Гепатит цирроз печени у животных

Обновлено: 27.03.2024

Гепатит (Hepatitis). Различают первичные и вторичные, острые и хронические гепатиты.

Этиология. Острый гепатит развивается при воздействии на печень гепатотропных факторов - микробов, токсинов, ядов, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Наблюдается гепатит при гастроэнтеритах, отравлениях ядовитыми растениями (люпинами, горчаком, звездчаткой, молочаем), минеральными промышленными и бытовыми ядами (ртутью, фосфором, тринитротолуолом, четыреххлористым углеродом), поедании испорченных, бродящих, заплесневелых и загнивших кормов, при некоторых инфекционных (лептоспирозе, инфекционном энцефаломиелите, паратифе), протозойных (пироплазмидозах, кокцидозах), гельминтозных (фасциолезе, дикроцелиозе) болезнях. У собак, лисиц, песцов и уток установлен вирусный гепатит. Гепатит может возникнуть при ожогах, реакции на введение вакцин и сывороток и др. Хронический гепатит развивается как исход острого гепатита.

Симптомы. Наиболее типичными симптомами острого гепатита являются увеличение печени и ее болезненность при пальпации и перкуссии, паренхиматозная желтуха (в большинстве случаев), более или менее выраженные признаки холемии (брадикардия, гипотензия, понижение свертываемости крови, геморрагический диатез, анемия, кожный зуд), диспептические явления (потеря аппетита, понос, запор), нередко катаральный гастроэнтероколит, изменение ряда лабораторных показателей, обусловленных повреждением печеночных клеток (увеличение билирубина, сывороточных трансаминаз, снижение уровня протромбина, положительные коллоидно-осадочные реакции крови). Диурез уменьшен, плотность мочи повышена, ее цвет темно-желтый, в ней содержится большое количество уробилина и билирубина. Хронический гепатит может протекать длительное время скрыто и выявляться лишь при развитии цирроза печени, иногда болезнь протекает с периодами ремиссий и обострений.

Лечение. При вторичных гепатитах лечение направляют на устранение основной болезни. Назначают диету, преимущественно углеводную, с ограничением жиров. Полезно применять витамин А, аскорбиновую и никотиновую кислоты, тиамин, рибофлавин; при появлении геморрагического диатеза назначают викасол, при анемии- витамин В12, камполон и другие витаминные препараты, а также метионин, липокаин. Рекомендуется применять глюкозу (одну или в сочетании с инсулином), желчегонные и дезинфицирующие средства. Из желчегонных средств применяют магния сульфат, натрия сульфат, карловарскую соль в малых и средних дозах, рыльца кукурузы, хологон, дехолин и др. На область печени назначают тепло (укутывание, грелки, соллюкс, диатермия). Во время приступов болей применяют атропин, белладонну, броматы и др. При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные средства.

Профилактика. Полноценное кормление и борьба с гепатотроппыми интоксикациями.

Токсическая дистрофия, или желтая атрофия печени (Dystrophia hepatis toxica). Этиология. Причины токсической дистрофии полностью не выяснены. Она может наступить при отравлении четыреххлористым углеродом, фосфором, мышьяком, а также от поедания заплесневевших и загнивших кормов, картофельной барды, вследствие одностороннего белкового кормления, недостатка серосодержащих аминокислот. Нередко острый гепатит переходит в токсическую дистрофию печени.

Симптомы. Токсическая дистрофия проявляется острой недостаточностью печени - гепатаргией, резкой слабостью, угнетением, иногда коматозным состоянием, кратковременным возбуждением, интенсивной желтухой, болезненностью печени, прогрессирующими диспептическими явлениями и другими симптомами, характерными для острого гепатита. В крови резко увеличивается содержание билирубина, остаточного азота, аммиака, мочевины, возрастают сывороточные трансаминазы, снижается уровень сахара.

Течение и прогноз. Течение болезни чаще острое или подострое; прогноз сомнительный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Такое же, как при остром гепатите.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis).

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis). Этиология.

Воспалительные и дистрофические процессы в печени, хронические интоксикации, длительный застой желчи, в том числе при паразитарных холециститах и холангитах.

Симптомы. Прогрессирующие диспептические явления, протекающие с периодическими обострениями, паренхиматозная желтуха, явления холемии и другие симптомы недостаточности печени (см. Гепатит ), снижение упитанности. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у жвачных прощупывается в правой голодной ямке, а у собак и свиней - с обеих сторон. Возможна брюшная водянка.

Течение и прогноз. Течение болезни длительное; прогноз неблагоприятный.

Лечение. Применяют средства, указанные при лечении гепатита.

Асцит (Ascitis)

Асцит (Ascitis). Этиология. Развивается брюшная водянка при расстройстве кровообращения в системе воротной вены, особенно при циррозе печени. Она может быть также проявлением общей водянки при заболеваниях сердца, почек, голодных отеках.

Симптомы. Увеличение объема живота, болезненность при пальпации отсутствует, граница тупости при перкуссии меняется в зависимости от изменения положения тела в пространстве, при проколе брюшной стенки выделяется большое количество транссудата.

Течение и прогноз. Течение болезни хроническое; прогноз неблагоприятный.

Лечение. Применяют симптоматическое лечение. При скоплении в брюшной полости большого количества транссудата делают прокол брюшной стенки и выпускают жидкость, однако это дает лишь временный эффект.

Перитонит (Peritonitis)

Перитонит (Peritonitis). Этиология. Причинами воспаления брюшины могут быть ранения брюшной стенки, неудачные кастрации, разрыв желудка или кишок, заворот кишок, травматический ретикулит. При этих поражениях возбудителями воспаления брюшины являются обычно кокки, кишечная палочка, протей и другая микрофлора. Специфический перитонит может быть при туберкулезе, мыте и других инфекционных болезнях.

Симптомы. При разлитом перитоните у лошадей и собак наблюдается повышение температуры тела, угнетение, болезненность и напряженность брюшной стенки, учащение дыхания и пульса, выделение экссудата через иглу при проколе брюшной стенки. При исследовании крови отмечается высокий нейтрофильный лейкоцитоз. У крупного рогатого скота указанные признаки бывают выраженными лишь в начале болезни, чаще они слабо выражены, даже температура тела может почти не повышаться. При ограниченном перитоните, наблюдаемом при травматическом ретикулите у крупного рогатого скота, характерным признаком бывает боль, устанавливаемая в определенных участках живота; что касается реактивных явлений, то они слабо выражены.

Течение и прогноз. Течение болезни острое, реже хроническое; прогноз осторожный.

Лечение. В необходимых случаях делают операцию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, раствор глюкозы, кровезаменители, сердечные средства. Эффективны надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов по Мосину, общее симптоматическое лечение.


ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ЖИВОТНЫХ В ПРОМЫШЛЕННЫХ КОМПЛЕКСАХ С целью профилактики болезн.


НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ КЕТОЗ МИОГЛОБИНУРИЯ ГИПОВИТАМИНОЗ Кетоз молочных коров (Ketosis bovis) Кетоз молочн.


ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ КРОВИ При анализе крови исследуют её физико-химические свойства. Определяют морфологический .


ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Пальпация сердечного толчка. У крупного рогатого скота сердечный толчок наи.


ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Исследование пищеварительной системы жвачных. Рубец исследуют в области лево.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.

Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.

Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.

Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.

Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.

При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.

Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.

У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.

У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.

Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.

Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.

Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.

Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.

Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.

Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.

Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническое заболевание, характеризующаяся изменениями в структуре и функционировании печени. Патология сопровождается замещением клеток паренхимы соединительнотканными элементами. Поскольку гепатоциты имеют самые высокие восстановительные способности, то процесс восстановления и замещения происходит постоянно.

Подвержены заболеванию многие домашние и сельскохозяйственные животные. Особенно часто патология регистрируется на крупных промышленных комплексах с высокой технологией.

Этиология

Установлен тот факт, что первичные циррозы развиваются при длительной недостаточности вит В6 в рационе животных.

При постоянном скармливании животным кормов заготовленных в лесных и болотистых местностях, с не исследованных грунтов на наличие тяжёлых металлов. Скармливание кормов с наличием микотоксинов, даже при отсутствии грибов-продуцентов, также приводит к циррозу печени.

Применение карбамида, при неправильно высчитанной дозе, с длительным сроком и нарушениями в правилах скармливания является одной из причин заболевания.

Инфекционные (рожа свиней, сальмонеллёз, туберкулёз) и инвазионные (цистицеркоз, дикроцеллиоз, фасциоллёз) заболевания могут привести к вторичному циррозу печени.

Причиной массовых циррозов может быть ненормированное скармливание животным продуктов технической переработки растительного сырья, признанных в качестве кормов (барда, пивная дробина, брага, патока, жом). К заболеванию приводят не столько продукты переработки, сколько те вещества, с помощью которых производственники пытаются провести консервацию продукта и обрабатывают полуфабрикат в процессе производства.

Симптомы

Заболевание не носит острого или молниеносного характера. Постепенно накапливаясь в организме и аккумулируясь клетками печени, токсические вещества медленно воздействуют на печёночную ткань.

Постепенное понижение аппетита иногда может возвращаться к норме. Угнетения и потери продуктивности на первых порах не замечается. С развитием процесса, первоначально регистрируются колики у лошадей, тимпании у крупного рогатого скота и овец. У свиней развиваются признаки гастроэнтеритов со сменой запора и поноса.

С развитием процесса животные становятся угнетёнными, аппетит понижен или отсутствует. Всё чаще замечается апатичность и безучастие к происходящему. Животное может стоять часами, упершись головой в стену.

При клиническом исследовании можно выявить кровоизлияния на конъюнктиве и видимых слизистых оболочках, также на кожных покровах не несущих волосяной покров.

Частым признаком цирроза является асцит. Брюшная полость наполняется жидкостью и становится ассиметричной.

Разрастание соединительной ткани с замещением клеток печени приводит к увеличению объёма органа. Без труда удаётся выявить увеличение у правого подреберья у крупных животных, а у плотоядных и свиней увеличение может занимать и у левого подреберье.

Атрофический цирроз сопровождается уменьшением печени в размерах, а транссудат в брюшной полости накапливается постоянно.

С течением времени выявляется пожелтение слизистых, а иногда и серозных оболочек.

Диагноз

Диагностика основана на анамнестических данных, результатах клинического обследования и лабораторных анализах.

Исследования крови показывают понижение альбуминов, повышение глобулинов и прямого билирубина. При исследовании мочи определяют увеличение уробилина.

При возможности проводят биопсию печени.

Дифференциальный диагноз должен исключить гепатит, холангит, гепатоз, гемолитическую анемию, онкологические заболевания печени, а также хронический фибринозный панкреатит.

Лечение

Терапевтические мероприятия малоэффективны. Животным пересматривают рацион кормления, в строну сбалансированности и содержания в нём доброкачественных, легкоусвояемых кормов. Исключают из кормовых рационов продукты технической переработки.

Если установлен асцит, проводят пункцию с извлечением жидкости.

Для поддержания сердечной деятельности применяют камфору, кордиамин. Назначаются витаминные препараты группы В, а также А, Д, Е.

Профилактика

Основой профилактических мер является, соблюдение правил составления рационов сельскохозяйственных животных, основываясь на возрастных и видовых особенностях.

Нельзя допускать к скармливанию животным предварительно не проверенные корма на содержание тяжёлых металлов и токсических веществ.

Вводить в рацион ненормированное количество продуктов технической переработки растительного сырья также противопоказано.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Самым распространенным признаком болезни печени является желтуха. Очень часто печень сильно…

Цирроз печени у кошек часто протекает без видимых симптомов, даже несмотря на развитие болезни,…

Читайте также: