Географическая эпизоотология африканской чумы свиней

Обновлено: 28.03.2024

Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 20.11.2013
Размер файла 10,1 M

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство Образования и Науки Российской Федерации

Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования

Институт Ветеринарной Экспертизы, Санитарии и Экологии

Курсовая работа

В России и бывшем СССР африканская чума свиней регистрировалась ранее в 1977 году. В результате заноса инфекции через одесские порты имели место 3 крупных эпизоотических вспышки заболевания -- в Одесской области, затем в Киевской области и городе Тавда Свердловской области.

Определение и история открытия заболевания

В 1965 году в Риме на международной конференции МЭБ и ФАО по борьбе с чумой и африканской чумой животных, на котором от СССР принимал участие академик ВАСХНИЛ Я.Р. Коваленко, признано целесообразным назвать чуму свиней классической чумой, а болезнь, описанную Р. Монгомери в 1921 г. под названием восточноафриканской лихорадки - африканской чумой свиней. Этих определений в настоящее время придерживаются во всех странах.

Они первыми выяснили пути заражения свиней вирусом африканской чумы, разработали научные патоморфологические основы для диагностики и изучения патогенеза этого нового заболевания.

Установили, что свиньи, иммунные к классической чуме, остаются восприимчивыми к вирусу АЧС. Ими была изучена сохраняемость вируса в различных органах, тканях, экскретах больных свиней при различных температурных режимах в разные сезоны года; сохраняемость вируса в мясе и мясных продуктах; почве, воде и других объектах внешней среды.

Этиология вируса АЧС

Возбудителем болезни является 20-гранный цитоплазматический ДНК-содержащий вирус, который выделен в отдельное семейство Asfarviridae (african swine fever and related viruses), род Asfivirus в 2000 г. Вирус АЧС является единственным представителем рода и семейства. Размер вириона 175-215 нм. Он состоит из сердцевины (70-100 нм), окруженной двумя липидными слоями, икосаэдрического капсида (170-190 нм) и наружной оболочки. Сердцевина содержит ДНК, белок и различные ферменты, необходимые для репликации вируса. Капсид включает в себя 1892-2172 призматических полых капсомера диаметром 13 нм. Наружная оболочка представляет собой клеточную мембрану, приобретенную вирусом при почковании.

Геном вируса АЧС представлен единой двуспиральной линейной молекулой ДНК, состоящей из 170-190 тысяч пар нуклеотидов и не обладающей инфекционностью. Концы ДНК ковалентно связаны и содержат инвертированные повторы, сходные с таковыми в ДНК вирусов оспы.

В вирионах вируса АЧС обнаружены 54 полипептида, а в инфицированных клетках более 150 вирус-специфических белков. Вирионные полипептиды р72, р54, рЗО и р12 индуцируют синтез нейтрализующих антител, которые предотвращают адсорбцию и проникновение вируса в клетки.

Установлено несколько сероиммуно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. На основании задержки гемадсорбции выделено две антигенные А- и В-группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и С-подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с моноклональными антителами выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы.

Рис. 1 - Вирус АЧС (Dixon et al., 2008)

Вирус АЧС в организме свиней размножается в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиальных клетках, гепатоцитах и эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также размножается в клещах рода Ornithodorus в течение длительного времени (возможно, пожизненно) и передается половым путем, трансовариально и трансстадийно.

В организме больного животного вирус накапливается во всех органах, секретах и экскретах. Культивирование вируса возможно в культуре клеток костного мозга и лейкоцитов. Вирус АЧС проявляет цитологические и гемадсорбирующие свойства.

При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду или малиновую.

Вирус АЧС отличается большой устойчивостью. В почве он может сохраняться до 180 дней, на дереве и кирпичах - 120-180 дней, в мясе - 5-6 месяцев, в костном мозге - 6-7 месяцев, в фекалиях до 160 суток, в моче - 60 суток, в трупах от 17 суток до 10 недель, в свинарниках после удаления больных свиней - не менее 3 недель, при комнатной температуре - от 2 до 18 месяцев, при +5°С - до 5 лет.

Рис. 2 - Гемадсорбция (прикрепление) эритроцитов на поверхности пораженных клеток (Dixon et al., 2008)

В дефибринированной крови при +4°С вирус сохраняет активность 6 лет, в лиофильно высушенной крови - 10 лет.

Вирус обладает повышенной устойчивостью к щелочам и формалину, но чувствителен к кислотам и окислителям. Поэтому для дезинфекции целесообразно применять хлорсодержащие препараты и кислоты в зависимости от материала подлежащего дезинфекции. При дезинфекции особое внимание обращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как органические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

Эпизоотология

К вирусу АЧС восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе.

Рис. 3 - Восприимчивые животные: домашние свиньи, дикий кабан, бородавочник

Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет (и более). В природе резервуаром вируса АЧС являются: в Африке - дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые и лесные), в Европе - дикие кабаны, а также аргасовые клещи рода орнитодорус (Ornithоdorus), которых только на территории Южного федерального округа Российской Федерации насчитывается 5 видов. В их организме вирус может сохраняется многие годы и передаваться потомству трансвариально.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирование возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей.

Рис. 4 - Клещ рода Ornithodorus.

Рис. 5 - Укусы клещей (ухо свиньи)

Факторы передачи вируса АЧС многообразны: трупы животных, продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.), навоз, корма, вода, транспорт, инвентарь, дикие животные, насекомые, птицы, грызуны. Возможна передача возбудителя при проведении ветеринарных обработок.

Важнейшей эпизоотической особенностью АЧС является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних животных от острого со 100%-й летальностью до хронического и бессимптомного носительства с непредсказуемым распространением.

Появление АЧС вне эндемической зоны - это катастрофа для всей свиноводческой отрасли в силу следующих причин:

высокая смертность животных в первичных очагах;

прямые потери в результате тотальной депопуляции (эрадикации) свиней;

полный запрет на импорт сельскохозяйственной продукции;

огромные затраты на ликвидацию, контроль и сдерживание инфекции;

потери в области сельскохозяйственных коммуникаций;

формирование природного очага.

Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотии и характеризуется высокими показателями заболеваемости, смертности и летальности (до 98 - 100%), особенно в первичных очагах болезни. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период.

В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая периодичность массовых вспышек болезни - в Африке через 2-4 года, в Европе - через 5-6 лет.

С Иберийского полуострова болезнь распространялась в соседние страны:

- Франция (1964; 1967; 1974 гг.);

- Нидерланды (1986 г.);

Африканская чума свиней также была занесена на другой материк, по другую сторону Атлантики:

- Куба (1971; 1980 гг.);

АЧС регистрировалась в 1977 г. на территории бывшего СССР в Одесской, Свердловской областях и Молдавии, где было уничтожено все поголовье свиней не только в очагах заболевания, но и в 30-километровой зоне.

Клинические признаки АЧС

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 дней (чаще 2-5 дней) и зависит от вирулентности вируса и естественной резистентности свиней:

5 и более дней при клещевой трансмиссии,

От 5 до 15 дней при естественном контакте с инфицированными свиньями.

Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное) течение болезни.

При сверхостром течении возможна внезапная гибель животных или развитие клинических признаков - повышение температуры тела до 41-42° С, учащение дыхания и покраснение кожи. Гибель свиней наступает через 1 -3 дня после появления первых признаков болезни, летальность составляет около 100%.

Острое и подострое течение болезни встречаются чаще и происходят при заражении высоко и умеренно вирулентными изолятами вируса АЧС соответственно. Первым признаком болезни является лихорадка (до 42° С), однако аппетит сохраняется. Отказ от корма наблюдается за 1-2 дня до гибели. У животных отмечают угнетение, слабость, диарею с примесью крови, серозно-геморрагический конъюнктивит, признаки пневмонии и отека легких. На коже различных участков тела появляются фиолетово-красные пятна. За 1-2 дня до гибели у животных развиваются признаки поражения нервной системы - судороги, парезы и параличи конечностей. Беременные свиноматки абортируют почти в 100% случаев. Острое течение болезни продолжается 4-10 дней, подострое - 15-25 дней. При остром течении гибель свиней составляет около 100%, при подостром течении часть животных выживает, но они остаются вирусоносителями.

Рис. 6 - Гиперемия кожи (вентральная поверхность грудной клетки и живота, хвост, концы ушей)

Рис. 7 - Кровяные выделения из глаз*.

Рис. 8 - Аборты супоросных свиноматок (плоды могут быть отечны, петехии на плаценте, коже, миокарде)

Хроническое течение болезни сопровождается отставанием в росте, исхуданием, признаками пневмонии, поражением суставов, кожи и глаз. Продолжительность болезни - 2-10 месяцев, летальность - 50-60%.

Латентное течение болезни характерно для диких свиней - бородавочников, кустарниковых и гигантских лесных свиней. Клинические признаки у животных не развиваются, однако они остаются носителями вируса в течение всей жизни. У домашних и диких свиней также наблюдали латентное течение АЧС (Португалия, Испания и Италия).

При АЧС выживают отдельные животные. Они остаются чувствительными и при экспериментальном заражении заболевают.

Рис. 9 - Некротические фокальные экссудативные поражения кожи

Рис. 10 - Геморрагические некротические фокусы (инфаркты), окруженные ярким гиперемичным кольцом

Рис. 11 - Множественные четко демаркированные фокусы кожных геморрагических и/или некротических поражений

Рис. 12 - Геморрагические поражения могут иметь черно-красные (некротические) центры

Вирус АЧС проникает в организм свиней в естественных условиях различными путями: верхние дыхательные пути, легкие, поврежденная кожа, слизистые оболочки органов пищеварения.

Первичная репликация вируса АЧС происходит в моноцитах и макрофагах лимфатических узлов, расположенных недалеко от места проникновения вируса. Вначале он инфицирует моноциты и макрофаги миндалин, подчелюстных, околоушных и мезентериальных лимфатических узлов. Независимо от путей проникновения вируса постоянно наблюдаются изменения в лимфатических узлах желудка, печени, почек. Затем он с кровью и лимфой распространяется во вторичные места репликации - селезенку, костный мозг, легкие, печень и почки - и вызывает дистрофические и некротические изменения в этих органах. Поражение ретикулоэндотелиальных клеток сосудов, проявляющееся кровоизлияниями в органах и тканях, их массовое разрушение, приводит к гибели свиней.

Патологоанатомические изменения

При сверхостром и остром течении болезни обнаруживают следующие патоморфологические признаки. Трупное окоченение выражено, кожа в области подчелюстного пространства, груди, живота и конечностей - красно-фиолетового цвета с множественными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных животных отмечают краевые инфаркты.

Легкие увеличены, темно-красного цвета, под легочной и реберной плеврой множественные пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями.

Рис. 13 - Застойная спленомегалия

Рис. 14 - Спленомегалия (вверху) - патогномонический признак АЧС (внизу для сравнения - селезенка при КЧС)

Рис. 15 - Увеличенные и геморрагичные брыжеечные лимфоузлы

Рис. 16 - Гидроперикардиум (избыточная перикардиальная жидкость соломенного цвета) и множественные эпикардиальные геморрагии

Рис. 17 - Диссеминированные петехии слизистой мочевого пузыря

Рис. 18 - Точечные кровоизлияния (петехии) в корковом слое почек, а также. В мозговом веществе и почечных лоханках

При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом и артритами, некротическим поражением кожи.

Рис. 19 - Увеличение лимфатических узлов

Рис. 20 - Возможны фокальный казеозный некроз и минерализация легких

Диагностика АЧС

Диагноз на африканскую чуму свиней ставят комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

Предварительный диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических исследований.

Основанием для подозрения АЧС может служить возникновение заболеваний с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против классической чумы свиней.

Сходство клинических и патологоанатомических признаков классической и африканской чумы свиней затрудняет постановку диагноза.

В отличие от возбудителя классической чумы вирус АЧС имеет многообразие в антигенном и иммунологическом отношениях, гемадсорбирующие и негемадсорбирующие штаммы, что значительно усложняет постановку диагноза.

Возбудители АЧС и КЧС вариабельны и по вирулентности в природе выделены штаммы вируса, вызывающие различные формы и течения болезни - сверхострое, острое, подострое, хроническое бессимптомное с летальностью от 10 до 100%, встречаются и природноослабленные, авирулентные штаммы.

Поэтому дифференцировать АЧС на основании клинико-эпизоотологических данных и патоморфологических изменений чрезвычайно трудно, необходимо прибегать к лабораторному анализу.

Методы выделения вируса и выявления антигенов:

Экспресс-метод обнаружения вируса.

Индикация и идентификация вируса.

Выделение и индикация вируса в культурах клеток.

Методы выявления антител (серодиагностика и ретроспективная диагностика):

Непрямая иммунофлюоресценция антител (НИФ).

Твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA).

Встречный иммуноэлектросмоофорез (ВИЭОФ).

Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарею иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей. Болезнь заканчивается летально в течение 2-6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию со студневидно желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех и более признаков у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

При дифференциальном диагнозе исключают классическую чуму, пастереллез, рожу и болезнь Ауески. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление у них очень сходное (таблица).

Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 20.11.2013
Размер файла 10,1 M

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство Образования и Науки Российской Федерации

Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования

Институт Ветеринарной Экспертизы, Санитарии и Экологии

Курсовая работа

В России и бывшем СССР африканская чума свиней регистрировалась ранее в 1977 году. В результате заноса инфекции через одесские порты имели место 3 крупных эпизоотических вспышки заболевания -- в Одесской области, затем в Киевской области и городе Тавда Свердловской области.

Определение и история открытия заболевания

В 1965 году в Риме на международной конференции МЭБ и ФАО по борьбе с чумой и африканской чумой животных, на котором от СССР принимал участие академик ВАСХНИЛ Я.Р. Коваленко, признано целесообразным назвать чуму свиней классической чумой, а болезнь, описанную Р. Монгомери в 1921 г. под названием восточноафриканской лихорадки - африканской чумой свиней. Этих определений в настоящее время придерживаются во всех странах.

Они первыми выяснили пути заражения свиней вирусом африканской чумы, разработали научные патоморфологические основы для диагностики и изучения патогенеза этого нового заболевания.

Установили, что свиньи, иммунные к классической чуме, остаются восприимчивыми к вирусу АЧС. Ими была изучена сохраняемость вируса в различных органах, тканях, экскретах больных свиней при различных температурных режимах в разные сезоны года; сохраняемость вируса в мясе и мясных продуктах; почве, воде и других объектах внешней среды.

Этиология вируса АЧС

Возбудителем болезни является 20-гранный цитоплазматический ДНК-содержащий вирус, который выделен в отдельное семейство Asfarviridae (african swine fever and related viruses), род Asfivirus в 2000 г. Вирус АЧС является единственным представителем рода и семейства. Размер вириона 175-215 нм. Он состоит из сердцевины (70-100 нм), окруженной двумя липидными слоями, икосаэдрического капсида (170-190 нм) и наружной оболочки. Сердцевина содержит ДНК, белок и различные ферменты, необходимые для репликации вируса. Капсид включает в себя 1892-2172 призматических полых капсомера диаметром 13 нм. Наружная оболочка представляет собой клеточную мембрану, приобретенную вирусом при почковании.

Геном вируса АЧС представлен единой двуспиральной линейной молекулой ДНК, состоящей из 170-190 тысяч пар нуклеотидов и не обладающей инфекционностью. Концы ДНК ковалентно связаны и содержат инвертированные повторы, сходные с таковыми в ДНК вирусов оспы.

В вирионах вируса АЧС обнаружены 54 полипептида, а в инфицированных клетках более 150 вирус-специфических белков. Вирионные полипептиды р72, р54, рЗО и р12 индуцируют синтез нейтрализующих антител, которые предотвращают адсорбцию и проникновение вируса в клетки.

Установлено несколько сероиммуно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. На основании задержки гемадсорбции выделено две антигенные А- и В-группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и С-подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с моноклональными антителами выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы.

Рис. 1 - Вирус АЧС (Dixon et al., 2008)

Вирус АЧС в организме свиней размножается в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиальных клетках, гепатоцитах и эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также размножается в клещах рода Ornithodorus в течение длительного времени (возможно, пожизненно) и передается половым путем, трансовариально и трансстадийно.

В организме больного животного вирус накапливается во всех органах, секретах и экскретах. Культивирование вируса возможно в культуре клеток костного мозга и лейкоцитов. Вирус АЧС проявляет цитологические и гемадсорбирующие свойства.

При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду или малиновую.

Вирус АЧС отличается большой устойчивостью. В почве он может сохраняться до 180 дней, на дереве и кирпичах - 120-180 дней, в мясе - 5-6 месяцев, в костном мозге - 6-7 месяцев, в фекалиях до 160 суток, в моче - 60 суток, в трупах от 17 суток до 10 недель, в свинарниках после удаления больных свиней - не менее 3 недель, при комнатной температуре - от 2 до 18 месяцев, при +5°С - до 5 лет.

Рис. 2 - Гемадсорбция (прикрепление) эритроцитов на поверхности пораженных клеток (Dixon et al., 2008)

В дефибринированной крови при +4°С вирус сохраняет активность 6 лет, в лиофильно высушенной крови - 10 лет.

Вирус обладает повышенной устойчивостью к щелочам и формалину, но чувствителен к кислотам и окислителям. Поэтому для дезинфекции целесообразно применять хлорсодержащие препараты и кислоты в зависимости от материала подлежащего дезинфекции. При дезинфекции особое внимание обращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как органические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

Эпизоотология

К вирусу АЧС восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе.

Рис. 3 - Восприимчивые животные: домашние свиньи, дикий кабан, бородавочник

Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет (и более). В природе резервуаром вируса АЧС являются: в Африке - дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые и лесные), в Европе - дикие кабаны, а также аргасовые клещи рода орнитодорус (Ornithоdorus), которых только на территории Южного федерального округа Российской Федерации насчитывается 5 видов. В их организме вирус может сохраняется многие годы и передаваться потомству трансвариально.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирование возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей.

Рис. 4 - Клещ рода Ornithodorus.

Рис. 5 - Укусы клещей (ухо свиньи)

Факторы передачи вируса АЧС многообразны: трупы животных, продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.), навоз, корма, вода, транспорт, инвентарь, дикие животные, насекомые, птицы, грызуны. Возможна передача возбудителя при проведении ветеринарных обработок.

Важнейшей эпизоотической особенностью АЧС является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних животных от острого со 100%-й летальностью до хронического и бессимптомного носительства с непредсказуемым распространением.

Появление АЧС вне эндемической зоны - это катастрофа для всей свиноводческой отрасли в силу следующих причин:

высокая смертность животных в первичных очагах;

прямые потери в результате тотальной депопуляции (эрадикации) свиней;

полный запрет на импорт сельскохозяйственной продукции;

огромные затраты на ликвидацию, контроль и сдерживание инфекции;

потери в области сельскохозяйственных коммуникаций;

формирование природного очага.

Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотии и характеризуется высокими показателями заболеваемости, смертности и летальности (до 98 - 100%), особенно в первичных очагах болезни. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период.

В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая периодичность массовых вспышек болезни - в Африке через 2-4 года, в Европе - через 5-6 лет.

С Иберийского полуострова болезнь распространялась в соседние страны:

- Франция (1964; 1967; 1974 гг.);

- Нидерланды (1986 г.);

Африканская чума свиней также была занесена на другой материк, по другую сторону Атлантики:

- Куба (1971; 1980 гг.);

АЧС регистрировалась в 1977 г. на территории бывшего СССР в Одесской, Свердловской областях и Молдавии, где было уничтожено все поголовье свиней не только в очагах заболевания, но и в 30-километровой зоне.

Клинические признаки АЧС

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 дней (чаще 2-5 дней) и зависит от вирулентности вируса и естественной резистентности свиней:

5 и более дней при клещевой трансмиссии,

От 5 до 15 дней при естественном контакте с инфицированными свиньями.

Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное) течение болезни.

При сверхостром течении возможна внезапная гибель животных или развитие клинических признаков - повышение температуры тела до 41-42° С, учащение дыхания и покраснение кожи. Гибель свиней наступает через 1 -3 дня после появления первых признаков болезни, летальность составляет около 100%.

Острое и подострое течение болезни встречаются чаще и происходят при заражении высоко и умеренно вирулентными изолятами вируса АЧС соответственно. Первым признаком болезни является лихорадка (до 42° С), однако аппетит сохраняется. Отказ от корма наблюдается за 1-2 дня до гибели. У животных отмечают угнетение, слабость, диарею с примесью крови, серозно-геморрагический конъюнктивит, признаки пневмонии и отека легких. На коже различных участков тела появляются фиолетово-красные пятна. За 1-2 дня до гибели у животных развиваются признаки поражения нервной системы - судороги, парезы и параличи конечностей. Беременные свиноматки абортируют почти в 100% случаев. Острое течение болезни продолжается 4-10 дней, подострое - 15-25 дней. При остром течении гибель свиней составляет около 100%, при подостром течении часть животных выживает, но они остаются вирусоносителями.

Рис. 6 - Гиперемия кожи (вентральная поверхность грудной клетки и живота, хвост, концы ушей)

Рис. 7 - Кровяные выделения из глаз*.

Рис. 8 - Аборты супоросных свиноматок (плоды могут быть отечны, петехии на плаценте, коже, миокарде)

Хроническое течение болезни сопровождается отставанием в росте, исхуданием, признаками пневмонии, поражением суставов, кожи и глаз. Продолжительность болезни - 2-10 месяцев, летальность - 50-60%.

Латентное течение болезни характерно для диких свиней - бородавочников, кустарниковых и гигантских лесных свиней. Клинические признаки у животных не развиваются, однако они остаются носителями вируса в течение всей жизни. У домашних и диких свиней также наблюдали латентное течение АЧС (Португалия, Испания и Италия).

При АЧС выживают отдельные животные. Они остаются чувствительными и при экспериментальном заражении заболевают.

Рис. 9 - Некротические фокальные экссудативные поражения кожи

Рис. 10 - Геморрагические некротические фокусы (инфаркты), окруженные ярким гиперемичным кольцом

Рис. 11 - Множественные четко демаркированные фокусы кожных геморрагических и/или некротических поражений

Рис. 12 - Геморрагические поражения могут иметь черно-красные (некротические) центры

Вирус АЧС проникает в организм свиней в естественных условиях различными путями: верхние дыхательные пути, легкие, поврежденная кожа, слизистые оболочки органов пищеварения.

Первичная репликация вируса АЧС происходит в моноцитах и макрофагах лимфатических узлов, расположенных недалеко от места проникновения вируса. Вначале он инфицирует моноциты и макрофаги миндалин, подчелюстных, околоушных и мезентериальных лимфатических узлов. Независимо от путей проникновения вируса постоянно наблюдаются изменения в лимфатических узлах желудка, печени, почек. Затем он с кровью и лимфой распространяется во вторичные места репликации - селезенку, костный мозг, легкие, печень и почки - и вызывает дистрофические и некротические изменения в этих органах. Поражение ретикулоэндотелиальных клеток сосудов, проявляющееся кровоизлияниями в органах и тканях, их массовое разрушение, приводит к гибели свиней.

Патологоанатомические изменения

При сверхостром и остром течении болезни обнаруживают следующие патоморфологические признаки. Трупное окоченение выражено, кожа в области подчелюстного пространства, груди, живота и конечностей - красно-фиолетового цвета с множественными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных животных отмечают краевые инфаркты.

Легкие увеличены, темно-красного цвета, под легочной и реберной плеврой множественные пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями.

Рис. 13 - Застойная спленомегалия

Рис. 14 - Спленомегалия (вверху) - патогномонический признак АЧС (внизу для сравнения - селезенка при КЧС)

Рис. 15 - Увеличенные и геморрагичные брыжеечные лимфоузлы

Рис. 16 - Гидроперикардиум (избыточная перикардиальная жидкость соломенного цвета) и множественные эпикардиальные геморрагии

Рис. 17 - Диссеминированные петехии слизистой мочевого пузыря

Рис. 18 - Точечные кровоизлияния (петехии) в корковом слое почек, а также. В мозговом веществе и почечных лоханках

При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом и артритами, некротическим поражением кожи.

Рис. 19 - Увеличение лимфатических узлов

Рис. 20 - Возможны фокальный казеозный некроз и минерализация легких

Диагностика АЧС

Диагноз на африканскую чуму свиней ставят комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

Предварительный диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических исследований.

Основанием для подозрения АЧС может служить возникновение заболеваний с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против классической чумы свиней.

Сходство клинических и патологоанатомических признаков классической и африканской чумы свиней затрудняет постановку диагноза.

В отличие от возбудителя классической чумы вирус АЧС имеет многообразие в антигенном и иммунологическом отношениях, гемадсорбирующие и негемадсорбирующие штаммы, что значительно усложняет постановку диагноза.

Возбудители АЧС и КЧС вариабельны и по вирулентности в природе выделены штаммы вируса, вызывающие различные формы и течения болезни - сверхострое, острое, подострое, хроническое бессимптомное с летальностью от 10 до 100%, встречаются и природноослабленные, авирулентные штаммы.

Поэтому дифференцировать АЧС на основании клинико-эпизоотологических данных и патоморфологических изменений чрезвычайно трудно, необходимо прибегать к лабораторному анализу.

Методы выделения вируса и выявления антигенов:

Экспресс-метод обнаружения вируса.

Индикация и идентификация вируса.

Выделение и индикация вируса в культурах клеток.

Методы выявления антител (серодиагностика и ретроспективная диагностика):

Непрямая иммунофлюоресценция антител (НИФ).

Твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA).

Встречный иммуноэлектросмоофорез (ВИЭОФ).

Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарею иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей. Болезнь заканчивается летально в течение 2-6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию со студневидно желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех и более признаков у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

При дифференциальном диагнозе исключают классическую чуму, пастереллез, рожу и болезнь Ауески. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление у них очень сходное (таблица).

Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.

Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.

При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.

Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.

Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.

Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.

Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.

При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).

Дифференциальный диагноз.Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.

Лечение. Не разработано.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Понятие африканской чумы свиней, её характеристика и распространение. Последовательность репродукции вируса, его антигенные свойства и этапы органного патогенеза. Постановка предварительного и лабораторного диагноза болезни, специфическая профилактика.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 14.04.2015
Размер файла 23,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ФГБОУ ВПО “Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина”

Кафедра радиобиологии и вирусологии имени академиков А.Д. Белова и В.Н.Сюрина

По дисциплине “ Вирусология и биотехнология”

“Вирус африканской чумы свиней”

Исполнитель: 3 курс, 6 группа, Морозов Никита Григорьевич

Африканская чума свиней (с латинского Pestis africana suum)- высоко контагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными кровотечениями внутренних органов, тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями клеток ретикулоэндотелиальной системы, внутренних органов и высокой летальностью.

Распространение вируса носит масштабный характер. Очаги заражения выявлены в 21 субъектах России, Псковской, Калужской, Калининградской, Тверской, Волгоградской, Гомельской, Свердловской, Орловской, Смоленской, Калужской, Тамбовской Областях. Выявлено 235 неблагополучных пунктов.

Данная Болезнь очень актуальна, так как смертность зараженных свиней составляет 100 %. Все зараженные предприятия подвергаются полной зачистки. Болезнь распространяется со скоростью 300 км в год. Таким образом с каждым годом подвержено болезни становится все больше регионов России. Российская Федерация понесла убытки в размере 30 млрд рублей.

Вирус африканской чумы свиней относится к семейству Asfarvidae, роду Asfivirus, виду Pestis africana suum.

Размер вириона 175-215 нм, сферической формы с суперкапсидной оболочкой(пеплос). Кубический тип симметрии. Структурно в белки вириона включены более 28 полипептидов. Тип генома 2 х спиральная линейная ДНК. Установлено несколько сероимунно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. Его обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и экскретах больных животных.

Вирус устойчив к широкому диапазону температур, изменениям PH среды, к высушиванию и гниению. В трупах сохраняет жизнеспособность и вирулентность до 2 месяцев, в фекалиях более 1 мес., в почве более 6 мес., на объектах внешней среды и строительных материалах- более 2 мес. Солнечные лучи инактивируют вирус через 40-60 минут. В условиях свинарника при температуре 24 градуса остается активным от 4 суток до 4 мес. чума африканский свинья вирус

В свинине и копченостях из мяса игфицированных свиней вирус сохраняется до 5-6 мес. В крови, взятой от больных свиней, при температуре 5 градусов до 7 лет, при температуре 20 градусов до 18 месяцев, при 37 градусов до 30 дней. При температуре 60 градусов инактивируется за 20 мин. Устойчив к кислотам и щелочам, но горячие растворы щелочи( в частности гидроксид натрия) действует на него губительно. Проявляет высокую чувствительность к формальдегиду и хлорсодержащим препаратам.

1)Адсорбция вируса на клетках ( моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиоцитах);

2) Проникновение в клетку (по двум типам: эндоцитозу и слияние) 3)Депротеинизация вируса (за счет ферментов эндосомы клетки)

4)Транскрипция - синтез и-РНК (в цитоплазме, в два этапа): (а) ранние и-РНК при участии собственного фермента ДНК- зависимой РНК-полимеразы, (б) поздние и-РНК

5) Трансляция - синтез белков и ферментов (на рибосомах в два этапа): (а) ранние белки - ферменты, (б) поздние - структурные белки вириона и ферменты - репликазы

6) Синтез дочерних 2-спиральных молекул ДНК

7) Сборка вирионов

8) Выход вируса из клетки (по типу почкования)

Антигенная вариабельность: внутри вида выделено 7-8 серотипов (в РТГАд); отдельные штаммы вируса могут различаться по гемадсорбции, вирулентности, бляшкообразованию;

Антигенная активность. Вирусные антигены вызывают синтез у инфицированных животных нейтрализующих, комплементсвязывающих и гемадсорбирующих антител;

Гемаглютинирующие и гемадсорбирующие свойства.

Особенности культивирования в различных живых системах

Культуры вируса африканской чумы свиней получают или заражением восприимчивых животных, или клеток костного мозга, или лейкоцитов свиней. Подсвинков массой 20--30 кг заражают вирусом внутримышечно и дозе 104--105 ЛД50. При развитии клинических симптомов болезни на 4--8 сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, где вирус накапливается в титре 106--108 ЛДбо- Матричные культуры вируса хранят или в рефрижераторе в течение 2 лет, или при минус 40°С в течение 7 лет Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней на 3- 4-й день роста заражают матричным вирусом и помещают в термостат при 37"С.

Этапы органного патогенеза.

Вирус вначале поражает одноядерные макрофаги, моноциты и ретикулярные клетки, которые подвергаются некрозу и лизису. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки -- на 5--7-е сутки болезни.

Выделение вируса - уже с 4-х сут. после инфицирования (на всех этапах патогенеза, начиная с инкубационного периода) с секретами и экскретами Исход болезни: - гибель при типичном течении у домашних свиней; - сохранение жизнеспособности при атипичном течении (хроническое и латентное) у диких свиней и пожизненное вирусоносительство.

Постановка предварительного диагноза.

Анализ эпизоотологических данных.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет (и более). В природе резервуаром вируса АЧС являются: в Африке - дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые и лесные), в Европе - дикие кабаны, а также аргасовые клещи рода орнитодорус (Ornithоdorus), которых только на территории Южного федерального округа Российской Федерации насчитывается 5 видов. В их организме вирус может сохраняется многие годы и передаваться потомству трансвариально. Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирование возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей. Факторы передачи вируса АЧС многообразны: трупы животных, продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.), навоз, корма, вода, транспорт, инвентарь, дикие животные, насекомые, птицы, грызуны. Возможна передача возбудителя при проведении ветеринарных обработок. Важнейшей эпизоотической особенностью АЧС является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних животных от острого со 100%-й летальностью до хронического и бессимптомного носительства с непредсказуемым распространением.

Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения. Инкубационный период равен 2--7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и реже хронически, а в энзоотичных зонах и бессимптомно. Сверхострое течение болезни отмечается редко. При этом у заболевших животных температура тела повышается до 40,5-- 42°С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные поднимаются с трудом, выражена сильная одышка и через 1--3 дня погибают. Острое течение болезни является наиболее характерным, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5--42°С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жизни животного. Одновременно с повышением температуры или через 1--2 дня отмечаются угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки воспаления легких -- дыхание становится коротким, прерывистым, поверхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выражено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечается расстройство пищеварения: длительный запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных наблюдаются симптомы нервных расстройств -- конвульсии, параличи и командное состояние. Отмечают носовое кровотечение. Подострое течение болезни характеризуется теми же симптомами, что и острое, и продолжается до 20 дней. Большинство животных погибают, а у некоторых наблюдается хроническое течение, продолжающееся несколько месяцев, при этом отмечаются постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, отставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части конечностей, спине, голове. Больные животные погибают в состоянии крайнего истощения. Бессимптомное течение африканской чумы свиней наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоянное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они выделяли вирус и заражали здоровых свиней.

Патологоанатомические изменения. Независимо от путей проникновения вируса в организм наблюдаются тяжелые поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах. У животных, павших при остром течении болезни, отмечаются наиболее характерные изменения на вскрытии, хотя полное представление можно собрать после исследования нескольких трупов. При осмотре трупов обращают внимание на кожу, которая находится возле половых органов, на животе и внутренней стороне бедер темно-красного с синюшным оттенком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Почти всегда наблюдают расширение кровеносных сосудов, а иногда и гематомы, особенно в паху. В мышцах нередко выявляют кровоизлияния и гематомы. На серозных оболочках, особенно на брюшине и эпикарде, разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков. Часто в брюшной полости около мочевого пузыря и прямой кишки в области таза регистрируют гематомы больших размеров, геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. В слепой кишке изменения в виде разлитого отека под слизистой желеобразной консистенции. Стенки желчного пузыря сильно утолщены в виде желатинообразного отека и расширенных кровеносных сосудов. Почти постоянно констатируют отек легких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани и паренхимы. Почки покрыты многочисленными кровоизлияниями в виде петехий различной величины. Часто наблюдают разлитые кровоизлияния в почечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, увеличены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгусток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз по сравнению с обычной), края закруглены, при надавливании легко разрывается. При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и они чаще напоминают поражения, наблюдаемые при классической чуме свиней. Имеются случаи, когда у животных, павших от африканской чумы, отсутствуют выраженные патологоанатомические изменения. При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Лабораторная диагностика патологического материала.

Отбор патологического материала проводят с соблюдением правил личной безопасности.

Для диагностика направляют пат. материал. От павших животных: - грудная кость; - кусочки миндалин, селезенки, почек, лимфоузлов; От больных: - кровь с антикоагулянтами - пробы сыворотки крови.

Этапы лабораторной диагностики.

Реакцию гемадсорбции ставят в культуре клеток лейкоцитов или костного мозга свиней. С этой целью культуры заражают кровью от больных или павших животных с добавлением антибиотиков в разведении с 1 : 10 до 1 : 1000 или суспензией селезенки в аналогичных разведениях. Культуры клеток инкубируют в термостате в течение 4--5 суток. В случае характерной гемадсорбции ставят диагноз на африканскую чуму. При отсутствии ГАд проводят два дополнительных пассажа. При наличии ЦПД культуры исследуют посредством ИФА на содержание антигена вируса.
Прямой ИФА предназначен для выявления антигена в мазках-отпечатках и пробах органов и тканей больных животных или в инфицированной этими пробами культурах клеток лейкоцитов свиней, мазки-отпечатки из селезенки, печени, лимфатических узлов на предметных стеклах или культуру клеток на покровных стеклах фиксируют, а затем красят меченой сывороткой. При выявлении в препаратах клеток с ярким изумрудным свечением (особенно включений) и отсутствие его в нормальных культурах ставят предварительный диагноз на африканскую чуму свиней.

Непрямой метод иммунофлуоресценции используют для выявления хронического течения болезни и ретроспективной диагностики. С этой целью инфицированные вирусом и фиксированные культуры клеток сначала обрабатывают испытуемыми сыворотками, а затем специфическими мечеными ФИТЦ-глобулинами. Контрольные культуры красят только мечеными глобулинами. Свечение в контрольных препаратах и отсутствие его в опытной серии культур указывает на содержание в испытуемых сыворотках антител против вируса. Этот метод широко используют в Испании, Португалии для диагностики болезни, где она протекает атипично.

применяют РСК и РДП. Хотя обе реакции по чувствительности несколько уступают непрямому ИФА, однако специфичность их достаточно высокая и позволяет выявлять антигены и антитела в различных материалах. В РСК и РДП комплементсвязывающий антиген обнаруживают в печени, лимфоузлах больных животных, начиная со 2--3-го дня после заражения. В качестве стандартного антигена используют экстракт печени и селезенки от больных.

Специфическую биопробу ставят в исключительных случаях, когда с помощью других методов невозможно сделать окончательное заключение. Для постановки диагноза берут 2 интактных и 2 иммунных к классической чуме свиней и заражают испытуемым материалом. При содержании в материале вируса заболевают животные обеих групп. Дифференцируют болезнь от классической чумы, болезни Ауески, пастереллеза, рожи. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, ИФА и в необходимых случаях используют биопробу.

Идентификация выделенного вируса

Идентификация выделенного вируса в РТГАд Дополнительные методы: (а) РДП (вирусная суспензия из печени или селезенки со специфической сывороткой дают полосы преципитации в агаровом геле через 12-24 час.); (б) Световая микроскопия телец-включений (мазки из осадка лейкоцитов крови окрашивают по методу Гимза; учитывают по наличию включений в макрофагах).

Биопрепаратов против АЧС нету.

Инактивированные вакцины не индуцируют клеточный иммунитет . Вакцины из живого аттенуированного вируса вызывают развитие осложнений и длительное вирусоносительство. Больных животных уничтожают - сжигают . Проводят карантинизацию хозяйства.

Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и других мест, где содержались животные, в следующем порядке: первую --сразу после уничтожения животных: вторую -- после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщательной механической очистки; тр. Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дезакаризацию и дератизацию.

Для дезинфекции используют одно из следующих дезсредств: раствор формалина с содержанием 1,5% формальдегида; 1,5%-ный раствор пароформа, приготовленного на 0,5%-ном растворе едкого натра; 3%-ный раствор парасода или фоспара; растворы двугретиосновной соли гипохлорита кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содержанием 5% активного хлора; 5%-ный раствор хлорамина. Используют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.

Африканская чума свиней это очень серьезная вирусная болезнь, которая несет огромные убытки РФ, и не имеющая лечения. С каждым годом в России она заражает все большие территории и большее количество пунктов.

Список используемой литературы.

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: Колосс, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

5. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

6. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

7.Россельхознадзор, Африканская чума свиней. Федеральная служба по ветеринарному фитосанитарному надзору.

Подобные документы

Таксономия вируса африканской чумы свиней, характеристика вириона, распространение, степень опасности и ущерб. Антигенные свойства вируса АЧС. Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства. Этапы лабораторной диагностики и методы профилактики.

реферат [244,2 K], добавлен 20.12.2016

Разработка вакцины сухой живой против классической чумы свиней из лапинизированного вируса. Изучение метода культивирования вируса классической чумы "АСВ" на кроликах. Биологические свойства штамма "АСВ+", динамика накопления антигена и сероконверсии.

магистерская работа [236,4 K], добавлен 05.11.2011

Историческая справка, распространение, степень опасности африканской чумы. Течение и клиническое проявление болезни. Патологоанатомические признаки африканской чумы. Лабораторные методы диагностики. Профилактика и меры борьбы с африканской чумой.

реферат [17,5 K], добавлен 24.09.2009

Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.

курсовая работа [10,1 M], добавлен 20.11.2013

Причины и этиология вирусных заболеваний у животных, подходы к их лечению, использование биопрепаратов и этапы иммунизации. Понятие и историческое исследование африканской чумы свиней, патогенез и характеристика возбудителя, диагностика и профилактика.

курсовая работа [39,5 K], добавлен 31.12.2013

Определение африканской чумы свиней. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика и профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат [14,2 K], добавлен 25.09.2009

Возбудитель классической чумы свиней. Процесс развития заболевания. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика болезни и ее лечение. Иммунизация свиней против КЧС. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

Читайте также: