Флоцета гель при ветрянке

Обновлено: 24.04.2024

В статье представлен опыт лечения детей, больных ветряной оспой.

Clinical experience of application of topical spray in children with chickenpox E. G. Pedchenko, A. N. Grigorenko

The article presents the experience of treatment of children suffering from chickenpox.

Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса) [1].

Ветряная оспа была описана итальянскими врачами V. Vidius и F. Ingrassia еще в XVI веке. Однако ее рассматривали как легкий вариант натуральной оспы. После эпидемии натуральной оспы в 1863–1874 гг. ветряная оспа была признана самостоятельным заболеванием. В нашей стране большой вклад в изучение этой инфекции внесли Н. Ф. Филатов, В. Н. Верцнер, Т. Т. Струке, М. А. Скворцов, А. Г. Рахманова, Ю. В. Лобзин, Б. М. Тайц [2].

Заболеваемость ветряной оспой остается высокой в связи с отсутствием массовой активной иммунизации детей. Всего в 2018 г. Роспотребнадзор зарегистрировал 837 829 случаев заболевания (571,22 случая на 100 000 населения), из них 768 762 случая у детей в возрасте до 14 лет (около 3000 случаев на 100 000 детей этого возраста или более 91% всех заболевших). Показатель заболеваемости ветряной оспой у взрослых находится в интервале от 300 до 800 и более на 100 000 населения, у детей составляет 7000 на 100 000 детского населения [3].

Ветряная оспа относится к детским инфекциям с очень высокой контагиозностью. Дети первых 2–3 месяцев жизни болеют редко, но при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть даже новорожденные. После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Крайне редки повторные заболевания.

Единственный источник инфекции — больной человек, в том числе и больной опоясывающим герпесом. Инкубационный период — от 10 до 21 дня.

Основные патоморфологические изменения отмечаются в коже и слизистых. Кроме того, вирус нейротропен. Количество элементов у пациентов различно — описано появление максимально до 800 элементов. Характерен ложный полиморфизм сыпи — поскольку высыпания появляются толчкообразно и кожные элементы проходят следующие стадии развития: пятно, папула, везикула, корочка; а в случае нагноения везикулы — пустула с глубоким поражением кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустулы и, соответственно, рубца.

В соответствии с классификацией типичная (кожная) форма по тяжести подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую. К атипичной форме относят рудиментарную, геморрагическую, гангренозную, генерализованную (висцеральную) форму [4].

Осложнения редки и подразделяются на специфические, связанные с непосредственным действием вируса: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, пневмония, нефрит, миокардит, кератит, синдром Рея, артриты, ларингит; и неспецифические, обусловленные присоединением бактериальной инфекции: флегмона, абсцесс, стрептодермия, импетиго, стоматит, рожа, конъюнктивит, лимфаденит.

Диагностика основана на типичной клинической картине. В повседневной практике применяются специфические методы лабораторной диагностики (микроскопический — выявление телец Арагана (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии; полимеразная цепная реакция для выявления ДНК вируса в везикулярной жидкости и крови, серологическая диагностика — реакция связывания комплемента и иммуноферментный анализ, иммуно­флюоресцентный метод для определения ветряночного антигена в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

В лечении пациентов с ветряной оспой очень важно соблюдать гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей. Показаны антигистаминные препараты. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин), применяют интерфероны, иммуностимуляторы — меглюмина акридонацетат (Циклоферон).

При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Поскольку высыпания при ветряной оспе, как правило, сопровождаются выраженным зудом, актуальным в местной терапии является применение средства, уменьшающего интенсивность, купирующего зуд и одновременно позволяющего предупредить вторичную бактериальную инфекцию [5].

Целью нашего исследования было оценить клиническую эффективность местного применения спрея для кожи Ветригард у детей, больных ветряной оспой.

Спрей Ветригард образует защитный слой на инфицированной коже, действуя как барьер, обеспечивает защиту кожных покровов, профилактику инфекции, оказывает успокаивающее и охлаждающее действие, мгновенно снимая за счет этого зуд и тем самым предотвращая появление рубцов.

Механизм действия обусловлен составом спрея Ветригард (комплекс на основе растительных экстрактов листа оливкового дерева и спирулины, обладающий доказанной противомикробной активностью (в том числе против Staphylococcus aureus)). Оксид цинка — обладает подсушивающим и заживляющим действием. Бисаболол — оказывает успокаивающий и противовоспалительный эффект. Глицерин — обеспечивает увлажнение. Полидеканол — местно-анестезирующий и обезболивающий эффект [6].

Под нашим наблюдением находилось 30 детей, больных ветряной оспой (табл. 1): от 6 месяцев до 1 года — девочек — 3, мальчиков — 4; от 1 года до 3 лет — 4 девочки и 5 мальчиков; от 4 до 7 лет — соответственно 4 и 7; мальчик 11 лет и 2 девочки 9 и 14 лет.

Школьников — 5 человек; посещающих детский сад — 8; не посещающих детские организованные коллективы — 17 человек.

Пациенты находились на лечении в детском инфекционном (боксированном) отделении городской многопрофильной клинической больницы № 20 г. Ростов-на-Дону.

Все дети заболели остро. Госпитализированы в среднем на третий день заболевания (самое раннее — в первый день, максимально — в пятый день). Среднее время пребывания в стационаре составило 8 суток (минимально — 6, максимально — 13 суток).

У мальчика 7 лет, с легким течением ветряной оспы (госпитализация по эпидемическим показаниям), синдром интоксикации был выражен незначительно, повышение температуры даже на фоне высыпания не превышало 38,5? С.

У всех пациентов со среднетяжелым течением заболевания — с первого дня болезни отмечался умеренно выраженный синдром интоксикации: повышение температуры тела — максимум до 39? С, слабость, вялость, снижение аппетита. У детей раннего возраста отмечались капризность, раздражительность, беспокойство. Школьники жаловались на головную боль.

У детей с тяжелым течением ветряной оспы наблюдалась выраженная интоксикация. Лихорадка превышала 39,6? С, экзантема обильно покрывала всю поверхность тела, на слизистых оболочках также множественные пузырьковые высыпания. У мальчика (2 года 7 месяцев) заболевание с первого дня осложнилось флегмоной правого бедра, что потребовало при поступлении в детское инфекционное отделение консультации детского хирурга и соответствующего оперативного лечения.

Чаще всего экзантема появлялась на второй день заболевания на фоне лихорадки около 39? С — у 21 ребенка (70%). Однако у 5 детей (16,7%) высыпание появилось в первый день, а у 4 (13,3%) детей высыпания были замечены в третий день болезни.

Существовали определенные трудности в объективной оценке интенсивности зуда, поскольку группы пациентов (и исследуемая, и контрольная) были неоднородны по возрастному составу, представлены большим количеством детей раннего возраста.

Лечебные мероприятия проводились в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколом лечения) оказания медицинской помощи детям, больным ветряной оспой. Объем медикаментозной терапии зависел от тяжести состояния. В качестве противовирусного препарата назначался ацикловир в возрастной дозировке. По показаниям назначалась с дезинтоксикационной целью инфузионная терапия, парентальная антибактериальная терапия, антигистаминные препараты — хлоропирамин (Супрастин, таблетки), цетиризин (Зодак, капли для орального применения), симптоматическая терапия — жаропонижающие препараты [7].

В качестве антисептика и дезинфицирующего препарата для туширования элементов сыпи в контрольной группе применяли 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, а в исследуемой группе — спрей Ветригард для кожи. Спрей наносили детям на кожу 3 раза в день, распыляя с расстояния 10–15 см.

У всех пациентов кожный зуд купировался в первый день лечения. Появление корочки на месте везикул — через день у 16 детей (53,3%), через 2 дня — у 14 (46,7%).

Контрольную группу составили 26 детей, единственным отличием в лечении которых был препарат для местной обработки кожных покровов: пациенты получали традиционный 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого 3 раза в день (от 6 месяцев до 1 года — девочек — 2, мальчиков — 6; от 1 года до 3 лет — 2 девочки и 7 мальчиков; от 4 до 7 лет — по трое детей разного пола; мальчики 11 лет и 9 лет и девочка 10 лет) (табл. 2).

У 4 детей (15,4%) диагностировано легкое течение, у 21 ребенка (80,8%)– среднетяжелое течение ветряной оспы и у 1 (3,8%) — тяжелое. Появление корочки в контрольной группе наблюдалось в среднем на четвертый день (от треть­его до пятого дня) от начала лечения. Исчезновение зуда — в среднем через 3,7 суток (от третьего до пятого дня) (табл. 3, 4).

Никаких нежелательных реакций (местных или общих), связанных с гиперчувствительностью к препаратам ни в исследуемой (применение спрея Ветригард), ни в контрольной (1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого) группах пациентов не отмечалось.

Таким образом, результаты сравнения итогов местного лечения 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого и спрея для кожи Ветригард детей, больных ветряной оспой, следующие:

Литература

Е. Г. Педченко* , 1 , кандидат медицинских наук
А. Н. Григоренко**

Клинический опыт применения наружного спрея у детей с ветряной оспой/ Е. Г. Педченко, А. Н. Григоренко
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2019; Номера страниц в выпуске: 39-41
Теги: ветряная оспа, детские инфекции, иммунитет

Флоцета ® гель наносят на чистую кожу тонким слоем несколько раз в день, но не реже 2 раз в день.

При вывихах и ушибах применяется в виде компресса. На отеки нанести гель толстым слоем и наложить повязку. Гель при необходимости может использоваться длительно. Возможно применение у детей.

Флоцета ® спрей распыляют с расстояния 15–25 см, несколько раз в день, но не реже 2–3 раз в сутки. Необходимо, чтобы поврежденная поверхность кожи полностью покрывалась микрочастицами распыляемого раствора. Спрей подходит как для разового устранения симптомов, так и для длительного косметического использования (при склонности кожи к повышенному потоотделению).

Спрей легко наносится на большие участки кожи. При нанесении быстро впитывается и высыхает на поверхности кожи, оставляя дополнительный эффект приятного охлаждения. Не оставляет жирных следов и пятен на одежде.

Следует избегать попадания в глаза.

Форма выпуска

Гель для наружного применения. По 20 г в тубах; по 1 тубе в пачке картонной.

Спрей для наружного применения. По 50 или 100 мл во флаконах; по 1 фл. в пачке картонной.

Производитель

БЕЛУПО, лекарства и косметика д.д. Республика Хорватия, 48000, г. Копривница, ул. Даница, 5.

Адрес для приема претензий: представительство компании БЕЛУПО, лекарства и косметика д.д., Республика Хорватия, в России: 119330, Москва, Ломоносовский пр-т, 38, кв. 71–72.

Тел.: (495) 933-72-13; факс: (495) 933-72-15.

Условия хранения

гель для наружного применения туба — При температуре не выше 20 °C спрей для наружного применения флакон — При температуре не выше 25 °C
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Заказ в аптеках

Отзывы

© 2000-2022. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Все права защищены

li1
m1
r2

Внимание!
Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Флоцета гель 20 г

Экстракты ромашки аптечной и календулы лекарственной, раствор ацетотартрата Al, вода очищенная, пропиленгликоль, тетрагидроксипропил этилендиамин, карбомер, полисорбат 80, метилпарабен, пропилпарабен, эдетат натрия.

Фармакологический эффект

Флоцета обладает противовоспалительным, противомикробным, вяжущим и ранозаживляющим действием за счет натуральных растительных компонентов — экстрактов ромашки аптечной (Matricaria chamomilla L.) и календулы лекарственной (Calendula officinalis L.), полученных с использованием инновационного метода исчерпывающей экстракции в микроволновом поле, а также минерального компонента — ацетотартрата алюминия, обладающего комплексом положительных свойств.Свойства компонентовФлоцета дезодорирует кожу, устраняет чувство зуда и жжения, препятствует развитию инфекции, предотвращает избыточное потоотделение, поддерживает барьерную функцию кожи.Экстракт цветков календулы содержит эфирное масло, каротиноиды, флавоноиды, фитонциды, органические кислоты, витамин С. Это одно из излюбленных (наряду с экстрактом ромашки) противовоспалительных средств, используемых для чувствительной кожи.В экстракте ромашки аптечной содержится комплекс биологически активных компонентов (хамазулен, терпеновые соединения, дубильные вещества и витамины), которые при наружном применении эффективны для решения многих дерматологических проблем.Комплекс биологически активных веществ экстрактов ромашки и календулы ускоряет эпителизацию, способствует быстрой регенерации эпителия, подавляет развитие микробов, регулирует выделение кожного сала, сужает поры, устраняет воспаление, заживляет сухую, чувствительную, поврежденную и раздраженную кожу.

Фармакокинетика

Показания

ФЛОЦЕТА гель является комплексным натуральным дерматокосметическим средством, предназначенным для быстрого устранения раздражения и снижения риска воспаления кожи, вызванного различными причинами:
• повышенным потоотделением и возникновением опрелостей,
• бритьем и депиляцией чувствительной кожи,
• дерматитами неаллергического происхождения,
• солнечными и бытовыми термическими ожогами,
• укусами насекомых,
• ожогами от растений и медуз,
• другими факторами, вызывающими раздражение и воспаление.

Ацикловир — белый кристаллический порошок, максимальная растворимость в воде (при 37 °C) 2,5 мг/мл, молекулярная масса 225,21. Ацикловира натриевая соль — максимальная растворимость в воде (при 25 °C) превышает 100 мг/мл, молекулярная масса 247,19; приготовленный раствор (50 мг/мл) имеет pH примерно 11.

Фармакологическое действие

Фармакология

Является синтетическим аналогом пуриновых нуклеозидов. После поступления в инфицированные клетки, содержащие вирусную тимидинкиназу, ацикловир фосфорилируется и превращается в ацикловира монофосфат, который под влиянием клеточной гуанилаткиназы преобразуется в дифосфат, и затем под действием нескольких клеточных ферментов — в трифосфат. Ацикловира трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК , вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина.

Ацикловир ингибирует in vitro и in vivo репликацию герпесвирусов человека, включая следующие (перечислены в порядке снижения противовирусной активности ацикловира в культуре клеток): вирус Herpes simplex 1 и 2 типов, вирус Varicella zoster, вирус Эпштейна-Барр и ЦМВ.

При длительном лечении или повторном применении ацикловира у больных с выраженным иммунодефицитом развивается устойчивость вирусов Herpes simplex и Varicella zoster к ацикловиру. В большинстве клинических изолятов, полученных от ацикловир-резистентных больных, обнаруживается относительный дефицит вирусной тимидинкиназы, либо нарушение структуры вирусной тимидинкиназы или ДНК-полимеразы.

При герпесе предупреждает образование новых элементов сыпи, снижает вероятность кожной диссеминации и висцеральных осложнений, ускоряет образование корок, снижает боль в острой фазе опоясывающего герпеса. Оказывает иммуностимулирующее действие.

Фармакокинетика

При приеме внутрь частично абсорбируется из ЖКТ , биодоступность — 20% (15–30%), не зависит от лекарственной формы, снижается с увеличением дозы; пища не оказывает значимого влияния на всасывание ацикловира. После приема внутрь по 200 мг ацикловира каждые 4 ч у взрослых средние равновесные значения Cmax — 0,7 мкг/мл и Cmin — 0,4 мкг/мл; Tmax — 1,5–2 ч.

После в/в капельного введения взрослым средние значения Сmax через 1 ч после инфузии в дозе 2,5; 5 и 10 мг/кг составляли 5,1; 9,8 и 20,7 мкг/мл соответственно. Сmin через 7 ч после инфузии соответственно равнялись 0,5; 0,7 и 2,3 мкг/мл. У детей старше 1 года значения Сmax и Сmin при введении в дозе 250 и 500 мг/м 2 были аналогичны таковым у взрослых при дозах 5 и 10 мг/кг соответственно. У новорожденных и младенцев в возрасте до 3 мес, которым ацикловир вводился в дозе 10 мг/кг в/в капельно в течение 1 ч каждые 8 ч Сmax составляла 13,8 мкг/мл), Cmin — 2,3 мкг/мл.

Связывание с белками низкое (9–33%). Проходит через ГЭБ , плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке (при дозе 1 г/сут внутрь с молоком матери в организм ребенка поступает 0,3 мг/кг). Хорошо проникает в органы, ткани и жидкости организма, включая головной мозг, почки, печень, легкие, водянистую влагу, слезную жидкость, кишечник, мышцы, селезенку, матку, слизистую оболочку и секрет влагалища, сперму, спинно-мозговую жидкость, содержимое герпетических пузырьков. Наиболее высокие концентрации обнаруживаются в почках, печени и кишечнике. Концентрация в спинно-мозговой жидкости составляет 50% таковой в плазме крови. Метаболизируется в печени, под действием алкоголь- и альдегиддегидрогеназы и, в меньшей степени, альдегидоксидазы в неактивные метаболиты. Метаболизм ацикловира не связан с ферментами цитохрома P450.

Основной путь элиминации — через почки путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. При приеме внутрь в неизмененном виде выводится примерно 14%, при в/в введении — 45–79%. Основной метаболит, обнаруживаемый в моче — 9-карбоксиметоксиметилгуанин. На долю основного метаболита приходится до 14% (при нормальной функции почек). Менее 2% выводится с фекалиями, следовые количества определяются в выдыхаемом воздухе.

T1/2 при приеме внутрь у взрослых — 2,5–3,3 ч. T1/2 при в/в введении: у взрослых — 2,9 ч, у детей и подростков от 1 года до 18 лет — 2,6 ч, у детей в возрасте до 3 мес — 3,8 ч (при введении в/в капельно 10 мг/кг в течение 1 ч 3 раза в сутки). У пациентов с хронической почечной недостаточностью T1/2 — 19,5 ч, во время проведения гемодиализа — 5,7 ч, при постоянном амбулаторном перитонеальном диализе — 14–18 ч. При однократном сеансе гемодиализа в течение 6 ч концентрация ацикловира в плазме снижается на 60%, при перитонеальном диализе клиренс ацикловира значительно не изменяется.

При нанесении на пораженную кожу (например при опоясывающем герпесе) всасывание умеренное; у больных с нормальной функцией почек концентрации в сыворотке крови составляют до 0,28 мкг/мл, при нарушении функции почек — до 0,78 мкг/мл. Выводится почками (примерно 9% суточной дозы).

Глазная мазь легко проникает через эпителий роговицы и создает терапевтическую концентрацию в глазной жидкости.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность, тератогенность

У крыс и мышей, получавших в течение жизни ацикловир в дозах до 450 мг/кг/сут через желудочный зонд (при этом значения Cmax были выше наблюдаемых у человека в 3–6 раз у мышей и в 1–2 раза у крыс), канцерогенного действия не обнаружено.

Ацикловир проявлял мутагенное действие в некоторых тестах: из 16 in vivo и in vitro тестов на генную токсичность ацикловира результаты 5 тестов были позитивными.

Ацикловир не оказывал влияния на фертильность и репродукцию у мышей при введении внутрь в дозах 450 мг/кг/сут и у крыс при п/к введении в дозе 50 мг/кг/сут, при этом плазменные уровни были в 9–18 раз выше (у мышей) или в 8–15 раз выше (у крыс), чем у человека. При высшей дозе (50 мг/кг/сут п/к) у крыс и кроликов (плазменные уровни составляли 11–22 или 16–31 таковых у человека) установлено снижение эффективности имплантации.

Тератогенность. Ацикловир не оказывал тератогенного действия при введении в период органогенеза мышам (450 мг/кг/сут, внутрь), кроликам (50 мг/кг/сут, п/к и в/в), а также в стандартном тесте у крыс (50 мг/кг/сут, п/к).

Исследований канцерогенности ацикловира при наружном применении не проводили.

Читайте также: