Гепатит а безжелтушная форма у детей
Обновлено: 19.04.2024
Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| В 15 | Острый вирусный гепатит А |
| В 15.0 | Гепатит А с печеночной комой |
| В15.9 | Гепатит А без печеночной комы |
| В17.2 | Острый гепатит Е |
Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АлАТ | – | аланинаминотрансфераза |
| АсАТ | – | аспартатаминотрансфераза |
| Анти-HAV – JgM, JgG | – | иммуноглобулины M,G против ВГА |
| Анти-HEV– JgM, JgG | – | иммуноглобулины M, G против ВГЕ |
| в/в | – | внутривенное введение |
| ВГА | – | вирусный гепатит А |
| ВГЕ | вирусный гепатит Е | |
| ВОП | – | врачи общей практики |
| ДНК HBV | – | геном вируса гепатита В |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ОВГ | – | острый вирусный гепатит |
| ОРВИ | – | острая респираторная вирусная инфекция |
| ОПН | – | острая печёночная недостаточность |
| ПИ | – | протромбиновый индекс |
| ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
| РНК HAV | – | геном вируса гепатита А |
| РНК HEV | – | геном вируса гепатита Е |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| ЭКГ | – | электрокардиограмма |
| ЩФ | – | щелочная фосфатаза |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| УД | – | уровень доказательности |
Пользователи протокола: ВОП, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
| Вид ОВГ | Критерий этиологического диагноза | Форма тяжести | Критерии оценки тяжести (в желтушный период) |
| ГепатитА | а/HAV Ig M, HAV - PНК | Легкая | Симптомы интоксикации слабо выражены. Билирубин общий до 100мкмоль/л, ПИдо 80% |
| Гепатит Е | a/HEV Ig M HEV – РНК | ||
| Средняя | Симптомы интоксикации умеренно выражены. Билирубин общий 100-180мкмоль/л, ПИ 60%-70% | ||
| | |||
| Тяжелая | Симптомы интоксикации резко выражены. Билирубин общий более 180мкмоль/л, ПИ 40%-60% | ||
| Злокачественная (при гепатите Е у беременных женщин) | Печеночная энцефалопатия, Геморрагический синдром(коагулопатия), сокращение размеров печени. Билирубин-протеидная диссоциация и билирубин-ферментная диссоциация. |
По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)
По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев
Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:
| 1 стадия –неврастенический синдром: | • психопатология: реакция на обращение и патологию сохранена, слабая способность к сосредоточению, истощаемость, эйфория или депрессия; • неврологические симптомы: легкий тремор губ, гиперрефлексия |
| 2 стадия –сомнолентность: | • психопатология: реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времении пространстве, сонливость и беспокойство, спутанность сознания; • неврологические симптомы: выраженный тремор губ, гиперрефлексия, нарушение координации, скомканная речь |
| 3 стадия – сопор: | • психопатология: реакция на обращение снижена, летаргия, пациента еще можно разбудить, афазия, реакция на болевой раздражитель замедлена; • неврологические симптомы: клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, атаксия, тремор губ, гиперрефлексия |
| 4 стадия – кома: | • психопатология: реакции на обращение нет, реакция на болевое раздражениезаметна снижена, и ненаправленная, словесный контакт отсутствует; • неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность отсутствует или движения некоординированные, клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, сохранены первичные реакции, положительный рефлекс Бабинского |
| 5 стадия –глубокая терминальная кома: | • психопатология: отсутствует реакция на болевой раздражитель; • неврологические симптомы: тонус мышц вялыйлибо положение сгибанияили разгибания |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические критерии [1,2,3,4,8]
| Лабораторные исследования: | ||
| Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ | · В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз; · В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции. | |
| Общий анализ мочи | Определение желчных пигментов | |
| Общий анализ крови | лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов, лимфоцитоз | |
| Кровь на ИФА | Анти - HAVJgM и анти-HEVJgM | |
| Инструментальные исследования | ||
| УЗИ органов брюшной полости | При повторных болях в животе и при длительно сохраняющемся желтушном синдроме. | |
Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм:
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Острый живот | Наличие болей в животе в первые дни болезни | ОАК, биохимический анализ крови | Боли в области правого подреберья, наличие инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови при остром животе – воспалительные изменения (лейкоцитоз с нейтрофилезом). В биохимическом анализе крови –нормальный уровеньАлАТ. |
| Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) | Наличие желтухи | ОАК, биохимический анализ крови | При гемолитическойанемии цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в общем анализе крови - наличие анемии. |
| Механические желтухи | Наличие желтухи, боли в животе | Биохимический анализ крови, ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ | При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме или слегка повышена.Выражен болевой синдром, при пальпации живота могут определяться образования. В ОАК возможен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов. |
| Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера) | Наличие желтухи | Биохимический анализ крови | Встречается в подростковом и молодом возрасте. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер |
| Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.) | Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда и билирубина. | ОАК, биохимический анализ крови, ИФА, бактериологический анализ. | Часто продолжительная лихорадка, нерезко выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно диагноз выставляется после лабораторных исследований. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Декстроза (Dextrose) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3,4,5,8]:
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода
Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.
Перечень основных лекарственных средств: [4,5,6,7,8]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,8,10,11]:
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.
Маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
Медикаментозное лечение: [1,2,4,8,10,11]
дезинтоксикационная терапия – энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.
Перечень основных лекарственных средств:[4,6,7,8,10]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| Солевые растворы | |||
| 2. | Натрия хлоридраствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| № п/п | Лекарственные средства | Показания | УД | |
| Гепатопротектор с желчегонным и холелитолитическим действием | ||||
| 1. | Урсодезоксихолевая кислота, капсулы по 250 мг | При холестазе, при гепатите – мембраностабилизирующее действие | В | |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е – три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5,6,7,8,10]
Показания для плановой госпитализации:
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;
Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов:нет.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы
Дата разработки протокола: 22.08.2013
Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ – аланинтрансфераза
2. АСТ – аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА - вирусный гепатит А
5. ИФА - иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ – протромбиновый индекс
9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
10. РИА – радиоиммунный анализ
11. ЩФ – щелочная фосфатаза
12. ВОП – врачи общей практики
13. в/в - внутривенное введение
Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.
Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.
Классификация
Клиническая классификация
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи
Острый вирусный гепатит А
I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.
Типичная форма по степени тяжести делится:
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелой степени тяжести.
II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Клинические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.
По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.
Диагностика
ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень диагностических мероприятий
Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)
Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы
Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)
Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
- ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
- ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)
Жалобы и анамнез
а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;
б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;
в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;
г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов
1. Легкая степень тяжести:
- слабо выраженные явления интоксикации или их полное отсутствие;
- аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
- рвота не характерна;
- степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
- интенсивность и стойкость желтухи минимальная.
2. Среднетяжелая степень тяжести:
- симптомы интоксикации умеренно выражены;
- аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
- гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
- желтуха выраженная и стойкая.
3. Тяжелая степень тяжести:
- выраженное нарастание признаков интоксикации;
- может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;
Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.
Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.
Лабораторные исследования
При легкой степени тяжести:
- Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.
При средней степени тяжести:
- Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.
При тяжелой степени:
- билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
- протромбиновый индекс снижается до40-60%;
- при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
- необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).
Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.
Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ВГА
| Диагноз или причина заболевания | В пользу диагноза |
| 1. Острое респираторное заболевание | Дифференциальная диагностика необходима только в начальный период заболевания ВГ, при котором не выражены катаральные проявления и после снижения температуры самочувствие ребенка не улучшается. Объективным симптомом ВГ является раннее увеличение печени |
| 2. Синдром Жильбера | Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови. |
| 3. Острая кишечная инфекция | Дифференциальная диагностика требуется в начальный период заболевания ВГ, когда может быть диарейный синдром, который не имеет выраженности и купируется без лечения. Объективным симптомом является гепатомегалия |
| 4. Гемолитические желтухи – Надпеченочные желтухи | Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз). |
| 5. Острый живот: аппендицит, мезаденит, панкреатит | При ВГ А, как правило, выраженной болезненности всего живота нет, лишь умеренная болезненность в области правого подреберья. Объективный симптом ВГ - гепатомегалия |
| 6. Механические желтухи: | Возникают вследствие закупорки желчевыводящих путей камнями, клубком гельминтов, опухолью. При таких состояниях повышается общий билирубин за счет прямой фракции как при ВГ, но при этом активность трансаминаз, как правило, нормальное или слегка повышено и выражен чаще болевой синдром |
| 7. Гепатиты при ряде инфекций, например: иерсиниоз, листериоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция | Кроме клиники и лабораторных данных характерных для гепатита, при таких заболеваниях много других симптомов, в том числе лихорадка, как правило, продолжительная нежели при ВГ А и кроме гепатомегалии имеется поражение других систем и органов |
| 8. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств( например противотуберкулезные), токсических веществ | Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признаков заболевания после отмены вызвавшей причины |
Лечение
Цели лечения: купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
1. Режим – постельный в преджелтушный, желтушный периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
2. Диета – стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
3. Дезинтоксикационная терапия – прием жидкостей через рот.
Медикаментозное лечение:
1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.
2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
- антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
- желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) –5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
- антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
- гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
- посиндромная терапия.
Перечень основных лекарственных средств: нет.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
1. 5-10% растворы декстрозы
2. кристаллоиды
3. свежезамороженная плазма
4. ингибиторы протеаз
5. урсодеоксихолевая кислота
6. препараты силимарина
7. антиоксиданты
8. холосас
Другие виды лечения: не показаны
Хирургическое вмешательство: не требуется.
Профилактические мероприятия вирусного гепатит А
Стратегия профилактики и контроля:
- Обеспечить население доброкачественной питьевой водой;
- Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактно-бытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага);
- Категорически запретить привлечение школьников к проведению уборки помещений школы;
- Лабораторные обследования контактных лиц на биохимические анализы крови назначаются врачом при наличии клинических показаний;
- Специфическая профилактика ВГА – вакцинация.
Контингенты, подлежащие вакцинации:
1. Дети в возрасте с 2-х лет;
2. Контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.
Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Разрешается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение:
Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
Индикаторы эффективности лечения:
- исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
- нормализация пигментного обмена, размеров печени;
- полное клинико- лабораторное выздоровление.
М.С. БАЛАЯН, член-корреспондент РАМН, профессор, заместитель директора. На протяжении многих лет гепатит А считали неизбежным злым спутником человеческого общества. С развитием современной цивилизации вред, приносимый гепатитом А, стал еще ощутимее. Есть ли возможность расстаться с ним навсегда?
В сравнении с другими поражениями печени гепатит А - относительно доброкачественная болезнь: продолжительность клинических проявлений редко превышает 2 недели, печеночные функции, как правило, нормализуются в течение месяца, лечение не требует сложных терапевтических вмешательств или назначения уникальных фармацевтических средств, заболевание не оставляет хронических последствий. Летальность, по данным мировой литературы, составляет 0,1-0,4% и имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями. Проблему создают повсеместное распространение гепатита А и высокая частота заболеваемости, приобретающая характер настоящих эпидемий, которые одновременно выводят из строя тысячи людей. Гепатит А передается через фекальное загрязнение пищи и воды, а также объектов окружающей среды. Отсюда санитарное обустройство жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений и т.п. в сочетании с общей и санитарной культурой населения решающим образом влияют на распространение гепатита А.
Желтушная болезнь, о которой до сих пор шла речь, - всего лишь видимая часть гепатитной А-инфекции, существенная доля заразившихся переносит гепатит А в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых - 25-50%. Независимо от формы инфекции все лица, перенесшие единожды гепатит А, приобретают стойкий, вероятно пожизненный, иммунитет, т.е. становятся невосприимчивыми к повторному заражению. Они же формируют и так называемую иммунную прослойку, иначе говоря, крупную массу людей, среди которых вирус гепатита А не может активно циркулировать. Наряду с санитарно-гигиеническим уровнем жизни населения размеры иммунной прослойки обуславливают интенсивность циркуляции вируса на данной конкретной территории. Вклад в иммунную прослойку лиц, приобретших иммунитет к гепатиту А в результате вакцинации, пока ничтожно мал.
В античных книгах содержатся сведения, что гепатит как желтушная болезнь был хорошо известен еще во времена Гиппократа. Более достоверные источники указывают на периодически возникающие эпидемии желтухи в Европе, начиная со средневековья. Желтуху именовали катаральной (катар - воспаление слизистой оболочки), полагая, что ее причиной является закупорка слизью желчных путей. Наиболее крупные размеры эпидемии катаральной желтухи приобретали во времена военных кампаний, походов и массовых передвижений населения, отсюда еще одно ее название - лагерная или окопная. С.П. Боткин одним из первых обосновал предположение об инфекционной природе гепатита, определяющей его эпидемический характер. Многие годы, вплоть до идентификации возбудителя, болезнь носила имя великого ученого.
Вирус гепатита А отличает высокая стабильность к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, он способен длительно сохраняться в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода.
70-е годы текущего столетия были наиболее плодотворными в изучении гепатита, получившего окончательное классификационное обозначение - гепатит А: вирус, вызывающий гепатит А, был обнаружен в экскретах больного и охарактеризован по ряду биологических свойств; гепатит А удалось экспериментально воспроизвести у обезьян; были разработаны методы обнаружения вируса гепатита А и антител к нему, пригодные для массового обследования людей; появились возможности выращивать вирус в клеточных культурах и, соответственно, изучить особенности его размножения. За этими достижениями вскоре последовало выделение (клонирование) вирусного генома и его описание в терминах молекулярной генетики, что имеет большое значение для создания вакцин будущего.
Вирус гепатита А является типичным представителем семейства пикорнавирусов (pico - маленький (ит.), . рна - обозначает рибонуклеиновую кислоту как единственный носитель генетической информации вируса). В эту группу кроме него входят возбудители полиомиелита и ряда сходных с ним заболеваний, возбудитель ящура и некоторые другие вирусы, в разной степени вредоносные для человека и животных. Большинство из них передается в результате орального заражения.
Элементарная частица зрелого вируса гепатита А представляет собой круглое, слегка ограненное, тело диаметром около 30 нм, или 3 х 10 -6 см, и массой порядка 3 х 10 -17 г. Оно построено из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована одна молекула РНК. При очевидной простоте строения вирус обладает высочайшей степенью паразитизма, поскольку использует для воспроизведения потомства клеточные материалы и энергетические ресурсы. Такой процесс ведет к гибели клетки или глубокому нарушению ее функций.
Известен только один серотип гепатита А, а это значит, что иммунитет, полученный в результате инфекции, будет достаточным, чтобы предохранить перенесшего ее от всех последующих заражений вирусом гепатита А независимо от его происхождения. Более того, вакцина, изготовленная из любого штамма (варианта, изолята) вируса гепатита А, будет эффективной в предотвращении заболевания привитого, в каких бы эпидемических ситуациях он не оказался.
Разумеется, вирус гепатита А, как всякий живой объект, подвержен естественным вариациям в виде замещений, вставок и выпадений нуклеотидов в составе его геномной РНК. Различия в нуклеотидных последовательностях между отдельными штаммами могут достигать 15-25%; по величине и характеру изоляты вируса подразделяются на семь генотипов, каждый из которых так или иначе привязан к определенному географическому району. Как бы велики ни были генные вариации вируса гепатита А, они не затрагивают структуру основного иммуно-доминантного участка, который ответствен за выработку антител, нейтрализующих вирус.
Вирус гепатита А отличает высокая стабильность к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, он способен длительно сохраняться в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Поэтому дезинфекцию помещений, где находился больной гепатитом А, нужно производить с особой тщательностью.
Клиника и патогенез
Набор клинических симптомов, свойственных гепатиту А, невелик и однообразен. Казалось бы, ничто не мешает врачу сразу же у постели больного поставить диагноз. Однако сложности создает то обстоятельство, что прочие вирусные гепатиты имеют такую же или сходную симптоматику в остром периоде. Отсюда - необходимость постановки лабораторных тестов с кровью или экскретами больных для идентификации возбудителя.
Диагноз гепатита А подтверждается, если:
- вирус удается обнаружить в фекалиях, собранных в острой стадии заболевания;
- выявляется нарастание титров антител к вирусу в парных сыворотках, одна из которых взята в самые первые дни болезни, а вторая - спустя 2-3 недели;
- определяется присутствие в сыворотке больного специфических антител к вирусу, принадлежащих к классу М иммуноглобулинов.
Последний методический прием наиболее адекватен, поскольку антитела класса М сохраняются в крови больного не долее 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной А-инфекции. На нем построены все современные тест-системы, выпускаемые в промышленных масштабах для диагностики гепатита А.
Первые симптомы появляются через 2-4 недели после заражения в виде недомогания, усталости, потери аппетита, в половине случаев - подъема температуры. Через 2-3 дня к ним присоединяется желтуха: желтым (шафранным) цветом окрашиваются кожа, слизистые оболочки, склеры; сопутствующими признаками желтухи считают также обесцвеченный кал и темную мочу. Есть некоторые различия в развитии клинической симптоматики у детей и взрослых (см. табл.).
Преобладающие клинические проявления гепатита А
| Взрослые | Дети | |
| Начальные симптомы | Недомогание, усталость Боли в правом подреберье Потеря аппетита Лихорадка/озноб | Тошнота, рвота Расстройства стула (понос) Лихорадка/озноб Сонливость |
| Симптомы на высоте развития болезни | Желтушность покровов и склер Темная моча Обесцвеченный кал | Желтушность покровов Темная моча Обесцвеченный кал |
| Другие сопутствующие симптомы | Мышечные и суставные боли | Кожный зуд |
В основе патологических симптомов лежит токсическое воздействие продуктов распада печеночных клеток на ткани и органы больного, включая нервную систему. Клетки разрушаются в небольшой степени за счет размножающегося вируса, но главным образом вследствие иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций. Проникая в печеночные клетки, вирус гепатита А видоизменяет их поверхностные структуры настолько, что организм начинает распознавать такие клетки как чужеродные и атакует их средствами своей иммунологической защиты.
В крайней форме, когда организм не справляется с нарастающими расстройствами печеночных функций и интоксикацией, возникает так называемый фулминантный гепатит. При этом на первый план выступает острая печеночная недостаточность, особенно в части дезинтоксикационных процессов, и, как следствие, энцефалопатия. Даже в случаях своевременной госпитализации и лечения в отделениях интенсивной терапии более половины больных фулминантным гепатитом погибает. Частота этой злокачественной формы при гепатите А не превышает 0,5%.
Для оценки степени поражения печени и подтверждения гепатитной природы желтухи прибегают к постановке биохимических анализов на содержание некоторых составляющих крови и мочи. Наиболее показательным является уровень желчного пигмента - билирубина, образующегося в печени в результате распада эритроцитов, в норме он связывается белками крови и не оказывает токсического действия на ткани организма. При гепатитах концентрация свободного и связанного билирубина в крови резко повышается. Когда она превышает 200-400 мг/л, желтуха становится видимой на глаз. О повреждении клеточных оболочек говорят возрастающие значения сывороточных ферментов - АЛТ и ACT, истекающих из клеток печени сквозь поврежденные оболочки. Существуют также специальные тесты на состояние системы свертывания крови, в которой участвуют белки, синтезируемые в печени.
Очевидно, вирус гепатита А размножается не только в печени, но и в других органах, иначе он просто не смог бы достичь восприимчивых печеночных тканей, которые реагируют на попадание вируса специфическим воспалением, т.е. возникновением гепатита. Однако никаких признаков повреждения со стороны этих органов не выявляется, во всяком случае клинически.
На тех территориях, где гепатит А присутствует, как инфекция он постоянно дает о себе знать. В зависимости от обстоятельств, о которых говорилось выше, его проявлениями могут быть крупные эпидемии, захватывающие десятки тысяч человек, средние и мелкие эпидемии (часто называемые вспышками) с числом больных 10-20 человек. Иногда вспышка имеет общий источник, например вирусовыделителя, занятого на предприятии общественного питания, или колодец с загрязненной питьевой водой. Тогда удаление (деконтаминация) источника быстро приводит к прекращению вспышки. Такие ситуации сейчас редки. В большинстве своем инфекция проникает в коллектив детский сад, школу, воинскую часть) и длительное время в нем сохраняется, вызывая гепатит у отдельных членов, порой даже неконтактирующих. Для взрослых характерны изолированные, не связанные между собой случаи гепатита, называемые спорадическими, которые временами могут быть весьма значительными по частоте. Как правило, источник заражения при этом установить не удается.
Многие годы распространение гепатита А в коллективах пытались предотвратить с помощью введения иммуно- или гамма-глобулина - препарата человеческой плазмы, содержащего антитела, способные нейтрализовать вирус в кровяном русле. Поскольку такие антитела не восполнялись, а напротив, распадались в организме за какое-то время, защитный эффект от введения иммуноглобулина не превышал 3-4 месяцев. Надежды на его массовое применение не оправдались.
Актуальность задач по ограничению заболеваемости гепатитом А в сочетании с развитием передовых медицинских технологий вели к тому, что единственным надежным средством предотвращения болезни должна была стать.
Российская Федерация относится к территориям, где применение вакцины против гепатита А настоятельно необходимо
Современная вакцина против гепатита А представляет собой достаточно хорошо очищенную взвесь частиц вируса, инфекционное начало которых полностью инактивировано формальдегидом; концентрация вирусных частиц в вакцине такова, что две прививочные дозы, введенные с интервалом 3 недели, создают иммунитет, сравнимый по прочности с тем, который оставляет перенесенное заболевание. Третью дозу вакцины обычно рекомендуют вводить для подкрепления иммунитета и преодоления возможного временного иммунодефицита через 6 и более месяцев после второй дозы. Опыт применения вакцин показывает, что хороших результатов можно добиться и с применением двухдозовой схемы вакцинации.
Никаких серьезных осложнений вакцинация против гепатита А не дает: даже чисто теоретически невозможно представить, что какой-либо из компонентов вакцины оказался бы аллергенным или по другой причине вредоносным. И все же некоторая часть привитых может высказывать жалобы на недомогание, головную боль, тошноту в первые дни после прививки, а также кратковременное жжение (или боль) в месте инъекции.
При профилактике гепатита А посредством вакцинации расчет строится на воспроизведении невосприимчивости в организме каждого из привитых, и в этом есть известные преимущества на будущее: привитой может оказаться в ситуациях, где ему грозит высокий риск заражения (эпидемически неблагополучные районы, аварийное загрязнение воды, контакты с больными), и все-таки будет защищен от инфекции. Когда общее число невосприимчивых к гепатиту А, включая привитых и лиц, перенесших естественную инфекцию, достигнет и будет стабильно сохраняться на уровне 90-95%, можно думать об устранении или, по крайней мере, резком ограничении циркуляции природного вируса гепатита А. В таких условиях, конечно, останутся естественные депо вируса в виде загрязненных почв, открытых водоемов и т.п., но они в конечном счете способны самоликвидироваться. Доля популяции в 5-10% сама по себе недостаточна для поддержания циркуляции вируса; большинство в ней составляют дети первого года жизни, которые ограничены в контактах и, кроме того, защищены антителами, полученными от матери внутриутробно и при грудном вскармливании. По причинам, о которых говорилось выше, Российская Федерация относится к территориям, где применение вакцины против гепатита А настоятельно необходимо, причем ожидается незамедлительный эффект от масштабной вакцинации, чем выше пропорция вакцинированных, тем меньше число заболевших.
Фактором, сдерживающим охват вакцинацией, является относительно высокая стоимость вакцины и связанных с организацией прививок мероприятий. Поэтому на данном этапе особое внимание уделяется рациональному подбору контингентов, подлежащих вакцинации. Единых критериев установления очередности не существует, но в общем виде представляется, что вакцину против гепатита А должны получить организованные детские и подростковые коллективы, включая персонал, контактирующий с ними; личный состав воинских частей, расположенных на неблагополучных по гепатиту А территориях; работники предприятий общественного питания; работники коммунальных хозяйств, занятые на канализационных и водоочистных сооружениях; персонал инфекционных больниц (отделений); заключенные в подростковых исправительных учреждениях; больные и персонал учреждений для умственно отсталых людей и т.п.
Гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус рода Неpatovirus семейства Рicornaviridae.
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 7
Максимальный инкубационный период (дней): 50
Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем — от 2 до 6 нед.
Классификация
- Гепатит А без желтухи характеризуется лихорадкой, миалгией, анорексией, тошнотой и другими жалобами, но без желтухи, с выявлением анти-НАV IgM и повышением активности трансаминаз в крови.
- Субклинический гепатит А - НАV-инфекция без симптоматики, но с положительными анти-НАV IgM в сыворотке крови и с повышенной активностью трансаминаз в крови.
- Инаппарантный — НАV-инфекция без симптоматики, но с положительным анти-НАV IgM в сыворотке крови, тогда как активность трансаминаз остаётся в нормальных пределах.
Эпидемиология
Гепатит А распространён повсеместно, однако большую заболеваемость наблюдают в развивающихся странах, а также в странах, эндемичных по гепатиту А (страны Средиземноморья, особенно Греция, Канарские острова, Турция). Гепатит А чаще возникает у людей с более низким социально-экономическим статусом. Основной механизм передачи гепатита А фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.
В 50% случаев больные гепатитом А не могут указать источник заражения. У детей младше 6 лет в 70% случаев течение НАV-инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. Дети с бессимптомным течением гепатита А выступают основными переносчиками инфекции в популяции, особенно в детских учреждениях.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
внезапная слабость, боль в животе, боль в области правого подреберья, тошнота, рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал.
Cимптомы, течение
Пациента при заражении вирусом гепатита А могут беспокоить внезапная слабость, боль в животе, преимущественно в области правого подреберья, тошнота,
рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд. Синдром желтухи характеризуется изменением цвета кожи и склер, окраски мочи и стула, а также (при развитии холестаза) кожным зудом.
При обследовании пациента необходимо обратить особое внимание на болезненность живота при пальпации, гепатомегалию, желтушность кожи и склер.
Возрастные особенности. Для детей 2-5 лет более характерно бессимптомное течение гепатита А. У взрослых клинические проявления гепатита А существенно варьируют от гриппоподобного синдрома до фульминантного гепатита. Более тяжёлое течение гепатита А наблюдают у лиц старше 50 лет.
Диагностика
Гепатиты А следует предполагать при наличии характерной клинической симптоматики, а также при наличии в анамнезе контакта с заболевшим инфекционным гепатитом. Для установления диагноза гепатита А необходимо выявление в крови анти-НАV IgM.
Формы.
- Холестатический гепатит (7% случаев): снижение активности аминотрансфераз, нормализация протромбинового времени, концентрация билирубина превышает 340 мкмоль/л. В этом случае следует рассмотреть целесообразность назначения глюкокортикоидов или урсодеоксихолевой кислоты.
- Рецидивирующий гепатит А (3-20% случаев): продолжающееся повышение активности трансаминаз, возможно, связанное с рецидивированием гепатита А либо сопутствующими заболеваниями печени. Случаи рецидивирования гепатита обычно имеют нетяжёлое течение.
- Фульминантный гепатит (0,1% случаев при гепатите А): прогрессирующее увеличение протромбинового времени либо изменение психического статуса (развитие печёночной энцефалопатии) предполагает прогрессирующее поражение печени. Фульминантный гепатит чаще возникает у пациентов с сопутствующей патологией печени, особенно при хронических гепатитах В и С.
Лабораторная диагностика
Для установления диагноза гепатита А необходимо определение в крови вирусных маркёров. Это позволяет не только подтвердить диагноз активного гепатита, но и оценить наличие сформировавшегося иммунитета вследствие ранее перенесённой инфекции.
- Анти-НАV IgM - показатель активной инфекции. У большинства пациентов эти АТ выявляют к началу развёрнутой стадии заболевания, у меньшинства (3%) - через 1-2 нед от начала заболевания. Указанные АТ обнаруживают в крови ещё в течение 3-6 мес от начала заболевания, а у 25% больных - до 12 мес.
- Выявление в крови анти-НАV IgG указывает на перенесённую инфекцию, после которой формируется длительный иммунитет. Эти АТ начинают определяться в крови через 3 нед после появления анти-НАV IgM. Максимальные значения анти-НАV IgG наблюдают на 4-6-й неделе после появления симптомов заболевания и сохраняются на повышенном уровне в течение всей жизни (с постепенным снижением титра).
При серологическом исследовании крови следует иметь в виду возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.
Лечение
Необходима адекватная регидратация (увеличение количества принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки). Для профилактики передачи инфекции нужно строго соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук после каждого посещения туалета). Приём ЛС нежелателен; при необходимости их назначения (например, при сопутствующих заболеваниях) следует соблюдать осторожность и тщательно наблюдать за состоянием больного и вероятными побочными эффектами.
При остром гепатите лекарственная терапия обычно не показана. Исключение составляют случаи с нарастающей отрицательной динамикой состояния больного.
Холестирамин может быть эффективным в качестве симптоматического средства для лечения выраженного кожного зуда (обусловленного холестазом) при вирусном гепатите А. Взрослым колестирамин назначают по 4 г внутрь 2 раза в день (можно до 6 раз в день, но не более 32 г/сут), детям — в дозе 240 мг/кг внутрь, разделив дозу на 3 приёма. Максимальный эффект развивается в течение 2-недельного срока лечения. Препарат следует применять с осторожностью у детей, а также при запоре. Другие ЛС принимают за 1 ч до или через 4 ч после приёма колестирамина.
Преднизолон может уменьшить длительность затянувшегося холестаза при гепатите А. Препарат назначают в дозе 30 мг/сут с постепенным уменьшением дозы и отменой препарата в течение 1-2 нед. Эффективность при гепатите А точно не определена. Риск лечения преднизолоном заключается в развитии септицемии при наличии у больного инфекции, неконтролируемого повышения концентрации глюкозы плазмы крови у больных сахарным диабетом. Пациенту следует разъяснить важность постепенного снижения дозы преднизолона. Препарат принимают однократно утром. Возможны диспепсические расстройства.
Прогноз
Гепатит А не переходит в хроническую стадию, заболевание заканчивается полным выздоровлением, летальный исход наблюдают крайне редко. Рецидив гепатита А возникает у 3-20% больных. В 0,1% случаев инфекция вирусом гепатита А приводит к острой печёночной недостаточности (фульминантная форма). У больных с хроническим гепатитом В и/или С, а также при других хронических заболеваниях печени отмечают более высокие показатели заболеваемости гепатитом А и ассоциированной с ним смертности.
Госпитализация
В России госпитализации подлежит каждый пациент с желтухой (что не всегда оправданно). Отдельно следует выделить особые показания к госпитализации.
- Больные со средней степенью тяжести или тяжёлым состоянием: с выраженной дегидратацией, признаками печёночной энцефалопатии, при нарастающей лихорадке, при удлинении протромбинового времени, гепаторенальном синдроме, при необъяснимых кровоподтёках и кровотечениях (в том числе желудочно-кишечных) и для оценки необходимости трансплантации печени (при фульминантном гепатите).
Профилактика
- Соблюдение правил личной гигиены (особенно внимательное при зарубежных поездках в развивающиеся страны): тщательное мытьё рук после туалета пользование только чистой посудой (при невозможности следует пользоваться одноразовой посудой). Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют работники сферы питания.
Санитарно-эпидемиологическая служба должна отслеживать тщательность проведения мероприятий по изоляции экскрементов для исключения контаминации источников водоснабжения.
Иммунизация. Гепатит А - наиболее частая инфекция у путешественников, которую можно успешно предотвратить своевременной вакцинацией.
Первичная иммунизация должна быть завершена за 2 нед до возможного контакта. Своевременная вакцинация детей против гепатита А позволяет уменьшать заболеваемость и предотвращать вспышки заболевания.
Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина (возможно одновременное назначение иммуноглобулина и вакцины). Взрослым и детям старше 2 лет вводят вакцину, младше 2 лет — иммуноглобулин. Если до отъезда в эндемичную зону осталось менее 2 нед, взрослым и детям старше 2 лет также вводят иммуноглобулин. При краткосрочных поездках в эндемичные по гепатиту А районы также может быть введён иммуноглобулин (эффективная защита от гепатита А на срок от 2 до 6 мес).
Иммунизация показана лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы - развивающиеся страны, страны Средиземноморья, особенно Грецию, Турцию. Кроме того, введение вакцины против гепатита А настоятельно рекомендовано следующим категориям:
- больным с хроническими заболеваниями печени, в том числе хроническим вирусным гепатитом В и/или С (вакцинопрофилактика безопасна и эффективна);
Иммуноглобулин против гепатита А необходимо назначить на 2 нед всем лицам, бывшим или находящимся в контакте с больными гепатитом А, а именно:
- лицам, собирающимся в поездку в районы повышенного риска, если до отъезда осталось менее 2 нед и до этого вакцинация не проводилась.
Эффективность иммунопрофилактики иммуноглобулином составляет 75-85%, она подавляет репликацию вируса гепатита А и делает течение заболевания более стёртым; также уменьшается выделение вируса с фекалиями.
Читайте также: