Эстроген и гепатит с

Обновлено: 18.04.2024

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60–96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].

Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].

Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].

В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.

ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].

Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].

Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].

Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].

Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].

Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].

У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].

Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].

Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].

Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].

Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].

Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].

Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].

Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].

Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].

Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].

Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.

У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].

У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].

Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].

Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].

При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.

Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.

Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.

Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Избыток эстрогенов: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эстрогены – группа женских половых стероидных гормонов, влияющих не только на репродуктивную функцию, но и на психические процессы, стимулирующих рост костей и оказывающих прокоагулянтное (тромбообразующее) действие через витамин К-зависимые факторы свертывающей системы крови.

Увеличение количества эстрогенов как в женском, так и в мужском организме ведет к нарушению тонкой регуляции обмена веществ и к развитию различных заболеваний.

К эстрогенам относятся следующие гормоны: эстрон, эстрадиол и эстриол (во время беременности образуется в плаценте). Эстрадиол и эстрон синтезируются в яичниках в процессе созревания фолликулов. У мужчин эстрогены образуются в яичках. Часть гормонов продуцируется в других тканях (например, в надпочечниках и коже). В постменопаузе образование половых гормонов у женщин происходит в основном в жировой ткани и надпочечниках.

Предшественником всех половых гормонов является холестерин – именно поэтому нельзя как полностью ограничивать продукты с высоким содержанием холестерина, так и злоупотреблять ими.

Вследствие того, что половые гормоны являются жирорастворимыми веществами, в жировой ткани может скапливаться значительное количество половых стероидов, которых в норме быть не должно. При этом повышается общая концентрация эстрогенов и андрогенов в крови, что ведет к нарушению регуляции многих процессов в организме.

Разновидности повышения эстрогенов в крови

Повышение количества эстрогенов в организме происходит по двум основным механизмам:

Повышение количества эндогенныхэстрогенов, т.е. гормонов, которые образуются в организме.
Повышение количества экзогенныхэстрогенов, то есть введенных извне (с помощью лекарственных таблетированных средств, инъекций, в некоторых случаях – фитопрепаратов и продуктов питания).

На уровень гормонов влияет несколько факторов: возраст, наследственная предрасположенность, количество жировой ткани. Гиперэстрогенемия (увеличение количества эстрогенов в крови) наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Ожирение

В детском возрасте ожирение значительно влияет на процесс полового созревания и дальнейшую репродуктивную функцию.

СПКЯ проявляется уменьшением количества и объема менструаций, бесплодием вследствие отсутствия овуляции, избыточным оволосением (гирсутизмом) и ожирением. Возможны тревожно-депрессивные расстройства, нарушения сна и аппетита.

Развитие цирроза сопровождается значительным снижением функциональной способности печени. В норме печень утилизирует избыток эстрогенов из крови с помощью желчи и переводит эстрадиол в менее активные формы.

Кроме того, в яичниках существуют рецепторы к тиреоидным гормонам, поэтому избыток или недостаток тиреоидных гормонов непосредственно влияет на количество эстрогенов, образующихся в яичниках.

У мужчин повышение концентрации эстрогенов в крови характеризуется увеличением массы тела, молочных желез и живота за счет отложения жира, снижением либидо. В этих случаях требуется консультации эндокринолога и уролога.

Диагностика и обследования при повышении эстрогенов

Для диагностики гиперэстрогенемии может потребоваться ряд лабораторных и инструментальных исследований:

Синонимы: Анализ крови на ФСГ; Фоллитропин. Follicle-Stimulating Hormone; Follitropin; FSH. Краткая характеристика определяемого вещества Фолликулостимулирующий гормон Гликопротеиновый гонадотропный гормон, синтезируемый базофильными клетками передней доли гипофиза. До насту.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколог-эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Все гормональные препараты влиябт на печень, поэтому если есть гепатит , то он может дать о себе знать. Вам лучше проконсультироваться

Здравствуйте.Ольга.Для многих гормональных препаратов ВГС является противопоказанием к применению.Если не обойтись без гормонального лечения,то под контролем АЛТ и АСТ,и приемом гепатопротекторов.

Здравствуйте, Ольга! Этот вопрос нужно решать с наблюдающим Вас инфекционистом. Прием гормонов является противопоказанием при нарушении функции печени, гепатит с компенсированный не является противопоказанием к гормонотерапии. У меня есть пациентки с гепатитом С принимающие МГТ и КОК более 5 лет и не имеют проблем с активацией процесса. Вам нужно обсудить с инфекционистом какие препараты принимать для облегчения работы печени при приеме гормонов. С Вашим гинекологом я соглашусь, эндометриоз хроническое гормональнозависимое заболевание. Гормональное лечение необходимо до возраста менопаузы. Но в Вашем случае нужно взвешивать все риски и пользу, совместное ведение гинеколога и инфекциониста. Здоровья Вам!

Первым делом консультация инфекциониста в Вашем случае!
Препараты конечно желательны, но последствия от них вероятно всего будут(
Нужно что бы инфекционист оценил всю картину и анализы

Увы, но никто не даст вам 100 % гарантии. Проконсультируйтесь с инфекционистами, возможна на период терапии будет назначена профилактика.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гиперэстрогения — это состояние, характеризующееся повышенным содержанием в организме женщины половых гормонов эстрогенов и их производных. Основными проявлениями гиперэстрогении являются обильные болезненные менструации, предменструальный синдром, болезненность молочных желёз. Базовым методом диагностики является оценка гормонального статуса. Для выяснения причин гормонального дисбаланса выполняется рентген гипофиза, гинекологическое УЗИ, РДВ. Лечение направлено на гормональную коррекцию состояния и зависит от причины отклонения.

МКБ-10

Общие сведения

Гинекологическая патология, развивающаяся на фоне гиперэстрогении у женщин до 45 лет, составляет 6,6% от всех заболеваний репродуктивной сферы. В период перименопаузы эта цифра повышается до 17-40%. Максимальное количество эстрогенов синтезируется в первую фазу менструального цикла, которая продолжается 7-14 дней от момента начала месячных, затем продукция гормонов снижается до начала следующего менструального цикла. Гиперэстрогения в норме характерна для периода полового созревания и беременности.

Причины гиперэстрогении

Факторы, приводящие к повышению синтеза эстрогенов, можно условно разделить на первичные и вторичные. В результате первичных причин в крови определяется повышенный по сравнению с нормой уровень эстрогенов (абсолютная гиперэстрогения). Если уровень прогестерона снижен, то клиника гиперэстрогении развивается при нормальных показателях эстрогенов. Это вторичная (относительная) гиперэстрогения. Распространёнными причинами повышения эстрогенов являются:

Новообразования гипофиза или гипоталамуса. Синтезом стероидных гормонов в яичниках управляют эндокринные центры, расположенные в головном мозге. Опухоли этой области могут увеличивать уровень гормонов-регуляторов. В таких условиях яичники начинают работать активнее, повышая выброс эстрогенов.
Эстрогенпродуцирующие опухоли. При гормонально-активных опухолях яичников и надпочечников синтез эстрогенов становится неконтролируемым, симптомы нарастают очень быстро. Пропадает какая-либо зависимость от фаз менструального цикла, уровень гормонов превышает норму в 5-7 раз.
Нарушение функции щитовидной железы. Регуляторные гормоны передней доли гипофиза очень схожи по своей структуре, в некоторых случаях они могут действовать не только на щитовидную железу, но и на яичники. Как снижение, так и повышение активности щитовидной железы может привести к развитию гиперэстрогении.
Хорионэпителиома. Эта злокачественная опухоль, формирующаяся из зародышевых клеток, синтезирует хорионический гонадотропин. Под его воздействием в яичниках увеличивается продукция эстрогенов.
Ожирение. Жировая ткань расценивается учёными как эндокринный орган. При её излишнем количестве в организме усиливается накопление мужских стероидов — андрогенов, а их избыток превращается в эстрогены. Развивается гиперэстрогения.
Гепатиты или цирроз печени. Инактивация лишних женских половых гормонов происходит путём их соединения с белком — секс-связывающим глобулином. Он вырабатывается гепатоцитами. Когда печёночные клетки разрушаются и утрачивают свою функцию, происходит повышение уровня активных эстрогенов в сыворотке.

Относительная гиперэстрогения у всех женщин развивается в возрасте старше 35 лет, когда происходит снижение секреции прогестерона и растормаживается влияние гипофизарных гормонов на яичники. Уровень эстрогенов в крови повышается, увеличивается шанс наступления многоплодных беременностей. Этот процесс является первым индикатором старения организма.

Патогенез

Эффекты эстрогенов проявляются не только в репродуктивной системе. Эстрогеновые рецепторы расположены в молочных железах, лёгких, костях, печени, головном мозге. Они подразделяются на мембранные (расположенные на клеточной стенке) и ядерные (расположенные в ядре клетки). При гиперэстрогении избыток гормонов связывается с рецепторами, запуская патологические реакции в организме.

Частый негативный мембранный эффект — увеличение проницаемости клеточной стенки. Жидкость и электролиты выходят из сосудистого русла в ткани, в результате чего развиваются отёки. Значимые ядерные патологические эффекты — увеличение скорости деления клеток, что приводит к гиперпластическим процессам в матке, грудных железах. Избыточный синтез белков, например, факторов свёртывания крови, становится причиной образования тромбов.

Симптомы гиперэстрогении

Самая частая жалоба пациенток ‒ обильные болезненные менструации. Длительность менструального цикла может сокращаться, либо наоборот, увеличиваться. При этом выделения становятся ярко-алого цвета, обильные, со сгустками. Менструации болезненные, боль постоянная, ноющая, приём обезболивающих даёт непродолжительный эффект. Они сопровождаются симптомами кровопотери: головокружением, слабостью, тахикардией. Это значительно снижает работоспособность и настроение.

Для гиперэстрогении характерен набор веса, причём жир откладывается по женскому типу, в основном в области бёдер. Избавиться от лишних килограммов бывает сложно, несмотря на диету и физические нагрузки. Во второй половине цикла, особенно перед месячными, повышается чувствительность молочных желёз, их ткань отекает (нагрубание груди), возникают болезненные ощущения.

Также выражены проявления предменструального синдрома. Помимо физического дискомфорта добавляются перепады настроения, плаксивость, раздражительность. Женщины не могут сосредоточиться на работе, рассеянны, иногда на этом фоне резко возрастает аппетит, появляется неконтролируемая тяга к сладостям. Задержка воды и натрия в тканях способствует развитию отёков, повышению артериального давления.

Осложнения

Длительно существующая гиперэстрогения может способствовать гиперплазии эндометрия, когда внутренняя выстилка матки патологически разрастается и при отторжении способствует развитию массивного кровотечения. Из-за того, что эстрогены увеличивают скорость деления клеток, появляется склонность к злокачественным процессам, особенно там, где ткани наиболее чувствительны к женским стероидам — в эндометрии, мышечной оболочке матки, молочных железах.

Участки разросшегося эндометрия с током крови попадают в другие органы и ткани. Там они способны прикрепляться с образованием очагов роста. Внематочные очаги эндометрия поражают здоровые ткани и являются главной причиной возникновения хронических тазовых болей у женщин. Так возникает эндометриоз. Под влиянием гиперэстрогении повышается синтез факторов свёртывания, развивается повышенная склонность к сосудистым тромбозам.

Диагностика

Во время гинекологического осмотра обращают на себя внимание сочные, рыхлые слизистые, их незначительная синюшность, обильные бели. Подтвердить гиперэстрогению не составляет труда: достаточно выявить повышение в крови уровня эстрадиола или снижение прогестерона. Сложной задачей является определение причины гиперэстрогении. Лечением таких пациенток занимается гинеколог-эндокринолог. Применяемые методы исследования:

Гормональный скрининг. Проводится на 5-7 день менструального цикла. В крови определяется уровень эстрадиола, тестостерона, гормонов щитовидной железы и гипофиза. Анализ на прогестерон выполняется за 5 дней до предполагаемой менструации.
Рентгенография турецкого седла. По данным рентгенограммы оценивается анатомическое строение гипофиза. На основании исследование делается вывод о его объёме и форме, наличии дополнительных образований.
Электроэнцефалография. На основании исследования можно проанализировать электрическую активность подкорковых мозговых центров. Их рассогласованная работа говорит о нарушенной регуляции эндокринной системы.
Сонография. Клинические проявления гиперэстрогении развиваются органах-мишенях: гениталиях, молочных железах. По результатам УЗИ в матке могут быть обнаружены миомы, разрастание (гиперплазия) эндометрия. В молочных железах чаще выявляются кисты. Во время УЗИ ГСС визуализируется строение матки и придатков, обнаруживаются патологические образования.
Биопсия. Проводят аспирационную биопсию содержимого полости матки, с ее помощью можно отследить появление в аспирате атипичных клеток. Диагностическое выскабливание применяется для детального исследования эндометрия, определения разновидности и степени гиперплазии. В качестве лечебной процедуры РДВ выполняется при остановке маточного кровотечения.

Лечение гиперэстрогении

Консервативная терапия

У женщин с неосложнённой гиперэстрогенией в качестве метода терапии очень часто применяются гестагены. На рынке препараты этой группы представлены разными формами выпуска: таблетками, внутриматочными системами, гелями, инъекциями. Они восполняют дефицит природного прогестерона и снижают выраженность симптомов гиперэстрогении. Гелевые формы прогестерона наносятся на молочные железы, уменьшая их болезненность и риск развития мастопатии.

Если нет противопоказаний к применению, то в качестве средств контрацепции при гиперэстрогении следует выбирать микродозированные комбинированные оральные контрацептивы. Их приём снижает стимулирующее влияние гипофиза на яичники, эстрогены поступают в организм в минимальных дозах, уменьшается кровопотеря и боли во время менструации. Если есть осложнения гиперэстрогении (миома, гиперплазия эндометрия) лечение предполагает назначение антиэстрогенов на длительные сроки.

При образованиях гипофиза небольшого размера предпочтение отдаётся консервативным методам лечения с использованием агонистов гонадотропин-рилизинг гормона или антиандрогенов. Если наблюдается тенденция гипофизарной опухоли к росту, возможно использование лучевой терапии. Лечение хорионэпителиомы практически всегда консервативное, опухоль чувствительна к химиотерапии антиметаболитами, противоопухолевыми антибиотиками.

Хирургическое лечение

При гормонопродуцирующих опухолях лечение начинается с хирургического удаления источника эстрогенов. Оперативное лечение опухолей гипофиза в настоящее время проводится путём щадящего эндоназального доступа. У подростков с редкими генетическими заболеваниями (синдромом тестикулярной феминизации) при реверсии пола с недоразвитой нефункционирующей гонадой на первом этапе проводится обязательное её удаление.

Профилактика

При своевременном лечении прогноз для жизни и репродуктивной функции благоприятный. Не следует бояться назначения гормональных средств. В терапевтических дозах это эффективный и безопасный метод лечения гиперэстрогении, позволяющий обойтись без хирургического вмешательства. Для профилактики очень важно снизить избыточную продукцию эстрогенов естественным путём: нормализовать вес, отказаться от вредных привычек, восстановить работу печени.

Большое значение имеет режим ночного сна. Для правильной работы гипофиза вечерний отход ко сну должен быть не позднее 23 часов, а продолжительность сна — не менее 8. Не реже 1 раза в месяц в первой половине менструального цикла нужно проводить самообследование молочных желёз. С любыми жалобами на изменение ритма и характера менструации, другими симптомами необходимо незамедлительно обратиться к врачу-гинекологу.

1. Гиперплазия и предрак эндометрия/ Горных О.А., Самойленко В.В. и другие.// Опухоли женской репродуктивной системы. – 2011. - №4.

2. Миома матки в современном мире: актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения/ Гриценко Я.В., Константинова О.Д. и другие.// Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. – 2012. - №3.

3. Лечение фиброзно-кистозной мастопатии/ Манушарова Р.А., Черкезова Э.И.// Медицинский совет. – 2008. - №3.

Читайте также: