, опухолях брюшной полости. Внутригастральное давление увеличивается на фоне частого переедания и перехода в горизонтальное положение сразу после обильного приема пищи.

    Часто эрозия пищевода возникает на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которая усиливает заброс кислого содержимого в пищевод. Подобная грыжа, которая еще носит название скользящей, развивается при ослаблении тонуса пищеводной мускулатуры, растяжении нижнего пищеводного отверстия, укорочении нижней трети пищевода и искривлении грудного отдела позвоночника. Эрозивные дефекты в пищеводе могут возникать при частом и длительном употреблении слишком горячей пищи или химически агрессивных блюд.

    Эрозирование пищевода часто развивается у людей, организм которых ослаблен вследствие различных хронических заболеваний и переутомления. Кроме того, существенную роль играют авитаминоз и недостаток питательных элементов, а также другие причины, которые приводят к кислородному голоданию тканей. Под воздействием любой из вышеперечисленных причин или их сочетания формируется частый рефлюкс соляной кислоты, которая травмирует эпителиальный слой пищевода и приводит к возникновению эрозий.

    Симптомы эрозии пищевода

    Ведущий симптом эрозии пищевода – это практически постоянная изжога. Зачастую она возникает после приема пищи, особенно при употреблении острых, жареных или кислых продуктов. Однако нередко изжога беспокоит пациента независимо от приема пищи и ее характера, что может быть признаком тяжелого течения заболевания. Кроме того, частым клиническим проявлением эрозий пищевода считается боль в области нижней трети грудины, которая во многом напоминает стенокардию. Она также может появляться после приема пищи или принятия горизонтального положения сразу после еды. Оба этих симптома связаны с тем, что при попадании соляной кислоты в пищевод она травмирует слизистую, что особенно ощущается в месте эрозий.

    На начальном этапе развития заболевания изжога и боль быстро проходят, поэтому человек может не обращать на них внимание. Пациент зачастую объясняет эти симптомы приемом недоброкачественной пищи. Но по мере нарастания тяжести заболевания болевые ощущения и изжога возникают чаще и характеризуются большей интенсивностью.

    Частым признаком эрозии пищевода является тошнота в утренние часы, которая объясняется пассивным затеканием желудочного сока в пищевод. Периодически может возникать отрыжка кислым, икота, обильное слюноотделение и позывы на рвоту. При наличии множественных эрозий пищевода беспокоит боль при глотании, чаще при употреблении сухой или грубой пищи. При тяжелом течении эрозия пищевода может проявляться рвотой с примесью ярко-красной крови. Подобные симптомы появляются при осложнениях заболевания. Зачастую это наблюдается у тех людей, которые злоупотребляют алкоголем и не получают необходимой терапии.

    В некоторых случаях течение эрозии пищевода может быть практически бессимптомным, что затрудняет диагностику заболевания. При этом единственным проявлением патологии могут быть тупые боли в груди по типу дискомфорта, которые никуда не иррадиируют. Этот дискомфорт чаще возникает при переходе из вертикального положения в горизонтальное или сразу после приема пищи.

    Диагностика

    Всем больным с подозрением на эрозию пищевода должна проводиться эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование пищевода.

    1. Эндоскопия пищевода. При проведении эзофагоскопии можно оценить степень тяжести поражения пищевода, количество и глубину эрозий. Кроме того, данное исследование дает возможность выявить осложнения, такие как стриктура, рак пищевода, кровотечение.
    2. Биопсия пищевода. Для уточнения морфологической формы заболевания проводится эндоскопическая биопсия. Она позволяет определить степень выраженности патологического процесса и наличие дисплазии пищевода. Это осложнение носит название пищевод Барретта. Опасность данного заболевания заключается в том, что оно может привести к развитию рака пищевода.
    3. Эзофагеальная манометрия. Используется для измерения давления в пищеводе, которое регулируется нижним пищеводным сфинктером.
    4. Рентгенография пищевода. Позволяет определить наличие грыжи нижнего пищеводного отверстия диафрагмы, которая является одной из самых частых причин формирования эрозии пищевода. Кроме того, рентгенография применяется для диагностики рубцовой стриктуры, при которой нарушено прохождение контраста по пищеводу.
    5. Лабораторные исследования. Из лабораторных методов необходимо провести общий анализ крови и мочи, а также анализ кала на скрытую кровь. При наличии частых кровотечений из эрозивных дефектов в общем анализе крови могут обнаруживаться признаки анемии. Анализ кала на скрытую кровь позволяет выявить незначительные кровотечения из эрозий пищевода, которые не приводят к изменениям в общем анализе крови.
    6. Тесты на хеликобактер. Выявление хеликобактерной инфекции не играет существенной роли для диагностики эрозии пищевода. Однако наличие данной бактерии усугубляет рефлюкс содержимого желудка, поэтому рекомендуется определение хеликобактер в кале и антител в крови методом ИФА, проведение дыхательного теста.

    Лечение эрозии пищевода

    Режимные моменты

    В терапии эрозии пищевода немаловажными являются модификация образа жизни и соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить пищу, повышающую выработку соляной кислоты и уменьшающую тонус нижнего сфинктера пищевода. Пациентам требуется минимизировать употребление соленой, копченой, жирной и жареной пищи, а также цитрусовых. Кроме того, важно исключить алкоголь и курение.

    При эрозиях пищевода не следует принимать в пищу слишком горячие или холодные продукты. Питаться рекомендуется небольшими порциями не менее пяти раз в сутки. При обострении заболевания рацион должен состоять из каш, нежирных супов и приготовленных на пару мясных и рыбных изделий.

    Консервативная терапия

    Для лечения эрозии пищевода используются препараты, которые снижают секрецию соляной кислоты в желудке. К этой группе относятся алгинаты, прокинетики, антацидные и антисекреторные средства. Основную роль в терапии играют именно антисекреторные препараты: ингибиторы протонного насоса и блокаторы Н2 рецепторов. Наиболее эффективными ингибиторами протонной помпы являются омепразол, пантопразол, рабепразол и лансопразол. К блокаторам рецепторов гистамина относятся ранитидин и фамотидин. Эти препараты позволяют снизить кислотность в желудке и, соответственно, уменьшить ее патологическое влияние на слизистую пищевода, ускорив заживление эрозий.

    Важную роль в лечении эрозии пищевода играют антациды и алгинаты. Антациды нейтрализуют соляную кислоту, снижая кислотность желудочного сока. Алгинаты, такие как гавискон, образуют густую пену в желудке и пищеводе, защищая слизистую от агрессивного воздействия. Благодаря этому эрозивные дефекты будут заживать быстрее, что способствует переходу заболевания в стадию ремиссии. При наличии эрозии пищевода эффективной группой препаратов являются прокинетики, такие как омперидон, метоклопрамид и цизаприд. Эти средства повышают тонус пищеводного сфинктера, благодаря чему уменьшается выраженность заброса желудочного сока в пищевод.

    Хирургическое лечение

    При выявлении сужения пищевода проводится оперативное лечение, а именно эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры и расширение стеноза пищевода. Для устранения диафрагмальной грыжи используется эндоскопическая фундопликация и гастрокардиопексия.

    Прогноз и профилактика

    С целью профилактики эрозии пищевода рекомендуется своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся повышенной кислотностью желудочного сока. Прогноз при правильном лечении благоприятный. Однако без соответствующей терапии эрозия пищевода может приводить к различным осложнениям, самым грозным из которых является рак пищевода.

    Язва желудка и двенадцатиперстной кишки -хроническое, рецидивирующее заболевание (протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии), характерным признаком которого в период обострения является воспаление и образование язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки, склонных к рецидивированию и прогрессированию как хроническое заболевание.

    Отличие эрозий от язв в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.
    Кроме того, язвенную болезнь следует разграничить с так называемыми симптоматическими гастродуоденальными изъявлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних повреждений. Острые язвы могут возникать на фоне тяжелых полиорганных расстройств: у больных с обширными ожогами, при стрессе, поражении ЦНС, острых и хронических нарушениях кровообращения, циррозе печени. Они обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления.

    Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдает примерно от 5 до 15% взрослого населения. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки обнаруживается в 4-13 раз чаще, чем язва желудка. Встречается преимущественно в возрасте 25-40 лет, чаще у мужчин. Соотношение ее частоты у мужчин и женщин 1:2 – 1:5. В 60-70% случаев язва желудка этиологически ассоциируется с H.pylori, а при язве двенадцатиперстной кишки – в 95%.

    В настоящее время ведущее значение в развитии язвенной болезни приписываются бактериям H.pylori, которые способствуют развитию воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, формированию хронического гастрита. Второй по значимости причиной является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и стероидная терапия.

    К основным осложнениям язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки относятся те, которые развиваются внезапно (кровотечения, перфорация), и возникающие постепенно и имеющие хроническое течение (перивисцерит, пенетрация, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация).

    Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией

    Лечение больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки с хеликобактер-инфекцией может быть консервативным или хирургическим.

    Консервативное лечение проводится при неосложненной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. При отсутствии выраженного болевого синдрома показано амбулаторное лечение.

    Подлежат обязательной госпитализации: больные при неэффективности амбулаторного лечения; с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания; с признаками желудочно-кишечного кровотечения; при перфорации и пенетрации язвенного дефекта; с выраженным болевым синдромом и язвой больших размеров (более 1,0 см), а также с впервые выявленной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Подлежат госпитализации и больные, у которых обнаружены изъявления, требующие дифференциальной диагностики между доброкачественной язвой и раком желудка; пациенты, имеющие сопутствующие заболевания: ишемическую болезнь сердца, недостаточность кровообращения, заболевания печени, почек и др.

    Цель и алгоритм лечения

    Терапия язвенной болезни направлена на остановку активного воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с целью ликвидации симптоматики заболевания и заживления эрозий и язвенного дефекта, профилактики обострений осложнений и предупреждения рецидива.

    Терапия включает:
    — немедикаментозное лечение: лечебный режим и лечебное питание;
    — медикаментозное лечение: антибактериальная терапия хеликобактерной инфекции.

    Результат лечения — достижение стойкой ремиссии и предупреждение развития осложнений.

    Немедикаментозное лечение

    Важен режим труда и отдыха. Необходимо прекратить курение и употребление алкоголя. Назначается диета, щадящая механически и химически. В начале обострения пища дается в протертом виде, готовится на пару, ее отваривают. Питание должно быть дробным – 5-6 раз в сутки. Через 2-3 дня диету расширяют. В рацион включают белый черствый хлеб, супы из круп, овощей, молочные супы, хорошо разваренные каши, картофельное пюре, негрубые протертые блюда из мяса, птицы, рыбы. Щадящая разнообразная пища стимулирует процессы восстановления пораженной слизистой оболочки, препятствует развитию запоров, восстанавливает аппетит и оказывает положительное влияние на общее самочувствие. Блюда, вызывающие или усиливающие клинические проявления заболевания, исключаются. Это острые приправы, маринованные и копченые продукты, жареные блюда, крепкие рыбные и мясные бульоны, сырые грубые овощи, газированные напитки. По мере стихания обострения и в периоде ремиссии необходимо расширять пищевой рацион. Исключите из него острые и раздражающие слизистую оболочку желудка продукты, а также индивидуально непереносимые продукты, употребление которых может вызвать боль в животе, тошноту, отрыжку, изжогу, симптомы дискомфорта в подложечной области и, соответственно, обострение заболевания.

    Медикаментозное лечение

    Антибактериальная терапия Хеликобактер-инфекции является основным компонентом медикаментозного лечения язвенной болезни. Доказано, что находящаяся на поверхности слизистой оболочки желудка Helikobakter pylori является основной причиной воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в первую очередь язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита и гастродуоденита. В настоящее время установлено влияние хеликобактер-инфекции на риск возникновения рака желудка, лимфомы желудка, НПВП-гастропатии.

    Врач, преступая к медикаментозному лечению больного, должен проследить, не принимает ли пациент НПВП и кортикостероиды. При невозможности отказа от этих препаратов следует уменьшить их дозы или поменять на другое средство, не обладающее раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Все лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в зависимости от их механизма действия можно разделить на базисные и вспомогательные.

    Базисные средства для удаления хеликобактерной инфекции: — антихеликобактерные препараты;
    — антисекреторные препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие рН или нейтрализуюшие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин;
    - применение гастроцитопротектеров и репарантов.

    К вспомогательным средствам относятся:
    — препараты, стимулирующие восстановительные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;
    — препараты, корректирующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
    — средства для коррекции психоневрологического статуса больного, а также препараты, воздействующие на центральную нейрогуморальную регуляцию функции гастродуоденальной зоны.

    Для успешной эрадикационной антихеликобактерной терапии используются специфические антибактериальные препараты, которые устойчивы к действию агрессивной кислой среды желудка, обладают способностью проникать под слой желудочной слизи и показывают высокую эффективность в отношении большинства штаммов хеликобактер-инфекции.

    Вспомогательные средства

    Свойства спазмолитиков широко используют в клинической практике, для купирования болевого синдрома, некоторых диспепсических расстройств, обусловленных спастическими сокращениями гладкой мускулатуры органов пищеварения. В последние годы им придается второстепенное значение, хотя долгое время их использовали для лечения заболеваний гастродуоденальной патологии.

    Применение современных антисекреторных препаратов, в первую очередь ингибиторов протонной помпы (ИПП), при неосложненной язве позволяет быстро купировать симптомы заболевания.

    Согласно протоколу, оценка эффективности антихеликобактерной терапии осуществляется не ранее чем через 4-8 недель после окончания курса лечения. В случае положительного эффекта повторный контроль удаления бактерий осуществляется через 1 год. При отрицательных результатах эрадикации проводят повторный курс антихеликобактерного лечения.
    В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные язвенной болезнью, у которых сохранилась хеликобактер-инфицированность слизистой оболочки, возникли осложнения (язвенное кровотечение, прободение, выраженная рубцовая деформация стенки пораженного органа с расстройством эвакуации) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной вынужден принимать лекарства, повреждающие слизистую оболочку желудка.
    В стадии ремиссии – терапия по требованию. Если проводилась эрадикация – повторное определение H.pylori, при ее наличии – повторная эрадикация другой схемой.

    Профилактика обострений

    Приблизительно у 5-10% больных после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции заболевание продолжает рецидивировать, и больные нуждаются в профилактической антисекркторной терапии. Кроме того, рецидивы заболевания могут возникать после проведения курсового лечения у больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, не имеющих хеликобактерной инфекции. В связи с этим возникает необходимость проведения противорецидивного лечения, целью которого является предупреждение новых обострений.

    Непрерывная поддерживающая терапия

    Чаще всего (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия проводится антисекреторным препаратом в половинной дозе.

    Показанием к проведению такой терапии является появление симптомов, характерных для обострения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции, а также у больных с коротким язвенным анамнезом и числом рецидивов до двух в год.

    Читайте также: