Естественная утрата вирулентности вируса входе пандемии

Обновлено: 27.03.2024

COVID-19 мутирует медленнее, чем грипп

– Принято считать, что COVID-19 угрожает в первую очередь пожилым людям. Но недавно стало известно о смерти от коронавируса двух тинейджеров в Англии. Получается, коронавирус мутировал и стал еще более опасным, чем раньше?

– По статистике, от COVID-19 погибают в основном пожилые люди. Но большинство населения почему-то решило, что и болеют только пожилые.

Это не так, молодые тоже болеют, причем в тяжелой форме. Если молодой человек отягощен каким-то хроническим заболеванием, он тоже находится в зоне риска.

Что касается 13-летнего мальчика и 19-летней девушки человека, о которых пишут английские СМИ, то мы не имеем по этому вопросу достоверной информации. Может быть, они поздно обратились за помощью, или занимались самолечением.

Помните эпидемию гриппа H1M1pdm09, которая была в 2009 году? Тогда тоже были и поздние обращения к врачу, и длительное самолечение, после которого люди уже в тяжелой форме поступали в лечебные учреждения.

Делать выводы на основе двух случаев рано.

– Не мутирует ли COVID-19 к тому моменту, когда изобретут вакцину против него? Читала, что даже в Италии врачи имеют дело уже не с тем видом коронавируса, что в Китае.

– Естественно, новый коронавирус мутирует, но медленнее, чем грипп, и это важно для разработки вакцин.

Сейчас проводится секвенирование, сравниваются возбудители болезни в разных странах, именно для того, чтобы выбрать наиболее оптимальный и актуальный штамм, который можно использовать для разработки и производства вакцин. Изучаются материалы, полученные от разных пациентов. Существует международная база по возбудителям инфекционных заболеваний.

Применительно к гриппу уже известно, к чему приводит та или иная мутация. Поэтому, когда появляется сезонный возбудитель, можно заранее предсказать, какой препарат будет против него эффективен. Сейчас накапливаются данные и по коронавирусу.

Вероятно, со временем вирулентность COVID-19 будет повышаться, а число случаев тяжелой формы течения этого заболевания будет снижаться. Именно в этом направлении обычно происходят мутации вирусов, потому что так увеличиваются их возможности для выживания.

Хотя и сейчас до 80% заболеваний, вызванных новым коронавирусом, проходят в легкой форме. Остальные 20% – в тяжелой и очень тяжелой.

Спешить с вакциной не рекомендуется


Французская медико-биологическая лаборатория в Лиссе проводит исследования нового коронавируса COVID-19. 21.03.2020 Фото AP/ТАСС

– Сейчас во многих научных учреждениях в разных странах работают над вакциной против коронавируса. Где-то обещают представить результат через полтора года, где-то – уже через несколько месяцев. Какие разработки вы считаете самыми перспективными?

– На сегодняшний день ни одна вакцина не прошла полный цикл доклинических исследований, хотя есть много заявлений о том, что работы ведутся. Часто исследования заканчиваются на первой фазе клинических испытаний, когда выясняется, что вакцина небезопасна для человека. Если же этот этап пройден, смотрят на иммуногенность и эффективность препарата.

Клинические исследования – это долгий процесс. За несколько месяцев он точно не завершится. Может быть, кто-то попытается его ускорить, но в разработке биологических препаратов спешить нельзя.

Пример – вспышка свиного гриппа на американской военной базе Форт Дикс в 1976 году, когда от болезни умерли 3 человека, а от вакцинации – 30.

Конечно, технологические возможности сейчас намного выше, чем были в XX веке. Практически сразу можно из биологических проб от пациента получить сведения о возбудителе, который его поразил, и сравнить с теми данными, которые приходят из других стран.

– Какие способы тестирования на COVID-19 используются в России? Они лучше или хуже тех, что применяются в других странах?

На самом деле, чем больше видов тестов существует, тем лучше. Главное, чтобы они работали и давали меньше ложноположительных и ложноотрицательных результатов. В мире уже представлено до 300 тест-систем для диагностики COVID-19.

Справка
Существует два основных типа тестов на COVID-19: полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА). Первый ищет в организме непосредственно возбудителя заболевания, второй – антитела, которые вырабатываются при заражении.

Информация о повторных заражениях недостоверна

– Можно ли заразиться COVID-19 повторно?

– Достоверной информации о повторных заражениях новым коронавирусом нет. Все-таки считается, что это были другие возбудители.

– Новый коронавирус может превратиться в хроническое или сезонное заболевание?

– Почти все респираторные инфекции распространяются сезонно: в осенний, зимний и весенний период. Да, сейчас COVID-19 встречается и в Южном полушарии. Но пока что к этому возбудителю у людей нет иммунитета, в том числе коллективного. Поэтому заболевание может распространяться и летом.

О возможности превращения COVID-19 в хроническую инфекцию говорить пока рано. Материалы накапливаются, больше всего информации у китайских специалистов.

– Есть ли правила ведения статистики смерти при пандемиях? Допустим, человек с несколькими тяжелыми диагнозами умер, но при этом у него обнаружили еще и коронавирус. От чего он умер на самом деле?

– Учет ведется так: если человек заболел гриппом или заразился коронавирусной инфекцией, и в это время умер от инфаркта или инсульта, статистика считает, что он умер от гриппа или коронавируса. Ведь именно инфекция могла их спровоцировать.

– Какие потери ожидают человечество при самом худшем сценарии? Каков ваш прогноз?

– Делать прогноз, сколько человек может заболеть и умереть от нового коронавируса, я бы не стал. Сложно говорить об этом, пока пандемия не закончилась. В случае с SARS все закончилось одним сезоном в 2002 году. MERS люди заражаются до сих пор, но число заболевших намного меньше, чем при COVID-19.


Врачи в защитных костюмах во время работы в новом лечебном корпусе НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Два лечебных корпуса Научно-исследовательского института скорой помощи имени Н.В. Склифосовского перепрофилировали и подготовили к приему пациентов с подозрением на коронавирусную инфекцию. Фото Александр Щербак/ТАСС

– Минздрав рекомендует использовать при лечении коронавирусной инфекции лекарства против ВИЧ, малярии, а также интерферон. Как бы вы это прокомментировали?

Были научные исследования, в которых доказывалось, что некоторые антибиотики обладают, в том числе, и противовирусным действием.

Применение противомалярийных препаратов для лечения нового коронавируса дало хорошие результаты во Франции и Китае, поэтому на них обратили внимание.

Препарат, разработанный в ФМБА на основе мефлохина, менее токсичный, чем применяемые в настоящее время.

– Многие считают, что на борьбе с коронавирусом отрицательно сказалось снижение в разных странах финансирования научных разработок, связанных с вирусологией, эпидемиологией и т.д. Что вы думаете по этому поводу?

– Нельзя сказать, что исследования вирусологов плохо финансировались. В том же Ухане был построен один из крупнейших вирусологических центров в мире, оснащенный по последнему слову науки. В России, когда в Африке возникла проблема с вирусом Эбола, тоже были выделены деньги и разработана вакцина. Другое дело, что и у нас, и в той же Италии были программы оптимизации здравоохранения, в том числе санитарно-эпидемиологического надзора.

После этой пандемии, я думаю, проведут работу, чтобы в будущем останавливать вспышки подобных заболеваний на более ранних этапах. Ведь есть же система надзора за гриппом, полиомиелитом и т.п., и контроль над коронавирусными инфекциями тоже станет обыденным.

Один из уроков, который нужно извлечь из пандемии COVID-19, – это разработка более простых и дешевых методов первичной диагностики.

Скупать имбирь не обязательно

– Какие фейки про коронавирус вам попадались?

– Помните, вначале сообщали, что бананы заражены? Вот этот фейк. Теперь появляется много странных идей про лечение коронавируса. На имбирь, говорят, цены уже выросли из-за этих слухов, на некоторые другие продукты.

Один человек предлагал лечить всех настойкой мухомора. Некоторые люди настолько увлечены какой-нибудь идеей, что верят, будто могут спасти мир.

– Что бы вы посоветовали людям, которые находятся на карантине?

– Соблюдать правила личной гигиены. Находиться дома, поддерживать в помещениях оптимальную влажность и температуру, чаще проветривать и убирать комнаты. Вспомнить о хобби и быть оптимистами.

В Великобритании, Испании, Ирландии, Дании и Нидерландах зарегистрировали случаи острого гепатита неизвестного происхождения у детей. Причина вспышки заболевания пока неизвестна, сообщили представители Европейского центра по контролю и профилактике заболеваний (ECDC).

Когда обнаружили неизвестный штамм гепатита?

Впервые ВОЗ сообщила о вспышке острого гепатита 5 апреля 2022 года. Сотрудники организации сообщили о десяти случаях тяжелого воспаления печени у детей в возрасте до десяти лет в Шотландии. Все случаи тяжелого острого гепатита у детей в Шотландии были обнаружены у ранее здоровых детей, а самому младшему ребенку было всего 11 месяцев.

Как сообщает испанское издание La Razon, пациенты в возрасте двух-семи лет из разных районов Испании (Мадрид, Арагон и Кастилия-Ла-Манча) были доставлены в Университетскую больницу Ла-Паса, их состояние благоприятное. Одному из них потребовалась пересадка печени. При обследовании лабораторные тесты показали, что у детей не было вирусов гепатита A, B, C, E и D. Исследования также показывают, что заболевание не связано с вакцинацией от коронавируса или тяжелым течением заболевания, пишет El Mundо.


Какие симптомы проявлялись у детей?

Заболевание проявлялось тяжелым острым гепатитом с повышенным уровнем ферментов печени (аспартатаминотрансаминаза (АСТ) или аланинаминотрансаминаза (АЛТ) выше 500 МЕ/л). Некоторые случаи сопровождались желтухой, болью в животе, диареей и рвотой. В большинстве случаев у детей не было лихорадки.

Первоначальные гипотезы группы по инциденту в Соединенном Королевстве относительно этиологического происхождения случаев были сосредоточены вокруг инфекционного агента или возможного токсического воздействия. Никакой связи с вакциной против COVID-19 выявлено не было, а подробная информация, собранная с помощью анкеты, о случаях еды, питья и личных привычек, не выявила какого-либо общего воздействия.

Как отмечают в Европейском центре по контролю и профилактике заболеваний (ECDC), токсикологические исследования продолжаются. Наиболее вероятной причиной может быт инфекционная этиология, учитывая эпидемиологическую картину и клинические особенности случаев.


Что такое гепатит?

Гепатит (греч. ἡπατῖτις, от ἥπαρ — печень) — это воспаление в печени, влияющее на такие функции, как очищение организма. Чаще всего заболевание возникает путем инфицирования. Смертность от гепатита сопоставима с туберкулезом, малярией и ВИЧ.

Наиболее заметный симптом — желтуха. Она возникает, когда билирубин, не переработанный печенью, попадает в кровь и придает коже характерный желтоватый оттенок. Иногда при заболевании может быть повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание, ломота в теле и т. д.

Из-за увеличения печени может возникать боль в правом подреберье. Боли могут быть как тупые, длительные, ноющие, так и приступообразные, интенсивные, иногда могут отдавать в правое плечо и правую лопатку. Хроническая форма болезни может привести к циррозу и раку печени.

Существуют разные виды вирусных гепатитов: А, В, С, D, E, F, G. Все они приводят к развитию болезни печени, а также опасны возможностью перетекания заболевания в хроническую форму. Самым опасным и трудноизлечимым считается гепатит В, в то время как гепатит А протекает всегда как острая инфекция и не переходит в хроническую форму.

Как правильно питаться: рацион на каждый день

Пребиотики и синобиотики: применение и состав + полезная таблица

Что такое пробиотки на самом деле? Интересные факты + полезная таблица

17 интересных фактов о том, как работают и для чего нужны пробиотики нашему организму. Рассказываем о важности баланса микрофлоры и том, как его восстановить.

Грибок ногтей: опасность лечения

Как проходит лечение грибка ногтей, и стоит ли рекомендовать средства без предварительной диагностики. На эти другие вопросы отвечает кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог Ольга Петренко.

Средства от загара на солнце: вопросы и ответы + комментарий дерматолога

Расскажем о том, что же нужно знать о загаре и средствах защиты кожи от солнечных лучей. Вредно ли загорать или полезно? Как правильно подобрать солнцезащитное средство? Подходит ли детский крем взрослому и наоборот?

Все ли тесты на вирус SARS-CoV-2 одинаково полезны? Всё, что нужно знать врачу о тест-системах

На 12.05.2020 проведено более более 5,8 миллионов тестов на наличие нового коронавируса. Цифра огромная. Однако, насколько достоверны результаты?

Клинические случаи

Скрытая причина острого поражения почек: клинический случай

Китайское исследование трансплантации фекальной микробиоты пациентам с желудочно-кишечными расстройствами и после COVID-19

Синдром перекрёста аутоиммунного гепатита и первичного склерозирующего холангита, ассоциированных с гиперэозинофилией

Болезнь Лайма: течение и терапия у ВИЧ-положительных пациентов

Тетрапарез и отеки как побочный эффект терапии противогрибковым препаратом: история болезни

История болезни пациента с диагнозом тяжелой астмы с грибковой сенсибилизацией и побочными эффектами после приема противогрибкового препарата.

Туберкулез молочной железы, имитирующий рак молочной железы (клинический случай)

В настоящее время наблюдается резкое увеличение заболеваемости туберкулезом возрастает вероятность развития редко встречавшихся ранее внелегочных проявлений туберкулеза, что может приводить к диагностическим трудностям.

Исторический клинический случай: кем был этот больной?

Клинический случай в практике врача-акушера-гинеколога

Роженица Л. 34 лет, доставлена в роддом 20.05. в 17.00 из ЦРБ, куда была госпитализирована накануне вечером. Беременность 5-ая, 40 недель, роды предстоят третьи.

Клинический случай в практике врача-терапевта: предложите свое решение

Клинический случай в практике врача-педиатра № 4: предложите свое решение

Клинический случай в практике врача-педиатра № 3: предложите свое решение

Клинический случай в практике врача-педиатра: предложите свое решение

Коллеги, перед Вами разработанный нами клинический случай: предлагаем Вам поставить диагноз или предположить план лечебных мероприятий.

Клинический случай в практике врача-стоматолога: предложите свое решение

Коллеги, перед Вами разработанный нами клинический случай: предлагаем Вам поставить диагноз или предположить план лечебных мероприятий.

Клинический случай в практике врача-педиатра: предложите свое решение

Клинический случай в практике акушера-гинеколога: предложите свое решение

Статьи о НМО

НМО: Как внести набранные баллы

НМО для врачей: заветные 250 баллов

Как вступить в систему НМО и как проходит обучение? Сколько баллов нужно набирать ежегодно? Кто оплачивает обучение? Отвечаем на эти и многие другие популярные вопросы о системе НМО.

Как и зачем синхронизировать личные кабинеты и портфолио на порталах НМФиО?

НМиФО: что изменилось с 16-го декабря?

Аккредитация и сертификация: в чем отличия?

С 1 января 2016 года поэтапно внедряется новая процедура допуска к профессиональной деятельности - аккредитация специалиста.Что такое аккредитация, в чем ее отличия от “старой” системы допуска и как ее проходить - подробно расскажем в нашей статье.

Непрерывное медицинское образование. Не так страшен чёрт, как его малюют.

В 2016 году система здравоохранения претерпела большие изменения. В чем преимущества этой системы - разберемся вместе.

После пандемии SARS-CoV-2 почти наверняка останется среди людей. Но десятки экспертов в России и за рубежом обнадеживают: коронавирус постепенно усмирится, и COVID-19 станет чем-то вроде обычной простуды. Такое действительно возможно. Только может выйти и наоборот, а направление эволюции SARS-CoV-2 способны нечаянно изменить мы

Паразиты и здравый смысл

Вирусы не хотят убивать. Иногда им вообще не нужно вредить своим хозяевам. Вот цитомегаловирус: 83% людей на планете либо им заражены, либо когда-то перенесли инфекцию, но Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не устраивает из-за этого еженедельные брифинги. Хотя совсем уж безобидным его не назовешь, цитомегаловирус почти никогда не вызывает болезнь, а убивает еще реже.

Другие вирусы и вовсе ухитрились встроиться в ДНК наших предков: до 8% человеческого генома появилось после древних инфекций. Мы плохо понимаем, какую роль в человеческом организме играет вирусный код. Тем временем этот код копируется с каждым делением клеток и наследуется от поколения к поколению. Воспроизводство и передача — вот что нужно вирусам, этим молекулярным машинам, а не муки и гибель хозяев.

Из-за этого кажется парадоксальным, что вирусы и другие паразиты все-таки вызывают смертельные болезни. Покойники если кого-то и заражают, то обычно не так проворно, как живые и здоровые. На рубеже XIX–XX веков об этом задумался молодой американский биолог Теобальд Смит. Рассуждая о бактериях (про вирусы в те времена только догадывались), в 1904 году он сформулировал закон снижающейся вирулентности: естественный отбор не благоволит чересчур патогенным микробам — паразиты, адаптируясь, делаются почти или полностью безвредными.

Для своего времени гипотеза Смита была новаторской, а в последующие 70 лет стала общим местом. Если судить по оптимистичным прогнозам насчет SARS-CoV-2, то эта догадка не устарела до сих пор. "[Но] главная характеристика, которая направляет эволюцию вирусов, не патогенность, а репродуктивное число R. Это число может увеличиться, даже когда патогенность высока", — объясняет в письме ТАСС эпидемиолог Рой Андерсон из Имперского колледжа Лондона.

Еще недавно число R занимало в основном демографов и эпидемиологов, но из-за COVID-19 его обсуждают на каждом углу. Оно показывает, сколько человек в среднем заражает каждый инфицированный. Например, если десятеро передали вирус 57 другим, то R=5,7. Обычно говорят, что при R меньше единицы пандемия затухает, а когда это число больше одного, наоборот, дело плохо.

Полевой госпиталь, Бразилия AP Photo/Andre Penner

У показателя R есть разновидность — R0: сколько новых случаев болезни в среднем возникает из-за каждого инфицированного, если не вводить карантины, не лечить и вообще никак не мешать распространению вируса и если заразиться может кто угодно (для SARS-CoV-2 значение R0 оценивают примерно в 2,5). "Варианты с большим R0 будут доминировать и вытеснят всех конкурентов", — объясняет в письме ТАСС профессор кафедр микробиологии и математики Университета Теннесси Виталий Ганусов.

В 1982 году Рой Андерсон и его коллега Роберт Мэй опубликовали ставшую классикой статью с уравнением, связывающим паразита, хозяина и условия, в которых они находятся: R0 = βN/(α + b + v). Выглядит мудрено, но смысл довольно простой: успех паразита зависит от частоты передачи и наличия тех, кого можно заразить (βN), а их со временем все меньше, ведь хозяева выздоравливают и приобретают иммунитет (v), умирают из-за болезни (α) или по другим причинам (b).

Если в уравнение Андерсона и Мэя подставить α=0 (никто не умирает от болезни), при прочих равных R0 будет наибольшим. Это соответствует прогнозу Теобальда Смита. Но есть загвоздка. "Селекции вируса собственно на вирулентность быть не может. Это не та характеристика, которая сама по себе повышает приспособленность", — объясняет по телефону эволюционный биолог Евгений Кунин, руководитель исследовательской группы в американском Национальном центре биотехнологической информации.

Когда высокая вирулентность мешает вирусу распространяться, ему остается либо "смягчиться", либо исчезнуть. Но иногда вирусу бывает полезно быть вредным. Самым известным примером этого служит кровавый эксперимент в лаборатории размером с континент.

Бедные кролики

До европейцев в Австралии не было кроликов. Их завезли в конце XVIII века и первое время разводили в клетках, пока в 1859 году английский поселенец Томас Остин не выпустил 13 диких зверьков на южном побережье материка. Кроликам там жилось привольно: корма навалом, хищники особо не докучают. Уже к 1866 году охотники добыли поблизости от владений Остина 14 тыс. тушек, а за 50 лет кролики обосновались на двух третях материка.

Нам они кажутся милыми, но вообще-то кролики — вредители. В Австралии они сжирали ростки и обдирали кору, конкурировали за пищу и укрытия с другими животными, из-за них стала выветриваться почва, расплодились лисы, одичавшие собаки и кошки, которые истребили несколько местных видов.

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции. Ученые сравнивали геномы трех популяций современных кроликов с геномами их викторианских предков, чтобы выяснить, что с ними сотворил миксоматоз

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции.

В 1950 году кроликов заразили вирусом миксомы из Бразилии. У американских видов он вызывает легкую болезнь, но для животных родом из Европы, прежде с ним не сталкивавшихся, паразит стал настоящим проклятием. Вирус передается через укусы насекомых, как малярия или чума, из-за него появляются припухлости, которые через несколько дней вскрываются, напоминая сибирскую язву, а смертность сначала превышала 99%, как от бешенства. Результат превзошел ожидания: мор косил кроликов на глазах.

Но погибли не все, а уже через два-три года смертность пошла на убыль, будто бы подтверждая закон снижающейся вирулентности Теобальда Смита. Для проверки ученые выделили вирус из больных животных и заразили лабораторных кроликов, у которых точно не было иммунитета. Оказалось, что вирус разделился на несколько штаммов. Самый опасный по-прежнему убивал почти всех зверьков, самый "смирный" — менее 50%. Но в природе оба встречались редко, а чаще всего у диких кроликов находили штамм со смертностью 70–95%.

Похоже, наиболее опасная разновидность вируса миксомы убивала животных слишком быстро, поэтому насекомые реже их кусали и реже заражали их сородичей. А от слабого штамма в шкуре зверьков было слишком мало вирусных частиц, его побеждала иммунная система — и то и другое тоже мешало передаче вируса. Успешнее всего был ослабленный, но все равно чудовищный вариант. Такой же прогноз в начале 1980-х дала математическая модель Андерсона и Мэя, что прибавило веса их теории.

Аделаида, Австралия, 1961 год Bettmann via Getty Images

Бедные кролики стали хрестоматийным примером эволюции вирулентности: их упоминают чуть ли не в каждой научной статье на эту тему. В 2017 году австралийские ученые решили проверить, что случилось с вирусом миксомы дальше. Для этого они заразили лабораторных зверьков штаммами, добытыми в природе в 1950-х и 1990-х. К их удивлению, изменился не только вирус, но и болезнь, которую он вызывает.

Когда патоген только появился в Австралии, у кроликов открывались язвы на коже. Со штаммами 1990-х годов такого почти не было, зато изможденных животных вместе с вирусом атаковали бактерии. При этом у кроликов не начиналось воспаление и не поднималась температура, а анализы показывали, что у них почти нет лимфоцитов и нейтрофилов — защитных клеток крови. Эволюционировавший вирус сильно бил по иммунной системе, а самый свирепый штамм оказался даже опаснее выпущенного в 1950 году. Правда, дикие кролики более-менее к нему адаптировались и болели не так тяжело, как лабораторные.

Изменчивые люди

Из-за паразитов эволюционируют и люди. В Африке часто встречается серповидноклеточная анемия — тяжелая, иногда смертельная наследственная болезнь. Из-за мутации красные кровяные тельца получаются неправильной формы и плохо переносят кислород. Но также это осложняет жизнь плазмодию, микроскопическому существу, которое вызывает малярию. Серповидноклеточная анемия частично защищает от инфекции, а потому естественный отбор сохраняет ее среди африканцев.

Сотни тысяч человек умирают от малярии каждый год.

Эволюционируем ли мы из-за SARS-CoV-2, покажет время. Но для коронавируса мы уже меняемся. Иммунная система миллионов заразившихся познакомилась с SARS-CoV-2, а значит, при следующей встрече ответит на инфекцию иначе. По идее одним вариантам вируса это полезно, другим — наоборот. Еще больше усилят давление естественного отбора вакцины.

Если бы и выздоровление, и прививки полностью защищали от повторного заражения, то в выигрышном положении оказались бы штаммы, которые медленнее распространяются, а для этого вынуждены щадить хозяина. Более агрессивные разновидности просто вскоре зашли бы в тупик. Про иммунитет к SARS-CoV-2 пока мало что можно сказать наверняка, но, похоже, он несовершенен.

Об иммунитете судят по антителам — белкам, вырабатываемым в ответ на инфекцию. Прикрепляясь к вирусным частицам, антитела либо их обезвреживают, либо метят для клеток иммунной системы, чтобы те разделались с чужаками. Этим белкам придают настолько большое значение, что весной политики предлагали выдавать "иммунологические паспорта" по результатам анализа крови: на обладателей справки не распространялись бы ограничения (по иронии слово "иммунитет" появилось в Древнем Риме как юридический, а не медицинский термин). Но вскоре оказалось, что всего за пару месяцев уровень антител сильно падает.

Антитела не единственное орудие иммунной системы — просто их легко обнаружить, а снижение их концентрации — обычное дело с другими инфекциями. "Весьма вероятно, что также существует клеточный иммунитет. Например, в случае с папилломавирусами человека, с которыми я сейчас работаю, вы можете быть защищены, даже если концентрация антител ниже порога чувствительности [теста]", — рассказывает в письме ТАСС эволюционный эколог, руководитель исследовательской группы в Университете Монпелье Самюэль Ализон.

В пользу этой гипотезы говорит маленькое исследование ученых из Каролинского института в Швеции. Они взяли 200 образцов крови — людей с Т-лимфоцитами, уничтожающими инфицированные коронавирусом клетки, оказалось вдвое больше тех, у кого есть антитела. Правда, пока неясно, сколько таких лимфоцитов, как и антител, нужно для надежной защиты от повторного заражения и почему у одних уровни выше, а у других ниже.

Перенесенная инфекция или вакцина, наоборот, способны подыграть вирусу. "В литературе часто обсуждается ADE — antibody-dependent enhancement: это когда антитела от предыдущей инфекции увеличивают риск более тяжелой болезни во второй раз. Это считается основным механизмом болезни денге, и непонятно, насколько это правда для COVID-19", — пишет Виталий Ганусов.

Возможно, иммунитет к новому коронавирусу окажется временным и частичным: не спасет от повторного заражения, но защитит от осложнений. Из-за этого эволюция SARS-CoV-2 может повернуть. Виталий Ганусов снова вспоминает малярию: "Взрослые, у которых есть иммунитет, потому что они выжили, переносят инфекцию достаточно спокойно. Вот и приходится малярийному паразиту поддерживать большую вирулентность, чтобы можно было размножаться в иммунных взрослых, что приводит к высокой смертности у детей, у которых иммунитета к малярии нет (кроме грудных). Но будет ли так с коронавирусом, неизвестно. Например, ничего такого не произошло с сезонным гриппом".

"Вообще-то мы не знаем"

Иммунитет к SARS-CoV-2 остается загадкой, но об одной особенности можно говорить чуть более уверенно. "В отличие от миксомы или даже ВИЧ, смерть хозяина мало влияет на передачу вируса. По нашим подсчетам, большинство [новых] заражений происходит спустя 2–11 дней после того, как человек инфицировался, а госпитализируют во Франции через 10–18 дней. Это значит, что у менее вирулентных штаммов не обязательно есть преимущество, по крайней мере, в плане передачи", — объясняет Самюэль Ализон (Виталий Ганусов считает сравнение с ВИЧ неправильным, ведь этот вирус тоже убивает сравнительно поздно).

"А можно представить другой сценарий, — рассуждает Евгений Кунин. — При высокой вирулентности сокращается инкубационный период, нужно меньшее количество вируса, чтобы убить хозяина или вызвать тяжелые симптомы. В результате человек выделяет меньше вируса. Такое тоже может быть, это надо изучать".

Сотрудник автовокзала с информационным баннером о количестве зараженных коронавирусом, Индонезия AP Photo/Achmad Ibrahim

Симптомы COVID-19 появляются в среднем через пять дней. Выходит, люди заражают друг друга еще до того, как почувствуют неладное. По некоторым оценкам, примерно половина новых случаев болезни появляется именно так, а еще около 10% — от тех, у кого симптомы вообще не возникают. Обсуждая эти расчеты, биологи из Канады, США и Франции предполагают, что естественный отбор оставит еще меньше полностью бессимптомных инфекций, потому что их вклад слишком мал, а у остальных признаки COVID-19 будут появляться позже, ведь так люди дольше останутся заразными.

Виталий Ганусов не соглашается с первым прогнозом: "Однобокий взгляд. Мы не знаем, почему происходят бессимптомные инфекции. Я думаю, что это больше связано с хозяином, а поэтому эволюция вируса тут может быть ни при чем. Возможно, всегда будет часть бессимптомных хозяев".

На удлинение предсимптомной стадии также может повлиять социальное дистанцирование. Из-за введенных ограничений и осторожности людей вирусу приходится дольше ждать подходящий момент, чтобы на кого-нибудь перекинуться. Штаммы, которые позже дают о себе знать, оказываются в выигрыше. Вдобавок социальное дистанцирование увеличивает вероятность того, что эта или другая полезная для вируса черта сохранятся: "сглаживая кривую" пандемии, мы выигрываем время и для себя, и для эволюции.

Но пока все это только предположения. Чтобы вирус вел себя иначе, он должен мутировать. Еще в начале марта китайские ученые заявили, что существует два штамма SARS-CoV-2, более и менее агрессивных. К тому времени среди людей действительно циркулировали разные варианты вируса, но сравнение было поспешным: просто один встречался чаще другого, но это можно объяснить случайностью.

Что за коронавирус

"Трудность заключается в том, что мутации постоянно накапливаются в геноме вируса, но не производят никакого эффекта (их считают нейтральными). Показать, что мутация влияет на распространение, тяжело. Несколько исследовательских групп говорили, что одна такая мутация, D614G, адаптивна и упрощает распространение вируса. Но эта мутация появилась рано, поэтому трудно судить, в адаптации дело или в том, что в Европе эпидемия началась стремительнее, чем в Китае. Ученые спорят, можно ли вообще судить об адаптациях к сегодняшнему дню", — объясняет Самюэль Ализон.

"Об эволюции вирулентности инфекций надо рассуждать очень аккуратно, — продолжает Виталий Ганусов. — Мы должны четко сказать, что вообще-то этого не знаем. Есть факторы, которые могут привести к селекции более вирулентных вариантов, есть другие факторы, которые могут снизить вирулентность, но у нас практически нет данных, чтобы это проверить".

Если более опасный вариант SARS-CoV-2 все-таки появится, то можно будет направлять ресурсы туда, где распространяется он, а не другие штаммы и где ему распространяться проще всего. Зная, какой штамм циркулирует, можно ослаблять или ужесточать ограничения. Возможно, даже лечение будет отличаться в зависимости от того, чем заражен пациент.

Хорошая новость — у нас есть подходящие инструменты. "Мы можем отслеживать генотип вируса, мутации, фиксирующиеся здесь, а не там, антитела. Все это делается неоптимальным образом, но в довольно серьезных масштабах, — говорит Евгений Кунин. — Это первая серьезная пандемия во времена современных технологий". Поэтому что бы ни случилось с SARS-CoV-2, мы это заметим и сможем что-нибудь предпринять.

Читайте также: