Физраствор при гепатите с

Обновлено: 26.04.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Гептрал ®

Лиофилизат для приготовления раствора для в/в и в/м введения от практически белого до белого с желтоватым оттенком цвета; растворитель - прозрачный раствор от бесцветного до светло-желтого цвета; восстановленный раствор - прозрачный раствор от бесцветного до желтого цвета.

1 фл.
адеметионина 1,4-бутандисульфонат	760 мг,
что соответствует содержанию иона адеметионина	400 мг

Растворитель: L-лизин - 342.4 мг, натрия гидроксид - 11.5 мг, вода д/и - до 5 мл.

Флаконы бесцветного стекла типа I (5) в комплекте с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.) - пачки картонные.
Флаконы бесцветного стекла типа I (5) в комплекте с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.) - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гепатопротектор, обладает антидепрессивной активностью. Оказывает холеретическое и холекинетическое действие. Обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротекторными свойствами.

Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Участвует в биологических реакциях трансметилирования (донатор метильной группы) - молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин), является донатором метильной группы в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран, белков, гормонов, нейромедиаторов; участвует в реакциях транссульфатирования как предшественник цистеина, таурина, глутатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима ацетилирования. Повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме; снижает содержание метионина в сыворотке, нормализуя метаболические реакции в печени. Кроме декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов - путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.

Оказывает холеретическое действие, обусловленное повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящую систему. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Способствует детоксикации желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот. Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцита. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует возможности их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого, сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот (в высоких концентрациях присутствующих в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза снижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз.

Фармакокинетика

После однократного приема внутрь в дозе 400 мг C max адеметионина в плазме достигается через 2-6 ч и составляет 0.7 мг/л. Биодоступность препарата при приеме внутрь составляет 5%, при в/м введении - 95%.

Связывание с белками сыворотки крови незначительно.

Проникает через ГЭБ. Независимо от пути введения отмечается значительное увеличение концентрации адеметионина в спинномозговой жидкости. Метаболизируется в печени. T 1/2 - 1.5 ч. Выводится с почками.

Показания активных веществ препарата Гептрал ®

Внутрипеченочный холестаз при прецирротических и цирротических состояниях, в т.ч.: жировая дистрофия печени; хронический гепатит; токсические поражения печени различной этиологии, включая алкогольные, вирусные, лекарственные (антибиотики, противоопухолевые, противотуберкулезные и противовирусные препараты, трициклические антидепрессанты, пероральные контрацептивы); хронический бескаменный холецистит; холангит; цирроз печени; энцефалопатия, в т.ч. ассоциированная с печеночной недостаточностью (включая алкогольную).

Внутрипеченочный холестаз у беременных.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
B15	Острый гепатит А
B16	Острый гепатит В
B17.1	Острый гепатит С
B18.1	Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
B18.2	Хронический вирусный гепатит С
F32	Депрессивный эпизод
F33	Рекуррентное депрессивное расстройство
K70	Алкогольная болезнь печени
K71	Токсическое поражение печени
K72	Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (в т.ч. печеночная кома, печеночная энцефалопатия)
K73	Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
K74	Фиброз и цирроз печени
K76.0	Жировая печень (дегенерация печени), не классифицированная в других рубриках
K81.1	Хронический холецистит
K83.0	Холангит
O26.6	Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют внутрь, в/м или в/в (очень медленно).

При приеме внутрь суточная доза составляет 800-1600 мг.

При в/в или в/м введении суточная доза составляет 400-800 мг.

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести и течения заболевания.

У пациентов пожилого возраста лечение рекомендуется начинать с наименьшей рекомендованной дозы, принимая во внимание снижение печеночной, почечной или сердечной функции, наличие сопутствующих патологических состояний и применение других лекарственных средств.

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, боли в животе, диарея; редко - рвота, сухость во рту, эзофагит, диспепсия, метеоризм, желудочно-кишечная боль, желудочно-кишечное кровотечение, печеночная колика.

Со стороны нервной системы: редко - спутанность сознания, бессонница, головокружение, головная боль, парестезии.

Со стороны костно-мышечной системы: редко - артралгии, мышечные судороги.

Со стороны мочевыделительной системы: редко - инфекции мочевыводящих путей.

Со стороны кожных покровов: редко - гипергидроз, зуд, кожная сыпь.

Местные реакции: редко - реакции в месте введения; очень редко - реакции в месте введения, некроз кожи в месте введения.

Аллергические реакции: редко - анафилактические реакции; очень редко - отек Квинке, отек гортани.

Прочие: редко - приливы, поверхностный флебит, астения, озноб, гриппоподобные симптомы, слабость, периферические отеки, гипертермия.

Противопоказания к применению

Генетические нарушения, влияющие на метиониновый цикл, и/или вызывающие гомоцистинурию и/или гипергомоцистеинемию (дефицит цистатион бета-синтетазы, нарушение метаболизма цианокобаламина); возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к адеметионину.

Применение при беременности и кормлении грудью

В І и II триместрах беременности адеметионин применяют только в случае крайней необходимости, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применение адеметионина в высоких дозах в III триместре беременности не вызывало никаких нежелательных эффектов.

Применение адеметионина в период грудного вскармливания возможно, только если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для ребенка.

Применение при нарушениях функции печени

Препарат разрешен для применения при нарушении функции печени

Применение у детей

Особые указания

С осторожностью применять адеметионин у пациентов с почечной недостаточностью, при биполярных расстройствах, одновременно с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, трициклическими антидепрессантами (такими как кломипрамин); препаратами растительного происхождения и препаратами, содержащими триптофан; у пациентов пожилого возраста.

Недостаточность витамина В 12 и фолиевой кислоты может привести к уменьшению концентраций адеметионина, поэтому рекомендуется их сопутствующее применение в обычных дозах.

Пациенты с депрессией нуждаются в тщательном наблюдении и постоянной психиатрической помощи при лечении адеметионином с целью контроля эффективности лечения.

При применении у пациентов с циррозом печени на фоне гиперазотемии необходим систематический контроль уровня азота в крови. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

При применении адеметионина возможно головокружение. Пациентам не следует управлять транспортными средствами или работать с другими механизмами до полного исчезновения симптомов, которые могут повлиять на скорость реакции при указанных видах деятельности.

Лекарственное взаимодействие

Следует с осторожностью применять адеметионин одновременно с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, трициклическими антидепрессантами, препаратами и растительными средствами, содержащими триптофан.

Воспалительные заболевания печени широко распространены и социально значимы. В соответствии с современными принципами лечения заболеваний печени программа комплексной терапии включает два основных направления. Первое представляет собой этиотропную терапию, направленную на подавление патологического возбудителя, его элиминацию и санацию организма. Второе направление — патогенетическая терапия, имеющая целью адекватную фармакологическую коррекцию универсальных мультифакторных и разновременных звеньев патогенеза заболевания. В данной статье представлены основные механизмы формирования патологических процессов в печени (воспаление, дистрофия, клеточная гибель, фиброз, цирроз). Приведены данные о распространенности и основных механизмах формирования одного из основных и социально значимых заболеваний в гепатологии — неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Указаны сведения о частоте НАЖБП в Российской Федерации, полученные из популяционных исследований DIREG 1, DIREG_L_01903 и DIREG 2. Рассмотрены патогенез НАЖБП и связь между стеатозом, стеатогепатитом и развитием фиброза. Не исключается также, что именно инсулинорезистентность служит триггером этого процесса. Приводится классификация гепатопротекторов с учетом механизмов повреждения печени при воспалительных заболеваниях (в т. ч. НАЖБП), описывается восстановление энергетического потенциала клеток в условиях тканевой гипоксии и защиты клеточных мембран от факторов оксидативного стресса с помощью инфузионной терапии сукцинат-метиониновым комплексным препаратом, разработанным на основе янтарной кислоты и ее солей.

Ключевые слова: антиоксиданты, гепатопротекторы, НАЖБП, Ремаксол, инфузионная терапия, неалкогольный стеатоз, неалкогольный стеатофиброз, воспалительная инфильтрация паренхимы и стромы печени, жировая дегенерация печени, классификация гепатопротекторов.

Для цитирования: Максимов М.Л., Шиндина Т.С., Кропова О.Е. Гепатопротекторная и инфузионная терапия пациентов с воспалительными заболеваниями печени. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(7(II)):82-87.

M.L. Maximov 1,2 , T.S. Shindina 3 , O.E. Kropova 3

1 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, Moscow
2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
3 Outpatient Department No. 5, Moscow

Inflammatory liver diseases are widespread and socially significant. In accordance with modern principles of treatment of liver diseases, a comprehensive therapy program includes two main areas. The first is etiotropic therapy aimed at suppressing the pathological causative agent, its elimination, and sanitation of the organism. The second direction corresponds to pathogenetic therapy, with the aim of adequate pharmacological correction of universal multifactorial and different-time components of the disease pathogenesis. This article presents the main mechanisms for the formation of pathological processes in the liver (inflammation, dystrophy, cell death, fibrosis, cirrhosis). The data on the prevalence and main mechanisms of formation, one of the main and socially significant diseases in Hepatology — non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), are presented. The data on the frequency of NAFLD in the Russian Federation, obtained from population studies DIREG 1, DIREG_L_01903 and DIREG 2 are indicated. The pathogenesis of NAFLD and the relationship between steatosis, steatohepatitis and the development of fibrosis are considered. It is also not excluded that it is insulin resistance that triggers this process. Taking into account the mechanisms of liver damage in inflammatory diseases (including NAFLD), a classification of hepatoprotectors is given, the use of agents that help restore the energy potential of cells under conditions of tissue hypoxia and protection of cell membranes from oxidative stress factors is described using an infusion therapy of succinate-containing drug developed on the base of succinic acid and its salts.

Key words: antioxidants, hepatoprotectors, NAFLD, Remaxol, infusion therapy, non-alcoholic steatosis, non-alcoholic steatofibrosis, inflammatory infiltration of the liver parenchyma and stroma, fatty liver dystrophy, classification of hepatoprotectors.
For citation: Maximov M.L., Shindina T.S., Kropova O.E. Hepatoprotective and infusion therapy in patients with inflammatory liver diseases // RMJ. Medical Review. 2018. № 7(II). P. 82–87.

Статья посвящена возможностям гепатопротекторной и инфузионной терапии пациентов с воспалительными заболеваниями печени.

Введение

По данным отечественной и зарубежной литературы, заболевания печени широко распространены, отмечается неуклонный рост заболеваемости в последние десятилетия [1, 2]. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) —
одно из социально значимых заболеваний. Согласно популяционным исследованиям DIREG 1, DIREG_L_01903 и DIREG 2, в Российской Федерации распространенность НАЖБП среди лиц, обращавшихся за амбулаторной терапевтической помощью, составляла 27,0%, при этом 2,9% пациентов имели заболевание на стадии цирроза, 80,3% — на стадии стеатоза, 16,8% — на стадии стеатогепатита. Максимальная распространенность заболевания приходится на возрастную группу 50–59 лет [1, 3, 4].
Согласно данным крупного метаанализа, включавшего 86 исследований с общей выборкой более 8,5 млн пациентов из 22 стран, опубликованного в 2015 г., распространенность НАЖБП в мире составляет около 25,2%, а развитие и прогрессирование фиброза наблюдаются у 40,8% больных [5, 6].

Этиология, патогенез и классификация неалкогольной жировой болезни печени

В литературе широко освещен вопрос формирования процессов повреждения печени при НАЖБП. В Клинических рекомендациях по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации указано, что в основе патогенеза НАЖБП лежит накопление избыточного количества триглицеридов (ТГ) и других производных холестерина в гепатоцитах вследствие нарушения баланса между синтезом и утилизацией этих органических молекул [2, 6].
Единого механизма развития НАЖБП не существует: заболевание формируется в результате сложного многофакторного процесса. В качестве главного звена патогенеза рассматривают развитие инсулинорезистентности и изменение профиля гормонов — регуляторов жирового обмена (лептина, адипонектина и др.) [2, 7–9]. Доказана также роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно, вследствие попадания липополисахаридов грамотрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует через Toll-подобные рецепторы 4-го типа иннатный иммунный ответ и приводит к развитию воспаления и активации продукции фиброзного матрикса [10, 11].
Активно изучается проблема наследственной предрасположенности к развитию неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у пациентов с НАЖБП, а также к быстрому прогрессированию фиброза печени: установлено значение полиморфизма генов адипонутрина, рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, а также белков, участвующих в обмене липидов, инсулина, реакциях оксидативного стресса (например, циклооксигеназы СОХ2) [2, 12–14].
При НАЖБП выделяют 4 морфологические формы жировой инфильтрации: очаговую диссеминированную без клинических проявлений, выраженную диссеминированную, зональную (в различных отделах дольки) и диффузную. Эти формы, по сути, отражают стадийность НАЖБП как динамически прогрессирующего дисметаболического процесса: развиваясь от центра, накопление жировых включений в гепатоцитах постепенно полностью охватывает дольки печени. Мелкокапельный стеатоз в гепатоцитах без видимых нарушений структуры постепенно трансформируется в крупнокапельные изменения со смещением ядер к периферии клеток печени. При разрыве мембран гепатоцитов происходит слияние нескольких жировых капель с образованием жировых кист, в цитоплазме часто обнаруживаются несливающиеся, окруженные тонкой мембраной капли жира, характеризующие хронический процесс — жировую дистрофию печени [15, 16].

Морфофункциональные изменения ткани печени

Основные патологические процессы, происходящие в печени независимо от этиологии заболевания, — это воспаление, дистрофия, клеточная гибель, фиброз, цирроз.
Воспаление печени (гепатит) обусловлено появлением клеток воспаления в ткани печени. При хроническом гепатите это преимущественно лимфоциты, макрофаги, иногда плазматические клетки, а при остром гепатите — нейтрофилы, на месте погибших гепатоцитов — скопления макрофагов.
Дистрофия представлена в разных формах:
гидропическая (баллонная) — при остром или активном хроническом повреждении (сопровождается нарушением функции гепатоцита);
гиалиново-капельная — скопление в цитоплазме паренхиматозных клеток белковых капель (тельца Мэллори), промежуточных филаментов вокруг ядра. Часто сочетается с гидропической дистрофией;
жировая (стеатоз): микровезикулярная (мелкокапельное ожирение) и макровезикулярная (крупнокапельное ожирение).
Виды клеточной гибели:

некроз (коагуляционный некроз при ишемии; колликвационный некроз при осмотическом лизисе; баллонная дистрофия при активном воспалении) — по локализации и объему различают центролобулярный, ступенчатый, мостовидный, субмассивный и массивный;
апоптоз — вызывается токсинами или иммунным воспалением;
фиброз — избыточное накопление молекул экстрацеллюлярного матрикса в ткани;
цирроз — диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной архитектуры печени в структурно аномальные узлы [17].
В целом при ожирении в печени происходят последовательные морфоклинические изменения:
стеатоз — преобладание жировой дистрофии гепатоцитов над всеми другими морфологическими изменениями;
стеатогепатит — выраженные воспалительные изменения как в строме, так и в паренхиме с наличием очаговых некрозов наряду со стеатозом;
стеатофиброз — жировое перерождение печени с преобладанием фиброза портальной стромы, но без нарушения дольковой структуры;
стеатоцирроз — жировой гепатоз с нарушением дольковой структуры печени [2, 4].
Помимо развития инсулинорезистентности, характерные изменения печени возникают при различных токсических воздействиях. Такое действие оказывает, например, прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, амиодарона, синтетических эстрогенов, тамоксифена, тетрациклина, нестероидных противовоспалительных препаратов, метотрексата, соматостатина, рифампицина, амитриптилина, нифедипина). Токсическое влияние химических веществ (мышьяка, хлорнафталина, тетрахлорида углерода, хлороформа, хрома, дихлордифенилтрихлорэтана, диоксина, свинца, фосфора, тетрахлорэтана и пентахлорэтана), воздействие на организм фитотоксинов и микотоксинов (афлатоксинов, аманитинов и горимитрина) также вызывают подобные изменения в печени. Резкое уменьшение массы тела (в т. ч. при неадекватном лечении ожирения), синдром мальабсорбции (вследствие наложения илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки), длительное парентеральное питание также сопровождаются подобными нарушениями структуры печени [2, 14, 18].
Учитывая высокую распространенность НАЖБП в мире и в нашей стране, эпидемиологическую ситуацию по данному заболеванию можно оценивать как неблагоприятную, что заставляет искать подходы к доступному и эффективному лечению данной группы пациентов.
В настоящее время не существует единого алгоритма терапии НАЖБП. Современные подходы главным образом направлены на устранение или минимизацию факторов риска прогрессирования НАЖБП (уменьшение массы тела, борьба с гиподинамией, коррекция дислипидемии, гипергликемии, отмена потенциально гепатотоксичных препаратов). Выбор лекарственных препаратов обусловлен выраженностью клинических проявлений заболевания, биохимических синдромов и наличием сопутствующих патологических состояний [2].

Клинико-фармакологическая коррекция заболеваний органов гепатобилиарной системы

Для клинико-фармакологической коррекции заболеваний органов гепатобилиарной системы в зависимости от этиологических факторов, особенностей патогенеза и клинических проявлений используют лекарственные препараты, которые условно можно разделить на следующие группы [19–21]:
средства, влияющие на процессы тканевого обмена (витамины, аминокислоты и гидролизаты белков, пептиды, стероидные и нестероидные анаболики, адаптогены);
средства, повышающие дезинтоксикационную функцию печени и других органов (адсорбенты, антидоты);
желчегонные средства;
противовирусные и антимикробные средства;
иммуномодуляторы;
противовоспалительные препараты (стероидные и нестероидные);
ингибиторы и индукторы микросомальных систем, осуществляющих метаболизм ксенобиотиков;
гепатопротекторы;
антиоксиданты;
антигипоксанты.
В клинической практике широко используют различные гепатопротекторы. Попытки помочь практикующему врачу в выборе печеночного протектора привели к созданию различных классификаций данных средств. Одна из последних классификаций печеночных протекторов была предложена исходя из преобладающего клинического синдрома, при этом отдельные препараты попали в разные группы по классификационным признакам. По мнению авторов, это обусловлено тем, что одним из требований к препаратам является их соответствие надлежащей клинической практике [1].

Гепатопротекторы

Классификация печеночных протекторов [1, 2, 4, 20–28]:
Препараты с преимущественным воздействием на синдром цитолиза, уменьшающие жировую инфильтрацию печени: эссенциальные фосфолипиды.
Препараты с преимущественным воздействием на синдром холестаза:
препараты урсодезоксихолевой кислоты;
препараты, содержащие S-аденозилметионин.
Препараты с преимущественно детоксицирующим действием:
используемые при острой и хронической алкогольной интоксикации (метадоксин, полипренол);
используемые при лекарственной и других токсических поражениях (урсодезоксихолевая кислота);
субстратные антигипоксанты, антиоксиданты (комбинированный препарат метионин + янтарная кислота + инозин + никотинамид);
содержащие флавоноиды расторопши;
содержащие флавоноиды других растений.
Препараты с положительным антифибротическим действием, рекомендованные к применению при циррозе печени:
препараты урсодезоксихолевой кислоты;
содержащие флавоноиды расторопши;
препараты группы полипренолов.
Препараты с предположительной противовирусной активностью (ингибирующие репликацию вируса гепатита С):
содержащие флавоноиды расторопши (экспериментальные данные);
приводящие вирус в латентное состояние и стимулирующие синтез интерферона (гидролизат плаценты человека, урсодезоксихолевая кислота).
Препараты, стимулирующие регенерацию печеночной клетки и модулирующие иммунную систему (гидролизат плаценты человека).
Препараты с комбинированным гепато- и нейротропным действием, влияющие на состояние центральной и периферической нервной системы (метадоксил, полипренол).

Инфузионная терапия

Заключение

Обобщая сказанное выше, можно сделать вывод, что воспалительные заболевания печени широко распространены и социально значимы. В соответствии с современными принципами лечения заболеваний печени, программа комплексной терапии включает два основных направления. Одно направление представляет собой этиотропную терапию, направленную на подавление патологического возбудителя, его элиминацию и санацию организма. Другое, не менее важное в клинике направление соответствует патогенетической терапии, имеющей целью адекватную фармакологическую коррекцию универсальных мультифакторных и разновременных звеньев патогенеза заболевания. Основная цель лечения хронического гепатита — остановить прогрессирование болезни, что достигается с помощью препаратов разных групп: желчегонных, адсорбентов, антиоксидантов, антигипоксантов. Рассматривают различные схемы и варианты лечения НАЖБП. Одним из способов лечения НАЖБП в стадии стеатогепатита может быть инфузионная гепатотропная терапия с использованием препарата Ремаксол ® .
Ремаксол ® — полностью готовый к применению раствор 400 мл, промышленно изготовленный и прошедший необходимый контроль качества, что исключает возможность бактериальной контаминации и необходимость дополнительного разведения перед введением пациенту, безопасный и удобный в применении.
Направления действия препарата Ремаксол ® (два основных и одно вспомогательное):
Энергокоррекция (благодаря сукцинату, никотинамиду и инозину) позволяет клетке печени функционировать в стрессовых условиях (гипоксия, интоксикация, перекисное окисление липидов, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция).
Донор метионинового цикла (метионин): синтез эндогенного белка, поддержание пула глутатиона, таурина, фосфолипидов.
Эти эффекты имеют значение для реализации антиоксидантного, антихолестатического действия, пластических процессов и выведения токсинов.
Электролитный изотонический раствор 400 мл обеспечивает: а) равномерное поступление компонентов препарата в кровь, четкое дозирование; б) общее дезинтоксикационное действие.
Благодаря такой комбинации препарат позволяет повысить эффективность лечения НАЖБП в стадии НАСГ как в моно-, так и в комбинированной терапии, является эффективным при воспалительных заболеваниях печени различной этиологии (лекарственной, вирусной, алкогольной).

Л ечение вирусных гепатитов остается во многом нерешенной проблемой. В последние годы при различных заболеваниях печени, в том числе при хронических гепатитах и циррозах, применяется препарат гептрал. Этому биологическому веществу, встречающемуся во всех тканях и жидких средах организма, принадлежит важнейшая роль в процессах транссульфурирования (промежуточный продукт) и трансметилирования (донор метильной группы) .
Применение препарата при холестазах, вызванных эстрогенами, представляется особенно перспективным в связи с упорными холестазами у подростков в пубертатном периоде. Опыт применения препарата у детей почти отсутствует. В связи с этим представляет интерес наше наблюдение. Больной В., 13 лет, находится под нашим наблюдением в течение 2 лет с диагнозом хронического гепатита С, цирроза печени .
Раннее развитие ребенка без особенностей. С 4 летнего возраста отмечено увеличение печени, в последние 3 года - частые носовые кровотечения, периодически - боли в животе, рвота после приема жирной пищи, запоры .
В сентябре 1993 г. появилась иктеричность кожи и склер, отмечались потемнение мочи, осветление стула, боли в животе; мальчик поступил в стационар с диагнозом вирусного гепатита. При поступлении обращали на себя внимание значительная иктеричность кожи, множественные сосудистые звездочки на лице, туловище и конечностях, пальмарная эритема, выраженный гепатолиенальный синдром (печень пальпировалась на 5 Заболевание приняло непрерывно рецидивирующее течение с обострениями, сопровождавшимися явлениями печеночной энцефалопатии, выраженными симптомами холестаза (повышение уровня билирубинадо 120 мкмоль/л), высокой активностью трансаминаз [повышение активности АлАТдо 1750 нмоль/(с · л)], снижением протромбинового индекса до 47% .
Лечение: дезинтоксикационная инфузионная терапия, рекомбинантный a ₂ -интерферон по 1 млн ME в сутки 3 раза неделю в течение 18 мес. В связи с упорным синдромом холестаза в лечение включен препарат урсофальк в дозе 10 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 7 мес .

Клинико-лабараторные показатели эффективности лечения гептралом больного B., 13 лет, с хроническим гепатитом и циррозом печени.

Однако проводимая терапия приводила лишь к кратковременному улучшению клиниколабораторных показателей, причем явления холестаза сохранялись, а активность трансаминаз оставалась стабильно высокой .
Гептрал был назначен в начальной дозе 400 мг в сутки внутривенно, внутримышечно, затем перорально. При попытке увеличения дозы до 800 мг/сут наблюдались побочные реакции в виде повышения температуры, озноба, болей в суставах, которые купировались приемом антипиретиков .
После 3-месячного курса лечения гептралом у ребенка впервые отмечены нормализация уровня билирубина (со 102 до 23 мкмоль/л), значительное снижение активности трансаминаз [с 1780 до 500 нмоль/(с · л)], уменьшение выраженности симптомов хронической печеночной энцефалопатии, гинекомастии .
Результаты лечения представлены на рисунке .
см ниже реберной дуги, селезенка - на 3 см) при значительной плотности органов. Отмечались явления гиперэстрогении (двусторонняя гинекомастия) .
Данные биохимического анализа крови: общий билирубин 102 мкмоль/л, прямой - 74,5 мкмоль/л, непрямой - 27,5 мкмоль/л, АлАТ-1680 нмоль/(с · л) .
Многократные исследования посредством иммуноферментного анализа (ИФА) на HBsAg, анти-НВс lgM и суммарные, НВеАд, анти-НВе, анти-HBs, анти-HDV дали отрицательный результат. В апреле 1994 г. обнаружены анти-HBV. С помощью полимеразной цепной реакции выявлена РНК HCV .
При пункционной биопсии печени обнаружены воспалительные, склеротические, атрофические изменения паренхимы, характеризующиеся обильной лимфогистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов и печеночных долек, обширным разрастанием соединительной ткани в перипортальных отделах с врастанием в дольки, формированием множества ложных долек .

А.Р. Рейзис, ведущий научный сотрудник, доктор мед. наук; Т.С.
Никитина, ст. научн. сотрудник, канд. мед. наук;
А.К. Дрондина, старший научн. сотрудник, канд. мед. наук, ЦНИИ эпидемиологии ГК СЭН РФ;
Н.П. Ананьева, врачординатор отделения вирусных гепатитов Детской инфекционной больницы № 5, Москва

Примечание .
Статья была направлена на рецензию независимым голландским экспертам и получила положительный отзыв .

К врачу-инфекционисту обратилась 45-летняя женщина с положительным результатом анализа на антитела к гепатиту С.

Жалобы

Никаких симптомов болезни и других проблем со здоровьем пациентка не испытывала. Боли в желудочно-кишечном тракте не было.

Анамнез

При подготовке к операции пациентка прошла необходимые обследования, среди которых был обязательный анализ на вирусные гепатиты. Анализ на гепатит оказался С положительным.

За последние полгода женщина не посещала стоматологов и других операций не делала. Длительное время ходила к мастеру маникюра в один и тот же салон красоты.

Обследование

общее состояние удовлетворительное;
печень в пределах нормы (гладкая и эластичная, выступает на 1 см из-под края рёберной дуги);
кожа и слизистые оболочки чистые, нормального цвета;
язык влажный с небольшим беловатым налётом на корне;
дыхание в лёгких в норме, без хрипов;
живот мягкий, безболезненный, не вздут;
стул и мочеиспускание в норме.

Так как ранее у пациентки выявили антитела к гепатиту С, а ВИЧ и гепатит В не подтвердились, женщину направили на дообследование:

биохимический анализ крови — все показатели в норме;
общий анализ крови — уровень тромбоцитов снижен до 150х10⁹/л;
развёрнутый анализ крови на гепатит В — антитела не выявлены;
анализ на антитела к гепатиту С — положительный;
анализ крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) — обнаружена РНК гепатита С, генотип 3а;
УЗИ органов брюшной полости — печень увеличена, структура неоднородная (диффузная), найдены признаки хронического холецистита;
фибросканирование — обнаружен фиброз (рубцевание) печени 1-й степени по шкале METAVIR.

Диагноз

Хронический вирусный гепатит С минимальной биохимической активности, генотип 3а и фиброз печени 1-й степени.

Лечение

Чтобы наблюдать за течением болезни, пациентку поставили на диспансерный учёт. Ей рекомендовали регулярно посещать инфекциониста и пройти противовирусную терапию.

Женщина исправно принимала противовирусные препараты и вовремя сдавала контрольные анализы. Уже через две недели анализ ПЦР на РНК дал отрицательный результат.

По прошествии полного курса лечения все показатели биохимического и общего клинического анализа крови также были в пределах нормы.

Пациентка оставалась под наблюдением врача в течение трёх месяцев после лечения. По истечению этого срока она сдала контрольные анализы ещё раз — все показатели были в норме.

С учётом проведённой терапии, низкого уровня фиброза печени и устойчивого положительного вирусологического ответа на лечение женщину сняли с учёта.

Заключение

Поэтому пациенты должны быть аккуратны при выборе стоматологической клиники, салона красоты или других заведений, связанных с инвазивными процедурами, например нанесением татуировок, проколами для пирсинга и др.

У нас в стране нет обязательного обследования на вирусные гепатиты, но его желательно периодически проходить всем жителям, особенно тем, кто входит в группу риска.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Натрия хлорид

Раствор для инфузий 0.9% прозрачный, бесцветный.

1 л
натрия хлорид	9 г

Вспомогательные вещества: вода д/и - до 1 л.

100 мл - контейнеры Viaflo (50) - коробки картонные.

Раствор для инфузий 0.9% прозрачный, бесцветный.

1 л
натрия хлорид	9 г

Вспомогательные вещества: вода д/и - до 1 л.

250 мл - контейнеры Viaflo (30) - коробки картонные.
500 мл - контейнеры Viaflo (20) - коробки картонные.
1 л - контейнеры Viaflo (10) - коробки картонные.

Раствор для инфузий 0.9% прозрачный, бесцветный.

1 л
натрия хлорид	9 г

Вспомогательные вещества: вода д/и - до 1 л.

50 мл - контейнеры Viaflo (50) - коробки картонные.

Фармакологическое действие

Оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее действие. Восполняет дефицит натрия при различных патологических состояниях организма и временно увеличивает объем жидкости, циркулирующей в сосудах.

Фармакодинамические свойства раствора обусловлены наличием ионов натрия и хлорид-ионов. Ряд ионов, в том числе ионы натрия, проникают через клеточную мембрану при помощи различных механизмов транспорта, среди которых большое значение имеет натрий-калиевый насос (Na-K- АТФаза). Натрий играет важную роль в передаче сигналов в нейронах, электрофизиологических процессах сердца, а также в метаболических процессах в почках.

Натрий выделяется преимущественно почками, однако, при этом большое количество натрия подвергается реабсорбции (почечная реабсорбция). Небольшое количество натрия выделяется с калом и при потоотделении.

Показания препарата Натрия хлорид

изотоническая внеклеточная дегидратация;
гипонатриемия;
разведение и растворение вводимых парентерально лекарственных веществ (в качестве базового раствора).

Режим дозирования

Внутривенно (обычно капельно). Необходимая доза может рассчитываться в мЭкв или ммоль натрия, массе ионов натрия или массе хлорида натрия (1 г NaCl = 394 мг, 17.1 мЭкв или 17.1 ммоль Na и Сl).

Доза определяется в зависимости от состояния пациента, потери организмом жидкости, Na+ и Сl-, возраста, массы тела пациента. Следует тщательно контролировать сывороточные концентрации электролитов в плазме и моче.

Доза раствора натрия хлорида для взрослых составляет от 500 мл до 3 л в сутки.

Доза раствора натрия хлорида для детей составляет от 20 мл до 100 мл в сутки на кг массы тела (в зависимости от возраста и общей массы тела). Скорость введения зависит от состояния пациента.

Рекомендуемая доза при использовании для разведения и растворения вводимых парентерально лекарственных средств (в качестве базового раствора-растворителя) находится в диапазоне от 50 мл до 250 мл на одну дозу вводимого препарата. При этом доза и скорость введения раствора определяются рекомендациями по применению вводимого препарата.

Побочное действие

Ацидоз, гипергидратация, гипокалиемия.

При правильном применении нежелательные эффекты маловероятны.

При применении натрия хлорида раствора 0.9% в качестве базового раствора (растворителя) для других препаратов вероятность побочных эффектов определяется свойствами этих препаратов. В этом случае, при появлении побочных реакций следует приостановить введение раствора, оценить состояние пациента, принять адекватные меры и сохранить оставшийся раствор для анализа, если это необходимо.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Противопоказания к применению

гипернатриемия, ацидоз, гиперхлоремия, гипокалиемия, внеклеточная гипергидратация;
циркуляторные нарушения, угрожающие отеком мозга и легких;
отек мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, сопутствующее назначение ГКС в больших дозах.

При добавлении в раствор других препаратов необходимо учитывать противопоказания к этим препаратам.

С осторожностью: декомпенсированнная хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, периферические отеки, преэклампсия, хроническая почечная недостаточность (олиго-, анурия), альдостеронизм и другие состояния, связанные с задержкой натрия в организме.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции почек

С осторожностью: хроническая почечная недостаточность (олиго-, анурия).

Применение у детей

В организме детей из-за незрелости функции почек может замедляться экскреция натрия. Поэтому у таких пациентов повторные инфузии следует проводить только после определения концентрации натрия в плазме.

Особые указания

При проведении любой инфузии необходимо наблюдать за состоянием пациента, за клиническими и биологическими показателями, особенно важно оценивать электролиты плазмы. В организме детей из-за незрелости функции почек может замедляться экскреция натрия. Поэтому у таких пациентов повторные инфузии следует проводить только после определения концентрации натрия в плазме.

Применять только прозрачный раствор, без видимых включений, если упаковка не повреждена. Вводить непосредственно после подключения к инфузионной системе. Не применять последовательное соединение пластиковых контейнеров. Это может привести к воздушной эмболии вследствие засасывания воздуха, оставшегося в первом контейнере, которое может произойти до того, как поступит раствор из следующего контейнера. Раствор следует вводить с применением стерильного оборудования с соблюдение правил асептики и антисептики. Во избежание попадания воздуха в инфузионную систему ее следует заполнить раствором, выпустив остаточный воздух из контейнера полностью. Добавлять другие препараты в раствор можно до или во время инфузии путем инъекции в специально предназначешгую для этого область контейнера.

Как и для всех парентеральных растворов, совместимость добавляемых веществ с раствором должна определяться перед растворением.

Не должны применяться с раствором натрия хлорида 0.9% препараты, известные как несовместимые с ним. Определять совместимость добавляемых лекарственных веществ с раствором натрия хлорида 0.9% должен врач, проверив возможное изменение окраски и/или появления осадка, нерастворимых комплексов или кристаллов.

Перед добавлением необходимо определить, является ли добавляемое вещество растворимым и стабильным в воде при уровне рН, что и у раствора натрия хлорида 0.9%.

При добавлении препарата необходимо определить изотоничность полученного раствора до вливания. Перед добавлением в раствор препаратов их необходимо тщательно перемешать с соблюдением правил асептики. Приготовленный раствор следует ввести сразу после приготовления, не хранить!

Добавление других препаратов или нарушение техники введения может вызвать лихорадку вследствие возможного попадания в организм пирогенов. В случае развития нежелательных реакций, необходимо немедленно прекратить введение раствора. До начала применения раствора не следует извлекать контейнер из внешнего защитного полипропилен/полиамидного пакета, в который он помещен, так как он поддерживает стерильность препарата.
Инструкция по использованию контейнеров Viaflo (Виафло)

1. Вскрытие упаковки.

а. Извлеките контейнер Виафло из внешнего пакета непосредственно перед применением.

б. Плотно сжимая контейнер, необходимо проверить его на предмет его целостности. Если обнаружены механические повреждения, контейнер следует утилизировать, так как стерильность может быть нарушена.

в. Проверьте раствор на прозрачность и отсутствие включений. Контейнер следует утилизировать, если нарушена прозрачность или имеются включения.

2. Подготовка к применению.

Для подготовки и введения раствора используйте стерильные материалы, а. Подвесьте контейнер за петлю к штативу. Удалите пластиковый предохранитель с выходного порта, расположенного в нижней части контейнера:

возьмитесь одной рукой за маленькое крылышко на горловине выходного порта,
возьмитесь другой рукой за большое крылышко на крышке и перекрутите,
крышка откроется.

в. При постановке инфузионной системы следует придерживаться правил антисептики.

г. Установите инфузионную систему в соответствии с указаниями по присоединению, заполнению системы и введению раствора, которые содержатся в инструкции к системе.

3. Добавление в раствор других препаратов.

Внимание: добавленные препараты могут оказаться несовместимыми с раствором.

Для добавления перед введением:

а. Продезинфицируйте область для инъекции препаратов на контейнере (порт для ввода препаратов).

б. Используя шприц с иглой 19-22 размера (1.10-0.70 мм), сделайте прокол в этой области и введите препарат.

в. Тщательно перемешайте препарат с раствором. Для препаратов с высокой плотностью, такого как калия хлорид, аккуратно введите препарат через шприц, удерживая контейнер таким образом, чтобы порт для ввода препаратов находился сверху (вверх дном),после чего перемешайте.

Внимание: не храните контейнеры, в которые добавлены препараты.

Для добавления препарата во время введения:

а. Переведите зажим системы, регулирующий подачу раствора в положение "Закрыто".

б. Продезинфицируйте область для инъекции препаратов на контейнере (порт для ввода препаратов).

в. Используя шприц с иглой 19-22 размера (1.10-0.70 мм), сделайте прокол в этой области и введите препарат.

г. Снимите контейнер со штатива и/или переверните его вверх дном.

д. Удалите воздух из обоих портов.

е. Тщательно перемешайте препарат с раствором.

Следует утилизировать емкости после однократного применения. Следует утилизировать каждую неиспользованную дозу.

Не соединять повторно частично использованные контейнеры (независимо от количества оставшегося в нем раствора).

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, спастические боли в животе, жажда, пониженное слюно- и слезоотделение, потоотделение, лихорадка, тахикардия, повышение артериального давления, почечная недостаточность, периферические отеки, отек легких, остановка дыхания, головная боль, головокружение, беспокойство, раздражительность, слабость, мышечные судороги и ригидность, генерализованные судороги, кома и смерть. Избыточное введение раствора может вызывать гипернатриемию.

Избыточное поступление хлорида в организм может привести к гиперхлоримическому ацидозу.

При использовании в качестве базового раствора для разведения и растворения других препаратов, симптомы и жалобы при избыточном введении наиболее часто связаны со свойствами вводимых препаратов.

В случае непреднамеренного избыточного введения раствора лечение следует прекратить и оценить состояние пациента.

Лекарственное взаимодействие

При смешивании с другими лекарственными средствами необходимо визуально контролировать совместимость. Для этого следует наблюдать за полученным раствором на предмет изменения его цвета и/или выпадения осадка, появления кристаллов, нерастворимых комплексов. Также необходимо принимать во внимание инструкции по применению добавляемых препаратов.

Читайте также: