Фебрильные судороги от вирусов

Обновлено: 24.04.2024

Ключевые слова: фебрильные судороги, эпилептические приступы, эпилепсия, лихорадка
Keywords: febrile seizures, epileptic seizures, epilepsy, fever

Резюме. В статье даны ответы на основные вопросы о фебрильных судорогах: насколько часто они возникают, какие факторы предрасполагают к их развитию, высок ли риск их трансформации в эпилепсию и от чего зависит его уровень, какие меры следует предпринять родителям при возникновении фебрильных судорог, каков прогноз и риск рецидива, насколько необходимо лечение при этом состоянии и т. д.
Summary. The article provides answers to the main questions about febrile seizures: how often they occur, what factors predispose to their development, whether the risk of their transformation into epilepsy is high and what its level depends on, what measures should be taken by parents in the event of febrile seizures, what is the prognosis and the risk of relapse, how necessary is treatment for this condition, etc.

Еще в 400 г. до н. э. Гиппократ описывал фебрильные судороги, возникающие у детей с острой лихорадкой. Он заметил, что они характерны для очень маленьких детей, как правило не старше 7 лет, и что дети в более старшем возрасте, а также взрослые не склонны к таким судорогам.

Что такое фебрильные судороги и при каких условиях они возникают?

Фебрильные судороги – это состояние, которое зависит от возраста и возникает преимущественно при генетической предрасположенности к судорожным приступам, провоцируемым лихорадкой.

Согласно международной классификации, фебрильные судороги не являются эпилепсией.

Данное состояние провоцируется высокой температурой тела (не менее 38°С при ректальном измерении). Обычно приступы дебютируют в возрасте от 6 мес до 6 лет и являются эпилептическими по патогенетическому механизму.

Какова распространенность фебрильных судорог?

Какова этиология фебрильных судорог?

Основными причинами развития фебрильных судорог считаются лихорадка, виремия, генетические нарушения, перинатальная патология центральной нервной системы.

Частота фебрильных судорог у родственников пробандов: у родителей – 12%, у сибсов – 25%. Если оба родителя страдали фебрильными судорогами, то риск их развития у ребенка составляет 55%, при наличии фебрильных судорог у одного из родителей – 20%.

Определены локусы, отвечающие за предрасположенность к фебрильным судорогам: 8q13-q21 (FEB1), 19p (FEB2), 2q23-q24 (FEB3), 5q14-q15 (FEB4), 6q22-q24 (FEB5), 18p11 (FEB6).

Предположительный тип наследования – аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью гена, возможно также полигенное наследование [1,2].

Фебрильные судороги, как правило, развиваются на фоне вирусных и бактериальных инфекций, инфекции верхних дыхательных путей (38%), отитов среднего уха (23%), пневмонии (15%), гастроэнтерита (7%), герпетической инфекции 6-го типа (детской розеолы) (5%).

Чаще всего судороги возникают при температуре тела от 38 до 40°С, и степень тяжести приступа не зависит от температуры. Быстрое повышение температуры не увеличивает риск развития судорог, и при наличии семейного отягощенного анамнеза судороги могут возникнуть и при невысокой температуре. Чаще всего (57%) фебрильные приступы развиваются в первые 24 ч от начала лихорадки и только в 22% случаев – более чем через 24 ч.

Какие типы фебрильных судорог выделяются?

Принято различать следующие клинические варианты фебрильных судорог:

простые фебрильные судороги (составляют 8090% всех случаев);
сложные фебрильные судороги;
фебрильный эпилептический статус.

Сложные фебрильные судороги характеризуются повторениями в течение 24 ч, большей продолжительностью (>15 мин) и носят генерализованный и/или фокальный характер (парциальные моторные приступы, девиация глазных яблок в сторону, аура). Наблюдается постприступная неврологическая симптоматика (возможны парезы конечностей – паралич Тодда).

Фебрильный статус развивается приблизительно в 4% случаев и состоит из приступа или серии приступов продолжительностью >30 мин, в межприступном периоде отсутствует сознание. Фебрильный статус не имеет летального исхода. Такие приступы чаще встречаются у девочек с генетической отягощенностью по фебрильным судорогам.

Связано ли развитие фебрильных судорог с отягощенным перинатальным анамнезом и какова вероятность развития эпилепсии у детей с фебрильными судорогами?

Однако есть и другие данные. M. Vestergaard и соавт. при длительном проспективном наблюдении 49 857 детей с фебрильными судорогами, родившихся с 1978 по 2002 г., установили, что риск развития эпилепсии у них составил 5,43%, причем он был выше у тех детей, у которых фебрильные судороги дебютировали до 1 года или после 3 лет.

Авторы также проанализировали основные перинатальные факторы риска возникновения фебрильных судорог. По сравнению с контрольной группой в группе детей с фебрильными судорогами была выше частота следующих факторов:

в 5 раз – выкидышей у матерей;
в 3 раза – нефропатии у матерей;
в 9,8 раза – реанимации новорожденных;
в 4 раза – сепсиса новорожденных [6].

В целом риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию составляет 2% (в популяции – 0,5%), причем он варьирует в зависимости от типа приступа: после простого фебрильного приступа – 1,5%, после многократных фебрильных приступов – 4%. При наследственной отягощенности по эпилепсии риск достигает 4%, при наличии неврологического дефицита – 30%, после фокального фебрильного приступа – 29%, после фокального приступа при наличии изменений неврологического статуса – 17%, после пролонгированного приступа – 6%, после повторяющихся фокальных приступов большой продолжительности – 50%.

Таким образом, основными факторами риска трансформации фебрильных судорог в эпилепсию являются:

наследственная отягощенность по эпилепсии;
фокальный характер приступов;
продолжительность приступа >15 мин;
повторные и множественные (>3) приступы фебрильных судорог;
наличие неврологической патологии.

Какие основные эпилептические синдромы могут начинаться с фебрильных судорог?

Синдромы, в дебюте которых наиболее часто возникают фебрильные судороги:

идиопатические фокальные эпилепсии (у 10-45% больных в анамнезе);
идиопатические генерализованные эпилепсии (чаще при детской абсансной эпилепсии – 15-20%, при доброкачественной миоклонической эпилепсии младенчества – 27%);
идиопатическая эпилепсия с фокальными судорогами;
тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества (синдром Драве);
симптоматическая палеокортикальная височная эпилепсия;
синдром HHE (hemiconvulsion-hemiplegia epilepsy syndrome, синдром гемиконвульсивных приступов, гемиплегии и эпилепсии);
синдром DESC (devastating epileptic encephalopathy in school-aged children, разрушительная эпилептическая энцефалопатия у детей школьного возраста);
синдром Ангельмана [7, 8].

В 2006 г. группой французских неврологов под руководством O. Dulac впервые был описан синдром DESC, развивающийся в 4-11 лет у неврологически абсолютно здоровых детей. На фоне гипертермии развиваются эпилептические приступы, частота которых быстро нарастает, и клонико-тонические приступы переходят в эпилептический статус, который характеризуется высокой продолжительностью (от нескольких недель до нескольких месяцев). В это время ребенок находится в сопоре. В дальнейшем развиваются афебрильные приступы с трансформацией в тяжелую фокальную эпилепсию (обычно в височную).

Следующий синдром был описан группой H. Gastaut в 1957 г. синдром HHE дебютирует в возрасте от 4 мес до 4 лет (чаще до 2 лет). Для него характерен фебрильный статуc – гемиконвульсивный эпилептический приступ, купирующийся в реанимационном отделении, после чего развивается гемипарез.

Повторные латерализованные фебрильные судороги вызывают склероз гиппокампа, который, в свою очередь, приводит к развитию медиальной височной эпилепсии. Порок развития гиппокампа является причиной и фебрильных судорог, и эпилепсии [9].

Возможно ли развитие эпилепсии после длительных фебрильных судорог?

В настоящее время считается, что развития длительных фебрильных судорог недостаточно для формирования эпилепсии, но, возможно, они снижают порог судорожной готовности. P.R. Camfield и соавт. сообщили, что частота фебрильного статуса с последующим развитием резистентной височной эпилепсии составляет 1 случай на 150 тыс. детей [10].

Возникают ли нарушения нервно-психического развития после фебрильных судорог?

Каков риск повторения фебрильных судорог?

Риск развития рецидива фебрильных судорог в среднем составляет от 30 до 40%. Если был повторный приступ, то рецидив возможен в 50% случаев. Только в 10% случаев у пациентов развиваются 3 и более фебрильных приступа, и, как правило, рецидив возникает в течение 1 года после приступа.

Основными факторами, увеличивающими риск повторных фебрильных судорог, являются:

Таким образом, возможно приблизительно рассчитать риск развития повторных фебрильных судорог:

при отсутствии факторов риска – 10%;
при наличии 1 или 2 факторов риска – 30-50%;
при наличии 3 и более факторов риска – 50-100%;
при профилактике диазепамом и наличии факторов риска – 12% [11].

Какие исследования необходимо назначить ребенку с развившимися фебрильными судорогами?

Детям с фебрильными судорогами в анамнезе не показаны:

электроэнцефалография;
магнитно-резонансная томография.

Клиницисты, осматривающие младенцев или маленьких детей после простого фебрильного приступа, должны обратить особое внимание на выявление причины лихорадки у ребенка. Если судороги длятся более 15 мин, развиваются фокальные моторные и немоторные приступы с нарушением сознания и при этом присутствуют такие клинические признаки, как сонливость, чередующаяся с раздражительностью, или оглушение (

Необходима ли госпитализация?

Не рекомендовано госпитализировать клинически стабильных детей старше 18 мес без симптомов, требующих диагностических исследований [12].

Какие рекомендации врач должен дать родителям ребенка с фебрильными судорогами на амбулаторном приеме?

В первую очередь необходимо объяснить родителям правила поведения при судорожном приступе:

не паниковать;
расстегнуть ребенку воротник, освободить от тесной одежды;
положить ребенка на спину на кровать и повернуть голову ребенка на бок;
изолировать от повреждающих предметов, не пытаться разжать челюсти;
наблюдать за течением приступа (зафиксировать его продолжительность);
при рвоте удерживать ребенка на боку;
не давать никаких лекарств и жидкостей перорально;
находиться возле ребенка до полного прекращения приступа;
измерить температуру;
не тревожить ребенка после приступа, дать ему выспаться.

Необходим вызов бригады скорой помощи или немедленная консультация врача в следующих случаях:

приступ продолжается больше 10 мин;
развиваются повторные приступы;
судороги развились у ребенка младше 6 мес;
наличествует неврологическая симптоматика.

Нужно ли лечить фебрильные судороги?

В первую очередь необходимо понимать, что фебрильные судороги не способствуют формированию неврологических нарушений, риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию невелик. К сожалению, профилактическое лечение не снижает риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию. И особенно важно учесть риск возникновения побочных эффектов антиконвульсантной терапии [11].

Если развился простой фебрильный приступ, то ребенка лечить не нужно. Антипиретики улучшают самочувствие ребенка, но не влияют на тяжесть приступа.

При развитии сложного приступа или фебрильного статуса необходимо купирование самого приступа. В этом случае предпочтение отдается бензодиазепинам (ректальному либо внутривенному введению диазепама).

Для профилактики рецидивов назначается интермиттирующая антиконвульсантная профилактика (на период сохранения лихорадки), также возможна длительная антиконвульсантная профилактика.

Для интермиттирующей профилактики применяют бензодиазепины (диазепам) перорально в дозах 0,3; 0,5; 0,8 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема. Курс длится с момента появления первых признаков заболевания до 2-го дня без лихорадки. Назначают также клобазам перорально в дозе, зависящей от веса ребенка: 15 кг – по 10 мг 2 раза в день [12, 13]. Возможен прием фенобарбитала в обычных терапевтических дозах.

Длительная профилактика фебрильных судорог нецелесообразна. Нет никаких доказательств того, что непрерывный или интермиттирующий прием противоэпилептических препаратов при фебрильных судорогах может предотвратить последующее развитие эпилепсии [12].

Являются ли фебрильные судороги противопоказанием к плановой вакцинации?

Фебрильные судороги в анамнезе не являются поводом для отмены плановой вакцинации. Но существуют некоторые ограничения:

прививка против полиомиелита (живой вакциной) – не ранее чем через 1 мес после приступа фебрильных судорог;
вакцинация против кори – не ранее чем через 6 мес после приступа;
рекомендована постоянная замена АКДС на АДСм [12].

Каков прогноз?

Прогноз благоприятный: фебрильные судороги самостоятельно прекращаются в возрасте 5-6 лет.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Судороги – непроизвольные сокращения мышц, носящие приступообразный характер.

Практически каждый человек хотя бы раз в жизни испытывал однократный приступ судорог. Чаще всего это внезапное болезненное сокращение (спазм) мышц продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут.

В большинстве случаев однократный эпизод судорог проходит без последствий и специального лечения. Но если эти эпизоды повторяются часто, необходимо идти к врачу, т. к. это может свидетельствовать о наличии серьезных проблем со здоровьем.

Наиболее распространены судороги икроножных и бедренных мышц, а также мышц стоп и кистей рук. Также довольно часты судороги лицевых мышц, шеи, гортани, дыхательных мышц (судорожная активность в них приводит к заиканию).

Выделяют несколько разновидностей судорог, классифицируя их по разным признакам.

По характеру:

местные (фокальные) судороги – сокращение отдельных мышц или групп мышц;
генерализованные судороги – сократительная активность охватывает несколько групп мышц.

судорожная реакция возникает в ответ на дефицит микроэлементов, инфекцию, недостаточное кровоснабжение, интоксикацию, пребывание в душном помещении и др.;
судорожный синдром развивается, как правило, при болезнях нервной системы, выявить которые помогают исследования электрической активности головного мозга;
эпилепсия – заболевание, характеризуемое повторяющимися, часто генерализованными (охватывающими все тело) судорожными приступами.

Мышечные судороги могут возникать в результате различных состояний, таких как:

чрезмерный прием алкоголя, лекарственных средств (диуретиков, антидепрессантов и пр.), кофеина, никотина;
повышение температуры тела выше 38,5° С – т. н. субфебрильные судороги, распространены в основном у детей раннего возраста (до четырех лет);
опухоли головного мозга и другие изменения его структуры;
ухудшение мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы;
повышение артериального давления и уровня глюкозы в крови;
резкое обезвоживание организма;
нарушение водно-солевого обмена, дефицит микроэлементов;
сильное переутомление, недостаток сна, затяжной психологический стресс;
чрезмерная физическая нагрузка или перенапряжение мышц;
защемление нервов;
интоксикация;
инфекции;
переохлаждение или перегрев;
анемия (снижение концентрации гемоглобина в крови);
генетическая предрасположенность к повышенной судорожной активности.

Выявить эти проблемы как можно раньше и начать своевременное лечение – значит продлить период активной жизни, не допуская снижения ее качества и инвалидизации.

Одинаковые по форме судороги могут возникать при различных заболеваниях нервной системы, таких как менингит, энцефалит, опухоли мозга, аневризмы (выпячивания стенки) сосудов мозга, при внутримозговых кровоизлияниях и др. Также судороги часто являются ранним симптомом наследственно-дегенеративных заболеваний нервной системы, а также прогрессирующих старческих деменций.

Нередко судороги сопровождают заболевания сердечно-сосудистой системы, аутоиммунные недуги, такие как системная красная волчанка, ревматизм и т. д.

Судороги, обусловленные нарушением функционирования мозга, развиваются при гипо- и гипергликемической, а также при печеночной коме.

Судороги у детей раннего возраста, не связанные с повышением температуры тела, могут быть симптомом порока развития мозга и сердечно-сосудистой системы, наследственных заболеваний.

К каким врачам обратиться?

Если судороги происходят не впервые, необходимо сообщить о них врачу:

терапевту или врачу общей практики (семейному врачу);
эндокринологу ;
неврологу ;
офтальмологу (если вас мучает дрожание века);
хирургу или флебологу (если основные жалобы на судороги икроножных и бедренных мышц).

Выяснение причин повторяющихся судорог включает осмотр, сбор анамнеза, инструментальные и лабораторные методы исследования. Врач, скорее всего, назначит такие лабораторные исследования, как общий и биохимический анализы крови, анализ на микроэлементы (кальций, калий, магний, железо, глюкозу в крови и гликированный гемоглобин.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Фебрильные судорожные приступы (ФСП), распространенные в детской популяции, в ряде случаев связаны с инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В). Данное состояние может рецидивировать, приводя к госпитализации пациента. Представлены случаи клиническ

Features of febrile seizures in children with active infection of Human betaherpesvirus 6A/B. Possibilities of therapy Е. V. Melekhina, A. D. Muzyka, A. V. Gorelov, O. L. Chugunova, M. Yu. Lysenkova

Febrile seizures are common in children, in some cases, they are associated with Human betaherpesvirus 6A/V infection (HHV-6А/В). This condition can recur, leading to the hospitalization of the patient. Cases of clinical observation of children with recurrent febrile seizure and active infection of HHV-6A/V are presented. The effectiveness of antiviral treatment of HHV-6A/V as prevention of recurrent febrile seizure has been demonstrated.

Фебрильные судорожные приступы (ФСП) возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в 2–5% случаев [1, 2] (по другим литературным данным, в 1–8% [3], 0,1–15,1% [4]) и являются наиболее частым видом судорог в данной возрастной группе [5], нередко приводя к госпитализации. Данное состояние характеризуется развитием судорожного приступа при лихорадке внемозгового генеза при отсутствии признаков нейроинфекции, острого повреждения мозга, которым не предшествовали афебрильные припадки [6]. Различают типичные фебрильные приступы, длительностью до 15 минут, а также атипичные с более продолжительным течением и возможностью перехода в эпилептический статус [3]. Причинами ФСП, по данным различных авторов, являются генетическая предрасположенность (отягощенность семейного анамнеза по ФСП), перинатальное поражение центральной нервной системы (хроническая гипоксия плода), а также вирусные инфекции [4, 7–9]. А. Ф. Долининой в 2016 г. было показано, что частые респираторные инфекции являются фактором риска развития ФСП [4]. У ряда пациентов с ФСП выявляются маркеры вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В) [10–18]. Предполагается, что развитие судорог при инфекции ВГЧ-6А/В связано с попаданием в кровь фермента матричной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и нарушением гематоэнцефалического барьера [3, 19]. ФСП развиваются у 15% детей, инфицированных ВГЧ-6А/В [16]. Результаты проведенного ранее исследования показали, что при первичной активной инфекции ВГЧ-6А/В, в том числе с ФСП, в детском возрасте чаще выявляется ВГЧ-6А [20, 21].

У детей, которые перенесли ФСП, возрастает риск развития эпилепсии [22–24], особенно при повторных судорогах [25, 26]. Факторами риска трансформации ФСП в эпилепсию являются наследственная отягощенность по эпилепсии, фокальный характер приступа, нарушения в неврологическом статусе [24]. ФСП могут увеличить риск последующего синдрома Туретта [27], внезапной смерти [28], атопических заболеваний [29, 30]. Рецидивирование ФСП возникает в 30–40% случаев [1].

Высокая частота респираторных заболеваний в детском возрасте, а также вероятность возникновения ФСП, в том числе осложненного и рецидивирующего течения, свидетельствуют об актуальности и необходимости изучения данной проблемы, разработки мер по предупреждению развития повторных ФСП. Приводим клинические наблюдения за пациентами с активной инфекцией ВГЧ-6А/В и ФСП. После проведенного противовирусного лечения у обоих пациентов были нечастые эпизоды респираторных заболеваний с температурой выше 38,5 °С, приступы не рецидивировали. Длительность катамнестического наблюдения детей Ивана С. и Камиллы К. составила 1 год и 2 года соответственно.

Клинический пример 1

Иван С., 3 года 6 месяцев, в течение 2 дней переносил острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), ринит, лечение не получал, посещал детский сад. На вторые сутки болезни в детском саду на фоне повышения температуры до 38,8 °С возникли тонико-клонические судороги с потерей сознания, длительностью 2–3 минуты, купировались самостоятельно. Ребенок был госпитализирован в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9.

Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности (первая — медицинский аборт), протекавшей гладко, оперативных родов в срок. Раннее развитие без особенностей. Ребенок до 2 лет перенес несколько эпизодов ОРВИ с температурой до 39 °С, судорог не было. В возрасте 2 лет переносил ОРВИ с ФСП, получал терапию — амоксициллин/клавулонат. На второй день терапии на фоне нормализации температуры на коже появилась пятнисто-папулезная сыпь, которая была расценена как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. После этого в возрасте 2,5 лет был повторный эпизод ОРВИ с ФСП.

Перенесенные заболевания: ОРВИ (часто), 2 эпизода фебрильных судорог (в возрасте 2 и 2,5 лет) на фоне ОРВИ (не обследован). Аллергоанамнез: аллергическая реакция на амоксициллин/клавулонат — сыпь (?). Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести. На момент осмотра не лихорадит. Ребенок нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Вес 18 кг, рост 100 см. Костно-мышечная система без видимых деформаций. Кожа бледно-розовая, чистая от сыпи. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные, слизистая ротоглотки гиперемирована, задняя стенка глотки зерниста, налетов нет. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков, пастозности нет. Лимфатические узлы шейных групп, единичные, до 1,0 см, мягко-эластичные, безболезненные. Носовое дыхание свободно. Одышки нет. Перкуторно — звук ясный легочный, симметричный по всем легочным полям. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации, мягкий, не вздут. Печень по среднеключичной линии +1,5 см, селезенка не увеличена. Стул в норме. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурических явлений нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 117 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 16,9 × 10 9 /л, тромбоциты — 199 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, моноциты — 8%, лимфоциты — 60%, СОЭ — 12 мм/час.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Повторный фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

Диагностирован повторный фебрильный судорожный приступ, реактивированная инфекция ВГЧ-6В. Назначена терапия:

1) инозина пранобекс (Нормомед®) из расчета 50 мг/кг (вес ребенка 18 кг, необходимая суточная доза 900 мг) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) Протаргол 2 капли × 3 раза в сутки в каждый носовой ход;
3) оксиметазолин (Називин) 0,05% 2 капли × 3 раза в сутки.

За время пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии состояние ребенка с положительной динамикой, не лихорадит, судороги не повторялись, самочувствие хорошее. Клинический анализ крови: гемоглобин — 124 г/л, эритроциты — 4,44 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,7 × 10 9 /л, тромбоциты — 237 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 3%, моноциты — 10%, лимфоциты — 54%, СОЭ — 7 мм/час.

Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ 1 свеча × 2 раза — 10 дней; затем инозина пранобекс (Нормомед®) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В через 10–14 дней после окончания курса терапии.

При контрольном амбулаторном обследовании через 14 дней после окончания терапии жалоб нет, ребенок перенес 1 эпизод ОРВИ с температурой 38,5 °С, судороги не повторялись. Физикальное обследование без особенностей, клинический анализ крови в норме. При серологическом исследовании крови обнаружены IgG к ВГЧ-6А/В в титре 1:400 (ИФА). В клетках крови выявлены поздние антигены вируса (НРИФ). БКМ, ПЦР крови и мазка из ротоглотки не выявили маркеров инфекции. В связи с тем что маркеры активной инфекции (ДНК и ранние антигены) отсутствовали, нарастание титра антител незначительное (менее чем в 2 раза), была диагностирована латентная инфекция ВГЧ-6А/В.

Реактивация ВГЧ-6-инфекции протекала в данном случае с типичным ФСП. Острая первичная инфекция не была своевременно диагностирована, хотя протекала с ФСП и, возможно, внезапной экзантемой, расцененной как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. Отсутствие своевременного лечения привело к реактивации инфекции ВГЧ-6А/В с рецидивированием ФСП. Характерным указанием в анамнезе на ФСП, ассоциированный с активной ВГЧ-6А/В-инфекцией, служит факт переносимых ранее ОРВИ с температурой выше 38,5 °С без возникновения судорог. Проведенное комплексное лечение с применением противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, подобранных в соответствии со стадией инфекции ВГЧ-6А/В, привело к положительному клиническому эффекту (наблюдение в динамике в течение 1 года).

Клинический пример 2

Камилла К., 1 год 4 мес, поступила в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9 с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, судороги.

Ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей. Роды самостоятельные, в срок. Масса при рождении 3600 г, длина 52 см. Оценка Апгар 8/9 баллов. На грудном вскармливании до трех недель, прикорм вводился вовремя. Раннее развитие без особенностей, по возрасту. Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение 2 суток — подъем температуры до 38,8 °С, явления ринита. В первый день болезни осмотрена врачом скорой помощи, введен Анальгин, с незначительным эффектом. На второй день заболевания — подъем температуры до 39 °С, на этом фоне впервые возникли тонико-клонические судороги без потери сознания. Купировались самостоятельно, после приступа — вялая, адинамичная. Бригадой скорой помощи доставлена в ДГКБ № 9.

При осмотре в стационаре состояние ребенка средней тяжести, капризна. Кожа бледно-розовая, чистая. Видимые слизистые чистые, влажные, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, налетов нет. Задняя стенка зерниста, миндалины увеличены — 1 ст. Носовое дыхание незначительно затруднено, отделяемое слизистое. Лимфатические узлы шейных групп более трех в группе, увеличены до 10–12 мм, подмышечные — до 10 мм, все они мягко-эластичные на ощупь, подвижные, безболезненные, кожа над ними не изменена. В легких дыхание пуэрильное, проводится равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена (выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии). Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, самостоятельный. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурии нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови при поступлении в стационар: гемоглобин — 125 г/л, эритроциты — 4,54 × 10 12 /л, лейкоциты — 3,98 × 10 9 /л, тромбоциты — 277 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 6%, сегментоядерные нейтрофилы — 17%, моноциты — 12%, лимфоциты — 65%, СОЭ — 19 мм/час. Биохимический анализ крови без особенностей, СРБ в норме.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Фебрильный судорожный приступ.

ПЦР: обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В в крови 16122 копии ДНК/105 клеток (+++). Проведено типирование, выделен ВГЧ-6А. Методом ИФА выявлены иммуноглобулины М (IgM) к ВГЧ-6. Обнаружены ранние и поздние антигены ВГЧ-6А/В в крови (методами БКМ и НРИФ соответственно).

На 4-е сутки заболевания температура снизилась до нормальных значений и появилась пятнисто-папулезная сыпь на животе и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

Клинический анализ крови на 7-й день болезни: гемоглобин — 127 г/л, эритроциты — 4,7 × 10 12 /л, лейкоциты — 6,3 × 10 9 /л, тромбоциты — 311 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 19%, эозинофилы — 1%, моноциты — 10%, лимфоциты — 68%, СОЭ — 16 мм/час.

Диагностирована острая первичная инфекция ВГЧ-6А. Фебрильный судорожный приступ.

Терапия в стационаре:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 2 раза в день — 10 дней;
2) Протаргол в каждый носовой ход 2 капли × 3 раза в день;
3) Аципол 1 капсула × 2 раза в день;
4) цефтриаксон 600 мг × 1 раз в день в/м — отмена после получения результатов обследования.

На фоне терапии состояние с положительной динамикой. Выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 1 раз в день через день 20 дней (10 свечей);
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В, после окончания курса терапии.

Через 2 месяца после перенесенного заболевания ребенок был консультирован амбулаторно. После курса терапии прошел 1 месяц, ОРВИ однократно, температура 37,8 °С, фебрильного приступа не было. Жалоб на момент осмотра нет. Объективно обращают на себя внимание гранулярный фарингит, гипертрофия миндалин 1 ст., микролимфоаденопатия (лимфоузлы шейных групп более 3 в группе, до 10 мм, подмышечные до 10 мм). Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 5,01 × 10 12 /л, лейкоциты — 11,0 × 10 9 /л, тромбоциты — 350 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 1%, моноциты — 7%, лимфоциты — 61, СОЭ — 8 мм/час.

В мазке из ротоглотки обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В.

Диагностирована инфекция ВГЧ-6А/В, латентное течение. Фебрильный судорожный приступ в анамнезе.

При осмотре через 4 месяца ребенок клинически здоров, при осмотре — без особенностей. При серологическом исследовании выявлены IgG к ВГЧ-6А/В в диагностическом титре 1:540, по данным НРИФ — поздние антигены в крови. Убедительных данных за активность герпесвирусных инфекций не было.

Данный клинический случай демонстрирует течение фебрильного приступа у ребенка с первичной активной ВГЧ-6А/В-инфекцией. Своевременное выявление инфекции и назначение соответствующей терапии позволило избежать повторных судорожных приступов (при наблюдении в динамике в течение двух лет).

Заключение

Фебрильные судорожные приступы являются частым состоянием в педиатрической практике, требующим госпитализации в инфекционный стационар. Выявление взаимосвязи между развитием этой патологии и активными формами инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6А/В, заставило практических врачей по-другому взглянуть на проблему рецидивирования фебрильных судорожных приступов у детей. Результаты предыдущих исследований показали, что ВГЧ-6А и ВГЧ-6В оба являются нейротропными, однако ВГЧ-6А вызывает более тяжелые неврологические заболевания [32–34]. Нами было показано, что при инфекции ВГЧ-6А достоверно чаще развиваются такие формы заболевания, как фебрильные судорожные приступы, тогда как инфекция ВГЧ-6В характерна для детей старше трех лет [21].

Приведенные клинические примеры подчеркивают, что в связи с высокой частотой выявления инфекции, вызванной ВГЧ-6А/В, необходимо проведение комплексного обследования пациентов с ФСП (количественный метод ПЦР, культуральный метод, серологическое исследование) для подтверждения роли герпесвирусной инфекции в формировании данного заболевания и подбора противовирусной терапии. Своевременное назначение препаратов с противовирусной активностью на момент первого эпизода судорожных приступов позволяет в ряде случаев предотвратить повторные эпизоды.

Литература

Е. В. Мелехина* , 1 , кандидат медицинских наук
А. Д. Музыка*, кандидат медицинских наук
А. В. Горелов*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
О. Л. Чугунова**, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Лысенкова***, кандидат биологических наук

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи МЗ РФ, Москва

Особенности течения фебрильных судорожных приступов у детей с активной инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (Human betaherpesvirus 6A/В). Возможности терапии/ Е. В. Мелехина, А. Д. Музыка, А. В. Горелов, О. Л. Чугунова, М. Ю. Лысенкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 40-43
Теги: вирусная инфекция, судороги, дети, взрослые

Фебрильные судороги являются объектом пристального внимания педиатров и неврологов, так как могут служить причиной развития у детей эпилепсии, стойкого интеллектуального и неврологического дефицита [1].

ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ (ФС) – самое частое неврологическое нарушение в детском возрасте. Из самого термина следует, что повышение температуры тела имеет непосредственное отношение к ФС. Механизмы термогенеза при ФС многочисленны и неоднозначны [2].

Фебрильные судороги — пароксизмы различной продолжительности, протекающие преимущественно в виде тонических или тонико-клонических припадков в конечностях и возникающие у детей грудного, раннего и дошкольного возраста при температуре тела не менее 37,8—38,5°С (исключая судороги при нейроинфекциях), с возможностью трансформации в афебрильные судороги и эпилепсию.

Причины

Любое инфекционное заболевание может провоцировать ФС. До трети случаев ФС у детей первого года жизни проявляются на фоне инфекций, вызванных вирусом герпеса 6-го типа; другие вирусы сравнительно редко провоцируют ФС. Значительная роль в провокации ФС принадлежит бактериальному поражению дыхательных путей и острому гастроэнтериту [1, 5].

Неинфекционные причины возникновения ФС:

прорезывание зубов,
гипертермии эндокринного, резорбтивного, психогенного, рефлекторного и центрального генезов [1, 4, 5, 6].

Роль нарушений метаболизма некоторых макро- и микроэлементов (Са и др.) в развитии ФС может быть весьма значительной [7].

Многочисленными наблюдениями подтверждается генетическая предрасположенность к ФС. A.T. Berg (1992) указывает, что у 24% детей с ФС члены семьи страдали аналогичной патологией. Лишь у 20% пациентов в семейном анамнезе отсутствуют указания на ФС [8]. Тип наследования ФС окончательно не установлен, но предполагается аутосомно-доминантная или полигенная передача [1, 9]. Картированы не менее четырех аутосомно-доминантных генов, ответственных за ФС (19р13.3, 19q, 8q13-q21, 2q23-34).

Клиника

Чаще приступ ФС протекает по типу генерализованного эпилептического приступа (симметричные тонико-клонические судороги в конечностях), но симптомы указанного состояния не всегда столь однозначны [10].

Выделяют типичные и атипичные ФС. Первые имеют небольшую продолжительность (до 15 минут), генерализованный характер; показатели психомоторного развития обычно соответствуют возрастным, нет типичных изменений на ЭЭГ. При атипичных ФС продолжительность приступа составляет более 15 минут (до нескольких часов), имеется генерализация (возможен фокальный компонент) и латерализация; иногда – постиктальная гемиплегия (в 0,4% случаев), на ЭЭГ нередки фокальные изменения [4].

При типичных ФС характерно отсутствие в анамнезе указаний на органическое поражение ЦНС, а при атипичных ФС велика частота перинатального поражения ЦНС и черепно-мозговых травм.

В 96,9% случаев отмечаются простые ФС, а у 3,1% пациентов – сложные [10, 11]. Простые и сложные судороги – не эквиваленты типичных и атипичных ФС. S. Livingston (1972) причисляет к сложным ФС приступы продолжительностью более 30 минут, с рецидивом в течение 24 часов и очаговыми симптомами [11].

Диагностика

Диагноз ФС устанавливается на основании анамнеза, оценки соматического и неврологического статусов, психомоторного и эмоционального развития, особенностей течения приступа (продолжительность, локализация, генерализация, латерализация, наличие постприступной гемиплегии и т.д.) [1, 4, 10].

Диагностическая ценность лабораторно-инструментальных методов при ФС ограничена. Целесообразность использования КТ или МРТ после первого приступа ФС дискутабельна [11]. ЭЭГ-исследование (через 7–20 дней после приступа; в большинстве стран входит в протокол обследования) выявляет специфические изменения у 1,4–22% детей с ФС [1, 10, 11, 12]. Люмбальная пункция довольно инвазивна, хотя предусмотрена для исключения нейроинфекций у детей с судорогами на фоне фебрильной температуры [1]. Тест пароксизмальной активности позволяет определять уровень аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам, относя имеющиеся пароксизмы к эпилептическим или неэпилептическим (по степени деструкции нейронов) [13]. Результаты биохимического исследования крови позволяют обнаружить различные метаболические нарушения (Са, Mg и др.), поэтому они важны при проведении дифференциальной диагностики ФС с другими состояниями [1, 7].

Дифференциальный диагноз

Истинные ФС дифференцируют от других судорог, возникающих при повышении температуры:

эпилептические припадки, вызванные лихорадкой;
судороги при нейроинфекциях (менингит, энцефалит);
метаболические судороги (гипогликемия, гипокальциемия и т.д.) – при инфекционных заболеваниях и без таковых [1, 10].

Судороги у детей в возрасте до 6 лет на фоне повышенной температуры бывают обусловлены нейроинфекциями, не являясь истинными ФС. Л.О. Бадалян (1990) указывал, что даже один афебрильный пароксизм свидетельствует о течении эпилепсии [4]. Это положение не столь однозначно, так как афебрильные пароксизмы могут вызываться интоксикациями, быть следствием аффективно-респираторных нарушений и т.д.

Лечение приступов ФС

Для коррекции приступов ФС используют диазепам (Седуксен), лоразепам (Лорафен) или фенобарбитал [14]. Диазепам назначают в дозе 0,2–0,5 мг/кг/сут, лоразепам – 0,005–0,02 мг/кг/сут, фенобарбитал – 3–5 мг/кг/cут [14, 15, 16]. Для снижения температуры тела рекомендуются физические методы охлаждения: обтирание тела водой (прохладной или теплой) или спиртовыми растворами, раздевание ребенка, проветривание помещения и т.д.

При ФС показано назначение антипиретиков – ибупрофена и парацетамола [10]. Ибупрофен назначают по 5–10 мг/кг (разовая доза) не чаще 4 раз в сутки. Парацетамол применяют в дозе 10–15 мг/кг/сут (ректально – до 20 мг/кг/сут). Может использоваться напроксен (5 мг/кг – 2 раза в сутки) [10, 15]. При ФС начинают снижать повышенную температуру тела, даже когда ее уровень не достиг фебрильных цифр.

Превентивное лечение

Основным вопросом остается целесообразность специфического лечения (межприступного) ФС. В первые два дня лихорадки детям, у которых ранее отмечались ФС, с профилактической целью назначают диазепам – по 0,3–0,4 мг/кг через каждые 8 часов; в качестве альтернативы используется клобазам (0,5 мг/кг/сут, в 1–2 приема). Эффективность обоих препаратов не доказана [10].

Ранее сообщалось, что для профилактики ФС эффективны вальпроаты, карбамазепин, фенобарбитал и фенитоин [4]. Их эффективность маловероятна и не доказана [1, 10]. В нашей стране детские неврологи для профилактики повторных приступов ФС нередко используют противосудорожные свойства ацетазоламида (Диакарб).

Три варианта превентивного лечения ФС:

длительный прием антиэпилептических препаратов (2–5 лет);
интермиттирующий прием антиэпилептических препаратов;
отказ от медикаментозной профилактики (кроме жаропонижающих средств) [10, 14].

При первом эпизоде типичных (простых) ФС использование антиэпилептических препаратов не показано, а при атипичных ФС и/или повторных эпизодах иногда прибегают к постоянному или интермиттирующему применению антиэпилептических средств, предпочтение отдается карбамазепину и фенобарбиталу.

В настоящее время во всем мире склоняются к полному отказу от медикаментозной профилактики типичных ФС.

Вакцинация при ФС

При вакцинации на 1–2-м годах жизни вместо АКДС (цельноклеточная вакцина) используют АДС, но не АДС-м, так как последний препарат предназначен только для ревакцинации детей старше 6 лет [4, 17]. В России имеются бесклеточные вакцины против коклюша, дифтерии, столбняка зарубежного производства, которые можно применять при иммунизации детей первых лет жизни вместо АДС [18]. Иммунопрофилактика гепатита В проводится в полном объеме, а вопрос о вакцинации детей против кори, краснухи и эпидемического паротита решается индивидуально (контроль данных ЭЭГ, учет давности последнего эпизода ФС и т.д.).

Прогноз

Список использованной литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:

Владимир Митрофанович Студеникин, главный научный сотрудник отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ Научного центра здоровья детей РАМН, профессор, д-р мед. наук

Владимир Иванович Шелковский, врач отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ Научного центра здоровья детей РАМН, заслуженный врач РФ, канд. мед. наук

Светлана Владимировна Балканская, старший научный сотрудник отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ Научного центра здоровья детей РАМН, канд. мед. наук

Читайте также: