Есть ли иммунитет от чумы
Обновлено: 18.04.2024
Чума, как одна из страшных болезней, поражала население еще в античные времена. С тех пор, чума, охватывающая многие страны и континенты, трижды принимала пандемическое распространение.
Третья пандемия чумы началась в 1894 г. в Гонконге. Сначала чума охватила портовые города Азии, Европы, Африки, Северной и Южной Америки, Австралии. Далее распространялась вглубь континентов. Эпидемии в разных точках земного шара продолжаются до сих пор. За время третьей пандемии от чумы погибло 14 млн человек, большая часть которых проживала в Индии.
Ученые всего мира занимались проблемой распространения чумы. Обнаружить чумного микроба и выделить его удалось в 1894 г. в Гонконге. Бактериолог из Франции Александр Иерсен обнаружил возбудителя у крыс, японский врач Сибасабуро Китазато – у блох.
Естественная зараженность чумой выявлена у 250 видов животных, однако основную роль в сохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты – блохи. Основной механизм передачи возбудителя реализуется через укусы блох, заразившихся на грызунах, верблюдах или человеке. Также возможно заражение от больного легочной формы чумы человека.
Идею природной очаговости чумы, которая сформировалась в результате экспедиционных исследований в Маньчжурии (1910—1911 гг.), высказал Д.К. Заболотный. Занимаясь изучением чумы, российский ученый предположил, что некоторые грызуны могут представлять в природе среду, в которой сохраняются чумные бактерии, способные вызывать эпидемические вспышки у людей. В этот период Д.К. Заболотный участвовал в ликвидации эпидемии на Дальнем Востоке. Чумой были поражены практически все населенные пункты, расположенные вдоль Китайско-Восточной железной дороги, где накапливались трудовые мигранты, прибывавшие из Китая. Во время Маньчжурской эпидемии 1910—1911 гг. от чумы погибло по разным оценкам от 60 до 100 тысяч человек.
Русский ученый и врач И. А. Деминский утверждал, что источник заболеваний чумой надо искать в окружающей природе. В августе 1911 г. в Астраханской губернии из легкого павшего верблюда ему удалось получить культуру возбудителя чумы, а в августе 1912 г. в слободе Рахинка Царевского уезда (ныне Волгоградская область) он впервые выделил культуру возбудителя чумы от суслика, тем самым доказав, что именно эти животные являются источником чумы в астраханских степях. Выполняя свой врачебный долг И.А. Деминский погиб от этого опасной болезни.
В настоящее время природные очаги чумы выявлены на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. На территории Российской Федерации и бывших союзных республик, большинство из которых являются государствами-участниками СНГ, выявлено 45 природных очагов чумы. Природным очагом принято считать территорию, на которой происходит непрерывная циркуляция возбудителя определенной инфекционной болезни среди животных (больных или носителей). Пребывание людей на данной территории сопряжено с опасностью заражения этой болезнью.
Попытки лечения чумы в средние века, хотя крайне малоэффективные, всё же предпринимались. Чумные бубоны вскрывали и прижигали раскалённой кочергой. Больным предписывалось хорошее питание и укрепляющие средства. Случаи выздоровления во время эпидемии Чёрной смерти были единичными и почти все пришлись на конец эпидемии.
На рубеже XIX-XX вв. учеными Александром Иерсеном, Эмилем Ру, Альбером Кальметтом, Амадеем Бореллем были созданы сыворотки и вакцины против чумы. Это заметно снизило и заболеваемость, и смертность. Но эпидемии продолжались. Перелом наступил после Второй мировой войны, когда получили распространение антибиотики. Смертность от чумы упала до 5-10 %, однако надеяться на то, что чума полностью исчезнет с лица Земли, подобно оспе, не приходится. Возбудитель чумы – Yersinia pestis - прекрасно сохраняется в природных резервуарах-грызунах. И поэтому сегодня в мире регистрируются новые случаи заболевания без тенденции к снижению уровня. По данным Всемирной организации здравоохранения в 2000-2020 гг. чумой были инфицированы около 22 тысяч человек по всему миру, умерло от чумы 1612 человек (летальность 7,4 %). В среднем регистрировали около 2 000 случаев заражения в год.
В Российской Федерации в обеспечении эпидемиологического благополучия по чуме задействована система противочумных учреждений Роспотребнадзора, включающая Противочумный центр, 12 противочумных станций и 5 научно-исследовательских противочумных институтов. Проактивная система эпидемиологического надзора за чумой в России направлена на выявление эпизоотий чумы на территории природных очагов и своевременное проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на недопущение заражения чумой людей, в связи с чем, риск развития эпидемии чумы на территории Российской Федерации сведен к минимуму.
Для специфической профилактики чумы в России применяется вакцина чумная живая сухая на основе вакцинного штамма Y. pestis EV линии НИИЭГ, производства Ставропольского научно-исследовательского противочумного института Роспотребнадзора.. Иммунизацию проводят взрослым и детям с 2 лет однократно, как правило, накожным способом. Вакцина вызывает развитие иммунитета к чуме длительностью до одного года. Массовое применение чумных живых вакцин в мире в 20-30-е годы прошлого столетия на эндемичных по чуме территориях дало убедительные доказательства их безопасности и эффективности.
В природных очагах чумы на территории РФ роль основных носителей выполняют грызуны: сурки, суслики, песчанки, полевки; зайцеобразные - пищухи. В мире действуют природные очаги, где основными носителями являются также морские свинки (семейство грызунов - свинковые), луговые собачки, крысы. Круг известных в настоящее время теплокровных носителей включает 342 вида млекопитающих и три вида птиц.
Переносчиками возбудителя чумы являются различные виды кровососущих членистоногих (паукообразные – аргасовые, гамазовые, иксодовые клещи, насекомые – блохи, вши, постельные клопы и др.), способные в естественных условиях передавать возбудителя от больного к здоровому животному. Главная роль принадлежит блохам. В природе обнаружено не менее 280 видов и подвидов блох, спонтанно зараженных возбудителем чумы, а также несколько видов клещей и вшей.
Очаги чумы выявлены на всех континентах, исключая Австралию, Антарктиду. Наиболее стойкие и активные природные и антропоургические очаги располагаются в Африке, Америке и Азии. На территории РФ расположено 11 природных очагов чумы. Эпидемическая опасность энзоотичных по чуме территорий определяется вирулентностью циркулирующих штаммов чумного микроба и интенсивностью контактов человека с природно-очаговыми комплексами. При развитии эпизоотий чумы среди фоновых видов грызунов риски передачи инфекции к человеку значительно возрастают. В этом плане чума продолжает представлять опасность для человека.
Безусловно, за долгую историю существования чумы разработаны методические подходы к терапии этого заболевания. Лечение больных чумой проводят в условиях стационара, а его результативность зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии. Наиболее успешные результаты дает лечение пациентов с бубонной формой чумы. В соответствии с рекомендациями ВОЗ препаратом выбора для лечения взрослых пациентов остается стрептомицин, который вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от формы инфекции в течение не менее 5 дней до нормализации температуры тела. Но позднее начало этиотропного лечения антибактериальными препаратами при недостаточности патогенетической терапии, в первую очередь при легочной форме чумы, может приводить к массивному поступлению в результате гибели бактериальных клеток Y. pestis липополисахарида, способствующего развитию тяжелого эндотоксического шока и полиорганной недостаточности, что сопряжено с высоким риском летального исхода. Поэтому применение средств специфической профилактики (вакцин) населению, проживающему на территориях природных очагов этой инфекции в периоды эпизоотии чумы среди грызунов очень важно, это значимо снижает риск заболевания чумой людей и повышает вероятность благоприятного течения болезни у заразившихся. Для иллюстрации важности вакцинации против чумы, можно привести в качестве примера современное развитие ситуации по чуме на территории Мадагаскара, где отказ от использования противочумных вакцин после 1959 г. на фоне общего социального неблагополучия населения страны и, недостаточно развитой системы здравоохранения привел к бурному распространению инфекции и был и сопряжен с выявлением легочной формы болезни.
Климатический фактор, во многом, определяет состояние паразитарных систем природных очагов чумы (состояние численности носителей и переносчиков чумного микроба, миграционная активность, границы распространения и др.). При благоприятных условиях для жизнедеятельности грызунов и их блох, численность носителей и переносчиков возбудителя чумы возрастает, что нередко сопровождается ростом эпизоотической активности природных очагов. Современное потепление климата привело к значительному снижению эпизоотической активности природных очагов чумы на территории РФ. Отмечена тенденция снижения случаев заражения чумой в мире. При возникновении эпидемических осложнений (эпидемия) роль климатических факторов нивелируется. Антропонозное распространение чумы (эпидемия) определяется социально-экономическими условиями жизни населения.
В прошлом столетии (20-30 гг. прошлого столетия) случаи заражения чумой человека на территории России имели место на территории Астраханской, Ростовской областей, Республики Калмыкия, в Забайкалье. В результате работы противочумных учреждений эпизоотическая и эпидемическая активность природных очагов чумы была полностью подавлена. С 1979 г. случаев заболевания чумой человека на территории РФ не регистрировали вплоть до 2014 г.(на протяжении 35 лет). В 2014 г., 2015 г., 2016.г. на территории Горно-Алтайского высокогорного природного очага (Республика Алтай, Кош-Агачский район) имели место по одному случаю заражения чумой человека, как следствие браконьерской добычи зараженных чумой серых сурков. Охота на энзоотичной по чуме территории повсеместно запрещена.
При выявлении эпизоотии чумы в природных очагах РФ проводится комплекс профилактических (противоэпидемических) мероприятий, направленный на снижение рисков заражения. В РФ благодаря работе противочумных учреждений эпизоотии чумы своевременно купируются и именно за счет этого обеспечивается эпидемиологическое благополучие по чуме в РФ. При регистрации эпизоотий чумы проводится вакцинация населения, что снижает риски возникновения эпидемических проявлений и гарантирует успешное лечение больных. В случае регистрации больного чумой проводится дополнительный комплекс противоэпидемических мероприятий по ликвидации эпидемического очага.
При добыче промысловых видов грызунов (сурки, суслики, луговые собачки, морские свинки), зараженных в природе чумой, происходит заражение человека (через порезы кожи, через укусы кровососущими членистоногими и др.). Браконьерство приводит к усилению контактов человека с источником инфекции и может привести к заражению чумой. Поэтому в зонах выявленных эпизоотий чумы отстрел и отлов животных запрещен и контролируется правоохранительными органами.
Роспотребнадзор ежегодно утверждает комплексные планы по оздоровлению и снижению рисков заражения чумой в эпизоотически активных природных очагах чумы РФ. Профилактические (противоэпидемические) мероприятия включают вакцинацию, поселковую и полевую дератизацию, поселковую и полевую дезинсекцию, ежегодно проводятся учения, направленные на повышение настороженности медицинских учреждений к выявлению случаев заражения человека чумой, ведется санитарно-просветительская работа с населением, проживающим в энзоотичных по чуме районах РФ.
Новость
Автор
Редактор
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Незнакомка в маске
Лики чумы
Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.
Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].
Жертва мутации
Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].
Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.
Немного о Pla
Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.
Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.
Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].
Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.
Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].
Обзор
Споры сибирской язвы под микроскопом
Автор
Редактор
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].
А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].
Рисунок 1. Остров Грюинард
Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].
Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?
С точки зрения бактериологии
Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.
Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].
Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.
Что насчет патогенеза?
Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.
Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.
Небольшая справка
Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.
Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.
схема автора статьи
Существует несколько основных групп плазмид.
Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.
F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.
R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].
D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].
Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].
Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.
Виды сибирской язвы
Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].
Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.
Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы
Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.
Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.
Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.
Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].
Вскрытие покажет
Лечение и профилактика
Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].
Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].
Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].
Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].
Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).
Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].
Идеальное биологическое оружие?
Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.
Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].
Чума́ — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.
В ряде источников, болезнь называется бубонной чумой́, поскольку основным признаком чумы еще в средние века стал бубон.
Возбудителем являетсячумная палочка ( иерсиния), открытая в июне1894 годафранцузомАлександром Йерсеноми японцемКитасато Сибасабуро.
Источник чумы.
В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и чёрная), реже домашние, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи 55 различных видов.
Кожная форма чумы
Возбудитель чумы путешествует поорганизму больного, попадая врегионарные лимфатические узлы. Лимфоидная ткань невсостоянии задержать инфекцию, узлы воспаляются, увеличиваются вразмерах истановятся местом размножения иерсиний. Навторой день заболевания изинфицированного лимфатического узла образуется бубон, вместе его появления возникает боль.
Чаще блохи кусают людей заноги ипоэтому бубоны появляются впаху, реже— вподмышечной области или нашее. Поскольку расстояние отподмышечной впадины ишеи долегких минимальное, инфекция попадает влегкие— развивается легочная форма чумы.
Как выглядит бубон? Вначале это просто увеличенный иуплотненный лимфатический узел. Помере развития воспаления, кожа натягивается, краснеет, лоснится, приобретает лиловый оттенок. Впроцесс вовлекаются другие лимфатические узлы иокружающие ихткани, формируется единый конгломерат, неимеющий четких контуров.
Легочная форма чумы
Заболевание характеризуется воспалением и распадом легочной ткани, быстрым развитием дыхательной недостаточности и при отсутствии лечения, скорым летальным исходом.
Как уберечься от чумы?
Чума— заболевание, которое успешно лечится, иерсинии чувствительны кантибиотикам, сложности возникают при легочной форме заболевания ипоздней диагностике. Лечение включает дезинтоксикационную иместную терапию.
История чумы научила людей защищаться. Борьба синфекцией регламентируется международными правилами иположениями, противочумная служба России считается одной изсамых совершенных вмире.
Все меры профилактики можно разделить нате, что проводятся вочагах инфекции ите, которых необходимо придерживаться при контакте сбольным. Лечение больных чумой проводится визоляции при соблюдении строгих правил, медики работают впротивочумных костюмах.
Для активной профилактики создана живая противочумная вакцина. Продолжительность иммунитета 5месяцев, затем необходима ревакцинация.
Вакцинации подлежат те, кто отправляется на работу в неблагополучный регион, введение вакцины показано охотникам, лесникам, контактирующим с дикими животными и проживающими в эндемичной зоне. Вакцина — лучший способ профилактики чумы.
Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным подвергнуть карантинному обследованию.
Читайте также: