Гепатит а у детей лечить дома

Обновлено: 28.03.2024

Парентеральные гепатиты В и С среди взрослых регистрируются в 3-4 раза чаще, чем у детей. Тем не менее для педиатров эта проблема остается весьма актуальной, поскольку имеет место высокая инфицированность вирусными гепатитами (ВГ) женщин детородного возраста, а значит, и возможность передачи инфекции от матери к ребенку. Частота перинатального инфицирования детей от матерей, больных ВГ, по данным литературы, колеблется при ВГВ от 40,0 до 90,0%, а при ВГС от 1,0 до 29,0% 1. Диагностика ВГ сегодня достаточно хорошо разработана, однако у детей раннего возраста имеются определенные трудности, поскольку у них в крови могут длительно циркулировать материнские антитела (Ат) к этим вирусам. Течение заболевания у маленьких детей также имеет свои особенности, связанные с иммунным ответом, многие стороны которого еще не раскрыты 4. Остаются не до конца решенными и вопросы терапии. Большинство противовирусных препаратов, успешно применяемых у взрослых пациентов, имеют возрастные ограничения к использованию у детей. Все это и обусловливает необходимость поиска и разработки новых, альтернативных методов диагностики и лечения ВГ у детей 6.

Цель исследования

Определить частоту инфицирования НВ- и НС-вирусами у детей, рожденных от больных матерей, установить особенности течения ВГ В и С в раннем возрасте и разработать оптимальные схемы терапии.

Материалы и методы

Определение авидности Ат проводилось по методу, разработанному в лаборатории этиологических методов исследования НИИДИ — зав. лаб. проф. Аксенов О. А. [10]. Выявление Ат с низкой авидностью (50%) свидетельствовало в пользу транзиторного носительства материнских Ат.

Статистическая обработка осуществлялась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exel 2000, StatSoft Statistica v 6.0.

Результаты и их обсуждение

Изучение вопроса перинатального инфицирования при ВГ В проведено в клинике вирусных гепатитов НИИДИ до начала иммунизации противогепатитной вакциной. Обследование 204 детей, рожденных от матерей, больных ВГ В и ВГ С, показало высокую частоту выявления у них в крови маркеров НВ- и НС-вирусов (анти-НВс, HBsAg, анти-HCV).

Так, у детей, рожденных от матерей с ВГ С, в роддоме анти-HCV выявлялись в 98,0%, в 6 месяцев — в 50% случаев. В год они регистрировались у 11% детей, а у 3% детей сохранялись до 15 месяцев. Однако в большинстве этих случаев они имели материнское происхождение (проникали в организм ребенка через плаценту и с грудным молоком) и носили временный (транзиторный) характер. Подтверждением этого являлось постепенное снижение концентрации суммарных анти-HCV и Ат к структурным и неструктурным белкам до полного исчезновения при неизменно высокой их авидности. И, напротив, низкая авидность, а в дальнейшем ее повышение с одновременным нарастанием концентрации структурных и неструктурных Ат указывало на продолжающееся антигенное раздражение и выработку собственных Ат, а значит, — текущую инфекцию. Частота инфицирования детей при ВГ В составила 53,6%, а при ВГ С — 7,2%, что в 1,5-2 раза чаще, чем на это указывает большинство исследователей [1, 4, 5]. Определение генотипа вируса у детей с ВГ С выявило тенденцию к превалированию За генотипа над lb (47,6% против 38,1%).

Анализ течения беременности и родов у матерей показал, что самыми важными факторами в передаче инфекции от матери к ребенку явились активность вирусного процесса у матери и преждевременное излитие околоплодных вод. Длительность грудного вскармливания не влияла на частоту инфицирования. Однако была установлена прямая корреляция между длительностью грудного вскармливания и длительностью циркуляции в крови суммарных анти-HCV (r=0,95).

Изучение анамнеза 70 детей первого года жизни, больных ВГ В и С, показало, что у большинства из них источником инфицирования явилась мать (ВГ В — 75,0%, ВГС — 90,0%). Гемо- и плазмотрансфузии регистрировались лишь в 7,5 и 3,3% случаев, а различные парентеральные вмешательства в 17,5 и 6,7% случаев соответственно. Установлено, что острые желтушные формы ВГ регистрировались только при ВГ В в 10,0% случаев (4 чел.) в возрасте от 1,5 до 5 месяцев (табл. 1). Они протекали с характерной интоксикацией, высокой гиперферментемией (АлАТ более 1000 Ед/л), выраженной гепатоспленомегалией. Несмотря на то что, по данным литературы [4, 6], желтушный гепатит заканчивается выздоровлением, у 2 детей в дальнейшем сформировался ХВГ В.

Таблица 1. Форма течения HBV- и HCV-инфекции у детей первого года жизни

Форма течения инфекции HBV-инфекция HCV-инфекция
n % n %
Острый желтушный гепатит 4 10,0 ±4,7
Безжелтушный гепатит 9 22,5 ±6,6 21 70,0 ±8,4
Субклиническая, инаппарантная 24 55,0 ±7,8 9 30 ± 8,4
Носительство HBsAg 5 12,5 ±5,2
Всего 40 100,0 30 100,0

Наблюдение за детьми, больными ХВГ (ХВГ В — 43 чел.; ХВГ С — 41 чел.), показало, что при ХВГ В клиническая симптоматика оставалась более выраженной, особенно в первые 3 года (гепатомегалия — 60,9%, астеновегетативный, — 56,5%, геморрагический — 13,0%) У пациентов с ХВГ С эти симптомы выявлялись в 2 раза реже. Такая же разница была и в активности трансфераз (рис. 1).

Рис. 1. Динамика биохимической активности у больных ХВГ, инфицированных на 1-м году жизни

Уровни протромбина, общего белка, ЩФ, ЦИК были в пределах нормы или незначительно отличались от нее. Обострения процесса (АлАТ более 500 Ед/л) регистрировались в 17,4 и 5,3% случаев. Все они были безжелтушными, длительностью 3-9 недель. При УЗИ печени, кроме гепатомегалии, к 3 годам выявлялось диффузное повышение эхогенности паренхимы.

У всех больных до 2 лет в крови обнаруживались ДНК и РНК вирусов, а к 3 годам фаза репликации сохранялась у 73,9% больных ХВГ В и 80,9% — ХВГ С. При ХВГ В, несмотря на его более выраженную клинико-биохимическую активность, значительно чаще отмечался низкий уровень виремии (менее 100 тыс. МЕ/мл), чем при ХВГ С — соответственно 60,0 и 14,3%. Высокие (более 1 млн МЕ/мл) и средние (200-900 тыс. МЕ/мл) концентрации вируса регистрировались при ХВГ С одинаково часто (43,0%). Исчезновение РНК/ДНК из крови в большинстве случаев было результатом противовирусной терапии (ПВТ). Спонтанный выход в полную ремиссию к 5 годам отмечен только при ХВГ В (5,0 ±4,8%). Но сероконверсии HBsAg на анти-HBs, свидетельствующей об элиминации вируса и выздоровлении, в этом возрасте установлено не было.

Впервые в рамках клинических испытаний детям с ВГ В в возрасте 6-12 мес. назначался циклоферон (доза 10 мг/кг/сут., в/м через 48 час, № 15). После завершения курса элиминация вируса (исчезновение ДНК и HBsAg) установлена в 42,8 ±10,8% случаев (спонтанная элиминация HBV у детей до года составляет не более 20%) [11]. У больных ХВГ В старше 1,5 лет длительность лечения была 3 мес, полная ремиссия после окончания курса отмечена в 34,5 ± 8,4% случаев, а стабильная (через 6 мес. после курса) — в 21,9 ±7,4%. В данной группе больных также использовался виферон (3 млн МЕ/м2/сут., ректально, 2 раза в сутки, 3 раза в неделю, курсом 6 мес), который разрешен с грудного возраста, но эффективность его была низкой — соответственно 13,3 и — 6,7%. Лишь комбинация его с циклофероном способствовала у этих больных установлению ремиссии, в том числе стабильной, в 46,1 ±9,7% и 30,8 ±9,0%.

В качестве стартовой терапии у детей с ВГ С до года был избран виферон в той же дозе, что и при ВГ В. При назначении его в возрасте 3-6 мес. стойкое исчезновение из крови РНК регистрировалось у 7 из 9 пациентов (77,8 ± 13,8%), в 6-12 мес. — у 3 из 6 пациентов (50,0 ± 15,8%), в 13-18 мес. — у 3 из 10 (30,0 ± 14,5%). Назначение его детям старше 3 лет было не эффективным. Для разработки оптимальных схем терапии ВГ Су детей проведено многоцентровое сравнительно-контролируемое исследование на 4 клинических базах — НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербург, ГДИБ г. Екатеринбург (зав. кафедрой детских инфекций д. м. н., проф. Козлова С. Н.), ОИБ, г. Новгород (зав. отделением вирусных гепатитов Обл. инфекционной больницы Калач С. Е.), ГДИБ, г. Челябинск (гл. детский инфекционист Челябинской обл., к. м. н., доцент Галлямова Р. К.). Дети с 1а, 2а, За и смешанным генотипом HCV (1-я группа) получали монотерапию Интералем, с lb генотипом HCV (2-я группа) — комбинированную, интераль + циклоферон. Распределение генотипов HCV представлено в табл. 2.

Таблица 2. Генотипы HCV и частота их регистрации у детей, больных ХГС (n/%)

Генотип HCV Всего обследовано детей В том числе в возрасте:
до 3 лет от 4 до 10 лет старше 11 лет
1b 17 /48,5 ±8,4 7 / 20,0 ± 6,8 4/11,4±5,4 6/17,1 ±6,3
1a 1/2,9 ±2,7 1/2,9 ±2,7
14/39,9±8,1 4/11,4±5,4 4/11,4±5,4 6/17,1 ±6,3
2/5,8 ±3,9 1/2,9 ±2,7 1/2,9 ±2,7
2а+3а 1/2,9 ±2,7 1/2,9 ±2,7
Всего 35 / 100,0 12/34,2 ±8,2 9/25,8 ±7,4 14/40,0 ±8,1

Монотерапия препаратом интераль (3 млн МЕ/м2/сут., в/м, 3 раза в неделю, курс 12 мес.) у детей более раннего возраста оказалась эффективнее, чем ранее полученные результаты при лечении детей старшего возраста, больных ХГС (66,7 ± 11,1% против 48,5 ±8,7%), особенно при генотипе За — 71,4%. Эффективность монотерапии интералем при генотипе 1b была ниже и достигала у детей от 4 до 14 лет 26,7% и от 10 до 17 лет 28,7%. Монотерапия циклофероном не приводила к исчезновению РНК, но снижала уровень виремии в 2,9 раза. Однако комбинация циклоферона с интералем значительно повышала выход в стабильную ремиссию у больных с 1b генотипом HCV до 52,9% (рис. 2).

Рис. 2. Эффективность различных схем противовирусной терапии у детей, больных XT С с генотипами 1b и 3а

Выводы

  1. У детей 1 -го года жизни заражение ВГ В и С происходит в 75-90% случаев от больной матери. В связи с этим диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от инфицированных матерей, должно включать полноценное вирусологическое обследование, позволяющее выявить заболевание в первые месяцы жизни
  2. В 57,5-76,7% случаев заболевание ВГ В и С у детей раннего возраста принимает хроническое малосимптомное, торпидное течение, трудно поддающееся лечению
  3. При установлении факта инфицирования ВГ В и С показана противовирусная терапия. Для детей 1-го года жизни препаратами выбора являются виферон и циклоферон, а старше 2-х лет — интераль, циклоферон, ламивудин.
  4. Длительность болезни наряду с генотипом НС-вируса являются важными критериями прогноза эффективности противовирусной терапии.
  5. Использование монотерапии интералем вполне оправдано только в лечении больных ХГС с За генотипом вируса.
  6. Применение комбинированной схемы терапии (интераль + циклоферон) повышает частоту полной ремиссии на 15-25% и снижает частоту и степень выраженности побочных реакций.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение гепатита А в настоящее время обычно проводится в условиях инфекционного стационара, но, учитывая, что гепатит А в большинстве случаев протекает в легкой форме и практически не бывает ни злокачественных форм, ни хронического гепатита, лечение можно проводить и в домашних условиях. В эпидемиологическом отношении больные к моменту госпитализации уже не опасны для окружающих, так как госпитализируются они обычно при появлении желтухи, когда концентрация вирусного антигена в фекалиях резко снижается или полностью исчезает. Следует отметить, что во многих зарубежных странах больные гепатитом А почти исключительно лечатся в домашних условиях.

Комплекс терапевтических мероприятий, рекомендованный для лечения гепатита А, в последние годы претерпел существенные изменения. Практически во всех гепатологических центрах возобладал принцип сдержанной терапии, предполагающий охрану больной печени, всемерное ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.

Оптимальным лечением принято считать назначение так называемой базисного лечения гепатита А, включающей рациональный двигательный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные волы, поливитамины.

Двигательный режим при гепатите А

Больные гепатитом А должны соблюдать щадящий режим на протяжении всего заболевания. Степень ограничений в двигательном режиме должна зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия пациента и тяжести заболевания. При стертых, безжелтушных ив большинстве случаев - легких формах режим может быть полу постельным с первых дней желтушного периода. Больным разрешается принимать пищу за общим столом, пользоваться умывальником, туалетом. При среднетяжелых и особенно тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации - обычно в течение первых 3-5 сут желтушного периода. По мере снижения интоксикации больных переводят на полу постельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Важно подчеркнуть, что слишком строгое ограничение активных движений востром периоде болезни может отрицательно сказаться на эмоциональном и мышечном тонусе и не способствует выздоровлению. Вместе с тем известна, что в горизонтальном положении существенно увеличивается кровоснабжение печени, а также создаются более благоприятные условия .для ее регенерации. Можно считать, что двигательная активность при гепатите А должна определяться самим пациентом в зависимости от самочувствия, степени интоксикации.

Увеличение физической нагрузки должно индивидуализироваться и соответствовать характеру патологического процесса, степени функционального восстановления печени, наличию остаточных явлений, возрасту больного, его преморбидному фону.

Медикаментозное лечение гепатита А

Считается, что большинство больных гепатитом А не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность суперинфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление. Не показаны при гепатите А и глюкокортикостероидные гормоны.

В настоящее время общепризнано, что назначать лекарственные препараты при вирусных гепатитах необходимо с большой осторожностью, поскольку их утилизация и выведение в условиях пораженной печени весьма затруднительны, может проявляться их гепаготоксическое действие, особенно при одновременном применении нескольких препаратов без учета совместимости

Следует, однако, подчеркнуть, что негативное отношение к полипрагмазии не исключает возможность избирательного назначения некоторых лекарственных препаратов.

Фосфоглив назначают: детям до 3 лет - по 0,5 капсулы, от 3 до 7 лет - по 1 капсуле, от 7 до 10 лет - по 1,5 капсулы, старше 10 лет и взрослым - по 2 капсулы 2-3 раза в сутки.

В остром периоде гепатита А можно применять лекарства, обладающие преимущественно холекинетическим действием (магния сульфат, фламин, берберин и др.), а в периоде реконвалесценции - холеретическим (аллохол, холензим и др.). Обычно на высоте клинических проявлений дают внутрь 5% раствор магния сульфата, обладающий не только желчегонным, но и послабляющим эффектом, или назначают отвар бессмертника, кукурузных рылец, таблетированные препараты бессмертника - фламин. В периоде реконвалесценции, особенно в случае поражения желчевыводящих путей, кроме названных препаратов, можно назначать аллохол, холензим и др.

Патогенетически оправданно при гепатите А и назначение комплекса витаминов. Последние, как известно, являются коферментами всех обменных превращений, обеспечивая нормальный ход метаболических процессов в организме, Обычно назначают витамины труппы В (В1, В2, В6). а также С и РР внутрь в общепринятом возрастном режиме дозирования. Можно в указанный комплекс включить витамин А (ретинол) и Е (токоферол), а также рутин. Лечение гепатита А витаминами проводятся не более 10-15 сут, при этом не рекомендуется прибегать к парентеральному введению витаминов, а давать их только per os.

Отмечая положительное влияние витаминов на обменные процессы, следует все же подчеркнуть, что вопрос о бесспорной их эффективности при гепатите А нельзя считать окончательно решенным. В последние годы довольно широко распространено мнение, что витамины при заболеваниях печени по меньшей мере неэффективны и даже противопоказаны. Во всяком случае избыточное введение витаминов и тем более отдельного витамина нельзя считать обоснованным, так как это может привести к нарушению динамического равновесия клеточного метаболизма и вытеснению из печеночных клеток других компонентов, также необходимых для их функционирования. Именно поэтому следует предостеречь от избыточного употребления витаминов, но в физиологических дозах они все-таки показаны.

В периоде реконвалесценции и особенно при затяжном течении гепатита А врачи рекомендуют назначать фосфоглив по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды в течение 2-4 нед. По данным нашей клиники, у больных, леченных фосфогливом, быстрее, чем в группе контроля, происходит восстановление функционального состояния печени.

Накопленный клинический опыт позволяет считать, что больные гепатитом А не нуждаются в инфузионной терапии, направленной, как известно, на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза и частично - на обеспечение парентерального питания. Однако при гепатите А симптомы интоксикации, как правило, кратковременны и выражены умеренно, изменения в гомеостазе несущественны, а нарушения питания нехарактерны. Лишь при тяжелых формах и у отдельных больных со среднетяжелой формой гепатита А можно прибегнуть к инфузионной терапии. В этих случаях внутривенно капельно вводят реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, полиионные буферные растворы.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Выписка из стационара

Выписка из стационара производится по мере выздоровления. Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, исчезновение желтухи, сокращение размеров печени до нормального или близкого к норме уровня, нормализация содержания билирубина в сыворотке крови, снижение активности печеночно-клеточных ферментов до нормы или близких к норме величин. Важно подчеркнуть, что указанные критерии следует считать ориентировочными. Пациента можно выписать с остаточной гепатомегалией, гиперферментемией, диспротеинемией и даже при отсутствии полной нормализации пигментного обмена. Регламентированные приказом Минздрава РФ календарные сроки и критерии выписки надо понимать лишь как условные. Сроки выписки должны определяться индивидуально! с учетом преморбидного состояния, домашних условий, уровня поликлинического обслуживания и др. При легких формах гепатита А выписку следует производить на 15-20-е сутки болезни, а при наличии соответствующих условий лечение можно проводить и на дому. Накопленный нами опыт ранней выписки из стационара (15-20-е сутки болезни) показывает, что в этих случаях быстрее восстанавливается функциональное состояние печени, реже встречаются остаточные явления и быстрее заканчивается восстановительный период.

При затяжном течении гепатита А больных выписывают по мере стабилизации патологического процесса и выявления тенденции к улучшению. При этом печень может выступать из-под края реберной дуги на 2-3 см, уровень гиперферментемии - превышать нормативные величины в 2-4 раза, возможны явления значительной диспротеинемии, изменение осадочных проб и др.

trusted-source

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить инфекционист.

Первый осмотр и обследование проводятся через 15-30 сут после выписки ИЗ стационара, повторные - через 3 мес. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета, в тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.

Диспансеризация реконвалесцентов, проживающих в сельской местности, осуществляется при инфекционных отделениях центральных районных больниц и в поликлиниках.

trusted-source

[20], [21]

Реабилитация реконвалесцентов

В процессе диспансерного наблюдения необходимо решать комплекс задач, связанных с реабилитацией реконвалеецента. После выписки из стационара проводить лекарственную терапию обычно не требуется. В отдельных случаях реконвалесценты могут получать желчегонные препараты, поливитамины, тюбажи с минеральной водой и др. Вопрос о расширении физической нагрузки, гак же как и о снятии ограничений в лечебном питании, должен решаться строго индивидуально и в полном соответствии с общим состоянием и темпом восстановления функций печени.

Предложение некоторых авторов проводить долечивание реконвалесценгов гепатита А в отделениях реабилитации или специализированных санаториях нуждается в дополнительном изучении. Во всяком случае, лучших результатов по реабилитации реконвалесцентов гепатита А удается добиться не в отделениях для долечивания, где бывает трудно избежать дополнительного их инфицирования, а в домашних условиях при организации индивидуального ухода и лечения гепатита А.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.

Гепатит А не случайно считается детским заболеванием, чаще всего им болеют дети до 14-15 лет. Такая распространенность связаны со спецификой детского поведения, основой которого является нормальное любопытство и поисковая активность. В играх, забавах дети просто не замечают ни грязных рук, ни загрязненных предметов, а желание немедленно откусить аппетитное, пусть и немытое яблоко, часто непреодолимо.

HAV или вирус гепатита А – это болезнь, которая чаще всего развивается быстро и заканчивается благополучно, однако тяжелые формы также случаются, в основном они диагностируются у такой категории детей:

  • Новорожденные дети.
  • Дети с ослабленным иммунитетом.
  • Дети, имеющие сопутствующие острые заболевания или хронические патологии.

Гепатит А у детей редко длится более 40 дней, однако период выздоровления и восстановления функции печени может продолжаться полгода. На протяжении этого периода ребенку требуется соблюдать щадящую диету и ограничить физическую нагрузку, двигательную активность.

Код по МКБ-10

  • В15 Острый гепатит А.
  • В15.0 Гепатит А с печёночной комой.
  • В15.9 Гепатит А без печёночной комы.

Эпидемиология гепатита А у детей

Эпидемиология HAV у детей характерна механизмом проникновения вируса в организм. Путь распространения один – фекально-оральный, когда инфекция попадает в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой, но чаще всего с помощью грязных, немытых рук.

Массовые вспышки заражения через продукты питания возможны в детских учреждениях, если дети одновременно употребляют зараженную вирусом пищу или воду. Некоторые специалисты выдвигают версию о воздушно-капельном, парентеральном и вертикальном пути заражения. В клиническом практике такие случаи действительно отмечались, но они являются скорее исключением из правил, чем типичными условиями инфицирования, и встречаются крайне редко.

Главным резервуаром инфекции является зараженный вирусом человек, как ребенок, так и взрослый. Вирус HAV выделяется в фекальных массах, в моче и крови до появления симптомов желтухи, максимальную активность гепатит проявляет в преджелтушном периоде. Как только склеры глаз, кожные покровы окрашиваются в характерный желтоватый оттенок, выделение HAV-вируса прекращается. Таким образом, контагиозность гепатита представляет опасность в первые два-три дня заболевания, спустя 10-14 дней после окончания инкубационного этапа больной ребенок может считаться не опасным в смысле распространения инфекции. Считается, что эпидемиология гепатита А не связана с сезонностью, однако небольшой процент увеличения количества заболеваний отмечается осенью и зимой. Если ребенок успешно преодолевает болезнь, у него вырабатывается стойкий, надежный иммунитет против HAV на всю жизнь. Согласно статистическим данным, предоставляемым ежегодно ВОЗ для мировой общественности, более 80% от всего количества больных гепатитом А – это дети в возрасте от года до четырнадцати лет.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причины гепатита А у детей

Причина, по которой дети часто болеют гепатитом А, это чрезвычайно активный и устойчивый возбудитель - Hepatitis A virus, который относится к роду энтеровирусов огромного семейства пикорнавирусов. По последним данным, предоставленным микробиологами и инфекционистами, в этом семействе на сегодняшний день насчитывается более 220 видов вирусов. Хромосомный генетический набор (геном) HAV состоит из одной, РНК-содержащей молекулы и 4-х белков. Вирус не содержит структурной сердцевины и лишен оболочки, все его генотипы имеют один общий антиген – HAAg, который называют фекальным, так как в 90% его обнаруживают именно в каловых элементах. Обладая высокой устойчивостью к воздействию различных факторов, в том числе и кислотной среды, возбудитель инфекции способен сохраняться в сухом помещении или на продуктах при благоприятной комнатной температуре несколько недель и даже месяцев. В фекалиях возбудитель способен жить около месяца, в воде – от полугода до десяти месяцев. Инактивируется вирус кипячением, обработкой паром или ультрафиолетовым излучением.

Причина гепатита А у детей – это проникновение вируса гепатита A (HAV) в желудок ребенка через рот, прохождение барьера слизистой оболочки кишечника и попадание в клетки печени с помощью кровотока. В печени возбудитель гепатита начинает размножаться, реплицируясь с гепатоцитами. Инкубация этого процесса длится не более месяца, редко 40-50 дней, весь этот период происходит разрушение клеток печени. Когда наступает желтушный этап заболевания, начинается процесс реконвалесценции (выздоровления), это объясняется своевременным активным ответом иммунной системы ребенка на вторжение антигена HAAg. Чем активнее иммунитет, тем быстрее разрушаются и выводятся из организма поврежденные вирусом клетки печени, и тем ярче выражен желтушный оттенок кожных покровов ребенка. Кроме иммунитета в борьбе с инфекцией участвует и сама печень, она старается восстановить утраченные клетки и регенерируется.

Причины гепатита А у детей обусловлены практически 100% восприимчивостью организма к вирусу, однако само заболевание считается относительно легким и чаще всего имеет благополучный исход.

trusted-source

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы гепатита А у детей

Симптомы гепатита А у детей завися от степени повреждения клеток печени и форм заболевания, которые могут быть такими:

  • Острая форма с желтухой.
  • Подострая форма без желтухи.
  • Субклиническая форма заболевания, которое протекает практически бессимптомно.

Типичное заболевание гепатитом А характерно последовательностью пяти этапов:

  • Инкубационный период.
  • Начальный (продромальный) этап.
  • Преджелтушный период.
  • Желтуха.
  • Постжелтушный период.
  • Выздоровление (реконвалесценция).
  1. Инкубация вируса занимает не более 15 дней. Период протекает бессимптомно. При исследовании крови выявляется специфический антиген и высокая активность ферментов – АлАТ и АсАТ.
  2. Период преджелтухи – это первые признаки инфицирования. Симптомы гепатита А у детей на этом этапе обычно ярко выражены и проявляются высокой температурой, головной болью, тошнотой, отсутствием аппетита. Рвота возникает после приема пищи и может принести некоторое облегчение, однако тошнота быстро возвращается и появляется характерная боль в области печени. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается метеоризм, диспепсия, возможна диарея или запор. Спустя два-три дня состояние ребенка немного улучшается, температура тела возвращается к нормальным показателям, однако остаются признаки диспепсии, слабость и утомляемость Кал и моча начинают приобретать нетипичную окраску – кал депигментируется, а моча темнеет. Это один из самых явных симптомов гепатита, на который должны обратить внимание родители. Также этот признак – повод для немедленного обращения к врачу и прохождения всех необходимых этапов обследования. Связаны такие действия с тем, что гепатит А у детей может протекать в нетипичной форме, без температуры и болей в области печени, таким образом, моча и фекалии зачастую являются единственными характерными симптомами инфекции.
  3. Желтуха – это окрашивание белков глаз, лица, шеи, рук и всего тела в типичный для гепатита желтоватый оттенок. Чем острее протекает заболевание, чем активнее борется с ним иммунная система, тем ярче будет выражена желтизна. Общее состояние здоровье ребенка на этом этапе можно называть нормальным, несмотря на увеличение печени. В желтушный период меняет окраску кал и моча, а показатели крови (печеночные пробы) демонстрируют явные отклонения от границ норм со стороны билирубина, белка и трансаминаз. Окончание желтушного периода – это значительное улучшение самочувствия ребенка, когда у него появляется хороший аппетит, он активен, хорошо спит. Также признаком завершения желтухи может стать возвращение нормального цвета фекалий и мочи.
  4. Этап выздоровления – это процесс восстановления функции печени, поэтому при относительно нормальных показателях здоровья ребенок будет чаще уставать и периодически предъявлять жалобы на боль в области правого подреберья. Период реконвалесценции может длиться от 2-х месяцев до полугода, все зависит от степени повреждения печени.

Симптомы гепатита А у детей, как правило, явно выражены. Атипичная форма заболевания характерна скорее для взрослых, чем для детей. Особенно ярко проявляются признаки HAV у детей в возрасте от 3-х до 10 лет, что дает возможность довольно быстро диагностировать инфекцию и вовремя начать симптоматическое лечение.

Вакцинация против гепатита А у детей

Во многих развитых странах вакцинация против гепатита А у детей - это нормальное плановое мероприятие, считающееся обязательным. В странах СНГ иммунизация против HAV пока не включена в список обязательных прививок, однако практически все врачи – педиатры настойчиво рекомендуют сделать прививку ребенку перед началом посещения дошкольного или школьного учреждения. Именно в местах большого скопления малышей и подростков существует риск инфицирования гепатитом. Вакцинация против гепатита А у детей должна проводиться заблаговременно - за 10-14 дней до возможного контакта с вирусом. Кроме того, рекомендуется прививать детей, которые отправляются в школьные лагеря на летние каникулы, в санатории или на отдых с родителями в страны с высоким эпидемиологическим уровнем инфицирования. Также нужна прививка детям, родители (или родитель) которых заболел гепатитом А, введение вакцины будет эффективным в первую неделю после контакта с больным человеком.

Обычно дети хорошо переносят прививку, хотя в некоторых случаях возможны легкие симптомы недомогания, которые считаются допустимой реакцией организма на вакцину.

Иммунитет после проведения вакцинации сохраняется минимум 6 лет, на сегодняшний день фармацевтическая промышленность предоставляет несколько вариантов препаратов, которые позволяют сформировать стойкую иммунную защиту против гепатита А в течение 10-15 лет после введения.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Совершенно очевидно, что на первом году жизни приобретение ребенком гепатита С наиболее вероятно от матери.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Причины гепатита С у детей первого года жизни

Вероятность инфицирования младенца вирусом гепатита С от матери, имеющей какую-либо форму НСV-инфекции, высока, но когда наиболее закономерно происходит передача вируса - внутриутробно, в родах или после рождения, при тесном контакте - пока недостаточно ясно. Кроме того, клинические варианты гепатита С в этой возрастной группе практически не изучены.

У младенцев, родившихся от матерей с хроническим гепатитом С, в ряде случаев наблюдали развитие гепатита С. При этом дети рождались с наличием анти-HCV и отсутствием симптомов гепатита; в дальнейшем, на 6-12-м месяце жизни, у них развивался гепатит С в безжелтушной форме с последующей хронизацией процесса.

Т. Kuroki et al. (1993) выявили высокую частоту (33%) передачи HCV-инфекции младенцам от матерей, больных ХГС; при этом исследователи полагают, что заражение детей происходит скорее всего в родах или в первые месяцы жизни, когда имеется тесный контакт матери и ребенка.

Частота перинатального инфицирования вирусом гепатита С составляет 7,2%, а при сочетании у матери ХГС с ВИЧ-инфекцией - возрастает до 14,8%.

М. Giovannnini et al. (1990), наблюдая 25 пар - анти-HCV-позитивная мать - новорожденный, у всех младенцев обнаружили в сыворотке крови анти-HCV, исчезавшие в следующие 2-4 мес жизни. У 11 детей в возрасте 6-12 мес вновь появились анти-HCV, что было расценено как сероконверсия в результате HCV-инфекции. При изучении анамнеза было установлено, что у 6 из 11 детей в возрасте 3-12 нед жизни регистрировалась повышенная активность АЛТ, чему не было придано должного внимания.

Представленные данные неоднозначны, но все же свидетельствуют о том, что возможна вертикальная передача вируса гепатита С от матери; при этом высока вероятность формирования первично-хронического гепатита.

trusted-source

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы гепатита С у детей первого года жизни

Под клиническим наблюдением находился 41 ребенок в возрасте от 2 мес до 1 года, поступивший в клинику с диагнозом вирусного гепатита. При этом у 2 детей (4,9%) был верифицирован гепатит А, у 15 (36,6%) - гепатит В, у 17 (41,5%) - гепатит С, у 3 (7,3%) - цитомегаловирусный гепатит, у 4 (9,7%) - вирусный гепатит неустановленной этиологии. Таким образом, ведущее место в структуре вирусных поражений печени у детей на первом году жизни занимали гепатиты В и С.

Среди 17 больных гепатитом С детей первого года жизни было 11 девочек и 6 мальчиков. Матери 3 детей страдали наркоманией, при этом у 2 женщин при одновременном обследовании с детьми в крови были обнаружены анти-HCV без клинико-лабораторных признаков поражения печени, еще 9 детей родились от матерей, больных ХГС, 1 ребенок - от матери, у которой через 2 нед после родов развился подтвержденный серологически гепатит С. Лишь 4 ребенка были от здоровых матерей. Все младенцы, за исключением одного, родились доношенными, с массой тела от 2800 до 4000 г.

На основании имевшихся эпидемиологических данных можно было полагать, что источником HCV-инфекции у 11 детей были матери, больные острым или хроническим гепатитом С (9 чел.), и наркоманки (2 чел.) со скрытой HCV-инфекцией. Все эти дети не получали препаратов крови. Из остальных 6 детей 3, вероятнее всего, инфицировались через препараты крови, поскольку они за 2-3 мес до заболевания гепатитом С находились в отделениях для новорожденных, где одному ребенку переливали кровь и двоим - плазму. У матерей этих детей специфические маркеры гепатита С не были обнаружены. Еще двое детей (матери от них отказались) с рождения постоянно лечились в стационарах, получали многократные парентеральные манипуляции, через которые, по-видимому, и заразились вирусом гепатита С. У одного ребенка от здоровой матери было указание на однократное взятие крови для клинического анализа в поликлинике.

Развитие острого гепатита отмечаюсь у 2 девочек в возрасте 3 и 4,5 мес. Мать одной из них заболела типичным гепатитом С через 2 нед после родов. Девочка заболела через 2.5 мес после начала заболевания у матери - остро, с подъема температуры тела до 38,3 °С и появления вялости. На следующий день отмечалось потемнение мочи, а на 3-й пень - желтуха, в связи с чем ребенок был госпитализирован в клинику с диагнозом гепатита С. Состояние в стационаре расценивалось как среднетяжелое. Девочка была вялая, срыгивала. Кожный покров и склеры были умеренно иктеричны. Живот вздут, безболезненный. Печень плотноватой консистенции, при пальпации выступала из подреберья на 3 ем, селезенка - на 1,5 см. В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина составлял 70 мкмоль/л, конъюгированного - 50 мкмоль/л, активность АЛТ - 1520 ЕД, ACT - 616 ЕД, ЩФ - 970 ЕД, бета-липопротеиды - 63 ЕД, протромбиновый индекс - 68%, показатели тимоловой пробы - 11,8 ЕД При исследовании крови на серологические маркеры вирусных гепатитов обнаружены анти-HВс, анти-НВs, анти-HCV; РНК HCV не обнаружена.

При ультразвуковом сканировании выявлены умеренное уплотнение паренхимы печени с эхосигналами до 1/3 максимального, нормальный желчный пузырь, резкое увеличение поджелудочной железы. Селезенка несколько увеличена.

На основании клинико-серологических данных диагностирован гепатит С, легкая форма, панкреатитопатия.

Наличие антител к вирусу гепатита В объясняется трансплацентарной передачей их от матери, имевшей их в анамнезе.

Течение болезни было гладким, к концу 2-й недели от начала заболевании исчезла желтуха, уменьшилась печень, а при биохимическом анализе крови выявлена лишь умеренно повышенная активность трансаминаз: AЛT - 414 ЕД и ACT - 241 ЕД. В удовлетворительном состоянии девочка выписана домой.

Учитывая, что мать заболела острым гепатитом С через 2 нед после родов, а ребенок - через 2,5 мес после заболевания матери, можно думать о постнатальном инфицировании при тесном контакте в родильном доме, но при этом нельзя исключить и заражение в родах (интранатально), поскольку известно, что вирус гепатита С появляется в крови за 2-4 нед до первых клинических признаков болезни.

У другой девочки, 4,5 мес, мать-наркоманка за 1 нед до родов перенесла гепатит В. Девочка с рождения в связи с нарушением мозгового кровообращения получала парентеральное лечение, после выписки поступила в дом ребенка (мать от нее отказалась), развивалась неудовлетворительно, плохо прибавляла в массе, в связи с чем повторно находилась на лечении в стационаре.

Настоящее заболевание началось с появления желтухи, по поводу чего девочка была госпитализирована в нашу клинику в среднетяжелом состоянии. Была беспокойна, плохо ела. Кожный покров и склеры были слегка иктеричны. Печень выступала из подреберья на 1,5 см, селезенка определялась у края реберной дуги. Биохимический анализ крови: билирубин общий - 58 мкмоль/л, конъюгированный - 30 мкмоль/л, активность АЛТ - 473 ЕД, ACT - 310 ЕД, бета-липопротеиды - 63 ЕД, протромбиновый индекс - 64%, показатели тимоловой пробы - 10 ЕД. Серологические маркеры: обнаружены HBsAg, анти-HCV.

В течение последующих 3 сут состояние неуклонно ухудшалось: возбуждение сменялось вялостью, девочка периодически не реагировала на окружающих, иктеричность кожи, склер усиливалась до умеренной. Отмечалась нарастающая пастозность тканей. Дыхание становилось частым, поверхностным. Тоны сердца отчетливые, учащенные до 200 уд./мин. Живот умеренно вздут. Печень уменьшилась и пальпировалась на 0,5 см из подреберья. Девочка впала в кому, и вскоре при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности наступил летальный исход. В тот же день в биохимическом анализе регистрировалось резкое возрастание уровня билирубина - до 236 мкмоль/л, половину составляла не конъюгированная фракция; активность АЛТ и ACT снизилась до 160 и 190 ЕД соответственно. При морфологическом исследовании был диагностирован острый массивный некроз печени. Клинический диагноз: сочетанный гепатит В и С, злокачественная форма, печеночная кома с летальным исходом.

Учитывая многократные эпизоды лечения в стационарах начиная с периода новорожденности, можно предполагать парентеральное инфицирование вирусом гепатита С. Вирусом гепатита В девочка могла заразиться от матери, перенесшей острый гепатит В за 1 нед до родов.

Третий ребенок послупил в клинику в возрасте 5 мес в связи с тем, что у матери за 2 нед до этого отмечалось повышение температуры тела до 39 “С, появились темная моча и желтуха.

Из анамнеза ребенка известно, что он родился доношенным от первых своевременных родов, с массой тела 4000 г, длинной 54 см. В возрасте 1 мес был оперирован по поводу пилоростеноза (при этом препаратов крови не получал)

При поступлении в клинику состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное. Кожа и склеры - нормальной окраски. На коже в области эпигастрия послеоперационный рубец длиной 4 см. Живот мягкий, безболезненный. Печень уплотнена и выступает из подреберья на 2,5 см,

Эти данные дали основание диагностировать у ребенка гепатит С. заражение которым, вероятнее всего, произошло в родах, а не в ходе оперативного вмешательства по поводу пилоростеноза, поскольку операция не сопровождалась переливанием препаратов крови.

Еще у 14 детей в возрасте от 3,5 мес до 1 года был установлен первично-хронический гепатит С. Ни у кого из них не было отчетливого начала заболевания. Они поступали в клинику в связи с длительной гепатоспленомегалией. У 3 из них с рождения отмечались неврологические симптомы (гипервозбудимость, повышенный мышечный тонус, гипертензионный синдром) и в сыворотке крови обнаруживались анти-ЦМВ IgM, что позволяло диагностировать врожденную цитомегаловирусную инфекцию. В дальнейшем неврологические проявления уменьшались, но сохранялось отставание в психомоторном развитии и прогрессировал гепатолиенальный синдром, а также выявлялась повышенная активность AJTT и ACT. Прогрессирование гепатолиенального синдрома, повышенная активность трансаминаз при повторных биохимических исследованиях позволили заподозрить вирусный гепатит. При поступлении в клинику дети были вялыми, имели сниженный аппетит; у 3 из них (с врожденной цитомегаловирусной инфекцией) было четко выраженное отставание в психомоторном развитии. У 2 младенцев отмечались единичные телеангиэктазии на конечностях, в одном случае - выраженная венозная сеть на животе. У всех пальпировалась плотная печень, выступавшая из подреберья на 2,5-4 см. У 8 детей селезенка выступала на 1-2 см ниже реберного края.

Биохимический анализ крови: активность АЛТ и ACT от 75 до 200 ЕД, увеличение показателя щелочной фосфатазы в 1,5-3 раза выше нормы. Уровень билирубина у всех больных был нормальным, практически не было изменений в белковом спектре сыворотки крови. При ультразвуковом сканировании у 7 больных выявлена разноплотность ткани печени с эхосигната ми от 1/3 до 1/2 максимального. У всех детей в сыворотке крови обнаружены анти-НСУ у 7 детей выявлена также РНК HCV.

Таким образом, большинство (11 из 17 детей) были инфицированы вирусом гепатита С от матерей. При этом наличие острого и хронического гепатита было установлено у 6 матерей, и еще у 2 матерей анти-HCV выявились при параллельном обследовании с детьми.

Наиболее вероятно, что передача HCV-инфекции от матери младенцу в большинстве случаев происходит во время родов, что подтверждается появлением клинических симптомов гепатита С через 2-3 мес после рождения. 5 детей заразились гепатитом С уже после рождения (3 - в результате переливания плазмы и крови и 2 - при многочисленных парентеральных манипуляциях).

Как показывают наблюдения, у 15 из 17 детей первого года жизни гепатит С развивался как первично-хронический, с торпидным течением и колебаниями повышенной активности трансаминаз. Лишь у 2 младенцев гепатит С проявился в желтушной форме, причем у одного - в фульминантном варианте в результате микст-инфекции с гепатитом В.

Таким образом, гепаnит С у детей первого года жизни может возникать за счет анте-, интра- и постнатального заражения. По данным исследований, преобладающим можно считать заражение во время родов, тогда как вертикальным путь передачи НСV если и встречается, то, скорее всего, крайне редко.

Читайте также: