Гепатит а бытовой техники

Обновлено: 12.05.2024

Потребность в интерпретации лабораторных тестов при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, потому что многочисленные тесты, назначаемые при подозрении на вирусный гепатит, предназначены для решения различных задач.

Врачами СИТИЛАБ подготовлены информационные материалы по лабораторным тестам при вирусных гепатитах в помощь специалистам.

Гепатит А

Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, родHepatoviridae.

Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе.

Почти всегда фекально-оральным путём через загрязненную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраниться в течение многих месяцев. Из-за гигиенических мер профилактики новые случаи инфекции стали редкими в Северной Европе. Встречающиеся случаи - чаще привозные.

Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. У взрослых течение болезни более тяжёлое, в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом.

Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания.

При активной иммунизации длительно сохраняется иммунитет (10 лет). Иммунизация может быть проведена даже перед поездкой. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.

Диагностика гепатита А

Определяются антитела классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может также использоваться для оценки напряжённости иммунитета перед прививкой.

Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после перенесенного гепатита A. Антитела к HAV класса IgM могут быть положительными в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.

При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.

Гепатит В

Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.

Распространён по всему миру, самая высокая заболеваемость в Юго-восточной Азии и Африке. Распространённость в Центральной Европе - 1-2%. В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн человек.

HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 блн. инфекционных частиц/мл). Попадание в кровь приблизительно 10 вирусов достаточно для инфицирования.

2-3 месяца, в единичных случаях до 1 года.

HBV может вызывать как острый, так и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может быть различным от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10% инфицированных гепатит В протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10% больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Медицинский персонал, лица, перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица, имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.

Иммунизация является успешной, если титр антител кHBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок, через 8 недель титр антител к HBsAgне повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, так же как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.

Диагностика гепатита В

При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.

Поверхностный белок вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности неповрежденных инфекционных частиц, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В дольше 6 месяцев после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. Из-за наличия различных форм HBsAg в сыворотке, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg-носительство. Для этого необходимо провести дополнительные исследования (определение ДНК вируса гепатита В, HBeAg и антител к HBeAg).

Методы иммуноферментного анализа, применяемые для определения HBsAg в сыворотке крови, являются скрининговыми и в очень редких случаях могут давать ложноположительные результаты. Поэтому в случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности специалисты лаборатории ставят подтверждающий тест - повторное исследование сыворотки крови пациента с иммуноингибированием и разведением. Исследование проводится для подтверждения положительного результата исследования на HBsAg.

Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В, проводится перед вакцинацией и через 4-8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.

Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания только этот тест может давать положительный результат.

Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию.

HBeAg - маркер активной репликации вируса гепатита B. HBеAg является продуктом распада сердцевинного антигена вируса гепатита В (НBсAg).

Является показателем начала сероконверсии, свидетельствует о прекращении репликации вируса. Однако обнаружение антител к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, то есть вирус данный антиген синтезировать не способен или синтезирует в малых количествах, при этом, хотя в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, высокая репликативная активность вируса сохраняется.

Определяется ДНК вируса гепатита В в крови. При положительном результате исследования необходимо провести количественное исследование.

Определяется количество копий ДНК вируса гепатита B в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.

Гепатит С

РНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. В настоящее время выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.

Распространён повсеместно, наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Robert-Koch-Institute (RKI). гепатит С является причиной 20% острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, 70-85% хронических гепатитов и 60% всех опухолей печени.

Как и при гепатите В, заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4%). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии.

6-12 недель, иногда до 1 года.

Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.

Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей, больных гепатитом С.

В настоящее время вакцин нет.

Диагностика гепатита С

Антитела к HCV обычно определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска.

Определение суммарных антител к вирусу гепатита С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют подтверждающий тест - определение широкого спектра антител к белкам специфичным для вируса гепатита С (сore, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5) в сыворотке крови больного. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к 2 или более белкам вируса гепатита С. Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С используют для подтверждения специфичности скринингового метода.

Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или обострении хронического гепатита С. Отрицательный результат свидетельствует о том, что гепатит С не выявлен (при отрицательном результате исследования суммарных антител к гепатиту С), или у пациента хронический гепатит С вне обострения (при положительном результате исследования суммарных антител).

Определяется РНК вируса гепатита С в крови. Положительный результат свидетельствует о репликации вируса. При положительном результате должно проводиться количественное исследование, чтобы определить степень виремии. Метод выбора - так называемый "Real time" ПЦР. РНК вируса необходимо определять в случае положительного результата исследования на антитела, кроме того, и при отрицательном результате, если подозревается гепатит С (особенно в случае диализных пациентов). Исследование на РНК вируса гепатита С показано для новорожденных, рождённых от матерей больных гепатитом С. Так как у новорожденных в крови могут определяться материнские антитела, по этой причине обнаружение антител к HCV не может использоваться у этой категории пациентов.

Исследование проводится для определения вирусной нагрузки.

Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В настоящее время в лабораторной практике определяется 5 генотипов.

Гепатит D

Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.

Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.

Как и гепатит B, парентеральным путем, при переливании зараженной крови или при сексуальных контактах.

Несколько недель или месяцев.

В случае коинфекции (одновременное заражение гепатитом B и гепатитом D) - острый гепатит с очень тяжёлым клиническим течением, часто наблюдается высокая смертность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D HBV-положительных пациентов) развивается хронический гепатит с более тяжёлым течением, чем просто хронический гепатит B.

Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях.

В настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования.

Диагностика гепатита D

Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. Антитела к HDV обнаруживаются спустя 1-2 недели после появления клинических признаков заболевания.

РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.

Гепатит Е

РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae.

Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии и в некоторых регионах Африки.

Как и у гепатита А - фекально-оральный.

Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. У беременных женщин может развиться тяжёлый гепатит с молниеносной формой клинического течения с высокой летальностью.

Жители эндемичных районов, путешественники.

Вакцин в настоящее время нет.

Диагностика гепатита Е

Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность данного исследования, по данным литературы, составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.

Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgG могут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6-8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Гепатитом А (инфекционным гепатитом, болезнью Боткина) называется заболевание, которое протекает с поражением печени и желчевыделительной системы и вызывается вирусом. Передается контактно-бытовым путем.

Чаще всего вирусный гепатит А диагностируется у детей: в 60% случаев болезни.

Данному заболеванию присуща сезонность, эпидемические вспышки вирусного наблюдаются в осенне-зимний период. Отмечено, что преимущественно от гепатита А страдает население развивающихся стран.

Известны следующие формы вирусного гепатита А:

желтушные;
со стертой желтухой;
безжелтушные.

Отдельно выделяется субклиническая (инаппарантная) форма, которая диагностируется только на основании результатов лабораторных анализов.

Течение заболевания может быть острым, затяжным, подострым и хроническим (крайне редко). Острый инфекционный гепатит по тяжести клинических проявлений может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Возбудителем заболевания является вирус гепатита А, который относится к семейству пикорнавирусов. Он весьма устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при +4 о С и на протяжении нескольких лет при -20 о С. Погибает вирус только после пятиминутного кипячения.

Источником инфекции становится больной человек, независимо от того, какая у него форма заболевания: желтушная или безжелтушная. Наибольшую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в течение преджелтушной стадии. С появлением желтухи вирус в крови не обнаруживается, и риск заражения максимально снижается.

Главные пути распространения инфекции:

алиментарный (пищевой);
контактно-бытовой;
водный.

Некоторые врачи придерживаются мнения, что вирус может передаваться воздушно-капельным путем, но достаточных доказательств эта точка зрения не имеет. Поэтому гепатит А относят к кишечным инфекциям.

Можно заразиться гепатитом А при употреблении:

пищи, которую приготовил зараженный человек;
овощей и фруктов, которые мыли зараженной и некипяченой водой;
еды, приготовленная человеком, который не соблюдает правила личной гигиены или ухаживает за больным ребенком;
сырых морепродуктов, отлов которых производится в зараженных возбудителем гепатита А водах (не исключаются и сточные воды);
а также при гомосексуальных контактах с больным человеком.

Группы риска по инфицированию гепатитом А:

домочадцы больного гепатитом А человека;
люди, которые имеют половые контакты с больным;
люди, особенно дети, которые проживают в местности с высокой распространенностью гепатита А;
мужчины-гомосексуалисты;
сотрудники детских садов, учреждений общественного питания и водоснабжения;
дети, которые посещают дошкольные учреждения;
наркоманы.

Инкубационный период заболевания в среднем продолжается 2-3 недели, максимум 50 дней, а минимум 7.

Признаки безжелтушной формы и формы со стертой желтухой

У детей гепатит А обычно протекает без желтухи или со стертой картиной желтухи.

Затруднения в диагностике данных форм состоит в том, что повышение температуры кратковременно, наблюдается в первые 2-3 суток, затем она снижается или (редко) остается субфебрильной.

Главными и важными признаками являются увеличенная печень и селезенка (гепатоспленомегалия). Печень выступает на 2-3см из-под края реберной дуги, во время пальпации отмечается ее чувствительность. У меньшей части больных прощупывается увеличенная селезенка.

Возможно быстропроходящее потемнение мочи.

Большинство пациентов жалуются на:

снижение аппетита;
тошноту;
слабость;
тянущие боли в эпигастрии и в правом подреберье;
боли в суставах;
в верхних дыхательных путях обнаруживаются катаральные явления.

Желтушная форма

Если гепатит А протекает остро, то клинически хорошо диагностируются его стадии:

преджелтушная;
разгара болезни (желтухи);
реконвалесценции (выздоровления).

Преджелтушная стадия обычно не превышает 7 дней, у детей она короче, до 4-5 суток, у взрослых - 7-8 дней.

В зависимости от того, какой синдром превалирует в преджелтушном периоде, различают его варианты:

астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, сонливость, недомогание);
диспепсический (тошнота, отсутствие аппетита, возможна рвота, боли в правом подреберье);
катар дыхательных путей (ринит, боли в горле и покраснение слизистых, кашель, повышенная температура до 39–40 градусов);
ложноревматический (боли в суставах);
смешанный.

Желтушная стадия характеризуется пожелтением кожи и склер, которые сначала нарастают, а потом уменьшаются. Эти проявления обнаруживает либо сам больной, либо друзья или родственники.

Признаки интоксикации не усиливаются, возможно возникновение кожного зуда. Больного продолжает беспокоить тяжесть и ноющие боли в подреберье, отмечается обесцвечивание кала и потемнение мочи. Печень и селезенка увеличены.

В периоде выздоровления клинические симптомы заболевания постепенно нивелируются. Появляется аппетит, печень возвращается к исходным размерам, моча светлеет, цвет кала нормализуется.

Гепатит А, который еще называют болезнью Боткина – это вирусное заболевание клеток печени, проявляющееся при помощи желтухи и интоксикации. В отличие от иных форм гепатита, гепатит А не способствует хронизации процессов поражения печеночных клеток и очень редко является причиною смерти людей. Победить симптомы заболевания можно уже через 2 недели, а также потребуется около одного-двух месяцев, чтобы привести в норму структуру и функции печени после болезни.

Среди населения нет определенной группы лиц, которые были бы подвержены заболеванию выше остальных, абсолютно все, в равных условиях находятся в зоне риска болезни: дети, мужчины, женщины разного социального статуса и возрастных лет. Причем, у детей в возрасте от года до 10-летнего рубежа отмечается особенно легкое перенесение симптомов болезни, а старики и малыши первого года жизни – болеют в осложненной форме.

Что это такое?

Гепатита А – это РНК-вирус, относится к семейству Пикорновириды, роду Энтеровирусы. Его размер 27-30 нм. У вируса нет оболочки. Типирование проведено в 1973 году. Далее выделено ещё четыре генотипа вируса человека и три генотипа обезьян.

Установлено, что независимо от генотипов, все вирусы А типа имеют сходные антигенные, иммуногенные и протективные свойства. То есть один серотип, вируса, определяется одинаковыми стандартными наборами реактивов, поддается профилактике одинаковыми вакцинами.

Известны следующие формы вирусного гепатита А:

желтушные;
со стертой желтухой;
безжелтушные.

Как передается гепатит А?

Источником инфекции являются больные люди на стадиях субклинического течения и начальных проявлений заболевания, в том числе с безжелтушной формой. После окрашивания склеры и кожи контагиозность значительно снижается. На третьей неделе патогенеза, опасный вирус выделяется только у 5% больных.

Период заразности, с учетом инкубационного периода, длится около месяца, реже до полутора месяцев.

Доказанные источники распространения вируса, в порядке убывания:

Обсемененная пища. Данный способ передачи имеет большое эпидемическое значение. Однако установить вид опасной пищи практически невозможно из-за длительного инкубационного периода.
Непосредственный контакт с больным. Характерен для людей с неразвитыми гигиеническими навыками и людей профессионально с ними контактирующими. Так происходит передача возбудителя в дошкольных и школьных коллективах, интернатах для людей с ограниченными возможностями.
Испражнения, моча, выделения из носоглотки. Такой способ передачи называют фекально-оральный. Основные доказанные факторы передачи вируса гепатита А включают непосредственный контакт здорового и больного. Вирус также может быть передан с пищей, водой, воздушно-капельным путем (некоторые авторы исключают), при сексуальных контактах, при нестерильных внутривенных введениях, через мух – механических переносчиков вируса.

Между тем определены продукты, которые чаще являются факторами передачи вируса:

Садовые ягоды в свежем и мороженном (после оттаивания) виде, особенно если на грядках, рядом с ягодными растениями, обнаруживаются моллюски, слизни, которые могут накапливать вирус, если гряды поливают удобрением из человеческих испражнений.
Продукты приготавливаемые без термической обработки или употребляемые после хранения (салаты, винегреты, холодные закуски, вяленые фрукты и ягоды, особенно из Казахстана и Средней Азии);
Аэрозольный. Гипотетически возможен в детских коллективах при наслоении вспышек респираторных заболеваний в группах с пониженной резистентностью. Вирус передается при кашле, чихании с выделениями из носоглотки больного человека.
Вода. Характерен для территорий с неразвитой коммунальной инфраструктурой, плохой организацией водоснабжения, отведения канализационных и сточных вод. Значительно увеличиваются риски заражений в период аварий и стихийных бедствий.
Парентеральное. Не исключается передача вируса при переливаниях крови, внутривенных введениях растворов, особенно в обстановке, исключающей соблюдение стерильности (наркоманы).
Трансмиссивный (передача вируса через мух). Исследователями не исключается возможность переноса инфекции через мух, однако распространенность данного фактора не изучена.
Половой. В литературе указывается как возможный фактор передачи у гомосексуалистов, при этом не расшифровывается причинная связь гомосексуализма и гепатита А.

Этапы развития

Существуют несколько вариантов течения гепатита A. Заболевание может протекать с типичной клинической картиной и бессимптомно. В случае манифестных (протекающее с яркими симптомами) форм в развитии заболевания выделяют несколько этапов.

Инкубационный период	Продолжается 35-55 дней, при этом какие-либо симптомы отсутствуют.
Продромальный период	Длится 3 – 10 дней. Проявляется симптомами общей интоксикацией: слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, умеренной лихорадкой. Часто у больных развивается диспепсические проявления в виде тошноты, рвоты, расстройства стула, чувства тяжести в правом подреберье.
Желтушный период	Имеет разную степень выраженности, продолжается 15 – 20 дней. В легких случаях происходит пожелтение видимых слизистых оболочек, при выраженной желтухе изменяется цвет кожи. С развитием желтухи, у большинства больных улучшается самочувствие. Моча темнеет, ее цвет сравнивают с темным пивом или чайной заваркой. У некоторых больных обесцвечивается кал.
Период выздоровления	Наступает после исчезновения желтухи, продолжается 2-4 недели. В это время происходит нормализация функциональных показателей печени, сама печень уменьшается до нормального размера.

После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет. Можно ли заболеть гепатитом A повторно? Это исключено, после перенесения заболевания организм вырабатывает клетки, защищающие от повторного заражения.

Симптомы гепатита А

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

повышение температуры тела;
общая слабость;
головная и мышечная боль;
першение в горле, сухой кашель;
ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.
При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки. По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика

Диагностика гепатита А опирается на клинические признаки болезни: увеличение печени, желтуху и другие симптомы. Врач учитывает и эпидемиологические факторы, то есть как заражаются инфекцией (употребление некипяченой воды, продуктов неизвестной чистоты и так далее).

Решающее значение имеют лабораторные исследования. Специфические для болезни анализы:

полимеразная цепная реакция для выявления вирусного генетического материала;
иммуно-ферментный анализ для обнаружения антител к возбудителю класса IgM.

Если в организме определяются только антитела класса IgG – это говорит о перенесенном ранее заболевании или иммунитете к нему. Хронический форма заболевания не встречается, но бывают случаи здорового вирусоносительства.

Неспецифические лабораторные признаки заболевания у женщин и других групп больных необходимы для оценки тяжести инфекционного процесса и эффективности назначенных препаратов:

АЛТ и АСТ;
билирубин и его фракции (прямой, непрямой);
уровень белка в сыворотке крови, фибриноген.

Для уточнения размеров печени применяется УЗИ.

Осложнения

Гепатит А редко дает осложнения, обычно заболевание заканчивается полным выздоровлением. Самое тяжелое осложнение болезни Боткина — печеночная недостаточность. После выздоровления от гепатита А обычно сохраняется стойкий иммунитет и повторное заболевание не возможно. Однако если лечение не завершено, и полное выздоровление не наступило, возможно появление повторной волны заболевания — рецидива. Такое случается у 15% заболевших болезнью Боткина и может повторяться неоднократно.

Печеночная недостаточность — это редкое и потенциально опасное для жизни осложнение гепатита, при котором печень может перестать нормально функционировать. Обычно ей подвержены следующие группы людей:

люди с ослабленной иммунной системой (в результате хронического заболевания, такого как диабет, или побочного эффекта некоторых методов лечения, например, химиотерапии).
люди с уже имеющимся заболеванием печени, таким как цирроз или гепатит C (более тяжелый тип гепатита);

Некоторые симптомы печеночной недостаточности схожи с симптомами гепатита A и включают в себя желтуху, тошноту и рвоту.

Лечение гепатита А

Больные с диагнозом Гепатит А подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционное отделение. Длительность изоляции больных не менее четырех недель.

В периоды развития и разгара заболевания, постельный режим обязателен. Больным назначается диета, состоящая из легкоусвояемых продуктов, обогащенных витаминами. При геморрагических явлениях внутримышечно назначают викасол, а внутрь – витамин К. В случае затяжного тяжелого течения болезни, а также при наличие зуда, назначаются кортикостероиды (наиболее часто преднизолон), а подкожно и внутривенно вводят раствор глюкозы. В осложненных случаях, а также при наличие сопутствующих заболеваний, назначают антибиотики (террамицин, пенициллин и пр.). Чтобы улучшить отток желчи, проводят повторное дуоденальное зондирование.

Лечение больных токсической дистрофией комплексное, включающее в себя глютаминовую кислоту, кортикостероидные гормоны, неомицин, малобелковую диету с большим количеством жидкости.

В большинстве зафиксированных случаев, Гепатит А оканчивается полным выздоровлением, причем это касается и тяжелых случаев. Однако встречаются пациенты, у которых данное заболевание приобретает хроническое течение, характеризующееся периодическими обострениями с нарушением адекватного функционирования печени.

Хроническое течение Гепатит А может приобрести вследствие поздней госпитализации, различных нарушений диетического и гигиенического режимов, психических и физических перенапряжений, потребления спиртных напитков, а также в случае присоединившихся заболеваний (гастроэнтероколит, грипп и пр.). Данные формы при явлениях печеночной недостаточности для больных могут закончиться летальным исходом.

Вакцинация

К счастью, существует вакцина, способная снизить чувствительность людей к вирусу гепатита А, однако она не входит в обязательный прививочный календарь по причине высокой стоимости. Существует два вида профилактических вакцин, это:

раствор на основе обезвреженного вируса-провокатора болезни;
иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту и другим заболеваниям (инфекции), выведенные из донорской крови. Его вводят капельницами людям, проживающим на одной площади с больным, в срочном порядке первых дней обнаружения болезни. Эта процедура значительно снижает риск их заражения.

Иммуноглобулин вводят наиболее подверженным риску заражения группам населения:

военнослужащим;
беженцам;
медицинским работникам;
людям, работающим над массовым изготовлением продуктов питания;
путешествующим по странам третьего мира, где регистрируется множество случаев болезни.

Диета

Основа лечения всех заболеваний системы пищеварения — это сбалансированное питание. Диета при гепатите A начинается в период развития заболевания и продолжается после выздоровления ещё несколько месяцев.

Как питаются больные?

Нельзя уменьшать количество белков, жиров и углеводов, их соотношение должно быть правильным. Ограничиваются лишь некоторые трудноперевариваемые животные жиры: говяжий, свиной и бараний.
Нельзя снижать калорийность пищи, калории должны соответствовать физиологической норме.
Нужно пить оптимальное количество жидкости — 2–3 литра воды в сутки.
Пятиразовое питание малыми порциями рекомендуется больным гепатитом A.

Такого диетического режима нужно придерживаться ещё полгода после выздоровления. Нельзя забывать, что запрещаются все вредные и острые продукты, чтобы не создавать нагрузку на печень.

Профилактика болезни

Предупредить или существенно снизить риск заражения гепатитом А можно при помощи вакцинации. Вакцина представляет собой препарат, содержащий нежизнеспособные вирусы, введение которых в организм, вызывает выработку антител и активизацию иммунитета. Для формирования защиты на несколько лет достаточно однократной вакцинации.

Чтобы добиться более длительного иммунитета, на протяжении 20-25 лет вакцину необходимо применять двукратно через 1-1,5 года.

Читайте также: