Гепатит б касаллигини кандай даволаш мумкин

Обновлено: 19.04.2024

Gepatit A (Botkin kasalligi) — RNK-virus bo’lib, Picornavirus oilasiga, Enterovirus sinfiga mansub, o’tkir virusli jigar shikastlanishiga olib keladi. Uning o’lchami 27-30 nm. Virusning qobig’i yo’q. Bundan tashqari, virusning yana to’rtta inson virusi genotipi va uch xil maymun virusi genotipi aniqlangan.

Genotiplardan qat’i nazar, barcha A turdagi viruslar o’xshash antigen, immunogen va himoya xususiyatlariga ega ekanligi aniqlandi. Ya’ni virusning bir serotipi bir xil standart reagentlar bilan aniqlanadi va bir xil vaktsina bilan oldi olinadi.

Kasallikning xususiyatlari

Kasallikning tarqalishi asosan yilning issiq davrida sodir bo’ladi. Biroq, uzoq inkubatsion davri va subklinik bosqichi tufayli infektsiya bahor va kuzda ko’proq aniqlanadi. Taxminan har 3-5 yilda gepatit A boshqa yillarga nisbatan ko’proq tashxislanadi.

Gepatit A virusiga yoshidan qat’iy nazar faqat odamlar moyil b’ladi. Hayvonlar ushbu virusga moyil emas. Insonlarda ushbu kasallikdan sog’aygach, Gepatit A ga qarshi doimiy, umrbod immunitet paydo bo’ladi, ya’ni odam bu kasallikka ikkinchi marta chalinmaydi. Dunyoda yuqumli kasalliklarni nazorat qilish bo’yicha xalqaro tashkilotning ma’lumotlariga ko’ra, virusli gepatit A yiliga 1,4 million odamni kasallaydi. O’zbekiston Gepatit A o’rtacha tarqalgan hududlar doirasiga kiradi.

Tegishli sanitariya-gigiyena sharoitiga ega bo’lgan rivojlangan mamlakatlarda virusli gepatitning tarqalish ko’rsatkichi past bo’ladi. Umuman, kasallikka chalinish ehtimoli yuqori bo’lgan kishilarga:

Ushbu kasallik endemik bo’lgan hududlarga sayohat qilganlar; (Odam immunitet tanqisligi virusi) yoki OITS bilan og’rigan (orttirilgan immunitet tanqisligi sindromi) bo’lganlar;
Giyohvand moddalarni iste’mol qiluvchilar;
Virusli gepatit B yoki gepatit C bilan kasallangan shaxslar;
Aholining yopiq guruhlaridagi shaxslar (masalan, o’quvchilar).

Virusli gepatit A — jigar infektsiyalarining eng ko’p uchraydigan sabablaridan biridir. Masalan, 1988 yilda Shanxayda JSST (Jahon sog’liqni saqlash tashkiloti) ga ko’ra, epidemiya 300 ming kishini zararlagan.

Virusli gepatit A ning yakuni bolalikda ijobiydir, kasallik asimptomatik (alomatlarsiz) tarzda o’tadi, hayot sifatiga ta’sir ko’rsatmaydi. O’smirlik davrda kasallik jiddiy shaklda o’tadi va kasallikdan so’ng qat’iy ravishda parhezga rioya qilish kerak. O’lim holatlari faqat qarilarda kuzatiladi va har 1000 ta holatdan 4 tasini tashkil etadi.

Gepatit A ning qo’zg’atuvchisi va rivojlanishi

Gepatit A ning virusi HAV (Hepatitis A virus) deb ham ataladi. Virus quruq va issiq sharoitlarga (60 °C) chidamli, sho’r va chuchuk suvda oylar davomida saqlanadi. Ultrabinafsha nurlanishi ostida 1 daqiqada, 121 °C issiqlikdagi avtoklavda 20 daqiqa davomida, xloramin yoki xlor preparatlari bilan ishlov berilganda 5-7 daqiqada nobud bo’ladi.

Gepatit A virusi

Virusning nam muhitda chidamliligi:

20-22 °C — 3-4 xafta;
4-6 ° C — 3-4 oy;
60 °C — 12 soatgacha;
100 °C — 5 daqiqagacha.

Virion sferik shaklga ega bo’lib, markazida bitta RNK (ribonuklein kislotasi) ipi mavjud.

Sog’lom odamning kasallanishi najas-og’iz yo’li bilan amalga oshiriladi. Kasal odamlar najas bilan birga juda ko’p viruslarni chiqaradi va yomon sanitariya-gigiena va suvni ifloslanishi sharoitlarida yuvilmagan qo’llar, suv, meva-sabzavotlar orqali o’giz bo’shlig’iga va qizilo’ngachga, u yerdan ovqat hazm qilish tizimi epitelial hujayralari orqali qonga, qon oqimi bilan esa jigarga hujayralarigacha (gepatotsitlar) yetib boradi.

Gepatit A virus faqat gepatotsitlarda ko’payadi va ularga zarar keltiradi, bu esa jigar yetishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi. Virusning ortiqcha soni o’t suyuqligi yo’lchalari orqali o’t xaltasiga, u orqali me’da-ichak trakti orqali tashqi muhitga chiqariladi.

Kasallik tasnifi

Kasallikning davomiyligiga ko’ra,

Og’irlik darajasi bo’yicha :

Yengil daraja;
O’rta-og’ir daraja;
Og’ir daraja.

Kasallik alomatlari sezilarligiga ko’ra to’rtta shakli farqlanadi:

Subklinik (kasallik belgilari yo’q);
Xiralashgan (kasallikning alomatlari sezilar-sezilmas, umumiy holsizlik ko’rinishida);
Sariq kasalliksiz (teri sarg’ayishisiz aniq alomatlar);
Sariq kasallik (terida sariqlik mavjudligi bilan kasallikning umumiy simptomatikasi).

Virusli gepatit A belgilari va alomatlari

Inkubatsion davri (virus yuqganidan boshlab birinchi alomatlar rivojlanish davriga qadar) 14-28 kun davom etadi. Shundan so’ng kasallik belgilari rivojlanib, uch davrda kechadi va alomatlar o’ziga xos bo’ladi:

Zaharlanish yoki febril davr

Tana haroratining 37,0 dan 38,0 °C gacha ko’tarilishi;
Tez charchash;
Mehnat qobiliyatining kamayishi;
Xotira va e’tiborning kamayishi;
Umumiy zaiflik; ;
Bosim tabiatli bosh og’rig’i;
Ishtahaning kamayishi;
Uyquchanlik;
Artralgiya (bo’g’imlardagi og’riqlar);
Mialgiya (mushaklardagi og’riq);
Vazn yo’qotish;
Burun va quloqlarning bitishi;
Tomoqdagi qichishish yoki tomoq og’rig’i;
Samarasiz yo’talning ko’rinishi.

Dispepsik davr

Ishtahanibg kamayishi;
Ko’ngil aynishi paydo bo’ladi;
Ichak tarkibilik qusish;
Og’izda achchiq ta’m paydo bo’lishi; (og’iz shilliq qavatidagi yarachalar);
Hiqqillash; ;
Oshqozon sohasidagi og’riqlar;
O’ng qovurg’a ostidagi og’riq;
Ichakning damlanishi;
Qabziyat yoki ich ketishi;
Sariq kasal (teri va shilliq pardalarning sarg’ayishi, ko’zlar va lablarda aniqroq seziladi);
Siydik rangining to’qlashishi;
Najasning rangsizlanishi.

Astenovegetativ davr

Asabiylashish; ;
Yurak urish tezligining oshishi;
Qon bosimining pasayishi;
Ruhiy tushkunlik;
Injiqlik;
Ko’zning yoshlanishi.

Kasallikni tashxislash

Tadqiqotning laboratoriya usullari aniq emas, ular jigarda va umuman tanada yallig’lanish va o’zgarishlarni ko’rsata oladi:

Jigar tekshiruvlari: umumiy bilirubinning 20,5-40,0 mkm/l bo’lishi albuminlarning pasayishi.

Serologik tadqiqot usullari o’ziga xosdir va kasallik diagnostikasini aniq qo’yish va sababchi agentini aniq aniqlash imkonini beradi:

IFA (immunoferment analiz).
RIA (radioimmun analiz).
PZR (polimeraza zanjiri reaktsiyasi).

Barcha serologik tadqiqot usullari qondagi anti-HAV antigenini aniqlashga asoslangan. Anti-HAV antigen immun tizimining maxsus moddasi bo’lib, organizmga gepatit a virusi tushishi natijasida ishlab chiqariladi.

Bundan tashqari, ushbu tadqiqot usullari yordamida, kasallikning bosqichini va holatini aniqlash mumkin:

Qon zardobida IgM (immunoglobulin M) ning mavjudligi o’tkir jarayonning mavjudligini ko’rsatadi;
Qon zardobida IgG (immunoglobulin G) mavjudligi odam kasallik bilan kasallanib, sog’ayib ketganligi yoki tiklanish jarayonida ekanligini ko’rsatadi.

Virusologik tahlillar patogenni aniqlashga asoslanadi va aniq tashxis qo’yish usuli hisoblanadi. Bu usulning kamchiligi — uzoq vaqt talab etadi. Virusni aniqlash 4-10 haftaga davom etadi.

Virusli gepatit A ni davolash

Dori-darmon bilan davolash

Virusli gepatit A uchun maxsus antivirus davo yo’q. Dori vositalari kasallik alomatlari va kasallik paytida hayot sifatini yaxshilashga qaratilgan.

Viruslarning hayotiy faoliyati mahsulotlaridan va gepatotsitlarning nobud bo’lishi natijasida hosil bo’lgan zaharlanishni kamaytirish uchun detoksikatsion davo:

Reosorbilakt — 200,0 ml vena ichiga tomchilab, kuniga 1 marta;
Ringer-Lokk eritmasi — 200,0 ml vena ichiga, kuniga 1 marta;
Fiziologik eritmada 5% glyukoza eritmasi — 200,0 ml vena ichiga tomchilab kuniga 1 marta.

Sorbentlar, chunki jigar funktsiyasi buzilganligi tufayli organizm zararli moddalarni qayta ishlay olmaydi:

Enterosgel 1 osh qoshiqdan uchun kuniga 3 marta;
1 tadan Smekta kuniga 3-4 marta;
Normaze 25-40 mg (tana vazniga qarab) ovqatdan oldin kuniga 3 marta.

Ovqat hazm qilish normalizatsiyasi uchun fermentlar:

Creon 25 000 yoki mezim-forte 20 000 — 1 kapsuladan kuniga 3 marta ovqat bilan birga.

O’t pufagidagi safro to’xtab qolishining oldini olish uchun safro haydovchi preparatlar:

Alloxol — 2 tabletkadan kuniga 3 marta yoki Holosas 1 osh qoshiqdan kuniga 3 marta.

Qorin og’rig’ini pasaytirish uchun spazmolitiklar:

Kuniga 3 marta 1-2 tabletka No-shpa yoki Mebverni.

Umumiy quvvatlovchi davolash:

Stimol 1 qutidan — 2 — 3 marta.
Neyrorubin — kuniga 1 marta mushak ichiga 3,0 ml;
Vitamin C — 1 tabletkadan (500 mg) kuniga 2 marta.

Kasallik kechishini yengillashtiradigan parhez

Oziq-ovqat mahsulotlarini iste’mol qilish kuniga kamida 5 marta kichik qismlarda bo’lishi kerak. Och qoringa kamida 1 stakan suyuqlik ichish kerak.

Жинсий йўл билан юқадиган касалликлар (ЖЙЙК) ёки жинсий йўл билан юқадиган инфекциялар (ЖЙЙИ) — ушбу атамалар остида жинсий алоқа орқали юқадиган инфекцион касалликлар тушунилади.

Маҳаллий тиббиётда фақат жинсий йўл билан юқадиган инфекциялар одатда венерик касалликлар гуруҳига (сифилис, гонорея, донованоз, юмшоқ шанкр) ажратилади. Бошқа ЖЙЙКлар кўпинча бошқа усуллар билан юқади: парентерал (ОИВ, гепатит Б, гепатит C), бевосита алоқа (қўтир), вертикал (хламидиоз).

Таснифи

Жинсий алоқа орқали юқадиган инфекцион касалликларга (венерик) қуйидагилар киради:

Бактериал инфекциялар: чов гранулёмаси (донованоз), юмшоқ шанкр, сифилис, венерик лимфогранулёма, хламидиоз, гонорея, микоплазмоз, уреаплазмоз;
Вирусли инфексиялар: ОИВ, генитал герпес, инсон папилломавируси томонидан чақириладиган ўткир учли кондилома, гепатит Б, ситомегаловирус(инсон герпесвируси тип 5), контагиоз моллюск, Капоши саркомаси (Герпес тип 8);
Протозоал инфекциялар: трихомониаз;
Замбуруғли инфекциялар: кандидоз (молочница);
Паразитар касалликлар: фтириаз, қўтир;

Шартли патоген ва сапрофит микрофлора томонидан чақириладиган кандидозли колпит, номахсус уретрит ва бактериал вагиноз каби касалликлар жинсий йўл орқали юқадиган касалликларга кирмайди, кўпинча улар билан биргаликда кўрилади (ва номутахассислар хатоси туфайли шу синфга тааллуқли деб қаралади).

Бактериал инфекциялар

Вирусли инфекциялар

Протозоал инфекциялар

Трихомониаз сийдик-таносил касалликлари орасида тарқалганлиги жиҳатидан биринчи ўринда туради. Бундан ташқари, трихомониаз жинсий йўл билан юқадиган касалликлар орасида ҳам биринчиликлар қаторида. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти (1999 йил) маълумотларига кўра, дунё аҳолисининг 10 фоизи трихомониаздан азият чекмоқда. Трихомониаз ҳар йили қарийб 170 миллион кишида қайд қилинади. Қўзғатувчи агенти қин трихомонадаси (Тричомонас вагиналис) ҳисобланади.

Трихомониаз, биринчи навбатда, бепуштлик, ҳомиладорлик патологиялари ва шунга ўхшаш асоратларни келтириб чиқариши билан хавфлидир. Еркак организмида трихомониазниниг асосий яшаш жойи — сийдик йўллари, простата бези ва уруғ пуфакчаларидир, аёлларда — қин. Аммо организмга биринчи марта кирганида, трихомонадалар доимо уретритга олиб келади. Юқиш касаллик ташувчиси ёки касалланган бемор билан жинсий алоқа қилиш орқали амалга ошади. Инкубацион даври 1-4 ҳафта.

Замбуруғли инфекциялар

Кандидоз (молочница) — замбуруғли инфекциянинг турларидан бири, Кандида (Cандида албиcанс) авлодига мансуб ачитқисимон микроскопик замбуруғ томонидан чақирилади. Ушбу авлоддаги барча вакиллар шартли патоген ҳисобланади.

Кандида авлодига мансуб микроорганизмлар кўплаб соғлом одамларнинг оғиз, қин ва тўғри ичак нормал микрофлораси таркибига киради. Касаллик фақатгина Кандида замбуруғларининг мавжудлиги билан емас, балки уларнинг кўпайиши ва / ёки замбуруғнинг кўпроқ патоген штаммларининг киритилиши билан боғлиқ. Кўпинча кандидоз умумий ва маҳаллий иммунитетнинг пасайиши билан бошланади.

Паразитар касалликлар

Фтириаз(қов педикулёзи, лот. Педиcулосис пубис, Пҳтҳириасис) — ентомоз, терининг паразитар венерик касаллиги бўлиб, қов бити томонидан чақирилади.
Қўтир(лот. сcабиес) — юқумли тери касаллиги, микроскопик паразит — қўтир бити ёки қўтир канаси (лот. Сарcоптес сcабиеи вар ҳоминис) томонидан чақириладиган акародерматитлар гуруҳидаги акариаз. Касалликнинг характерли хусусиятларига қичиш ва папуловезикулёз тошма киради, кўпинча қашиш давомида иккиламчи инфекция туфайли йирингли елементлар қўшилиши қайд қилинади.

Юқиш йўллари

ЖЙЙИнинг асосий хусусияти патогенларнинг атроф-муҳит шароитига нисбатан юқори сезувчанлиги бўлиб, қўзғатувчилар билан инфекцияланиш учун тўғридан-тўғри алоқа зарур бўлади.

Еркак ва аёл презервативларни тўғри ва тизимли ишлатиш
Маҳаллий бактерицид моддаларни тўғри ишлатиш;
Синдромли ёки лаборатория диагностикаси ёрдамида мунтазам текширувлардан ўтиб туриш;
Инфекция ташхисланганда (ёки унга шубҳа бўлганда) махсус даволашни ўташ;
Жинсий тийилиш;
Жинсий шерикларни хабардор қилиш;
Гепатит Б ва одам папилломавируси каби онкоген вирусларга қарши вакцина олиш.

Венерик ЖЙЙИ гуруҳи ҳимояланмаган жинсий алоқа билан юқади (шу жумладан орал-генитал шакллар). Ўпишиш, оғзаки жинсий алоқа ва вибратор каби жинсий ўйинчоқлар билан бўлишиш презерватив билан ҳимояланган жинсий алоқада ҳам касалланиш хавфини кўпайтиради.

ЖЙЙК гуруҳи кенг маънода бошқа йўлларни билан ҳам юқиши мумкин. Хусусан, одам папилломавирусини яқин маиший алоқа орқали юқтириб олиш мумкин, қин трихомонадаси нам муҳитда ўз инфекцион хусусиятларини узоқ вақт сақлай олади (ҳўл сочиқ, силлиқ сирт). Қўтир қўзғатувчи бевосита уй-рўзғор буюмлари билан алоқа қилиш орқали узатилиши мумкин. Юқишнинг вертикал йўли болани она ёки ота томонидан инфекциялашини англатади. ОИВ инфекцияси ва Гепатит Б ва C учун парентерал юқиш йўллари ҳам характерлидир.

Ташхис

Ташхилаш беморни кўрикдан ўтказиш, клиник аломатларни аниқлаш (сийиш пайтида оғриқ, жинсий азъолардан ажралма чиқиши), суртмалар олиш ва қон намуналарини таҳлил қилиш орқали амалга оширилади. Баъзи касалликларда (ўткир учли кондилома) жисмоний аломатлар (оғриқ, ажралма) умуман кузатилмаслиги мумкин. Барча инструментал текшириш усуллари хатоларга ега, шунинг учун ташхис одатда бир неча турдаги тадқиқотларга асосланади.

Намуналар лаборатория таҳлилини ўрганиш учун қуйидаги усуллар қўлланилади:

Суртма микроскопияси (тўғридан-тўғри ва люминесцент);
Бактерияларни сунъий ўстириш усули (намунани озуқа сиртига суртиш, кейин уларнинг дориларга қаршилигини таҳлил қилиш);
Патогенга антигенларни аниқлаш (ИФТ — иммуно-фермент таҳлиллар ва ТИФ — тўғридан-тўғри иммунофлюоресценция усуллари ёрдамида);
Патоген ДНКсини аниқлаш (ПЗР — полимераза занжири реакцияси усули ёрдамида);
Қонда антитаналарни аниқлаш (организмнинг патогенга бўлган иммунитетини).

Асоратлари

Даволанмаган ва организмда узоқ муддат мавуд бўлган ЖЙЙКлар бир қатор асоратларга олиб келиши мумкин: еркаклар ва аёллар бепуштлиги, простатит, бачадон ва ортиқларининг яллиғланишли касалликлари, епидидимит, жинсий аъзолардаги ўсмалар.

· Еркаклар: сийдик чиқариш канлидан ажралмалар ажралиши (уретрит), епидидимит, орхит, бепуштлик

· Аёллар: серсивит, ендометрит, салпингит, тоснинг яллиғланишли касалликлари, бепуштлик, амниотик суюқликнинг ерта кетиши

· Ҳар икки жинс: проктит, фарингит, тарқоқ гонококкли инфекция

· Еркаклар: сийдик чиқариш канлидан ажралмалар ажралиши (уретрит), епидидимит, орхит, бепуштлик

· Аёллар: серсивит, ендометрит, салпингит, тоснинг яллиғланишли касалликлари, бепуштлик, амниотик суюқликнинг ерта кетиши, перигепатит, кўпинча инфекция аломатларсиз кечади

· Ҳар икки жинс: проктит, фарингит, Рейтер синдроми

· Ҳар икки жинс: атрофидаги лимфа тугунлари катталашадиган бирламчи яра (қаттиқ шанкр), тошма, кенг кондиломалар, суяклар, юрак-қон томир ва асаб тизими шикастланиши

· Аёллар: ҳомиладорликда мураккабликлар (аборт, ўлик туғиш), муддатидан олдин туғиш

· Еркаклар: сийдик чиқариш канлидан ажралмалар ажралиши (ногонококкли уретрит)

· Еркаклар: жинсий олат ва анал соҳаси ўткир қиррали кондиломалари; жинсий олат саратони

· Аёллар: вулва, бачадон бўйни, анал соҳадаги ўткир учли кондиломалар; бачадон бўйни саратони, орқа чиқарув канали саратони

· Ҳар икки жинс: ОИВ туфайли ривожланган касалликлар, ОИТС

· Еркаклар: жинсий олат бошининг юзаки инфекцияси

Даволаш ва олдини олиш

ЖЙЙКни даволаш учун инфекция қўзғатувчисига қараб антибиотиклар, антивирус ёки антипаразитар воситалар қўлланилади.

Ўткир қиррали кондиломалар радиотўлқин ёки бошқа усуллар билан йўқ қилинади. Генитал герпесни даволашда маҳаллий терапия қўлланилади.

Ягона ва соғлом жуфти бўлмаган жинсий фаол шахслар ҳимояланган жинсий алоқа қоидаларини ёдда тутишлари керак (презерватив), бироқ у ҳам инфекциянинг олдини олиш учун 100% кафолат бермайди.

Барча жинсий фаол шахсларга йилига бир марта сифилис, ОИВ, гепатит Б учун текширувлардан ўтиб туриш тавсия етилади, ҳатто касаллик аломатлари кузатилмаса ҳам.

Жигар сиррози — аъзонинг сурункали касаллиги бўлиб, жигар паренхиматоз тўқимасининг тикланмас равишда фиброз бириктирувчи тўқима ёки строма билан алмашининиши орқали кечади. Сирротик жигар ҳажми катталашган ёки кичрайган, ноодатий равишда зич, ўнқир-чўнқир бўлади. Ўлим ҳолати терминал босқичда турли хил вазиятларга қараб, 2-4 йил ичида, беморнинг кучли оғриқ сезиши ва азобланиши билан содир бўлади.

Епидемиология

Иқтисодий жиҳатдан ривожланган мамлакатларда жигар сиррози 35-60 ёш оралиғида бўлган беморлар ўлимининг 6 асосий сабабларидан бири бўлиб, ҳар 100 минг аҳоли сонига 14-30 та касалланиш ҳолати тўғри келади. Ҳар йили дунёда гепатит Б вирусини ташиш фонида ривожланган вирусли жигар сиррози ва гепатоселлюляр карсинома туйфали 40 миллион киши вафот етади. МДҲ мамлакатларида бу касаллик аҳолининг 1 фоизида учрайди.

Касаллик кўпинча еркакларда кузатилади: хаста еркаклар ва аёллар нисбати ўртача 3 : 1 га тенг. Касаллик ҳар қандай ёш гуруҳларида ривожланиши мумкин, лекин кўпинча 40 ёшдан кейин қайд қилинади.

Сабаблари

Кўпинча жигар сиррози узоқ муддат алкогол билан интоксикацияланиш (турли маълумотларга кўра, 40-50% дан 70-80% гача), паразитар инфекция ва вирусли Б, C ва Д гепатитлари (30-40%) фонида ривожланади.

Сирроз ривожланишининг камроқ кузатиладиган сабаблари — ўт йўллари касалликлари (жигар ичи ва ташқарисида), димланишли юрак йетишмовчилиги, турли кимёвий моддалар (гепатотоксинлар) ва дорилар билан заҳарланиш.

Сирроз шунингдек модда алмашинувининг генетик бузилишлари (гемохроматоз, гепатолентикуляр дегенерация, α₁-антитрипсин йетишмовчилиги) ва дарвоза венаси тизимидаги окклюзион жараёнлар (флебопортал сирроз) мавжудлигида ҳам ривожланиши мумкин.

Инфекцион омиллар: сурункали вирусли гепатитлар, айниқса, Б ва гепатит C, паразитар инфекциялар, айниқса, замбуруғли ва трематодозли (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Жигарнинг бирламчи билиар жигар сиррози асосан ҳеч қандай сабабсиз юзага келади. Тахминан 10-35% беморларда етиология ноаниқлигича қолади.

Патогенез

Кўп ой ва йиллар давомида гепатоцитларнинг геноми ўзгаради ва патологик ўзгарган ҳужайраларнинг клони яратилади. Натижада иммун-яллиғланиш жараёни ривожланади.

Сирроз патогенезининг қуйидаги босқичлари ажратилади:

Етиологик омиллар: вирусларнинг ситопатоген таъсири, иммун механизмлар, гепатотоксик ситокинлар, хемокинлар, прооксидантлар, ейкозоноидлар, ацеталдегид, темир, липидларнинг перекисли оксидланиши маҳсулотлари таъсири;
Ито ҳужайралари функциясининг фаоллашиши, бу перисинусоидал фазода ортиқча бириктирувчи тўқима ўсиши ва жигарнинг периселлюляр фиброзига олиб келади;
Синусоидлар капилляризациясива гепатоситларнинг ишемик некрози ривожланиши билан томир бўшлиғининг торайиши натижасида жигар паренхимасининг қон билан таъминланиши бузилиши;
Гепатоцитларнинг ситолизи иммун механизмларининг фаоллашиши.

Гепатоситларнинг кўприксимон некрозида шикастланиш ҳудудига Т-лимфоситлари жалб қилинади, улар еса фибробласцимон хусусиятларга ега бўладиган Ито ҳужайраларини фаоллаштиради: у ҳужайралар И типдаги коллаген синтез қилади ва бу ўз навбатида охир-оқибат фиброзга олиб келади. Бундан ташқари, жигар паренхимасида микроскопик даражада марказий венаси бўлмаган сохта сегментлар ҳосил бўлади.

Таъсир етувчи омиллар

Алкоголли. Босқичлари: ўткир алкоголли гепатит ҳамда фиброзли ва мезенхимал реакцияли жигар дистрофияси. Енг муҳим омил — алкоголнинг тўғридан-тўғри токсик таъсири, шунингдек, аутоиммун жараёнлар оқибатида гепатоцитларнинг некрози.
Аутоиммун. Муҳим омил организмнинг ўз тўқималарига иммуноситларнинг сенсибилизацияси ҳисобланади. Аутоиммун реакциянинг асосий нишони жигар липопротеиди ҳисобланади.
Конгестив. Гепатосит некрози гипоксия ва веноз димланиш билан боғлиқ.

Портал гипертензия

Томирларнинг ички ёки ташқи обструкцияси сабабли жигарнинг портал вена тизимида босимнинг ортиши. Бу қоннинг портокавал шунтирланиши, спленомегалия ва асцит (сиррозда қорин бўшлиғида суюқлик тўпланиши) шаклланишига олиб келади.

Тромбоцитопения (талоқда тромбоцитларнинг кучли деполаниши), лейкопения, шунингдек ертитроситларнинг юқори гемолизи туфайли анемия, спленомегалия билан боғлиқ бўлади. Асцит қуйидаги синдромларга олиб келиши мумкин:

Диафрагма ҳаракатчанлигининг чекланиши;
Пептик ерозия билан гастроезофагеал рефлюкс;
Қизилўнгач веналарининг варикоз кенгайишидан яралар ва қон кетишлар;
Қоринпарда чурраси;
Бактериал перитонит;
Гепаторенал синдром.

Жигар сиррози бўлган беморларда кўпинча гепатоген енсефалопатиялар кузатилади.

Бирламчи билиар сирроз

Асосий ўрин иммунорегуляциянинг генетик бузилишларига тегишли. Даставвал билиар епителийнинг бузилиши ва ундан кейин каналчалар сегменти некрози содир бўлади, кейинчалик еса уларнинг пролиферацияси: бу ўт суюқлиги екскрецияси бузилишлари билан кечади. Жараённинг босқичлари қуйидагилар:

Сурункали йирингсиз деструктив холангит;
Сафро каналчалари деструкцияси билан дуктуляр пролиферация;
Сафро каналчаларининг чандиқланиши ва кичрайиши;
Холестаз билан йирик тугунли сирроз.

Бирламчи билиар сиррознинг паталогоанатомик тасвири епителийнинг лимфоцитлар, плазматик ҳужайралар, макрофаглар билан инфилтрациясини ўз ичига олади.

Лаборатория тадқиқотларида антимитохондриал антитаналар (АМА) аниқланади, енг хослари — пируватдегидрогеназанинг Е2 суббирлигига қарши йўналтирилган М2-АМА, ИгМ зардобнинг ортиши.

Бундан ташқари, иммунитет томонидан билвосита чақирилган жигардан ташқари феноменлар — Хашимото тиреоидити, Шегрен синдроми, фиброзловчи алвеолит, тубулоинтерстициал нефрит, селиакия, шунингдек, ревматик доира касалликлари билан бирлашиб — тизимли склеродермия, ревматоид артрит, тизимли қизил волчанка (югурук) ҳам аниқланади.

Босқичлари

Касаллик бир неча босқичларда боради, ҳар бир босқич ўзига хос клиник белгиларга ега. Унинг қанчалик ривожланганлигига қараб, нафақат беморнинг аҳволи, балки терапия усуллари ҳам фарқ қилади.

1. Компенсацияланган фаза

Ривожланишнинг ушбу босқичида касаллик ўзини ҳеч қандай намоён қилмайди. Патология бу босқичда ташхисланса, унда юзага келган жигар йетишмовчилигини дори воситалари ёрдамида компенсациялаш (ўрнини қоплаш) мумкин.

Бемор ўзида ҳеч қандай белгиларни сезмаса ҳам, аъзода ўзгаришлар бошланиб бўлган бўлади. Бу фазада жигар ҳужайралари – гепатоситлар некрозга (ўлимга) учраб, уларнинг ўрнига фиброз чандиқ тўқимаси ҳосил бўла бошлайди. Агар ўз вақтида даволаниш бошланмаса, тез орада аъзо ўз функсияларини тўлиқ бажара олмай қолади.

Бу вақтда лабаратория таҳлиллари биллурибин даражаси ортгани, протромбин индекси еса 60 гача пасайганини кўрсатади. Умуман олганда бемор ўзини соғлом ҳис қилади, фақат баъзида ўнг қовурға остидаги оғриқ безовта қилиб туради.

2. Субкомпенсацияланган фаза

Ушбу босқичда касалликнинг аломатлари яққолроқ сезила бошлайди. Бу еса нобуд бўлган гепатоцитлар сонининг ортганлигидан далолат беради.

Ушбу босқичда беморда заифлик, апатия (бефарқлик), меҳнат қобилиятининг пасайиши, кўнгил айниш, вазн йўқотиш каби белгилар кузатилади. Еркакларда гинекомастиянинг биринчи белгилари қайд қилиниши мумкин.

Лаборатория кўрсаткичларида албумин даражаси пасайганлиги ва протромбин индекси 40 га йетиши қайд қилинади. Даволаш ўз вақтида бошланса, касалликни компенсацияланган босқичгача йетказиш мумкин.

3. Декомпенсацияланган фаза

3-босқичда нормал ишлаётган гепатоситлар сони ўта камаяди. Бу жигар йетишмовчилиги ривожланиши ва касаллик белгилари ортишига олиб келади. Бемор териси сариқ тусга киради, қоринда оғриқлар сезила бошлайди. Ушбу босқичда кўпинча астит (қорин бўшлиғида суюқлик тўпланиши) ривожланади.

Лабатория таҳлилида албуминлар даражаси ва протромбин индекси жуда ҳам пасайиб кетганлиги аниқланади.

Даволаниш кам самара беради ва асоратлар хавфи мавжуд (хусусан жигар комаси, саратони, ички қон кетиш, перитонит ва пневмония). Бемор шифокор назорати остида стансионарда бўлиши керак.

4. Терминал фаза

Хасталикнинг якуний босқичида аъзо ўта жиддий шикастланганлиги туфайли ўз вазифасини бажара олмай қолади. Бемор кучли оғриқлардан азият чекади, шу туфайли унга кучли оғриқ қолдирувчи воситалар тайинланади.

Ушбу босқичда патология ривожланишини тўхтатишнинг имконияти йўқ. Прогноз, одатда, салбий. Янги жигар кўчириб ўтказилмаса касалликнинг оғир асоратлари туфайли ўлим содир бўлади.

Жигар сиррози аломатлари

Сирроз учун хос бўлган умумий белгилар:

Заифлик, меҳнат қобилиятининг пасайиши;
Қоринда ёқимсиз туйғулар;
Диспепсик бузилишлар;
Тана ҳароратининг кўтарилиши;
Бўғимлардаги оғриқ;
Метеоризм, қориннинг юқори ярмида оғриқ ва оғирлик ҳисси;
Озиб кетиш;
Астения.

Текширувда жигарнинг катталашганлиги, унинг юзаси зичлашганлиги ва деформацияси, четларининг ўткирлашгани аниқланади. Даставвал жигарнинг ҳар икки бўлагининг бир текис, мўтадил катталашиши қайд қилинади, кейинчалик еса, қоида тариқасида, чап бўлаги катталашиши устунроқ бўлади. Портал гипертензия талоқнинг бироз катталашиши билан намоён бўлади.

Ёйиқ клиник тасвир жигар-ҳужайравий йетишмовчилик ва портал гипертензия синдромлари билан намоён бўлади. Қорин дамланиши, ёғли овқатни ва алкоголни кўтара олмаслик, кўнгил айниши, қайт қилиш, ич кетиши, оғирлик ҳисси ва қорин оғриғи (асосан ўнг қовурға остида) ҳам кузатилади.

70% ҳолларда гепатомегалия аниқланади, жигар зичлашган, четлари ўткир бўлади. Беморларнинг 30% да палпацияда жигар юзаси тугунли еканлиги, 50% да еса спленомегалия қайд қилинади.

Субфебрил иситма жигар орқали у зарарсизлантира олмайдиган ичак бактериал пирогенлари ўтиши билан боғлиқ бўлиши мумкин. Иситма антибиотикларга чидамли бўлиб, фақат жигар функцияси яхшиланганида ўтиб кетади.

Жигар сиррозида кузатиладиган ташқи аломатлар:

Касалликнинг терминал босқичида 25% ҳолларда жигар ҳажмининг кичрайиши қайд қилинади. Шунингдек, сариқ касаллик, асцит, гипергидратация туфайли периферик шишлар (аввало оёқ шишиши), ташқи веноз коллатераллар (қизилўнгач, ошқозон, ичак веналарининг варикоз кенгайиши) ҳам содир бўлади.

Веналардан қон кетиши кўпинча ўлимга олиб келади. Баъзан геморроидал қон кетишлар кузатилади, лекин уларнинг интенсивлиги камроқ бўлади. Енсефалопатия ҳам жигар-ҳужайравий, ҳам портал-жигар йетишмовчилик натижаси бўлиши мумкин.

Асоратлари

Ташхислаш

Касаллик учун ишқорли фосфатаза, АЛТ, АСТ фаоллигининг ортиши, лейкоситоз характерлидир. Бу қонни биокимёвий таҳлил қилишда аниқланади. Гепатолиенал синдромда лейкопения, тромбоцитопения, анемия ва суяк илигида ҳужайравий елементларнинг ортиши билан намоён бўладиган гиперспленизм ривожланиши мумкин.

Кенгайган ва шохланган веноз коллатераллар ангиография, компютерли томография, ултраровушли текширув ёки жарроҳлик аралашуви давомида кўринади. Керак бўлганда жигар МРТ ва жигар томирлари допплерометрияси ўтказилиши мумкин.

Чайлд-пю бўйича жигар йетишмовчилиги оғирлигини баҳолаш шкаласи

Жигар сиррозида жигар ҳужайралари функцияси Чайлд-Пю бўйича баҳоланади.

Сирроз синфи барча кўрсаткичлар бўйича баллар йиғиндисига қараб ўрнатилади. Балларнинг йиғиндиси 5-6 бўлганида А синф, 7-9 бўлганида Б синф, 10-15 бўлганида еса C синф теб таснифланади.

А синф беморларнинг ҳаёти давомийлиги 15-20 йилни ташкил етиши кутилади. Қўрин бўшлиғига жарроҳлик аралашувида постоперацион ўлим кўрсаткичи — 10%.
Б синф жигар кўчириб ўтказиш учун кўрсатма ҳисобланади. Бунда қўрин бўшлиғига жарроҳлик аралашувида постоперацион ўлим кўрсаткичи 30 фоизни ташкил етади.
C синф беморларнинг умри давомийлиги 1-3 йил бўлиши кутилиб, қўрин бўшлиғига жарроҳлик аралашувида постоперацион ўлим кўрсаткичи — 82%.

Чайлд-Пю мезони асосида жигар трансплантацияси зарурлиги ҳам баҳоланади: C синфига оид беморлар учун ўта зарур, Б синф учун — ўртача ва А синф учун — паст.

Сапс мезонлари тизими

Сўнгги йилларда, ошқозон-ичак қон кетиши, кома, сепсис ва бошқа асоратлар ривожланиш вақтида беморларда прогнозни аниқлаш учун асосий физиологик параметрларни ўз ичига олувчи САПС (Симплифиед Аcуте Пҳйсиологй Сcоре) мезонлар тизими ишлатилмоқда.

Табақаланишда беморнинг ёши, юрак қисқаришлари сони (ЙҚС), нафас олиш тезлиги, систолик артериал босим, тана ҳарорати, диурез, гематокрит, қонда лейкоцитлар, мочевина, калий, натрий ва плазма бикарбонатлари миқдори, шунингдек жигар комаси босқичи қийматга ега.

САПС тизими бойъича баҳолаш мезонлари

ҲДМБ — ҳавонинг доимий мусбат босими, ЎСВ — ўпкани сунъий вентиляцияси.

Жигар сиррозини даволаш

Жигар сиррозини даволаш дорилар қабул қилиш ва қатъий парҳезга амал қилиш ҳисобланади, бироқ, ривожланиб бўлганда ортга қайтмайдиган ҳолат ҳисобланади. Бундай ҳолатда жигарни даволаб бўлмайди, бемор ҳаётини сақлаб қолишнинг ягона йўли — жигар кўчириб ўтказишдир. Кучли асцитда қориндан суюқлик чиқариб олиш амалга оширилиши мумкин.

Парҳез

Жигар сиррозида парҳез тўлақони бўлиши, ўзида 70-100 г оқсил (1 кг тана массасига 1-1,5 г), 80-90 г ёғлар (улардан 50 фоизи ўсимлик асосли), 400-500 г углеводлар сақлаши керак. Беморнинг одатларини, озиқ-овқатларга толерантлиги ва ҳазм қилиш тизимининг бошқа касалликлари мавжудлигини ҳисобга олиш лозим.

Таомномадан кимёвий қўшимчалар, консервантлар ва токсик масаллиқлар чиқариб ташланади. Парҳез портал гипертония асоратлари мавжуд бўлганда ўзгаради. Истеъмол қилиш қарши кўрсатиладиган маҳсулотлар қаторига қуйидагилар киради:

Ҳар қандай кимёвий озиқ-овқат қўшимчалари, шу жумладан консервалар;
Қовурилган, тузланган, маринадланган, дудланган;
Қандолат маҳсулотлари, шоколад, музқаймоқ;
Ҳайвон ёғлари, маргарин, ёғли гўшт ва гўштли булёнлар;
Шўр пишлоқлар, ёғ фоизи юқори бўлган сут маҳсулотлари;
Дуккаклилар, турп, исмалоқ, редис, жўхори, саримсоқ, пиёз;
Нордон мева ва резаворлар;
Ширин газланган ичимликлар, аччиқ чой ва қаҳва.

Урсодезоксихол кислотаси

Билиар йетишмовчилик томонидан чақирилган ичакда ўт кислотаси йетишмовчилиги ўрнини босиш учун урсодезоксихол кислотасини (УДХК) қўллаш мақсадга мувофиқдир. Дозировка — кунига 1 марта, кечқурун, беморнинг ҳар 1 кг вазни учун 10-15 мг, бу овқат ҳазм қилиш жараёнларини тиклашга ёрдам беради. УДХК`нинг таъсири қуйидагиларни ўз ичига олади:

Ичакка ошқозон ости бези ва ўт суюқлиги тушиши миқдорининг ортиши;
Жигар ичи холестазининг якунланиши;
Ўт пуфаги қисқаришининг кучайиши;
Ёғларнинг сапонификацияси ва липаза фаоллигининг ортиши;
Ферментларни химус билан аралашишини такомиллаштирадиган ичак моторикасининг яхшиланиши;
Иммун жавобнинг нормализацияси.

Гомеопатик препаратлар

Жигар касалликларини даволашда енг оммабоп бўлган воситалар қуйидагилардир:

Пҳоспҳор 6, 12;
Магнесиа Муриатиcа 6;
Лйcоподиум 6;
Нух Вомиcа 6;
Мерcур дулcис 6 ва бошқалар.

Аммо, шуни унутмаслик керакки, гомеопатия расмий далилларга асосланган тиббиёт томонидан еътироф етилмайди ва унинг усуллари жиддий клиник синовлардан ўтказилмайди. Бугунги кунда бундай препаратлар таркибий қисмлари туфайли терапевтик таъсир кўрсатиши тасдиқланмаган.

Медикаментоз терапия

Сиррозни специфик даволаш усули мавжуд емаслиги таъкидлаб ўтиш керак. Компенсацияланган ёки субкомпенсацияланган сиррозда қўллаб-қувватловчи терапия — қатъий парҳез ва гепатопротекторлар (глицирризин кислота, фосфолипидлар, аминокислоталар, расторопша (Силйбум марианум) ва жигар функциясини тиклашга ҳисса қўшадиган бошқа компонтентлар) тайинланади.

Касалликнинг декомпенсацияланган босқичида медикаментоз терапия самараси паст бўлади ва жигар кўчириб ўтказиш масаласи кўриб чиқилиши керак.

Агар жигар сиррозининг сабаби вирусли гепатит C ва Б каби бирламчи касаллик бўлса, терапия вирусга қарши, шу билан бир қаторда фиброзланиш ва сиррозланиш жараёнига қарши муолажаларни ҳам ўз ичига олади.

Ҳужайравий терапия

Анъанавий даволаш асосан жигар ҳужайраларини шикастланишдан ҳимоялаш, сафро ажралишини рағбатлантириш, модда алмашинуви бузилишларини тузатиш учун фармацевтик воситаларни қўллашдан иборат.

Шубҳасиз, бу беморнинг аҳволини яхшилайди, аммо касалликнинг ривожланишини тўхтата олмайди. Агар юқорида кўрсатилган муолажалар ёрдам қилмаса, жигар кўчириб ўтказиш (трансплантация) амалга оширилади.

Олдини олиш

Жигар сиррози профилактик чора-тадбирлари сирасига гепатит билан касалланишни олдини олишга қаратилган ҳар қандай ёндашувларни киритиш мумкин. Бундан ташқари, қуйидагиларга амал қилиш тавсия етилади:

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Bulardan boshqa gepatit viruslari ham mavjud, lekin asosan bu uchta turi uchraydi. Bundan tashqari, boshqa, gepatitga oid bo’lmagan viruslar ham gepatitning rivojlanishiga hissa qo’shishi mumkin. Masalan OIV, sitomegalovirus, EB virusi.

Gepatit C nima?

Kasallikning ikkita kechish turi farqlanadi: o’tkir va surunkali. O’tkir gepatit C ning rivojlanishi virus bilan zararlangandan keyin boshlanadi. Bu vaqtda ko’pchilik kasallanganlarda hech qanday belgilar kuzatilmaydi. Taxminan 50- 80% zararlangan insonlarda kasallik keyinchalik esa surunkali gepatit C shakliga o’tadi. Surunkali bosqich o’n yillar davomida shakllanadi va u ham hech qanday alomatlarsiz kechishi mumkin. Agar kasallik davolanmasa, bemor oxir-oqibat jigar kasalliklariga duchor bo’ladi va kasallik tashuvchisiga aylanadi.

Gepatit C ning bir necha genotipli turlari uchraydi. Ular 1a, 1b, 2, 3, 4, 5 va 6 ga bo’linadi. Bu genotiplar o’rtasidagi farq kasallikni davolashda muhim o’rin tutadi (dori turi, dozalari va davolash muddati).

Gepatit C belgilari

Kasallikning turli bosqichlarida ma’lum bir alomatlari seziladi.

O’tkir gepatit C belgilari va alomatlari

O’tkir bosqichda 65% insonlarda aniq belgilar kuzatilmaydi. Kasallik rivojlanib borishi bilan belgilar ham yaqqolroq namoyon bo’la boshlaydi (2-26 haftadan so’ng) va 2-12 hafta davom etadi. Ular:

Qorinning yuqori qismidagi og’riq, ayniqsa o’ng tarafda;
Siydik rangining to’q bo’lishi;
Rangsiz axlat (oqimtir);
Sariqlik (teri va ko’z sarg’ayishi);
Ko’ngil aynishi va ichak faoliyatining buzilishi;
Charchoq;
Biroz isitma va titroq;
Mushaklardagi og’riq;
Ishtaha yo’qolishi;
Kayfiyatning tezda o’zgarishi;
Bo’g’imlardagi og’riq.

Surunkali gepatit C belgilari va alomatlari

Zaiflik va charchoq; ;
Ishtaha yo’qolishi;
Mushak va bo’g’imlardagi og’riq;
Vazn yo’qotish.

Surunkali gepatit C jigar yetishmovchiligiga (jigar dekompensatsiyasi) olib kelgani bois qo’shimcha alomatlar kuzatiladi:

Siydik rangining to’q bo’lishi;
Sariqlik (teri va ko’z sarg’ayishi);
Qichish;
Suyuqlik to’planishidan kelib chiqadigan qorindagi shishlar;
Suyuqlik to’planishi tufayli oyoq shishishi;
Qon qayt qilish;
Umumiy qorin og’rig’i.

Jigar zararlanganda u o’z funktsiyalarini bajara olmaydi. Jigar funktsiyalari qondagi zaharli birikmalarni parchalash, infektsiyalar bilan kurash, dori vositalarini parchalash, ba’zi muhim oqsillarni sintez qilish, qon ivish omilini ishlab chiqish va vitamin, mineral, yog’ va uglevodlarni depo qilib saqlashdir.

Gepatit C qanday yuqadi?

Gepatit C virus bilan kasallangan shaxsdan boshqa shaxsga yuqadi. Virus hayvonlar yoki hasharotlardan yuqmaydi.

Gepatit C virusi asosan qonda va zararlangan kishining o’ziga xos boshqa tana suyuqliklarida oz miqdorda mavjud. Virus hozirda eng ko’p inyektsiya uchun ishlatilgan igna almashinuvi sabab yuqadi. 1990 yilga qadar virus, odatda, qon quyish orqali yuqgan. Hozirda qon quyish orqali yuqishi xavfi deyarli yo’q, donorlik qoni avvalo tahlil qilinadi.

Gepatit C ning yuqishi ba’zan infektsiya nazorat qilish protokollariga rioya qilinmangan kasalxona va klinikalarda, sog’liqni saqlash muassasalarida sodir bo’ladi. Bunday vaqtda tibbiyot hodimlari nosteril asbob qo’llashi yoki igna orqali sog’lom insonga virusni yuqtirishi mumkin.

Virus yuqishining yana bir yo’li bu zaralanib bo’lgan donor a’zosini boshqa insonga ko’chirib o’tkazilishidir. Hozirgi paytda zararlangan organlarni ko’chirib o’tkazish eng so’nggi va boshqa umid qolmaganda chora sifatida qaraladi.

Kundalik hayotda

Virus jinsiy aloqa yo’li bilan yuqishi mumkin, lekin bu kamdan-kam hollarda kuzatiladi. Og’izda jarohatlar yoki yaralar bo’lganda o’pish orqali yuqishi mumkin, lekin bu ilmiy isbotlanmagan. So’lakda virus uchramaydi, albatta agar so’lakda qon bo’lmasa. Shaxsiy gigiena vositalari, masalan tish cho’tkasi va ustaralar umumiy ishlatilganda virus yuqishi mumkin.

Virus bilan yangi tug’ilgan chaqaloq onasi orqali zararlanishi mumkin. Istisnolar, ona qonida virus uchramasa. Ona suti orqali gepatit C uzatilishi qayd qilinmagan.

Tatuirovka urish orqali ham virus uzatilishi qayd qilingan, zero ko’pchilik salonlarda sterilizatsiyaga amal qilinmaydi. Gepatit C oziq-ovqat, suv orqali yuqmaydi.

Qanday qilib zararlanishni oldini olish mumkin?

Kasallikka qarshi hech qanday vaktsina kashf etilmagan. Zararlanishni oldini olish uchun:

Jinsiy aloqa vaqtida himoyalanish;
Boshqa insonning shaxsiy gigiena asboblaridan foydalanmaslik;
Go’zallik salonlari va tatu salonlarda e’tiborli bo’lish, ularning asboblarida har xil viruslar, jumladan OIV yoki gepatit C virusi uchrashi mumkin;

Gepatit C ni tashxislash

Gepatit C bemorni so’roq qilish, puxta jismoniy ko’rik va laborotoriya tahlillari yordamida aniqlanadi. Shifokor kasallik belgilari qancha vaqt davom etayotganini aniqlashtiradi. Shuningdek xavf omillari tarixi haqida so’rashi mumkin, ularga:

Qon quyish;
Sayohat;
Gemodializ;
Pirsing va tatuirovkalar;
Gepatit C bilan kasallangan inson bilan aloqa kiradi.

Laboratoriya va qon tahlili

Laboratoriya qon tahlili kasal qonidagi turli moddalarni, fermentlar sonini aniqlash, jigar funktsiyasini baholash va gepatit C ga qarshi antitanalarni topish uchun amalga oshiriladi. Agar tahlillar virus borligini aniqlasa, bemor qonidagi virusning genetik materiali miqdori aniqlanadi. So’ngi tahlil natijasi davolash tartibini belgilashda muhim hisoblanadi va jarayonni nazorat qilishga yordam beradi.

Boshqa tahlillar

Kasallikka tashxis qo’yilgandan keyin bemorda jigar fibrozi yoki sirrozi alomatlari bor-yo’qligini tekshiruvchi tahlillar o’tkazilishi mumkin. Bu jigar to’qimasi biopsiyasi yordamida amalga oshiriladi va mikroskop ostida jigar hujayrasi tekshirib ko’riladi. Jigar biopsiyasi bugungi kunda kamdan-kam hollarda amalga oshiriladi, chunki noinvaziv testlar ko’proq samarali, oson va arzonroqdir.

Jigar fibrozini ultratovush tekshiruvi va MRT yordamida aniqlash mumkin. Bundan tashqari, turli xil qon tahlillari yordamida yallig’lanish darajasi va fibroz mavjudligini oldindan aniqlash mumkin. Asosan qon tahlili virus genotipini aniqlash uchun keng foydalaniladi. Shuningdek, bemorda OIV, gepatit A va B bor yoki yo’qligini aniqlash lozim, chunki ular kasallikni davolashda qiyinchilik tug’dirishi mumkin.

Gepatit C ning davosi bormi?

Eng so’nggi viruslarga qarshi preparatlar bilan ko’pchilik kasallarda gepatit C ning eng ko’p tarqalgan turlarini butunlay davolash imkoni mavjud.

Qanday davolanadi?

Tibbiyot olamida yangiliklar

Yaqinda kashf qilingan dorilar :

Ombitasvir-Paritaprevir-Dasabuvir-Ritonavir (Viekira Pak);
Ombitasvir-Paritaprevir-Ritonavir (Technivie);
Daklastavir (Daklinza).

Bu preparatlar interferon talab qilmaydi va kam vaqt ichida ko’p odamlarni davolaydi. Dastlabki ikki dorilar faqat kasallik rivojlanishining erta bosqichlarida tavsiya etiladi, chunki ular jigarga jiddiy zarar yetkazishi mumkin. Bu dorilar juda qimmat turadi.

Buning o’rniga shifokor Botseprevir (Victrelis), Simeprevir (Ossio), Sofosvivir (Sovaldi) yoki Telaprevir (Incivek) kombinatsiyasi bilan Interferon birlashmasini tavsiya qilishi mumkin.

Interferon va Ribavirin gepatit C ni davolash asosiy vosita edi. Ular charchoq, shamollash belgilari, kamqonlik, teridagi toshmalar, ruhiy tushkunlik, ko’ngil aynishi va diareya kabi nojo’ya ta’sir chaqirishi mumkin.

Davolash virus genotipiga qarab o’zgaradi. Eng keng tarqalgan turi 1 genotip gepatit C virusidir, undan keyin 2 va 3 genotip, ularning ortidan 4, 5 va 6 uchraydi.

Preparatlarning nojo’ya ta’siri qanday?

Dorilarning eng keng tarqalgan nojo’ya ta’siri quyidagilardir:

Charchoq; ; ;
Fikrlash bilan bog’liq muammolar;
Asabiylashish;
Depressiya.

Bugungi kunda mavjud bo’lgan va keng foydalaniladigan virusga qarshi dorilarga:

Simeprevir (Ossio);
Paritaprevir / ritonavir (har doim birga);
Ledipasvir;
Ombitasvir;
Daklatasvir (Daklinza);
Sofosbuvir (Sovaldi);
Dasabuvir kiradi.

Ulardan ba’zilari (qavs ichida nomi yo’q dorilar) kombinatsiyalangan holda uchraydi, masalan:

Ombitasvir, Paritaprevir / Ritonavir (Technivie);
Ombitasvir, Paritaprevir / Ritonavir va Dasabuvir (Viekira Pak);
Ledipasvir, Sofosbuvir (Harvoni).

Gepatit C ning kishi hayotiga ta’siri

Ko’p odamlar bu kasallik bilan yashashadi. Agar sizda kasallik mavjud bo’lsa, o’zingizga va boshqalarga yordam berish uchun bir necha muhim narsalarga amal qilishingiz lozim :

Parhezga amal qiling va ko’proq dam oling;
Spirtli ichimliklar qabul qilmang;
Jigarni zararlovchi dorilarni qabul qilmang (shifokor tomonidan aniqlanishi mumkin);
Agar olmagan bo’lsangiz gepatit A va B ga qarshi vaktsina oling.

Boshqa birovga infektsiya yuqtirmaslik uchun quyidagi chora-tadbirlarga amal qiling:

Boshqalar bilan tish cho’tkasi yoki ustarani baham ko’rmang;
Boshqalarga sizning qoningiz bilan aloqa qilishga yo’l qo’ymang;
Jinsiy aloqa paytida himoyalaning;
Go’zallik salonlarida sizni qoningiz o’tishi mumkin bo’lgan amallarni qildirmang (manikyur, tatuaj);
Sizning kasalligingiz haqida yaqinlaringiz bilishi kerak, zero ular ehtiyot choralariga amal qilishadi.

Homiladorlik paytida gepatit C

Gepatit C homiladorlik davrida va tug’ruq davomida onadan bolaga yuqishi mumkin. Kasallikka qarshi antitanalari bo’lgan onalardan faqat 2% hollarda farzandiga yuqishi kuzatiladi. Qonida gepatit C virusi uchragan hollarda esa 5%. Ona OIV bilan zararlangan bo’lsa, uzatish xavfi deyarli 20% ni tashkil etadi.

Siz davolanishingiz kerak-kerakmasligini shifokor bilan maslahatlashishingiz kerak. Gepatit C kasalligini davolash faqat mutaxassis tomonidan to’g’ri olib borilishi mumkin.

Gepatit C o’limga olib keladimi?

Kasallik ikki holatda fojiali yakun yasashi mumkin:

Gepatit C rivojlanaversa va kasallik davolanmasa jigar yetishmovchiligiga, u esa oz navbatida o’limga olib keladi;
Agar gepatit C sababli jigar saratoni (gepatosellulyar saraton) rivojlansa.

Lekin so’nggi tadqiqotlar va kashfiyotlar sababli yildan-yilga gepatit C sabali yuzaga keladigan o’lim hollari kamayib bormoqda.

Читайте также: