Есть ли такой вирус от которого человек

Обновлено: 28.03.2024

– Юлия Владимировна, что такое обонятельные галлюцинации, какими они бывают?

– Почему такие галлюцинации появляются после коронавирусной инфекции?

– Такой побочный эффект объяснили тем, что SARS-CoV-2 — это нейротропный вирус. Причиной искажения запахов всегда служит или повреждение обонятельных рецепторов, или нарушенная идентификация запахов корой головного мозга.

– Каков риск, что после болезни человек столкнется с обонятельными галлюцинациями? Можно ли как-то снизить эту вероятность?

– По мнению врачей, после выздоровления от COVID-19 многие сталкиваются с обонятельными галлюцинациями и паросмией. Чаще всего это происходит с людьми, в период болезни на какое-то время полностью терявшими обоняние. Порой у тех, кто ранее столкнулся с потерей обоняния и вкусовых ощущений, этот симптом появляется спустя недели и даже месяцы после выздоровления.

COVID-19 – весьма коварный недуг. Он затрагивает все органы, в том числе нервные окончания, из-за чего восприятие ароматов становится искаженным. Проявляется это не у всех переболевших, и причину этой избирательности до сих пор не удалось окончательно установить. Существует гипотеза, что обонятельные галлюцинации – это один из этапов восстановления нервной системы после болезни. Когда после фиксации первых клинических случаев пройдет не менее трех-пяти лет и можно будет получить достоверные статистические данные, мы, возможно, сумеем ответить на вопрос, как снизить риск паросмии и фантосмии.

– Пройдут ли галлюцинации и как скоро?

– По данным итальянских ученых, после COVID-19 нормальное функционирование обонятельных рецепторов восстанавливается в среднем за восемьдесят суток. Их коллеги из Германии говорят о шестидесяти сутках. А вот искажения из-за нарушенной функции мозговой коры могут продолжаться сколь угодно долго. Для людей, у которых вирус затронул корковую часть анализатора, на возвращение к привычным ощущениям может уйти до полугода. Средний срок возвращения запахов для них – один-два месяца.

– Есть ли какие-то рекомендации для восстановления нормального обоняния и избавления от галлюцинаций?

– Проблема крайне актуальна, но ученые пока не нашли для нее оптимального решения. Во всем мире продолжают изучать остаточные явления и особенности постковидной реабилитации.

Доктор медицинских наук, врач-инфекционист Наталья Воробьева говорит, что восстановление обонятельных и вкусовых нейронов и их рецепторов займет некоторое время, и это определяется процессами нейропластичности.

Чтобы вернуть обоняние, специалисты благотворительной организации AbScent, поддерживающей людей с паросмией и аносмией, советуют тренировать его: ежедневно по 20 секунд вдыхать эфирные масла розы, гвоздики и лимона. Нос и мозг будут словно заново знакомиться с запахами и запоминать их. Не забывайте о спокойствии и психическом здоровье: медитируйте, испытайте разные практики релаксации, обратитесь к психологу или психотерапевту. Иначе формируется замкнутый круг: значительные нарушения обоняния приводят к сильному стрессу, а стресс в свою очередь ухудшает самочувствие.

– К какому врачу идти, если галлюцинации не проходят?

– Как правило, если обоняние частично восстановилось, есть хороший прогноз для восстановления обоняния в целом. Если обонятельные нарушения оказались устойчивыми, надо обратиться к отоларингологу и неврологу, чтобы исключить другие вероятные причины фантосмии или паросмии.

При затяжном реабилитационном периоде пациенту могут выписать курс лечения, направленный на восстановление периферических нервов. Как правило, он включает антихолинэстеразные, специальные витаминные препараты и препараты, улучшающие микроциркуляцию.

– Опасно ли игнорировать обонятельные галлюцинации?

– Конечно, опасно! Ведь галлюцинации после COVID-19 часто бывают отсроченными, и люди иногда принимают симптомы другой болезни за осложнения перенесенной ранее коронавирусной инфекции.

Наиболее частой причиной обонятельных галлюцинаций считается поражение головного мозга. Оно может быть вызвано черепно-мозговыми травмами, онкологическими заболеваниями, поражающими тот или иной участок мозга, инсультами, нейроинфекцией.

Среди других неблагоприятных факторов отмечают:
• психические заболевания (такие как шизофрения, расстройство личности);
• эпилепсию;
• интоксикацию организма;
• влияние сильнодействующих лекарственных препаратов, психотропных или наркотических средств;
• повреждения слизистой оболочки носовых пазух;
• проблемы с зубами;
• заболевания органов желудочно-кишечного тракта.

Есть немало людей, которые в течение долгих лет закрывают глаза на обонятельные иллюзии, не задумываясь о грозящей опасности.

Существует три основных способа определить, чем вызван симптом:
• МРТ головного мозга
• КТ головного мозга
• ЭЭГ


Для справки:


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

  1. Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
  2. Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
    Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
  3. Увеличение печени и селезёнки.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

Вирус SARS-CoV-2, вызвавший пандемию, вероятнее всего, попал к нам от летучих мышей с помощью посредничества другого животного — панголина. Подобное уже не раз происходило: вирус преодолевал межвидовой барьер, находил подход к человеку, а потом распространялся в человеческой популяции, провоцируя вспышки и эпидемии.

Вирусы-специалисты

Как называются общие для человека и животных болезни?

Зоонозные инфекции — то, чем вы сможете заразиться от животных. Пример зооноза, которым я сама в детстве переболела, — орнитоз. Инфекцию переносят птицы. В детстве мы постоянно возились с голубями. Однажды после этого у меня поднялась температура. Градусник два дня показывал почти 42 градуса. Поскольку все мое поведение было как на ладони, врачи быстро установили причину болезни.

Антропозоонозы — болезни, которыми мы заражаемся от животных и дальше начинаем передавать друг другу. То есть SARS-CoV-2, возбудитель COVID-19, — это типичный антропозооноз.

Сколько людей ежегодно болеют и погибают от инфекций, пришедших к нам от животных?

Порядка 2 миллионов человек погибают от зоонозов каждый год. Соответственно, болеют еще больше. Эта цифра всплывает много где, но оригинального источника я не нашла.

С какими зоонозными инфекциями мы постоянно имеем дело?

Есть болезни, которые настолько давно с нами, что мы уже забыли, что они перешли к нам от животных. Например, корь, которая сейчас возвращается. Она пришла к нам примерно 15 тысяч лет назад. В тот период человек одомашнивал крупный рогатый скот, у которого была болезнь — бычья чума. Благодаря удачной мутации вирус смог перескочить на человека, и в виде кори нигде, кроме как у людей, уже не встречается, то есть стал антропонозом.

Вирус герпеса — наш спутник уже не один миллион лет. Мы еще были совсем обезьяноподобные, а вирус герпеса уже жил в нас, ловко прятался в нервных клетках, вел себя достаточно деликатно, чтобы не убивать своих носителей, и из-за этого получал дополнительные возможности для распространения в популяции.

Люди, вероятно, подцепили герпес от какого-то другого вида приматов: у многих видов обезьян свои вирусы герпеса. Например, у азиатских обезьян есть вирус обезьяньего герпеса, который для людей смертелен почти в 80%.

То есть были вспышки среди людей?

Были единичные случаи заражения. Например, в прошлом веке исследовательница погибла после того, как обезьянья жидкость попала ей на слизистую глаза. Поднялась паника, потому что с лабораторными животными ученые постоянно свободно контактируют. Колония макак в одном из питомников после была уничтожена из-за подозрения, что они могут быть носителями вируса.

Обычно думаешь, что заразиться можно от диких видов, а тут лабораторные животные.

Вирусное комбо

Антропозоонозных болезней много, но эпидемии вызывают не все. От чего это зависит?

Обычно большой шорох возникает, когда появляется заболевание с высокой летальностью, как было, например, с Эболой. Это геморрагическая лихорадка, у нее есть чуть менее известные родственники — лихорадки Марбург и Ласса. Их переносят африканские рукокрылые. Симптоматика страшно тяжелая — высокая температура, рвота, диарея, кровотечения, при этом заболевание очень заразное. Но поскольку уровень летальности у некоторых штаммов Эболы достигает 90%, а у тех, что помягче — 20-30%, что тоже очень-очень много, на практике это не приводит к большим вспышкам, потому что очаг вымирает. Человек, который заболел Эболой, ложится и умирает, а не садится в самолет до Манхеттена. Правда, лихорадка Марбург названа так потому, что в этот немецкий город прилетел человек из Африки, и там была впервые описана симптоматика. Но человеку опять же было не до распространения возбудителя, и большой вспышки не произошло.

Какие условия должны совпасть, чтобы спровоцировать ситуацию, подобную нынешней?

Вирус должен быть очень заразным, чтобы для заражения достаточно было получить немного вирусных частиц. Иными словами, вирусу нужна хорошая хватка. У SARS-CoV-2 очень высокая эффективность присоединения его spike-белка — шипиков на коронке — к протеинам на клетках. Не у всех вирусов так.

Еще нужна высокая вирулентность — уровень вирусных частиц в организме. Их должно быть много, чтобы человек мог их выделять дальше и распространять вокруг себя. Самая гениальная штука у SARS-CoV-2 — он становится заразным до появления симптомов, его скрытая вирулентность — 3-4 дня. В какой-то момент вирусных частиц в человеке уже много, но симптомы еще не наступили.

В-третьих, вирус должен быть не слишком патогенным, чтобы быстро не убивать своего носителя, тем самым позволяя зараженному распространить инфекцию.

Родственники нового коронавируса, вызвавшие вспышки в 2002-2003 и 2012 гг., на эту роль не подошли: MERS был слишком убойный, чтобы стать проблемой для всех. Он, конечно, был очень большой проблемой, но только для тех людей, которые уже заразились. SARS вел себя, как джентльмен: у него симптомы и способность заражать появлялись одновременно.

В этом смысле новый коронавирус, конечно, выигрывает. Многие верят в конспирологическую теорию о том, что возбудитель COVID-19 создан искусственно. Недавно в том же ключе высказался и Нобелевский лауреат Люк Монтанье. Что вы на этот счет думаете?

С таким количеством наград и почтенным возрастом Люк Монтанье может себе позволить оригинальные заявления. К тому же, вирус возник в городе Ухань, где есть вирусологическая лаборатория, — от этого трудно отмахнуться, поэтому история будет всплывать еще долго. Представьте, что рядом с вами была фабрика по производству игрушек, и вот вас засыпало игрушками. Сложно поверить, что эти события никак не связаны. Но вирус — это не черный ящик. Его последовательность нуклеотидов — генетическая структура — для вирусологов очевидна. Это как составить стихотворение из фрагментов текстов, например, Пушкина и Лермонтова. Неспециалисту будет казаться, что автор у стихотворения один. Но любой мало-мальски подготовленный филолог немедленно определит, где чей текст. Естественные мутации выглядят иначе, чем искусственно составленная химера. Кроме того, наши инструменты еще не позволяют создать вирус, у которого все было бы настолько удачно подогнано.

Идеальный резервуар

От каких животных мы чаще всего заражаемся новыми инфекциями?

От обезьян, летучих мышей, грызунов, водоплавающих птиц и свиней. Последние — уже домашние животные, с природой особо не общаются. Но они — идеальный посредник между нами и разными видами животных и одновременно пробирка, в которой дикие вирусы могут приобрести новые способности, в том числе способность заражать человека. Так было, например, с вирусом Нипах. Его свиньям передали плодоядные летучие мыши. Они едят фрукты в больших количествах — под деревом, на котором питаются крыланы, всегда ужасный срач: обжеванные фрукты, все обкакано. Свиньям в таких местах очень приятно пастись. Еще сверху яблочек накидают. Таким образом крыланы передали свиньям вирус Нипах. Это случилось в Малайзии. Свиньи начали чихать и кашлять, заразилось примерно 2 миллиона животных. Какая-то часть свиней погибала, но не много. У них вирус Нипах был не особенно патогенным, но высоко вирулентным. От свиней заражались люди, у которых эта инфекция уже протекала тяжело.

Еще свиньи могут передавать человеку вирус гриппа. В 2009 году из-за этого случилась пандемия.

Природный резервуар вируса гриппа — водоплавающие птицы. Через свиней грипп попал к человеку. Вирус 2009 года назвали мексиканским. Мексиканка очень похожа на знаменитую испанку (вирус, вызвавший самую массовую пандемию гриппа в истории человечества — прим. ред.), но, по счастью, была немного видоизмененной.

Условно говоря, вирус гриппа состоит из 8 вагончиков. Эти вагончики можно переставлять местами. Достаточно переставить 2 вагончика — и это уже совсем другой вирус, на который не действуют предыдущие вакцины. Порядок постановки вагончиков определяет тип вируса. Кроме того, внутри этих вагончиков тоже бывают мутации, поэтому вирус мексиканского гриппа 2009 года был не такой смертоносный, как испанка. Он, конечно, людоед, но не настолько. Этим вирус гриппа отличается от других РНК-вирусов, у которых частые мутации сильно не меняют сам вирус. Коронавирус мутирует более медленно, чем вирус гриппа.

Почему новые болезни родом, в основном, из Азии или Африки?

Это горячие точки биоразнообразия. В этих странах очень высокая плотность биоценозов и большое количество потенциальных резервуаров для вирусов. Лучше всего вирусы, опасные для человека, живут в обезьянах, потому что они наши родственники. Обезьяны — это Африка, Азия и в меньшей степени Южная Америка. Большая часть летучих мышей живет в тропических зонах. А рукокрылые — идеальный резервуар для вирусов.

У летучих мышей очень гостеприимный иммунитет: не настолько агрессивный, как у человека. Иммунитет рукокрылых относится к патогенам более философски: ну, живет в моих клетках какой-то вирус, удваивает свои вирусные РНК, сильно много ресурсов у меня не отнимает, ну и ладно. Более того, вирус не просто живет у них внутри клетки, но и сам является противовирусной защитой, не пуская в клетку другие вирусы. Либо два вируса могут занять клетку и не пускать третьего. Часто летучие мыши инфицированы несколькими видами вирусов. Эти вирусы образуют альянсы, коалиции, воюют друг с другом — у них своя игра престолов, а мыши живут себе при этом спокойно. Наконец, способность к полету — очень мощный эволюционный фактор. Чтобы летать, нужно прокачать свои качества, избавиться от всего лишнего, стать более-менее идеальным. Во время полета у мышей ускоряется метаболизм, повышается температура, и это тоже играет роль противовирусной защиты.

Привычки и образ жизни местного населения могут способствовать появлению межвидовых болезней?

Есть гипотеза раненого охотника. Охотники пошли в лес, кого-то убили, при этом поранились, заразились и дальше начали распространять вирус сами. Так, например, случилось с ВИЧ-инфекцией в Африке.

Почему не стоит есть горилл

Вирус иммунодефицита попал к нам от обезьян?

Да, человек, вероятно, порезался при разделке шимпанзе, подцепил возбудителя ВИЧ-инфекции в обезьяньем варианте. Это случилось в начале 20 века.

И вирус мутировал?

Да, ВИЧ мутирует невероятно быстро. В какой-то момент вирус начал очень удачно колонизировать клетки человека и хорошо распространяться дальше уже через людей. Симптомы отложенные — до развития СПИДа может пройти 10-15 лет. Люди в Африке умирают по разным причинам, поэтому никого не настораживали смерти от разлада всего организма. Мощный толчок развитию эпидемии дала прививочная кампания в Африке в 20-е годы. Шприцы тогда были очень дорогими и многоразовыми. Их, конечно, стерилизовали, но не всегда в должной мере. В общем, большое количество африканцев породнили одним шприцем. В какой-то момент в этой цепочке оказался человек с ВИЧ. Свою роль сыграло и распространение проституции в бедных африканских странах. К 60-м годам это была уже достаточно распространенная в Африке болезнь, которую все еще не обнаружили.

Как же все выяснилось?

В 60-х республика Конго получила независимость и стала приглашать специалистов из разных стран помочь в строительстве нового государства. В том числе туда прилетели рабочие из Гаити — гаитян звали охотно, обе страны франкоговорящие. За годы работы многие из приглашенных гаитян заразились ВИЧ, вступая в сексуальные контакты с местным населением, а после привезли вирус к себе в страну. Оттуда ВИЧ попал в США, где, наконец, и был обнаружен.

А от кого к нам пришла Эбола?

Через обезьян — похоже, от летучих мышей. По крайней мере, родственная Эболе лихорадка Марбург передается от летучих мышей — при том не через укусы, а через контакты с выделениями. Предполагают, что и в случае с Эболой без рукокрылых не обошлось, но точно вид-резервуар еще не определили. Вероятно, что обезьяны оказали нам посреднические услуги. В лесу рядом с очагом находили мертвых горилл и шимпанзе. Для обезьян это тоже новый вирус — такой же фатальный. Люди в Африке не брезгливые, ели этих умерших животных и заражались (вероятно, заражение происходило в процессе приготовления пищи — прим. ред.).

Не только животные могут заражать людей. Человек тоже в этом смысле представляет опасность для животных?

Представьте, что вы где-нибудь в Руанде идете посмотреть на горных горилл в лес, где они живут. Если животные в настроении, то могут даже подойти к вам, чтобы пообниматься. На этот счет, кстати, есть инструкция: если горилла обняла вас, просто стойте и наслаждайтесь моментом. Она пообнимается и уйдет. Контакт достаточно близкий, поэтому по правилам люди должны приходить туда в масках, чтобы не заразить горилл человеческими болячками. Если вы чем-то болеете, например, простудились, вас не пустят к гориллам: ваша обычная простуда может вызвать смертельную эпидемию у обезьян. Но мы можем переносить опасные для животных инфекции не только в собственном организме.

Что вы имеете в виду?

Сейчас в обеих Америках вымирают амфибии — целыми видами. Несколько лет назад любители-лягушководы случайно завезли в Америку вместе с экзотическими там дальневосточными жерлянками грибок хитридию. Он вызывает смертельную для неиммунных амфибий болезнь хитридиомикоз. Лягушки Старого Света жили вместе с этим грибком более-менее мирно. А для американских земноводных грибок оказался ужасной катастрофой. Из-за этого нарушились все трофические связи: лягушки вымирают, змеям становится нечего есть, они переключаются на птиц, ящериц, которые, разумеется, страшно недовольны. В общем, происходит совершеннейший бардак.

Генетическое бессмертие

Почему убивать животных, которые переносят опасные для человека инфекции, — плохая идея?

Это нарушает биологическую саморегуляцию, ломает естественную систему сдержек и противовесов. У каждого вида свое место, своя экологическая роль: каждый кого-то кормит, кого-то ест, кому-то помогает, кому-то мешает, и все это очень важно для общего баланса. Уничтожая одних, вы даете фору другим, и неизвестно, к каким последствиям это приведет. Как правило, все становится еще хуже.

Например, рукокрылые — самый многочисленный отряд млекопитающих по количеству особей. Для нас это не очевидно, поскольку мы с ними работаем в разные смены, но количество и экологическая роль летучих мышей — огромны. Уничтожение рукокрылых приведет к вспышке численности насекомых, а это, в свою очередь, может привести к чему угодно.

В случае с человеком эти закономерности тоже работают?

Люди — джекпот для вирусов: живем кучно, общаемся много. К нам залезть и научиться на нас паразитировать — очень выигрышный билетик для вирусов. И его вытягивали уже многие ребята. Обломки вирусных геномов составляют 40-50% человеческого ДНК. Рекорд среди всех исследованных организмов.

Что это значит?

С самых ранних этапов эволюции мы постоянно заражаемся, заболеваем, но постепенно коэволюционируем и встраиваем в собственный геном множество вирусов. Для вируса это идеальный вариант — он встраивается в генетический код хозяина, и его информационная последовательность копируется с каждым делением клетки. Все, ты обрел генетическое бессмертие. Встроенный вирус будет существовать столько же, сколько существует вид-хозяин.

Но и хозяин получает бенефиты от этого симбиоза. Раньше эта почти половина нашей ДНК считалась просто мусором. Теперь на нее смотрят в том числе как на возможную противовирусную защиту. Встроенные охранники мешают новым вирусам проникать в клетку. Возможно, если бы не эти остатки древних вирусов в нашем геноме, мы бы сегодня болели гораздо больше.

Читайте также: