Геморрагический инсульт и гепатит с

Обновлено: 19.04.2024

Материалы и методы
Было проведено исследование, которое включило 119 967 госпитализаций из-за COVID-19 и представляет собой самую большую выборку, сообщающую о сопутствующих диагнозах инсульта и инфекции SARS-CoV-2 на сегодняшний день.
Это исследование также было опубликовано в интернет-журнале Neurology.
Исследователи определили диагнозы инсульта по Международной классификации болезней, 10-й пересмотр, использовали коды и / или классификации в базах данных инсультных центров, а также сравнили частоту госпитализаций с инсультом и количество пациентов, получавших тромболизис, в первые 4 месяца пандемии (с марта по июнь 2020 г.) по сравнению с двумя контрольными 4-месячными периодами.

В этом международном наблюдательном ретроспективном исследовании, проведенном на 6 континентах, в 70 странах и в 457 инсультных центрах, частота инсультов составила 1,48% на 119 967 госпитализаций COVID-19.

Инфекция SARS-CoV-2 была отмечена в 3,3% (1722) всех госпитализированных с инсультом, что составило 52026 человек.

Результаты показали глобальное снижение количества пациентов с инсультом, госпитализированных в больницу, а также случаев лечения острого инсульта (тромболизис) во время первой волны пандемии COVID-19.

Исследователи обнаружили, что за 4 месяца непосредственно перед пандемией было 91 373 случая госпитализации с инсультом по сравнению с 80 894 случаями госпитализации в течение первых 4 месяцев пандемии, что представляет собой снижение на 11,5%.

Также сообщается, что 13 334 пациента с инсультом получили внутривенный тромболизис в течение 4 месяцев, предшествующих пандемии, по сравнению с 11 570 в течение первых 4 месяцев пандемии, что представляет собой снижение на 13,2%.

Количество перемещений между больницами после тромболизиса для оказания более высокого уровня помощи при инсульте снизилось с 1337 до пандемии до 1178 во время пандемии, т.е. на 11,9%.

Было отмечено большее снижение количества госпитализаций в первичных инсультных центрах по сравнению с комплексными инсультными центрами (изменение -17,3% против -10,3%) и количества пациентов, получавших тромболизис (изменение -15,5% против -12,6%).

Объем госпитализаций с инсультом увеличился на 9,5% в два последующих месяца пандемии (май, июнь) по сравнению с двумя предыдущими месяцами (март, апрель), с большим выздоровлением в больницах с меньшим объемом госпитализаций с COVID-19.

Была проанализирована база данных о 2699 пациентах, которые были госпитализированы в отделения интенсивной терапии (ОИТ) с COVID-19 в 52 странах, и было обнаружено, что 59 из этих пациентов (2,2%) впоследствии перенесли инсульт.

Большинство инсультов, выявленных в этой когорте, были геморрагическими (46%), 32% - ишемическими, а 22% - неуточненными. Геморрагический инсульт был связан с пятикратным увеличением риска смерти по сравнению с пациентами, у которых не было инсульта. 72% пациентов с геморрагическим инсультом умерли, но только 15% умерли от инсульта. Скорее всего, полиорганная недостаточность была основной причиной смерти. Связи между ишемическим инсультом и смертностью не было.

Заключение
Два новых крупных международных исследования показали относительно низкие показатели инсульта у пациентов, госпитализированных с COVID-19.
Причины сокращения числа инсультов в начале пандемии могут включать снижение риска инсульта из-за уменьшения воздействия других вирусных инфекций или в связи с тем, что пациенты не обращаются в больницу из-за опасения заразиться коронавирусом.
Меры физического дистанцирования могли помешать своевременному засвидетельствованию случаев инсульта.
Пациенты с более тяжелыми инсультами обращаются за помощью чаще, чем пациенты с более легкими симптомами.
Сохранение доступа к лечению при инсульте и неотложной помощи при инсульте во время пандемии так же важно, как и информирование пациентов о важности обращения в больницу в случае симптомов, подобных инсульту.

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow

The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

Актуальность

Клиническое наблюдение

Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

Заключение

Подводя итог всей истории болезни пациента Т., 63 лет, можно констатировать, что имел место ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС, пролеченного препаратами интерферона и рибавирина в течение 18 мес. На фоне противовирусной терапии РНК HCV стала отрицательной через 8 нед. и оставалась стойко отрицательной на протяжении 2 лет. В последующем на фоне стресса — через 3 мес. после окончания лечения возник рецидив ХГС с умеренной биохимической и вирусологической активностью. С февраля по май 2012 г. проводилось обследование по поводу подозрения на рак печени. Было получено гистологическое подтверждение в институте им. Герцена — развитие ГЦК в 5–6 сегментах печени. В августе 2012 г., после поездки в Крым у больного возникли острый простатит, уретрит, по поводу чего получал антибактериальную терапию. В конце августа — кровотечение из ВРВП с последующим их лигированием в ГКБ № 57. Повторное кровотечение из ВРВП возникло в октябре с дальнейшей госпитализацией в ЦКВГ, где дважды повторилось, несмотря на проводимую терапию. Пациент наблюдался и лечился в реанимационном отделении. Появились асцит, двусторонняя пневмония, лихорадка, лейкоцитоз. Для исключения острого панкреатита была выполнена диагностическая лапароскопия, при которой патологии выявлено не было. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастающем психомоторном возбуждении, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности 26.10.2012 г. была зафиксирована биологическая смерть.
Имело место расхождение диагнозов, категория II.
Проанализировав историю болезни, считаем справедливым заметить, что пациент по записи в истории болезни поступил в состоянии средней тяжести. Скорее всего, тяжесть состояния была недооценена: не учитывался длительный анамнез заболевания, повторные кровотечения из ВРВП, наличие ГЦР. В госпитале не было проведено лигирование вен пищевода, и мы считаем, что больного в первые же дни после поступления необходимо было переводить в специализированное отделение для проведения этой манипуляции и, возможно, пересадки печени.
Трудно оценить адекватность терапии, т. к. в посмертном эпикризе не указано лечение.
В клиническом посмертном эпикризе даже нет упоминания о наличии ГЦР, только упомянута гемангиома 4 сегмента печени, несмотря на то, что пациент предоставил все выписки предыдущих исследований.
При патологоанатомическом вскрытии отсутствуют данные о послойном исследовании ткани печени и наличии ГЦР, а также гистологическом исследовании на наличие опухоли.
Очень важно и крайне необходимо обсуждать все эти вопросы для исключения дальнейших ошибок в ведении и лечении таких сложных пациентов.

Гепатит это острое или хроническое воспаление печени вследствие действия разных факторов: аутоиммунного и инфекционного процесса, интоксикации бытовыми веществами, ядами, лекарственными препаратами, алкоголем. Заболевание протекает в разных клинических вариантах — от бессимптомного носительства до развития цирроза печени, гепатоцеллюлярного рака. Общие симптомы — интоксикация, боль в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых оболочек. В диагностике решающую роль играют биохимические пробы крови, УЗИ и биопсия печени. Лечение включает обязательное соблюдение диеты, симптоматическую и патогенетическую терапию.

Виды гепатита

В зависимости от причины возникновения выделяют разные виды гепатита:

вирусный: гепатит A, B, C, D, E, G;

токсический: алкогольный, лекарственный, гепатит при отравлениях химическими веществами;

По течению гепатиты классифицируют на острый и хронический. Острая форма, как правило, заканчивается полным выздоровлением или переходит в хроническую форму.

Вирусные гепатиты

Гепатит А или болезнь Боткина — острое поражение печени, сопровождающееся омертвением гепатоцитов (клеток паренхимы печени). Имеет доброкачественное течение. Заболевание не переходит в хроническую форму, не вызывает постоянных повреждений печеночной ткани. Чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Гепатит А предотвращает вакцинирование.

Гепатит В или сывороточный - это поражение клеток печени аутоиммунного характера. После попадания вируса в кровь, идет скрытая фаза размножения и накопления инфекции. По мере увеличения концентрации вируса в печени возникает клиника гепатита. Заболевание имеет два исхода — полное восстановление функций печени или хронизация воспаления. Универсальный способ защиты — вакцина против гепатита В.

Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом гепатита С, который способен паразитировать только в организме человека. Инфекция передается через зараженную кровь и нестерильные инструменты. Иногда возможно заражение при контакте со слюной, спермой и мочой носителя. На ранней стадии симптомы не проявляются вообще или могут ошибочно быть приняты за признаки другого заболевания. Гепатит С склонен к перерождению в гепатоцеллюлярный рак и цирроз печени. Вакцины против гепатита С не существует.

Гепатит D или дельта-гепатит размножается в печеночной ткани только в присутствии вируса гепатита В, что значительно утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. К заболеванию восприимчивы носители и больные вирусным гепатитом В. Острые формы заканчиваются выздоровлением, реже развивается хронический гепатит, который в дальнейшем приводит к циррозу печени. Вакцина против гепатита В не защищает от заражения вирусом гепатита D.

Гепатит Е по способам передачи и симптоматике близок к гепатиту А. Однако тяжелые исходы при гепатите Е встречаются чаще, чем при болезни Боткина. Инфекция крайне опасна для беременных женщин. Заболевание распространено в тропических странах, где снабжение населения чистой водой недостаточно.

Гепатит G провоцирует HGV-вирус. Возбудитель по своим свойствам схож с вирусом гепатита С. Основной признак заболевания — длительная желтушность кожи и слизистых на протяжении трех недель. Вирус распространен в Западной Африке.

Токсические гепатиты

Развиваются в результате попадания в организм токсических веществ. Губительно воздействуют на клетки печени ядовитые грибы, сельскохозяйственные и бытовые химические вещества, металлы, хлорированные углеводороды. Яды проникают в организм через кожу, при вдыхании и употреблении внутрь.

Справка! Действие токсических компонентов значительно усиливается у людей с дефицитом белка, истощением, при употреблении больших доз алкоголя.

Беспорядочный прием гепатотоксических медикаментов провоцирует лекарственный гепатит. Вероятность поражения клеток печени зависит от индивидуальной чувствительности к тому или иному препарату. Вообще, любое лекарственное средство способно вызвать воспаление печени и формирование гепатита разной степени тяжести.

Длительное злоупотребление алкоголем становится причиной возникновения алкогольного гепатита. Как правило, развивается спустя 5–7 лет регулярного употребления спиртных напитков. Это предвестник или начальное проявление цирроза печени. Имеет неблагоприятный прогноз.

Лучевой гепатит

Это редкая форма гепатита, возникает из-за воздействия на организм больших доз ионизирующего излучения. Радиоактивные вещества попадают в организм с воздухом, через пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Клинические симптомы и степень повреждения печеночной ткани зависят от дозы радиации. Облучение в дозе более 1 рад запускают изменения в клетках печени. Доза свыше 1000 рад — смертельная.

Аутоиммунный гепатит

Возникает вследствие дефекта иммунной системы, когда она начинает вырабатывать антитела к печеночным клеткам. Предположительно выработку этих антител инициируют вирусы (Эпштейна-Барр, гепатита А, В, С, кори), некоторые лекарственные препараты.

Благоприятным фоном для аутоиммунного гепатита становятся сопутствующие заболевания — язвенный колит, синовит (воспаление синовиальной оболочки сустава), тиреоидит (воспаление щитовидной железы). Чаще всего одновременно с печенью поражаются железы внешней и внутренней секреции.

В зависимости от вырабатываемых антител выделяют аутоиммунный гепатит 1 типа, 2 типа и 3 типа. Все типы имеют быстро прогрессирующее течение, поэтому у пациентов молниеносно развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, которые часто становятся причиной гибели.

Стеатогепатит

Это воспаление клеток печени на фоне ее жировой трансформации. Появлению заболевания способствует злоупотребление алкоголем, голодание, диеты, прием гормональных и нестероидных противовоспалительных препаратов, операции на органах ЖКТ. В группе риска находятся люди с лишним весом, хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом.

Ишемический гепатит (инфаркт печени)

Развивается в условиях недостаточного снабжения печеночной ткани кровью и кислородом. Спровоцировать патологию может дыхательная и сердечная недостаточность, сепсис, тромбоз печеночной артерии. При массивной гибели гепатоцитов молниеносно прогрессирует почечная недостаточность. Заболевание встречается крайне редко, с преобладанием среди людей пожилого и старческого возраста.

Реактивный гепатит

Это вторичное поражение печени, которое возникает на фоне заболеваний пищеварительной и других систем. Инициируют гепатит гельминты (глисты), операции на печени, обширные ожоги, анемия, бронхиальная астма, аллергия, а также лекарственная интоксикация. При постановке правильного диагноза и лечении основной патологии гепатит заканчивается полным выздоровлением.

Причины гепатита

Острое воспаление печеночной ткани чаще связано с вирусной инфекцией. Вирус гепатита внедряется в организм, пребывает в подчелюстных лимфатических узлах, далее через глотку или кишечник попадает в кровеносную систему, откуда с током крови мигрирует в печень, где начинает размножаться. В ответ на действие инфекции развивается воспалительный процесс, повреждаются гепатоциты, снижается дезинтоксикационная и барьерная функция печени.

Справка! Гепатит могут вызвать неспецифические для печени вирусы: герпес, мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, СПИД, краснуха.

Основной источник инфекции — зараженный человек. Механизм передачи вируса — через зараженную воду и пищу, кровь, при использовании нестерильных стоматологических и хирургических инструментов, шприцов. Также возможна передача инфекции от матери ребенку во время беременности и родов.

Другие возможные причины острого гепатита:

заболевания желчных путей,

токсические факторы: алкоголь, лекарства, наркотические вещества.

Хронический гепатит - это осложнение нелеченого или недостаточно вылеченного острого воспаления печени. При бессимптомном течении заболевание своевременно не диагностируют, происходит хронизация воспалительного процесса, образование очагов дистрофии печеночной ткани. Редко хроническая форма развивается самостоятельно, например, при отравлении сильными ядами.

Симптомы гепатита

Клиническая картина зависит от формы гепатита, степени поражения клеток печени и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно легкие формы протекают бессимптомно, и переходят в хроническую форму, если случайно не были обнаружены при медосмотре. При тяжелом течении гепатита симптоматика более выраженная, и сочетается с общей интоксикацией, лихорадкой, поражением других органов и систем.

Острый гепатит начинается спонтанно на фоне видимого благополучия. В отдельных случаях появлению болезни предшествует общая слабость, недомогание, утрата аппетита, тошнота, мышечная боль, которые ошибочно принимают за симптомы другого заболевания.

Наиболее заметный симптом гепатита - это желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Желтуха возникает, когда непереработанный печенью билирубин попадает в кровь, и придает коже желтый окрас. Желтушный цвет в начале приобретают слизистые оболочки ротовой полости, склеры, обесцвечивается кал, становится мутной моча. В дальнейшем желтеет кожа. Однако имеют место и безжелтушные формы.

Болезненные ощущения слабо-выражены, так как в печеночных тканях отсутствуют чувствительные нервные окончания. Боль провоцирует увеличение печени в размере, перенапряжение фиброзной оболочки, воспалительные изменения в желчном пузыре. Боль, как правило, ощущается в правом подреберье, и отдает в правую лопатку и плечо.

По мере прогрессирования гепатита возникают разные клинические синдромы:

интоксикационный: нарушение сна, головная боль, быстрая утомляемость, общая слабость;

диспепсический: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, неприятный привкус во рту, диарея, повышенное газообразование;

субфебрилитет: повышение температуры до 37.5°С на протяжении 7–10 дней;

геморрагический: маточные и носовые кровотечения из-за пониженной свертываемости крови, склонность к образованию синяков;

дермальный синдром: зуд, возникновение сосудистых звездочек на коже и красных точек (петехий), покраснение ладоней.

При благоприятном исходе наблюдается постепенное угасание клинических и лабораторных признаков желтухи, размеры печени и селезенки уменьшаются до нормальных. В противном случае заболевание переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит имеет волнообразное течение. При активной форме симптомы ярко-выражены, проявляются в полном объеме. При малоактивном процессе клинические проявления незначительные или отсутствуют вообще. Обострение провоцирует злоупотребление алкоголем, витаминная недостаточность, интоксикация.

На фоне хронического гепатита увеличивается в размерах селезенка и регионарные лимфатические узлы. При пальпации печень плотная, увеличенная и болезненная.

Диагностика гепатита

Вопросами диагностики, лечения и профилактики гепатита занимается гастроэнтеролог. Из-за возможного скрытого течения болезнь определяют случайно при профилактических обследованиях или диагностике по поводу других патологий.

Для обнаружения вируса гепатита информативны лабораторные исследования:

Общий и биохимический анализ крови. При положительном результате снижен уровень лейкоцитов, альбумина и билирубина, возрастает количество лимфоцитов, скорость оседания эритроцитов.

Иммуноферментный анализ. Это выявление в крови специфических антител к вирусу гепатита, которые вырабатывает организм против возбудителя инфекции. В активном периоде определяют эти самые антитела IgM, в стадии выздоровления — антитела IgG. Тест не информативен на доклиническом этапе.

Биохимические пробы печени. Это показатели биохимического состава крови, которые отражают функциональное состояние печени. Позволяют исключить заболевания желчевыводящих путей и других систем организма со схожей симптоматикой.

Полимеразная цепная реакция (ПРЦ-анализ). Биологический материал из зева исследуют на наличие фрагментов ДНК, свойственных вирусам гепатита. Тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет обнаружить вирус на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде. ПЦР рекомендовано повторять дважды, так как существует вероятность ложноположительной реакции.

Выявить произошедшие изменения в печени, определить ее структуру и размеры позволяет ультразвуковое исследование. По показаниям выполняют сцинтиграфию гепатобилиарной системы (осмотр желчного пузыря, желчевыводящих путей с помощью введения препаратов, содержащих радиоактивные вещества). Наиболее достоверный метод исследования это биопсия печени. По результатам анализа определяют степень распространения патологического процесса, прогнозируют исход заболевания.

Лечение гепатита

Медицинскую помощь предоставляют в стационаре. Госпитализация показана при тяжелом общем состоянии. При вирусных гепатитах больного изолируют на 1–2 недели, потом он перестает быть носителем инфекции. Всем пациентам рекомендовано соблюдать постельный режим, организовать дробное питание и обильное питье, ограничить жирную пищу, полностью исключить алкоголь.

Специфическая терапия острых вирусных гепатитов это назначение противовирусных препаратов длительным курсом. Продолжительность лечения и дозировку определяет врач с учетом типа вируса, тяжести течения заболевания.

В комплекс лечебных мер включают другие препараты:

солевые растворы внутривенно для поддержания кислотно-щелочного равновесия;

препараты с лактулозой для приведения в норму физиологического равновесия в кишечнике;

спазмолитики для профилактики нарушения и прекращения оттока желчи;

гепатопротекторы для восстановления функций и тканей печени.

Аутоиммунный гепатит лечат с помощью кортикостероидов и иммунодепрессантов при постоянном контроле биохимических показателей крови. В случае развития осложнений, лечения дополняют соответствующими мерами. Некоторым пациентам назначают антидепрессанты, так как психоэмоциональное состояние негативно сказывается на эффективности терапии.

Хорошие результаты в лечении гепатитов дает оксигенобаротерапия. Это насыщение организма кислородом под высоким давлением. Для снижения концентрации в крови вирусов, антител к печеночным клеткам и токсинов назначают центрифужный плазмофорез. Из периферической вены производят забор крови, помещают в центрифугу, где происходит разделение на плазму и клеточную массу. Плазму удаляют, а клеточную массу вместе к плазмозамещающими растоврами капельно возвращают обратно.

При благоприятном исходе пациент выздоравливает в течение месяца. После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога последующие 3–6 месяцев.

Базисная терапия хронических гепатитов включает прием гепатопротекторов для регенерации и защиты печеночной ткани. В комплексе принимают медикаменты для нормализации пищеварительных процессов и обмена веществ, пробиотики, поливитаминные комплексы.

Профилактика гепатита

Основная профилактика вирусного гепатита — вакцинация. Отказ от наркотиков, безопасный секс, проведение лечебных и косметологических процедур в сертифицированных учреждениях минимизируют риск возникновения вирусных гепатитов.

В профилактике токсического гепатита эффективно недопущение гепатотравмирующих факторов — алкоголя, токсинов лекарственных и наркотических веществ. Для здоровья важно употреблять очищенную воду, подвергать продукты тщательной термической обработке, соблюдать правила гигиены.

МКБ-10

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

внутримозговые (паренхиматозные)
субарахноидальные
вентрикулярные
смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Постановка диагноза

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз при геморрагическом инсульте

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Профилактика

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Геморрагический инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу – острый клинический синдром, который является следствием повреждения церебральных сосудов и кровоизлиянием в мозг. Первопричиной может быть повреждение как артерии, так и вены. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем обильнее кровотечение, в тяжелых случаях в ткани изливается до 100 мл крови. Образующаяся гематома механически сдавливает и смещает нервную ткань, в зоне поражения быстро развивается отек.

Если в течение трех часов пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, шансы выжить стремительно уменьшаются и стремятся к нулю. По статистике на долю геморрагических инсультов приходится чуть более 20% случаев инсульта.

Что это такое?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Характер изменений сосудов при ишемическом инсульте – закупорка их просвета тромбами, вследствие чего наступает постепенное омертвение клеток мозга, а при геморрагическом – нарушение целостности сосудистой стенки, вследствие чего мозговая ткань пропитывается и сдавливается излившейся кровью.

Инсульт головного мозга геморрагического типа – опасное и коварное заболевание. Для него характерны:

Высокая смертность (60–70% больных умирают в течении первой недели после возникновения болезни).
Внезапность (у 60–65% больных кровоизлияние возникает без каких-либо предшествующих симптомов).
Глубокая инвалидность выживших больных – 70–80% людей прикованы к кровати и не могут обслуживать себя, остальные 20–30% имеют менее выраженный неврологический дефицит (нарушается работа конечностей, ходьба, речь, зрение, интеллект и пр.)

Более 80% кровоизлияний в головной мозг связаны с повышением артериального давления (гипертонией). Принимая антигипертензивные препараты (нормализующие давление) можно снизить риск возникновения инсульта, объем кровоизлияния и тяжесть поражения мозга. Если больные госпитализированы в лечебное учреждение в первые 3 часа, это увеличивает шансы на выживание. Специализированные реабилитационные центры помогают максимально восстановить утраченные функции головного мозга после инсульта. Полное излечение наступает редко, но возможно.

Классификация

Следует отметить, что инсульт ствола мозга приводит к практически мгновенной смерти. Лишь в редких случаях удается спасти жизнь пациента при таком диагнозе. При этом, вероятность возвращения к полноценной жизни отсутствует.

Ствол головного мозга является центром всех систем организма, и напрямую связан со спинным мозгом. Он служит связующим звеном между командами мозговых центров и нервами тела: именно благодаря ему мы способны двигаться, дышать, глотать, видеть, слышать и так далее. Ствол мозга также регулирует систему кровообращения, терморегуляцию, сердцебиение. Вот почему его повреждение при инсульте чаще всего приводит к летальному исходу.

По происхождению различают первичный и вторичный геморрагический инсульт:

Первичный	спровоцирован гипертензионным кризом или истончением стенок артерий и вен, обусловленным длительной нагрузкой на них (например, в связи с повышенным давлением, физическими и нервными перегрузками и т.д.)
Вторичный	спровоцирован разрывом аневризмы, гемангиомы и других сосудистых деформаций и аномалий (мальформаций), врожденных или образовавшихся в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Периферическое кровоизлияние намного менее опасно, чем внутримозговое, которое в обязательном порядке провоцирует образование гематом, отека и последующее отмирание тканей мозга. Гематомы также различают по локализации:

Лобарная – гематома локализуется в пределах одной доли мозга, не выходя за пределы коры мозга.
Медиальная – кровоизлияние повреждает таламус.
Латеральная – поражение подкорковых ядер, локализованных в белом веществе полушарий (ограда, миндалевидное, хвостатое, чечевицеобразное ядра).
Смешанная – гематомы, затрагивающие сразу несколько зон мозга, встречаются чаще всего.

Клинические проявления

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
Головокружение.
Тошнота, рвота.
Головные боли.
Общая слабость.
Нарушения дыхания.
Нарушения гемодинамики.

К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:

Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
Парез мимической мускулатуры.
Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
Нарушения слуха.

Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье.

Кома при геморрагическом инсульте

Приблизительно 90% пациентов с ГИ в состоянии сопора или комы погибают в первые пять суток, не смотря на интенсивную терапию. Расстройства сознания характерны для многих патологий, проявляющихся угнетением функций ретикулярной формации головного мозга.

Нарушения функций мозга развиваются под действием:

Эндо- и экзотоксинов – производных конечных продуктов обмена веществ;
Кислородного и энергетического голодания мозга;
Нарушения обмена веществ в структурах мозга;
Расширения объема вещества мозга.

Наибольшее значение в развитии комы имеют ацидоз, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение микроциркуляции жидкостей мозга и крови.

Состояние комы влияет на функционирование органов дыхания, выделения (почки) пищеварения (печень, кишечник). Выведение из комы в домашних условиях невозможно, и весьма затруднительно даже в условиях реанимации.

Клиническое определение комы проводят по ШКГ (шкале комы Глазго), используют некоторые другие методики, имеющие значение для клиницистов. Выделяют прекому и четыре стадии комы. Самая легкая первая, а безнадежное состояние больного соответствует четвертой стадии комы.

Лечение

Терапия инсульта в острый период может включать:

Купирование боли, коррекция температуры тела (парацетамол, эффералган, напроксен, диклофенак, нередко – опиаты, пропафол). Внутривенно ставят аспизол, дантролен, капельно – магния сульфат.
Снижение артериального давления, что способствует остановке кровотечения в головном мозге. С этой целью внутривенно вводятся препараты: лабеталол, никардипин, эсмолол, гидралазин. Тем не менее, резкого снижения давления в первые дни не допускают. Далее назначаются таблетированные препараты – каптоприл, эналаприл, капотен (в качестве базисной терапии перорально или через зонд).
Диуретики при стойком повышении давления (хлоротиазид, андапамид, лазикс), антагонисты кальция (нимотоп, нифедипин).
В случае резкой гипотензии назначаются вазопрессоры капельно (норадреналин, мезатон, допамин).
Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
Для уменьшения отека мозга рекомендуется дексаметазон в течение 3-х дней (внутривенно). Если отек прогрессирует, капельно вводят глицерин, манит, альбумин, рефортан.
Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
Препараты для коррекции неврологических симптомов (седативные – диазепам, миорелаксанты – векурониум).
Местная терапия направлена на устранение пролежней и включает обработку кожи камфарным спиртом, присыпание тальком.
Симптоматическая терапия – противосудорожные средства (лоразепам, тиопентал или наркоз на 1-2 часа), лекарства от рвоты и тошноты (метоклопрамид, торекан), против психомоторного возбуждения (галоперидол). При пневмонии и урологических инфекциях проводится курс антибактериального лечения.

При наличии крупных гематом (более 50 мл.) выполняется оперативное вмешательство. Иссечение участка кровоизлияния может быть проведено, если она локализована в доступной части головного мозга, а также, если больной не находится в коматозном состоянии. Чаще всего, применяется клипирование шейки аневризмы, пункционно-аспирационное устранение гематомы, прямое ее удаление, а также дренирование желудочков.

Последствия

Если больных удается спасти, они сталкиваются с неврологическим дефицитом – симптомами, обусловленными повреждением той зоны головного мозга, в которую произошло кровоизлияние.

Это могут быть таки последвия геморрагического инсульта:

парезы и параличи – нарушение движений конечностями на одной половине тела, так как они постоянно находятся в полусогнутом положении и разогнуть их невозможно;
нарушение речи и ее полное отсутствие;
психические расстройства и раздражительность;
постоянные головные боли;
расстройства координации движений;
невозможность самостоятельно ходить и даже сидеть;
нарушения зрения вплоть до полной слепоты;
перекошенность лица;
вегетативное состояние – отсутствие любых признаков мозговой деятельности (сознания, памяти, речи, движений) при сохраненном дыхании и сердцебиении.

Симптомы болезни и их продолжительность зависят от локализации кровоизлияния и его объема. Первые 3 дня самые опасные, так как в это время в мозге происходят тяжелые нарушения. Большинство смертей (80–90%) происходят именно в этот период. Остальные 10–20% больных умирают в течении одной–двух недель. Выжившие пациенты постепенно восстанавливаются от нескольких недель до 9–10 месяцев.

Левая сторона

Если поражена левая сторона, последствия характеризуются нарушением работы правой части тела. У больного наблюдается полный или частичный паралич, причем страдает не только нога и рука, но и половина языка, гортани. У таких пациентов появляются нарушения походки, характерная поза правой руки (сложена лодочкой).

У пострадавшего отмечается ухудшение памяти и речи, нарушается возможность внятно высказывать мысли. Для поражения левого полушария головного мозга характерны проблемы с распознаванием временной последовательности, он не может разложить сложные элементы на составляющие. Появляются нарушения письменной и устной речи.

Правая сторона

Если поражена правая сторона, амым опасным последствием является повреждение ствола головного мозга, при котором шансы человека выжить приближаются к нулю. Этот отдел отвечает за работу сердца и дыхательной системы.

Диагностировать геморрагический инсульт справа достаточно сложно, так как в этой части находятся центры ориентации в пространстве и чувствительности. Определяется данное поражение по нарушению речи у правшей (у левшей речевой центр находится в левом полушарии). Кроме того, прослеживается четкая взаимосвязь: так при нарушении функциональности правой половины головного мозга страдает левая сторона и наоборот.

Сколько живут после геморрагического инсульта?

Прогноз геморрагического инсульта неблагоприятен. Он зависит от места и степени поражения. Опасно кровоизлияние в ствол мозга, что сопровождается нарушением дыхания и резким, плохо корректируемым препаратами, снижением артериального давления до критических цифр. Тяжело протекает и часто заканчивается летально кровоизлияние в желудочки с их прорывом.

Сколько живут при геморрагическом инсульте? Эта патология заканчивается летально в 50-90% случаев. Возможно наступление смерти в первые же сутки – на фоне генерализованных судорог, когда происходит нарушение дыхания. Чаще смерть наступает позже, ко 2 неделе. Связано это с каскадом биохимических реакций, запускаемых излитием крови в полость черепа и приводящих к гибели клеток мозга. Если же не произошло ни смещения мозга, ни его вклинения (попадания в костное отверстие), ни прорыва крови в желудочки, и компенсаторные возможности мозга достаточно велики (это более характерно для детей и лиц молодого возраста), то человек имеет большой шанс выжить.

На 1-2 неделе, помимо неврологических нарушений, присоединяются осложнения, связанные с обездвиженностью больного, обострением хронических его болезней или подключением его к аппарату искусственного дыхания (пневмония, пролежни, печеночная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность). И если они не приведут к гибели, то к концу 2-3 недели отек мозга купируется. К 3 неделе становится ясно, какие последствия геморрагического инсульта в данном случае.

Восстановление после инсульта

Реабилитационный период после геморрагического инсульта длительный,особенно в пожилом возрасте. Он зависит от утраченных функций и не гарантирует их полной реабилитации. Быстрее всего потерянные способности восстанавливаются в первый год после инсульта, потом этот процесс идет медленнее. Тот неврологический дефицит, который остался после трех лет, скорее всего, останется на всю жизнь.

Врачи-неврологи и реабилитологи готовы максимально помочь восстановить утраченные функции. Для этого:

Прогноз выздоровления зависит от того, насколько большую область охватило кровоизлияние, а также от того, насколько квалифицированными были действия врачей и реабилитологов. Геморрагический инсульт – это очень сложная патология, от последствий которой полностью избавиться вряд ли удастся. Поддерживающее лечение и реабилитация продолжаются очень долго.

Читайте также: