Гемохелп вирус эпштейн барра

Обновлено: 24.04.2024

Эпштейна–Барр вирус (ВЭБ) или вирус герпеса 4 типа является гамма-герпесвирусом, которым инфицировано более 95% населения земного шара. Наиболее типичное проявление первичной инфекции, вызванной ВЭБ — инфекционный мононуклеоз (ИМ). ИМ является самоограничивающимся клиническим синдромом, который наиболее часто встречается у подростков и лиц молодого возраста. Классические симптомы включают боли в горле, лихорадку и лимфаденопатию. Инфекция в раннем детском возрасте обычно имеет асимптомное течение.

Первичное заражение происходит в детском возрасте и подростковом с развитием синдрома острого мононуклеоза и человек остается вирусоносителем пожизненно. Однако доказана ведущая роль вируса Эпштейна-Барр в развитии онкологической и иммунологической патологии человека. Показано, что 1% всех новообразований вызваны ВЭБ, вирус причастен к развитию таких новообразований, как лимфома Беркитта, ходжкинская лимфома, назофарингеальная карцинома, экстранодальная Т/NK-клеточная назальная лимфома, ангиоиммунобластоидная Т-клеточная лимфома, лимфогранулематоз, В-клеточная лимфома пожилых людей первичная выпотная лимфома, плазмобластная лимфома, первичная лимфома ЦНС, посттрансплантационное лимфопролиферативное отторжение, карцинома желудка, печени, слюнных желез, тимуса, дыхательных путей, пищеварительного тракта.

ВЭБ, как и другие герпесвирусы, может проникать трансплацентарно, в некоторых случаях описаны мертворождения, спонтанные аборты, патологии плода (хориоретинит, микрофтальм, поражение сердца, нервной системы).

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные со стертыми формами болезни. Заболевание мало контагиозно. Передача инфекции происходит главным образом со слюной, хотя возможно инфицирование воздушно-капельным путем, при переливании крови и трансплацентарно. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 месяцев после первичной инфекции. Затем выделение вируса периодически наблюдается у всех серопозитивных лиц при отсутствии реактивации инфекции. Вирус распространен повсеместно и выявлен во всех возрастных группах.

Продолжительность инкубационного периода составляет 30–50 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, головной боли. Лихорадка является постоянным симптомом ИМ. Средняя длительность лихорадки около 2 недель, реже — несколько дней или 4–5 недель. ИМ в большинстве случаев длится 2-4 нед, недомогание после перенесенной инфекции может сохраняться в течение нескольких месяцев. У пожилых людей ИМ может проявляться длительной лихорадкой, утомляемостью, недомоганием и миалгией без ангины, лимфоаденопатии, спленомегалии и появлением в крови атипичных мононуклеаров.

лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия);
синдром поражения лимфатических узлов проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейныхлимфо узлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы;
синдром гепатоспленомегалии: у больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных;
синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение АЛТ и АСТ). Клинически проявляется желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью;
синдром экзантемы: сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни;
поражение зева: отечность и разрыхленность миндалин — постоянные симптомы заболевания. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, язвенно-некротической с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Ангина и фарингит появляются в течение первых 2 дней от начала болезни, нарастают в течение недели, а затем быстро исчезают за 5–7дней. Чрезмерное увеличение миндалин может привести к обструкции верхних дыхательных путей у пациентов. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3–6-е сутки заболевания.

Лабораторная диагностика инфекции, вызываемой вирусом Эпштейн-Барр основывается на характерных изменениях ОАК, повышении уровня ферментов в сыворотке крови, выявлении специфических антител к антигенам вируса и определении ДНК вируса.

Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. Картина крови при инфекционном мононуклеозе — самый достоверный диагностический критерий. У больных до 60–70% увеличивается количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчете их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20–30•10^9/л, СОЭ — 15–30 мм/ч; увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Атипичный лимфоцитоз является характерной особенностью инфекционного мононуклеоза. Мононуклеарная реакция, в основном за счет лимфоцитов, может сохраняться 3–6 месяцев и даже несколько лет. Лейкопения отмечена у 10% больных. Умеренно выраженная тромбоцитопения случается приблизительно у 50 % больных. Уровень тромбоцитов обычно снижается через неделю после появления симптомов болезни, затем постепенно повышается в течение 3–4 недель. Тромбоцитопения может быть обусловлена продукцией антител к тромбоцитам или избыточным разрушением в увеличенной селезенке.

На первой неделе заболевания отмечается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфотазы, билирубин. Серологическая диагностика характеризуется выработкой антител к антигенам вируса.

Обнаружение IgM к капсидному антигену вируса наблюдается в острую стадию болезни (2–3 неделя). Данные антитела сохраняются в течение 3–4 месяцев. Они не появляются вновь при хроническом течении заболевания или реактивации процесса;

Антитела IgG к капсидному антигену ВЭБ стремительно повышаются и достигают пика в течение 2–3 месяцев. Эти антитела в низких титрах сохраняются в течение жизни. Во время реактивации хронической инфекции отмечается повышение их концентрации.

В острую стадию болезни можно выявить антитела к раннему антигену ВЭБ. Их низкое содержание сохраняется от 1 до 4 лет после острой инфекции. Максимальный их уровень отмечается через 3–4 недели от начала заболевания и сохраняется непродолжительное время. Титры антител к раннему антигену вируса повышаются вновь при реактивации инфекции у иммуносупрессивных пациентов.

Антитела к ядерному антигену ВЭБ появляются через 6–8 недель от начала заболевания. Эти антитела сохраняются в течение всей жизни.

Виррус Эпштейна — Барр (ВЭБ), или вирус герпеса человека 4 типа - вид вирусов из семейства герпесвирусов. Вирус Эпштейна-Барр распространён среди населения планеты. Ему приписывают участие в образовании опухолевых клеток в человеческом организме. Многие люди, зараженные вирусом, переносят болезнь практически без симптомов. На начальной стадии вирус не представляет особой угрозы, потому что не поражает важных органов, системы кровообращения. Но при наступлении осложнений вирус способен разрушать клетки головного мозга.
Передается воздушно-капельным путем, преимущественно со слюной, в некоторых случаях контактно-бытовым, иногда при переливании крови, при трансплантации и является высококонтагиозным (легко заразиться). Максимально большое количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз - самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр. Его называют ещё болезнью поцелуев. У многих людей, заражённых вирусом Эпштейна — Барр, болезнь проходит бессимптомно.
Важно то, что у 25% людей- переносчиков вируса сами частицы обнаруживаются в слюне постоянно. Это значит, что на протяжении всей жизни даже при отсутствии каких-либо симптомов болезней они являются активными источниками инфекции.
Антитела к вирусу Эпштейна-Барр обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых.

Вирус Эпштейна-Барр состоит из двуспиральной ДНК. ДНК содержится внутри и играет роль носителя информации. Он способен размножаться в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний ЕА .Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител.
Диагностика инфекции, передаваемой вирусом Эпштейн-Барр:
Диагностика и подтверждение диагноза комплексное:

общий анализ крови с выявлением лейкоцитоза, лимфоцитоза, моноцитоза и появлением мононуклеаров.
Специфическая серологическая диагностика – определение антител к антигенам вируса Эпштейн-Барр
Выявление ДНК качественно и количественно в соскобе с задней стенки глотки, в крови и моче.

Антитела IgM к капсидному белку VCA - способны появляться в теле больного, ещё до начала появления клинических симптомов. Эти антитела считаются показателями острой фазы течения заболевания. Антитела IgM VCA проявляюся при повторной активации инфекции, свидетельствуя о реактивации процесса. Их нахождение в крови человека длительное время, свидетельствует о наличии хронической формы течения инфекции. Наличие в крови IgM к капсидному белку EBV при отсутствии IgG антител к ядерному антигену указывают на инфицирование впервые.
IgG к раннему АГ (ЕА) — наличие данных антител свидетельствует о первичном проникновении вируса Эпштейна-Барр, которое протекает в острой форме. IgG находятся в крови в острой фазе заболевания и с исчезновением клинических симптомов, исчезают. Циркулируют в крови не более 2 месяцев. Дальнейшее возникновение IgG свидетельствует о реактивации процесса и клинических проявлений.
Антитела IgG к капсидному антигену в небольшом количестве сохраняются в организме человека после перенесенного заболевания на протяжении всей жизни. При первичном инфицировании появляются через 1.5-2 месяца после начала проявления симптомов болезни.
EBV-EBNA. Антитела к нему определяются только через месяц после заражения вирусом. Характеризуются высокими показателями и остаются в крови на протяжении всей жизни человека как показатель перенесенной инфекции.

Используется исследование:

Для подтверждения текущего или перенесенного инфекционного мононуклеоза.
Для оценки восприимчивости к инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна – Барр (к инфекционному мононуклеозу).

Назначается исследование:

В тех случаях, когда имеющиеся клинические (усталость, лихорадка, боли в горле, увеличенные околочелюстные и шейные лимфоузлы, увеличение печени и/или селезенки) и лабораторные (атипичные лимфоциты в периферической крови) признаки указывают на текущий или перенесенный инфекционный мононуклеоз.
При симптомах гриппа у беременных женщин (наряду с тестами на цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.).
Если пациент (даже без симптомов инфекции) находился в тесном контакте с больным инфекционным мононуклеозом – для оценки напряженности иммунитета и восприимчивости к инфекции.

Причины положительного результата:

наличие активного иммунитета вследствие ранее перенесенной инфекции (наряду с выявлением антител к ядерному антигену (EBNA) и отсутствием IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр);
текущий или недавно перенесенный инфекционный мононуклеоз (в сочетании с выявлением IgM к капсидному антигену (VCA) и антител к ранним антигенам (EA-D) вируса Эпштейна – Барр);
реактивация вируса Эпштейна – Барр.

Причины отрицательного результата:

отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр (IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр не выявляются); если есть подозрение на инфекцию, целесообразно повторное определение IgG через 2-4 недели;
ранние стадии инфекционного мононуклеоза (при условии что выявляется повышение уровня IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр) – повторить исследование в динамике через 14 дней;
низкое содержание вируса Эпштейна – Барр в крови;
отсутствие иммунного ответа или слабый иммунный ответ к вирусу Эпштейна – Барр вследствие нарушений в иммунной системе (IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр не выявляются).

Повышение титра антител в динамике (в парных сыворотках), скорее, свидетельствует об острой инфекции или реактивации инфекции, а снижение – о недавно разрешившейся инфекции. Количество антител в крови не отражает тяжести или длительности инфекции. В некоторых случаях высокий уровень IgG к капсидному белку (VCA) вируса Эпштейна – Барр может сохраняться на протяжении всей жизни.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные со стертыми формами болезни. Заболевание мало контагиозно. Передача инфекции происходит, главным образом, со слюной, хотя возможно инфицирование воздушно-капельным путем, при переливании крови и трансплацентарно. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 месяцев после первичной инфекции. Затем выделение вируса периодически наблюдается у всех серопозитивных лиц при отсутствии реактивации инфекции. Вирус распространен повсеместно и выявлен во всех возрастных группах.

Лабораторная диагностика инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна-Барр основывается на характерных изменениях ОАК, повышении уровня ферментов в сыворотке крови, выявлении специфических антител к антигенам вируса и определении ДНК вируса.

Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр могут быть кровь, слюна, слизь из ротовой или носовой полости, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча, слезная жидкость, эякулят, секрет простаты, выпот, спинномозговая жидкость.

Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом в соответствии с клиническими симптомами и локализацией процесса. Предпочтительно забор материала для исследования на определение ДНК проводить параллельно (кровь и с места локализации инфекционного процесса, например, соскоб с задней стенки глотки). У детей до года иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР. ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации вируса, т.е. в острый период заболевания или во время реактивации. Подтвердить диагноз инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, определить период заболевания помогут дополнительное определение специфических серологических маркеров ВЭБ-инфекции.

Количественное определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в сыворотке крови дает возможность отличить носительство (низкая концентрация вируса) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса.

Комплексное исследование, позволяющее обнаружить ДНК герпесвирусов: цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, вируса герпеса человека 6-го типа методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа - широко распространённый представитель семейства герпесвирусов с различным механизмом передачи. Многообразие клинических проявлений заболевания обусловлено способностью цитомегаловируса инфицировать практически все клетки организма. Часто цитомегаловирус поражает лиц с иммунодефицитным состоянием. Следствием этого является продолжающийся рост цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) не только среди детей, но и среди взрослых.

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом (ЦМВ) отличаются разнообразием клинических проявлений: от латентного течения до генерализованных форм с поражением нервной системы и внутренних органов. ЦМВ относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых возможно лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства. В среднем у 90-95% взрослого населения обнаруживают антитела к ЦМВ, являющиеся маркером инфицированности вирусом.

Источником инфекции является больной человек или хронический вирусоноситель, который наиболее опасен в активной фазе первичного инфицирования или в период обострения инфекции. Путями передачи ЦМВ являются: вертикальный, половой, воздушно-капельный, парентеральный, аспирационный, фекально-оральный. Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Заражение может происходить также через донорские органы и ткани, трансплантируемые реципиентам. ЦМВ длительно сохраняется в лейкоцитах, что обеспечивает длительное персистирование вируса. При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности или появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (ДНК) свидетельствует об активности процесса.

Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) или вирус герпеса 4 типа является гамма-герпесвирусом, которым инфицировано более 95% населения земного шара. Наиболее типичное проявление первичной инфекции, вызванной ВЭБ — инфекционный мононуклеоз (ИМ). ИМ является самоограничивающимся клиническим синдромом, который наиболее часто встречается у подростков и лиц молодого возраста. Классические симптомы включают боли в горле, лихорадку и лимфаденопатию. Инфекция в раннем детском возрасте обычно имеет асимптомное течение.

Первичное заражение происходит в детском возрасте и подростковом с развитием синдрома острого мононуклеоза и человек остается вирусоносителем пожизненно. Однако доказана ведущая роль вируса Эпштейна-Барр в развитии онкологической и иммунологической патологии человека. Показано, что 1% всех новообразований вызваны ЦМВ, вирус причастен к развитию таких новообразований, как лимфома Беркитта, ходжкинская лимфома, назофарингеальная карцинома, экстранодальная Т/NK-клеточная назальная лимфома, ангиоиммунобластоидная Т-клеточная лимфома, лимфогранулематоз, В-клеточная лимфома пожилых людей первичная выпотная лимфома, плазмобластная лимфома, первичная лимфома ЦНС, посттрансплантационное лимфопролиферативное отторжение, карцинома желудка, печени, слюнных желез, тимуса, дыхательных путей, пищеварительного тракта.

Вирус герпеса 6 типа (ВГЧ 6) относится к подсемейству Betaherpesvirinae (вместе с ВГЧ 7 и ЦМВ) и роду Roseolavirus. Доказано, что ВГЧ 6 – этиологический агент ряда инфекционных заболеваний: внезапной экзантемы, лихорадки с судорожным синдромом, инфекционного мононуклеоза. Кроме того, ВГЧ 6 – кофактор онкологических и лимфопролиферативных заболеваний (назофарингеальной карциномы, лимфом).

Обсуждается роль ВГЧ 6 в развитии аутоиммунной патологии (синдрома Шегрена, тиреоидита Хашимото, системной красной волчанки, ревматоидного артрита). Как все вирусы герпетической группы, ВГЧ 6 тропен к клеткам нервной ткани. Он был выделен в активной форме у больных с рассеянным склерозом. Роль герпетической инфекции, возможно, как триггерного фактора в формировании соматической патологии у детей и взрослых была показана на примере патологии органов желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, эрозивное поражение слизистой желудка и кишечника), сердечно сосудистой системы (атеросклероз, миокардит) и мочевыводящей системы (гломерулонефриты, хронические циститы). Результаты исследований последних лет указывают на то, что и в развитии синдрома хронической усталости (СХУ) ведущую роль играет вирусная инфекция. Этот синдром впервые был описан у взрослых в США, штат Невада. Он характеризуется субфебрилитетом, ночной потливостью, катаральными явлениями, мышечной слабостью и миалгиями, артралгиями, распространенной лимфаденопатией (шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы).

Инфекция, вызываемая ВГЧ 6 типа, является антропонозом. Как и другие представители подсемейства Betaherpesvirinae, ВГЧ 6 проникает в клетку и реплицируется, он обладает также способностью к персистенции и латенции в организме. Персистенция представляет собой способность герпесвирусов непрерывно циклично размножаться в инфицированных клетках, латенция – пожизненное сохранение вирусов в неявной форме в ганглиях.

На сегодняшний день считается, что инфицирование происходит преимущественно в раннем детском возрасте. После первичного заражения ребенка возможно несколько вариантов развития болезни: от классической Roseola infantum недифференцируемого заболевания, сопровождающегося лихорадочным состоянием, интоксикацией, отитом, судорожными приступами, сыпью. Первичная инфекция у взрослых может вызывать заболевание, сходное по своим проявлениям с мононуклеозом.

дифференциальная диагностика инфекций (краснуха, корь, инфекционная эритема, герпетическая инфекция, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис);
в комплексе обследования часто болеющих детей.

Соскобы с задней стенки глотки - собираются утром натощак до чистки зубов. Не полоскать рот/горло, не жевать жевательную резинку, не курить. Забирается специалистом.

Слюна – собирается самостоятельно утром натощак до чистки зубов, рот предварительно прополоскать чистой водой.

Мазок из носа - взятие мазков оптимально выполнять утром, сразу после ночного сна, без умывания, закапывания в нос лекарственных препаратов.

Моча - перед сбором мочи воздержаться от туалета половых органов. Собирается первая утренняя порция мочи в количестве 15-25 мл.

отсутствует инфицированность вирусом герпеса 6 типа;
период реконвалесценции;
паст-инфекция.

первичная инфекция, вызванная ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ 6 типа, острая фаза заболевания;
хроническая персистирующая инфекция – латентная форма (вирус находится в депо, содержание ДНК ниже 10^3 копий/10^5 клеток);
хроническая персистирующая инфекция в стадии обострения (реактивация) (содержание ДНК выше 10^3 копий/10^5 клеток).

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

Читайте также: