Есть ли такие вирусы от которых человек может стать зомби
Обновлено: 24.04.2024
Вирусы
Относительный плюс пандемии COVID-19 в том, что она поражает людей старшего возраста. Если бы этот вирус поражал людей в возрасте от 20 до 50 лет, которые составляют основную часть рабочей силы, он мог бы стать началом конца западной цивилизации.
А теперь мы получили пандемию коронавируса, которая вызвала общемировой карантин и на сентябрь 2020 года уже официально дала 32 миллиона зараженных и 975 тысяч умерших. Неофициально число жертв больше, поскольку ряд правительств, например, Беларуси, сознательно занижают смертность.
Вирусы — самая распространенная форма биологических молекул. Все живые организмы, включая людей, постоянно атакуются вирусами из внешней среды. О большинстве из них мы даже не догадываемся, поскольку они направлены против бактерий или растений. Не все вирусы млекопитающих могут заражать человека, а те, которые могут, обычно отражаются иммунной системой.
Однако на смену тем вирусам, которые удалось условно победить с помощью вакцинации (оспа, вирус полиомиелита, свинка) или перевести в хроническое заболевание с помощью лекарств (ВИЧ), приходят новые. О них знают эпидемиологи и ученые, которые еще несколько лет назад предсказывали, что коронавирусы, циркулирующие в летучих мышах, могут стать причиной пандемии.
Разберем пять вирусов, которые могут вызвать пандемию в ближайшие годы.
Xенипавирусы
Цветная трансмиссионная электронная микрофотография вириона Хендры
Хендра
Симптомы заражения людей вирусом Хендра могут быть респираторными, включая кровотечение и отек легких или, в некоторых случаях, вирусное воспаление мозговой оболочки.
Путь заражения Хендрой начинается с летучих лисиц. Вирус содержится в их слюне, испражнениях и моче. Уничтожение лесов, в которых летучие лисицы живут, заставляет их мигрировать ближе к фермам. Там они заражают лошадей, а они, в свою очередь, — людей.
В 1999 году родственный Хендре вирус был обнаружен в Малайзии. Он был выделен после крупной вспышки респираторного заболевания у свиней и неврологического заболевания у людей, находившихся в тесном контакте с ними. Более 100 человек умерли. Для предотвращения распространения эпидемии было убито 1,1 миллиона свиней. Возбудитель вируса был выделен из умершего человека, который жил в деревне Нипа Ривер (Nipah River), поэтому хенипавирус был назван вирусом Нипа (Нипах).
В случае Нипа снова не обошлось без летучих лисиц. Эти летучие мыши распространены в Юго-Восточной Азии, Камбодже, Индонезии, Филиппинах, Таиланде, и в Африке, например, в Гане.
Сероголовые летучие лисицы переносят Nipah henipavirus
Флавивирусы
Еще одна группа, которая постоянно выдвигает новые патогены человека, это флавивирусы. Если коронавирусы и хенипавирусы уже живут в млекопитающих, хозяева флавивирусов — членистоногие, к которым относятся комары и клещи. При их укусе вирус попадает в кровь человека, вызывая симптомы от лихорадки до менингита.
К флавивирусам принадлежит вирус желтой лихорадки, которые вызывал эпидемии в Новое время по всему миру, от молодых США до Закавказья. И хотя против некоторых известных флавивирусов есть вакцины, они могут вызывать антителозависимое усиление инфекции, когда предварительная вакцинация не облегчает, а утяжеляет течение заболевания.
Если хенипавирусы толкает к человеку уничтожение естественных мест обитания его носителей, атаки флавивирусов вызваны изменением климата. Потепление заселенных умеренных широт вызывает распространение носителей вирусов там, где они вымерзали зимой.
Фото: Mike Blake / Reuters
Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН)
Природным резервуаром вируса ЛЗН служат множество видов птиц, включая вездесущего воробья. Комары, которые пьют кровь зараженных птиц, переносят вирус около 30 видам млекопитающих, включая лошадей, котов и собак, а также человека.
Примерно у 80 процентов людей, инфицированных ЛЗН, симптомы незначительны, но у 20 процентов людей появляются лихорадка, головная боль, рвота или сыпь, и у 1 процента развиваются тяжелые симптомы — энцефалит или менингит с ригидностью шеи, спутанностью сознания, судорогами. Риск смерти среди пациентов с симптомами, касающимися нервной системы, составляет около 10 процентов. Восстановление может занять от нескольких недель до месяцев.
Исследования вируса показывают, что он появился в Африке около тысячи лет назад. Впервые он был выделен в 1937 году в Уганде и до конца ХХ века был распространен в Африке и Азии. В XXI веке ЛЗН стал распространяться в северных широтах.
В России вирус вызывал заболевания на юге европейской части страны и на территории Омской области. Например, в период с 1999 по 2012 год в Волгоградской области был зафиксирован 1001 случай заражения, 59 из них закончились смертью.
Вакцины против вируса лихорадки Западного Нила нет.
Заболевшие лихорадкой денге в Бангладеш
Денге
Заболевание вирусом приводит к лихорадке, боли в мышцах и суставах, сыпи и увеличению лимфатических узлов. При повторном заболевании развивается геморрагический синдром. В небольшом количестве случаев заболевание перерастает в синдром шока денге, при котором кровяное давление падает до опасно низких значений. Смертность от шока может достигать 50 процентов.
После Второй мировой войны лихорадка денге распространилась более чем в 120 странах, в основном в Азии и Южной Америке. Импорт из Кореи в США автомобильных шин, содержавших воду с личинками комаров, привел к появлению болезни в Северной Америке. Ежегодно от вируса денге умирают 10-20 тысяч человек. Учитывая развитие торговли между Южной Америкой, Африкой и Европой, появление денге в России — дело времени.
Ни специфического лечения симптомов, ни вакцины против денге не разработано.
Атеровирусы
Вирусы этой группы вызывают болезни домашних и диких животных, в том числе эпидемии (зоонотии), но их угроза человеку изучена плохо. К группе относятся вирус артериита лошадей, вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней (РИРС) и вирус геморрагической лихорадки обезьян.
Подобно всем перечисленным выше вирусам, геном атеровируса основан на РНК, он быстро мутирует, а значит, эволюционирует. Подобно ВИЧ, атеровирусы подавляют иммунную систему. Симптомы болезней варьируются от лихорадки до выкидышей.
Например, особо вирулентный штамм РИРС появился в Китае в 2006 году и распространился по Азии. У свиней, инфицированных этим высоковирулентным вирусом, развилась длительная высокая температура (41–42°C), тяжелые респираторные симптомы, покраснение кожи и цианоз ушей. Смертность среди пораженных животных составила 20–50 процентов. Кроме того, зараженные во время беременности свиноматки рожали мертвых или сильно ослабленных поросят.
Фото: Bogdan Criste/ Reuters
Вирус передавался через контакт с инфицированными выделениями. Заболевания человека не зафиксированы, но, учитывая сходную физиологию и многочисленные примеры передачи вирусов между свиньями и людьми, передача этого или сходного вируса — тоже дело времени.
В случае атеровирусов против людей работает интенсивно развивающееся сельское хозяйство, где десятки и сотни тысяч животных содержатся в плохих санитарных условиях и в близком контакте с людьми.
Все упомянутые вирусы могут вызвать пандемию, сравнимую или даже превышающую масштабы коронавирусной. Остается только надеяться, что в следующий раз государства и отдельные граждане будут лучше готовы к глобальному распространению болезни.
Виктория Доронина,
микробиолог, научный сотрудник Manchester Metropolitan University
Прусс: Практически это главное, что мы про него знаем. Недавно вышли очень интересные британские данные про спектр симптомов заболевания, насколько они изменились в сравнении с дельтой. Я должен сказать, что изменились они, по-видимому, не настолько сильно. Да, британцы видят больше больных с больным горлом, их с омикроном около половины, но и с дельтой был каждый третий. Также они видят меньше зараженных с потерей обоняния. Это фиксировалось у трети пациентов с дельтой и осталось у каждого восьмого с омикроном.
То есть для пациентов, которые не испытывают серьезных последствий от ковида, разница симптомов не такая большая.
А вот при тяжелом течении болезни уже есть существенные отличия. Для омикрона больше характерен бронхиолит средних дыхательных путей. А для дельты — более глубинное поражение самих легких, альвеол.
Ясно ли, какая длительность иммунитета после омикрона? Он действует против дельты?
До недавнего времени я рассказывал, что это будет понятно не раньше чем через три месяца. Традиционно считалось, что в первые месяцы после заболевания не всегда просто определить новое это заражение или вспышка старого. Чтобы не ошибиться, отсчитывали 90 дней и только потом выясняли, заразились люди снова или нет.
Сегодня я с большим удовлетворением вижу, что британцы начали смотреть повторное заражение начиная уже с 30-дневного срока. Они, конечно, пока не получили информацию о том, через какое время после омикрона можно заразиться, потому что большинство пациентов еще только-только выздоровели. Но британцы анализируют, насколько у болевших дельтой в осеннюю волну на 30-й день после выздоровления ослабла чувствительность к омикрону.
Теоретически можно предположить, что первые месяц-два, чем бы человек ни переболел, у него сохраняется значительная устойчивость ко всем штаммам, которыми можно заразиться. Иммунная система еще очень активная, в ней много всех активизированных компонентов: и Т-клетки циркулируют, и концентрация антител большая. Реально риски начинаются где-то после третьего месяца после выздоровления, а где-то и больше. Точнее мы об этом узнаем скорее всего в мае.
Омикрон сам по себе менее патогенен или вызывает более легкое течение болезни только у вакцинированных?
И то, и другое — правда. Поначалу это было очень трудно различить, потому что большинство жителей тех стран, по которым омикрон прокатился первым, были или вакцинированы, при этом хорошо, с ревакцинацией, как в Британии, или относительно недавно переболели, как в Южной Африке. По небольшим прослойкам населения, которые все-таки не вакцинированы в Дании и Великобритании
ученые делают вывод, что тяжесть заболевания заметно меньше и для тех, кто ни разу не был вакцинирован. Заметно — это, конечно, не в разы. В зависимости от того, что мы измеряем, — на 30-50 процентов
Хотя статистически установлено, что при омикроне ковид протекает легче, не стоит успокаиваться, это палка о двух концах. Даже уменьшенная в полтора-два раза в группах риска опасность, где она изначально была очень высокой, остается огромной.
В России уровень вакцинации меньше, чем в Европе. Но, мне кажется, найти непереболевших и непривитых уже очень трудно. Многие болели неофициально, поэтому не попали в статистику.
Так случилось в Англии, где трудно было до конца провести анализ, потому что значительная часть населения переболела без официального статуса. В расчетах они пытались применить условные поправочные факторы. Смотрели, у скольких людей нашли антитела к вирусу, больше ли их, чем официально болевших. Но это трудно верно рассчитать.
Фото: Maxim Shemetov / Reuters
Мне все-таки кажется, что именно среди людей пожилых, именно среди тех, кто склонен тяжело переносить ковид, доля болевших, но не имевших подтвержденного диагноза, небольшая. Потому что это гораздо чаще происходит с перенесшими болезнь легко, без дискомфорта, то есть с молодыми.
За счет чего снизились патогенные свойства вируса?
Люди часто думают, что вирусы становятся менее патогенными потому, что они не смогут существовать, убив всех своих носителей. Но никакие штаммы коронавируса не убивали так много людей. С точки зрения общества смертность от ковида очень большая, однако с точки зрения вируса — это не так много, чтобы помешать ему распространяться.
Как вирус изменяет свои свойства? Иммунная система наших организмов учится все лучше и лучше бороться против него. Вирус должен постоянно изменяться, чтобы противостоять давлению иммунитета. Не все изменения проходят вирусу даром. Иногда что-то меняется в белках, это позволяет избежать ему защитной реакции иммунной системы. Но для вируса это тоже вредно, может сделать его менее активным. Именно так произошло с омикроном.
Главное, почему он не проходит в глубину легких, а остается в верхних и средних дыхательных путях, это потому, что в процессе мутирования, чтобы избежать нашей иммунной системы, он утратил один из сайтов расщепления шиповидного белка на поверхности. И в результате больше не может войти в клетки так, как раньше
Но это не сам вирус стал менее патогенен, потому что ему захотелось оставить в живых человечество. Просто наша иммунная система загнала его в такой угол, что у него не осталось другого выхода.
На самом деле и дельта на начальной стадии первых волн резко молодела — гораздо больше заражала людей, которые были младше, чем болевшие до того. К концу волн эта динамика поменялась на противоположную — болело больше пожилых людей. Это связано скорее не с биологией вируса, а с социальными навыками тех, кто первыми или последними подхватывают инфекцию.
Первыми подхватывают вирус те, кто ходит в школу, на всякие гулянки, концерты. Пенсионеры как бы немножко более изолированы, их круг общения уже. А иногда они осторожничают и вообще сокращают его до полного минимума, поэтому к ним поздно приходит инфекция.
Биологический эффект трудно даже оценить, учитывая, что это проявляется на фоне социального аспекта. Перемены наблюдаются в такой стране, как Дания. Там волна омикрона дошла до пика и, возможно, начала спадать. За четыре недели до пика среди зараженных наблюдалось значительное преобладание молодых, особенно 20-24-летних. Но к последней неделе этот эффект начал сходить на нет. Теперь доля омикрона среди пожилых — практически такая же.
Дети стали чаще болеть?
В Дании дети попадали в статистику немного меньше, чем при дельте. Связано ли это с более легким течением болезни, честно говоря, не знаю. Дело в том, что детей тестируют не совсем по тем правилам, по которым тестируют взрослых. Очень многие страны делают программы тестирования в зависимости от уровня инфекции в школах. И получается, что дети охвачены тестированием гораздо шире. Взрослые, чтобы им сделали анализ, должны реально заболеть. А дети — всего лишь находиться в школе, где довольно много заболевших, в этом случае они сразу попадают под обязательное тестирование. Такая программа была и у нас в штате Юта. Сегодня ее отменили по причине того, что болеет столько детей, что тестов уже не хватает на всех.
Фото: Pavel Golovkin / AP
Есть ли вероятность, что омикрон к весне тоже уйдет, как и другие штаммы?
Дельту и омикрон от всех предыдущих штаммов отличает ускоренный жизненный цикл. Это делает более трудным прогноз, исчезнут эти штаммы напрочь или будут возвращаться периодически.
После волн высокой заболеваемости тем или иным штаммом два-три месяца, а то и больше у населения остается нейтрализующий иммунитет. Но постепенно его уровень спадает, и его уже недостаточно, чтобы предохранить людей.
Но буквально за считаные дни после новой инфекции иммунная система вспоминает, что она умеет бороться с этой угрозой, берется за дело и очень быстро останавливает вирус. Однако достаточно ли быстро, чтобы предотвратить новую волну?
Допустим, для альфы или для гаммы реально люди становились заразными на четвертый или на пятый день после инфицирования. К этому сроку иммунная система уже набирала обороты, вирус во внеклеточном пространстве весь инактивировался. И люди, переболевшие даже давно, все равно становились неспособными эффективно распространять эту заразу.
С дельтой было не так. Дельта уже парой волн прокатывалась по России. Хотя организм помнит, как с ней бороться, имеет иммунные клетки памяти, Т-клетки, В-клетки, но те 3-4-5 дней, которые требуются, чтобы на полную скорость раскрутить иммунную реакцию, недостаточны для предотвращения передачи дельты дальше. Жизненный цикл этого вируса быстрее, уже на третьи сутки после инфицирования зараженный человек способен заразить других.
Возможно, то же самое будет характерно и для омикрона. Предполагается, что у него тоже более быстрый жизненный цикл, но точных данных по этому поводу нет.
Пока эпидемия развивается при доминировании какого-то одного штамма. Есть ли опасность, что появятся разные виды вируса, которые будут параллельно ходить в популяции?
В принципе, новой волне подняться на фоне старой волны довольно сложно потому, что у недавно переболевших какое-то время сохраняется иммунитет. Омикрон в какой-то мере является исключением, так как он слишком несхож в иммунологическом плане с другими штаммами, иммунный ответ на него более узок.
Как правило, люди, которые переболели старыми штаммами или вакцинированы, формируют свой иммунный ответ против омикрона из того разнообразия антител, которые у них сформированы. Но в случае омикрона имеющиеся антитела в основном не подходят для решения новой задачи.
Такого биохимического, иммунологического механизма раньше не было. Поэтому есть некоторая вероятность, что будущие варианты вируса смогут изначально избегать нейтрализации. Так что, возможно, прямо на хвосте омикрона придет что-то еще.
Я сейчас внимательно наблюдаю за очень необычной разновидностью омикрона. Формально она считается омикроном, но на практике очень далека от него. Это штамм, который имеет международную номенклатуру ВА.2. Он сейчас очень распространен в Индии, на Филиппинах, в Дании, Швеции
И буквально в ближайшую неделю мы должны узнать, способен ли он распространяться как дополнительная волна на хвосте волны омикрона.
Фото: Kirill Braga / Reuters
Я правильно понимаю, что это преобразованный омикрон?
Месяц или чуть больше назад у них с обычным омикроном (обозначаемым BA.1) были общие предки. Но затем эти две ветки начали развиваться разными эволюционными путями. Штамм ВА.2 отличается от омикрона 20 мутациями. Можно решить, что это омикрон набрал дополнительные 20 мутаций. Но это не так. На самом деле у него нет десяти из мутаций, которые есть у омикрона, зато есть десять других.
Эта новость больше научная или на практике новый омикрон может оказать существенное влияние на пандемию?
Обычный омикрон (BA.1) начал завоевывать целые страны два месяца назад, и постепенно эпидемиологи и иммунологи разобрались в особенностях вызванного им ковида. Массовое распространение BA.2 началось только в последние дни, ясности с этим штаммом меньше.
Однако иммунологи уже предсказывают, что иммунитет у привитых сможет эффективно предотвращать тяжелое течение болезни у зараженных BA.2. И действительно, в Дании, где BA.2 уже преобладает, нагрузка на больницы стабилизировалась. Однако это совсем не означает безоблачную перспективу. Ведь большинство из нас рассчитывают, что волна омикрона закончится спустя считаные недели, и все снова откроется. А BA.2, возможно, удлинит волну, приведет к повторным заболеваниям и существенно замедлит возврат к норме.
С биологической точки зрения возможно ли создать универсальную вакцину от всех штаммов, которая бы обеспечивала длительный иммунитет?
Думаю, что можно. Но опыт показывает, что просто полагаться на широкий иммунитет против шиповидного S-белка вируса, видимо, невозможно. У меня есть своя неподтвержденная гипотеза. Неспроста иммунитет, вызываемый вакцинами или природной заболеваемостью, уходит довольно быстро, количество антител после непродолжительного времени снижается.
Поэтому иммунный ответ, который вызывается одной специфической разновидностью коронавируса, от природы не должен быть слишком долгим. Ведь наш организм ожидает, что придет другая разновидность вируса, против которого предыдущая версия ответа может быть не только неполезна, но даже вредна. Это, конечно, моя гипотеза, и она пока ничем не подтверждена. Но коронавирусы в истории человечества существуют давно, десятки тысяч лет. Ученые находят разнообразные следы эволюции в иммунной системе человека, которые примерно связаны с переселением людей в Восточную Азию, где коронавирусы были эндемичны. Так что не исключено.
Но если для вакцины выбрать другую мишень, не шиповидный белок, то, возможно, удастся найти универсальный ответ. Или выбрать какую-то более узкоспецифическую мишень. То есть такое место в геноме, которое вирус изменить принципиально не может, и оно у всех штаммов единое.
Такие разработки ведутся?
Пока мы идем по линии использования того, что есть. Это, конечно, эффективно, но не идеально. Вряд ли люди будут считать должным ревакцинироваться каждые несколько месяцев. Поэтому на повестке дня будет создание долгосрочных, более универсальных решений. Они точно разрабатываются, но в ближайший год мы этого не увидим.
Фото: Natacha Pisarenko / AP
Частая ревакцинация — с точки зрения биологии, есть ли вред для человека?
Вряд ли это вредно. При очередном столкновении с антигеном у нас не только увеличивается количество антител, но и улучшается их качество, улучшается их сродство, то есть сила связывания с вирусом, которая называется авидностью. Антитела немножко меняются. В Т-клетках, В-клетках происходят небольшие мутации, которые позволяют новым поколениям этих клеток узнавать не только те антигены, которые уже были им знакомы, но даже и родственные.
Определенная польза от этого есть. Но, конечно, эффективность может сходить на нет. Увеличивая количество доз, мы все меньше и меньше будем получать дополнительного эффекта. Особенно это касается векторных вакцин. По мере повторного их применения организм приучается бороться с вектором, на основе которого они сделаны. И тем самым аденовирусу, который используется как вектор, все труднее и труднее будет донести свой груз в виде коронавирусного гена в человеческие клетки, где он будет работать.
До сих пор все самые опасные штаммы коронавируса развивались параллельно — от одного уханьского предка. Почему не было постепенного перехода — от альфы к бете, а потом к дельте? Может быть, постепенная эволюция одного и того же штамма была бы лучше для человечества?
Главный упор в эволюции вируса был сделан на уход от иммунных реакций. Для этого вирусу нужны десятки мутаций. Создать их методом ступенчатой эволюции, одну за другой очень трудно. Поэтому реально оказывалось, что новые важные штаммы, которые вызывали озабоченность ВОЗ, возникали разом из глубинных корней.
Реально не было больших успехов, которые бы опасные штаммы смогли достичь методом постепенной эволюции. Возьмем ту же дельту, которой заболели сотни миллионов людей. В русле дельты постепенно возникли дополнительные, выгодные вирусу мутации, которые, возможно, позволяли ему распространяться быстрее. Но это было очень слабое, инкрементальное, как говорят у нас, изменение степени жизнеспособности вируса. Может быть, это давало пять-десять процентов дополнительной заразности по сравнению с двукратным перевесом, который дельта имела над альфой в самом начале.
Конечно, вирусы эволюционировали, когда было очень много переходов от одного больного к другому, при этом они чуть-чуть продолжали усовершенствоваться.
В свое время я уже был готов поставить точку на коронавирусе. Готов был сказать, что на основе наблюдений за дельтой, за тем, как она приходит круг за кругом, но меняется очень слабо, ступенчато приобретенные мутации дают ей очень копеечный выигрыш, виден конец эволюции вируса
Но с омикроном природа решила поставить нас на место.
Глядя на омикрон, уже нельзя увидеть конец эволюции вируса?
Думаю, что через пару-тройку месяцев мы увидим, насколько у переболевших омикроном сильна остаточная иммунная реакция, насколько долго она тянется, хватит ли ее, чтобы предотвратить новую волну омикрона. Я не берусь судить в долгосрочном плане, но есть надежда, что эффект иммунного обучения нашего организма при встрече с омикроном останется достаточно долгим. Это поможет предотвратить будущие волны, но стопроцентной гарантии нет.
У омикрона есть кое-какие качества, которые заставляют усомниться в таком ответе. Примерно известно, где омикрон выигрывает. Он может входить в клетки некоторых тканей организма через пузырьки эндосом. Считалось, что вирусам трудно так делать. Там очень опасная для вируса среда, там всякие ферменты, которые раскусывают, разгрызают вирусы. Но каким-то образом омикрон научился подавлять эти антивирусные процессы и выходить целехоньким из эндосом. То, что это происходит, достоверно известно, а вот как омикрон это делает — пока непонятно.
От изучения этого специфического процесса будет зависеть наше понимание, что вирусы смогут делать дальше, насколько легко им получить такие необычные изменения, позволяющие эффективно заражать клетки нашего организма. Ведь из-за стремления избежать антител, вся поверхность SARS-CoV-2 уже испорчена. Вирус может себя изменить, чтобы его не узнали, но ему от этого чаще больше вреда, чем пользы. Могу вспомнить русскую пословицу про то, что выбью себе глаз, чтобы у тещи был зять кривой. Наверное, так вирус борется с иммунной системой — что-нибудь портит себе на поверхности, иммунная система из-за этого его не узнает.
Вряд ли вирус умрет, скорее всего станет слабопатогенным. Такое происходит с коронавирусами обычной простуды.
Не может ли на место омикрона прийти еще более опасный новый штамм?
В октябре я бы сказал: да нет, мы уже столько прождали, и ничего опасного не приходило. Но омикрон, конечно, всех удивил, делать прогнозы побаиваюсь. Хотя считаю, что у вируса не должно быть слишком много эффективных решений задачи, как изменить свою поверхность, чтобы она не распознавалась иммунной системой, но при этом хорошо работала.
Аномальные заразные белки, которые получили название прионы, могут блокировать одни участки мозга, а другие оставлять неповрежденными, создавая при этом из человека зомби. Вполне может быть, но это не так просто.
Обнаружение приона
Этот эффективный агент будет направлен и заблокирует определенные участки мозга, как утверждают ученые. И хотя живые мертвецы имеют неповрежденные двигательные навыки – умение ходить, конечно же, но еще и способность рвать, необходимая для того, чтобы пожирать человеческую плоть, их лобная доля, отвечающая за нравственное поведение, планирование и сдерживание импульсивных действий (таких как стремление укусить кого-то) перестанет существовать. Мозжечок, контролирующий координацию движений, вероятнее всего, будет функционировать, но не полностью. Это объясняет тот факт, что зомби в фильмах легко обогнать или сбить бейсбольной битой.
Скорее всего, виновником такого частично разрушенного мозга и есть белок. Точнее, белковоподобная инфекционная частица под названием прион. Это не совсем вирус и не живая частица, но ее практически невозможно разрушить и неизвестно, как лечить болезнь, которую вызывают эти прионы.
О прионах стало широко известно в 1990 годы, как об инфекционных возбудителях, повлекших за собой губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота, также известную под названием коровьего бешенства. Когда деформированный прион попадает к нам в организм, как у бешеной коровы, в нашем мозге образуются дыры, подобно дырам в губке. Сцинтиграфия головного мозга зараженных прионом людей выглядела, словно в голову выстрелили из дробового ружья.
Страшные предположения
Ученые предлагают использовать вирус, вызывающий энцефалит, воспаление головной коры мозга. Подойдет и вирус герпеса, но присоединить прион к вирусу вряд ли удастся. После заражения нам придется остановить распространение приона в организме, чтобы наши зомби не стали абсолютно неподвижными, а их мозги – совершенно бесполезными. Ученые предлагают добавить бикарбонат натрия, чтобы стимулировать метаболический алкалоз, повышающий уровень pH в организме и затрудняющий размножение прионов. В этом случае у человека будут припадки, судорожные сокращения мышц и выглядеть он будет так же ужасно, как зомби.
Зомби-вирус — обобщённое название вируса или болезней, которые превращают людей в зомби. Зомби-вирус является очень заразным и может попасть в тело человека при укусе зомби, попадании в кровь, воздушно-капельным путём или через воду. Если зомби-вирус очень заразен, то достаточно будет даже прикосновения к трупу или другому источнику вируса, чтобы заразиться.
Зомби-вирус способен реанимировать мёртвых людей и животных, ускоряя рост их клеток. Вполне возможно, что зомби-вирус также снижает потребности организма в энергии или каким-то образом снижает их расходы, так как зомби могут не питаться месяцами. Вирус также способен мутировать внутри зомби, давая некоторым из них уникальные способности.
Сыворотка от зомби-вируса может существовать, если сам вирус производился в какой-либо секретной лаборатории. Но действует антидот только на ранних этапах заражения. Если прошло слишком много времени после заражения, то антидот может не помочь.
Также возможно, что у определённых людей есть врождённый или выработанный иммунитет к зомби-вирусу. Получить выработанный иммунитет возможно, если человек до заражения зомби-вирусом переболел какой-нибудь другой страшной болезнью. Врождённый иммунитет может быть из-за определённой группы крови или других особенностей организма. Как бы там ни было, если у вас есть иммунитет к этому зомби-вирусу, то на основе вашей крови может быть возможно изготовить антидот.
Содержание
Способы заражения [ ]
Распыление [ ]
Облако C-вируса (Resident Evil 6)
Зомби-вирус может быть распылён в любом городе воздушно-капельным путём биотеррористами. В таком случае огромное количество людей заразится моментально и в зависимости от зомби-вируса может стать зомби мгновенно, через несколько минут или часов. В таком случае подавить распространение зомби-вируса будет сложно. Зомби-вирус распылённый через воздух со временем снизит концентрацию до безопасной и перестанет представлять угрозу. Это может произойти в течении одного или нескольких часов. Если запереться в помещении и использовать фильтры воздуха и респиратор, то возможно есть шанс не заразится в таком городе. Также больше шансов у людей на окраинах города, так как террористы более чем вероятно начнут распространение в центре города.
Инъекция [ ]
Зомби-вирус могут вам вколоть под видом прививки от болезни в мирное время. Или может быть вколот в военное время, как боевой стимулятор. Это могут сделать биотеррористы или правительство для испытания нового биологического оружия. Если у вас есть подозрения по поводу прививки, то откажитесь от неё, ведь неизвестно, что вам на самом деле введут.
Источники пищи [ ]
Заразиться вирусом можно попив воды из ручья, если выше по течению лежит тело мёртвого зомби. Также подхватить вирус можно в городe через систему водоснабжения. Вряд ли фильтры смогут отфильтровать воду, поэтому если для готовки и питья вы используете заражённую воду, то рискуете стать зомби. Но кипячение воды убивает большинство опасных микроорганизмов.
Типы зомби-вируса [ ]
Стандартный [ ]
Стандартный тип зомби-вируса. Распространяется через газ, внутривенно или при укусе зомби. Он превращает людей в обычных зомби.
Паразит [ ]
Зомби-вирус может быть паразитом, выведенным лабораторным путём. Скорее всего, для контроля над человеком, паразит заберется в мозг и присоединится к нему своими отростками или же присоединится к спинному мозгу. Выделяя различные вещества в мозг человека, паразит может вызвать в нём агрессивное поведение и снижение интеллекта. Он может даже полностью контролировать человека и заставить его боготворить паразита. Яйца паразита могут также передаваться при укусе зомби. Тела мёртвых зомби могут также долгое время содержать паразита и его яйца, что делает мёртвые тела опасным источником распространения зомби-вируса. Паразит не может быть умнее человека, поэтому есть два типа зомби, которых он может породить: обычные зомби или общность, религиозная секта каннибалов.
Бешенство [ ]
Данный вид зомби-вируса вызывает неконтролируемые приступы ярости и человек уже ни о чём не может думать, кроме как о заражении других людей или их убийстве. Они не испытывают ничего, кроме желания убивать, поэтому примерно спустя месяц умирают от голода.
Инопланетный [ ]
В космическом пространстве полно бактерий и вирусов, которые могут превратить человека в зомби или даже мутанта. зомби-вирус может взяться просто из воздуха на космической станции или шаттле.
Читайте также: