Гепатит дельта практические рекомендации по лечению

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирусный гепатит D: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гепатит D (дельта-агент) - это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита дельта. Открытие этого вируса состоялось в середине 70-х годов прошлого века и было связано с выявлением нового антигена в ядрах гепатоцитов у больных тяжелыми формами гепатита В. По данным Всемирной организации здравоохранения, гепатитом D в мире болеют от 15 до 20 млн человек – в основном, взрослое население.

Гепатит D — это вирусное заболевание печени, протекающее как в острой, так и хронической формах, для развития которого необходимо присутствие вируса гепатита B. Без наличия в организме пациента гепатита В заражение гепатитом D невозможно.

HDV относится к числу дефектных РНК-вирусов. Дефектность состоит в том, что дельта-вирус не обладает собственным суперкапсидом (оболочкой) и необходимым набором ферментов, и для его размножения требуется антиген гепатита В (HBsAg). Таким образом, гепатит D не существует сам по себе, но только вместе с гепатитом В.

Вирус гепатита D повреждает непосредственно клетки печени. Этим он отличается от инфицирования вирусом гепатита В, при котором большая часть повреждений печени происходит из-за попыток собственной иммунной системы организма уничтожить пораженные клетки.

Причины появления гепатита D

Гепатит D является инфекцией, переносимой с кровью, передаваемой при контакте с кровью или жидкостями организма инфицированного человека.

Основные пути передачи вируса гепатита D:

хирургические вмешательства, переливание крови;
контакт с кровью или с предметами, загрязненными кровью больного (с бритвой, зубной щеткой, маникюрными принадлежностями, медицинским инструментарием);
во время немедицинских манипуляций - употребления инъекционных наркотиков, выполнения пирсинга, татуировки;
незащищенные сексуальные контакты;
во время родов - вертикальная передача вируса (от матери к ребенку).

Причиной вновь возросшей распространенности HDV-инфекции в последние годы, скорее всего, стала миграция населения из неблагополучных и эндемичных по гепатиту дельта регионов, что подтверждается высоким уровнем носительства HDV среди некоренного населения развитых стран.

Классификация заболевания

Коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита D и гепатита В.

Суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита D ребенка с хроническим гепатитом В или носителя HBsAg (латентной формы НВV-инфекции).

По характеру течения гепатит D делится на острый и хронический.

Симптомы гепатита D

Люди, не имеющие иммунитета к гепатиту В (т.е. ранее не перенесшие заболевание или не вакцинированные от гепатита В), подвержены риску заражения гепатитом В, что в свою очередь является фактором риска заражения гепатитом D.

Несмотря на то что симптомы гепатита D идентичны тем, что проявляются при других формах вирусных гепатитов, заболевание протекает в более тяжелой форме. Инкубационный период гепатита D колеблется в пределах от 21 до 180 дней, однако может быть короче в случаях дополнительного инфицирования.

Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и отличается следующими симптомами: повышенной утомляемостью, эпизодическими подъемами температуры тела, потерей аппетита, периодическими болями в мышцах и суставах. Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы: пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз, потемнение мочи, кал светлого цвета, тошнота и рвота, острые боли в животе (в области печени и желудка), кожный зуд. Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.

Выделяют два варианта острого гепатита D, существенно отличающиеся по течению и исходам - коинфекция и суперинфекция.

Коинфицирование происходит, если пациент одновременно инфицируется вирусом гепатита D и вирусом гепатита В. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) заболевание носит циклическое течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, однако при этом наблюдается больший уровень злокачественных нарушений функции печени и смертности, чем при инфицировании только вирусом гепатита В.

Суперинфицирование происходит, если больной с хроническим инфицированием вирусом гепатита В заражается вирусом гепатита D. У таких пациентов, как правило, наблюдается внезапное ухудшение состояния, примерно в 90% случаев отмечается развитие хронического гепатита D, цирроза печени и терминальных стадий заболеваний печени, что делает суперинфицирование очень опасным.

Диагностика гепатита D

Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков. Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами. В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела - anti-HDV.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления антител к вирусу гепатита D класса иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), подтверждается путем выявления HDV RNA (РНК) в сыворотке крови методом ПЦР.

Маркёр текущей или недавней инфекции вирусом гепатита D. Особенности инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может разв.

Маркёр острой инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы ви.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Тесты на РНК вируса гепатита D используются для мониторинга ответа на противовирусную терапию. Если возможность выполнения количественного исследования на РНК вируса гепатита D отсутствует, для мониторинга ответа на терапию выполняют серологическое исследование на HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении этого поверхностного антигена и клиренсе вируса гепатита D, хотя исчезновение поверхностного антигена у пациентов, проходящих лечение, встречается редко.

К каким врачам обращаться

Лечением острой формы гепатита D занимаются инфекционисты, хронической – гепатологи или гастроэнтерологи. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа, включающая в зависимости от формы и тяжести печеночной инфекции медикаментозную терапию и диетотерапию.

Лечение гепатита D

В настоящее время рекомбинантный альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D.

К основному лечению добавляются симптоматические препараты и иммуномодуляторы. Для поддержания нормального функционирования печени в условиях разрушения клеток ее ткани применяются гепатопротекторы растительного происхождения и на основе аминокислот. Препараты защищают клетки печеночной ткани от отложения жира (жирового гепатоза), способствуют выведению токсинов, нормализуют процессы обмена. Для выведения токсинов также применяются современные сорбирующие препараты. Рекомендуются витаминотерапия, специализированная диета с исключением алкоголя и продуктов, способных вызывать повреждение печени.

Пациентам с фульминантным (злокачественным) гепатитом и болезнью печени в терминальной стадии может быть показана трансплантация печени.

Осложнения

Коинфекция гепатитами D и B считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду быстрого развития болезней печени с летальным исходом и гепатоклеточной карциномы.

Пациенты, зараженные и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного большую вероятность развития конечной стадии печеночной недостаточности, быстрого развития цирроза печени, а в случае перехода болезни в хроническую стадию — повышенную вероятность развития рака печени.

Согласно исследованиям, проведенным среди взрослых пациентов, цирроз развивается у 60-70% инфицированных вирусом гепатита D, что является гораздо более высоким показателем, чем у пациентов, страдающих только гепатитом В или С. Болезнь может быстро прогрессировать, и после перенесенного острого гепатита в течение 1–2 лет у 15% пациентов развивается цирроз.

Профилактика гепатита D

К контрольно-профилактическим мерам в отношении гепатита D относится профилактика заражения гепатитом В путем вакцинации, обеспечения безопасности донорской крови, безопасности инъекций, использования стерильного инструментария при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. К методам профилактики также можно отнести безопасный секс.

Вакцинация против гепатита B способствует профилактике коинфекции гепатитом D, в связи с чем расширение охвата детей прививками против гепатита B привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако вакцины, которая бы предотвращала суперинфекцию гепатита D у людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В, пока не существует. В результате профилактика суперинфекции гепатита D сводится к ограничению контакта с кровью и жидкостями организма, которые могут содержать вирус гепатита D.

A significant part of liver disease, once considered the result of infection by hepatitis B virus (HBV), are the result of infection HBV, and hepatitis delta virus (HDV). HDV is hepatotropic, defective RNA virus that requires obligatory HBV presence for its replication and the formation of infectious particles. About 10% of patients with chronic HBsAg-positive hepatitis infected by HDV. HDV results in coinfection (simultaneous infection of HBV and HDV) and superinfection (HDV infection with chronic hepatitis B). The natural course of the infection is characterized by rapid progression to liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Diagnosis of HDV-infection is based on the detection of delta antigen, antibodies to the virus (anti-HDV IgM and IgG) and RNA HDV in serum. The effectiveness of antiviral therapy proved only on the treatment by interferon (IFN-2α and PEG-IFN-2α). The only way to protect against HDV infection is vaccination against hepatitis B.

Discover the world's research

20+ million members
135+ million publications
700k+ research projects

Значительная часть заболеваний печени, ранее считавшихся результатом инфицирования HBV, являются следствием заражения HBV и

HDV. HDV — гепатотропный, дефектный РНК-вирус, который требует для своей репликации и формирования инфекционных частиц обя-

зательного присутствия HBV. Около 10% больных хроническим HBsAg-позитивным гепатитом инфицированы HDV. HDV вызывает разви-

тие гепатита в виде ко-инфекции (одновременное заражения HBV и HDV) и суперинфекции (инфицирование HDV на фоне хронического

гепатита В). Естественное течение данной инфекции характеризуется быстрым прогрессированием заболевания до ЦП и ГЦК. Диагностик а

HDV-инфекции основывается на выявлении дельта-антигена, антител к вирусу (anti-HDV IgM и IgG) и RNA HDV в сыворотке крови. Эффек-

тивность противовирусной терапии доказана только на фоне лечения препаратами интерферона (ИФН-2α и ПЭГ-ИФН-2α). Единственным

Ключевые слова: гепатит дельта, ко-инфекция, суперинфекция, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, противовирусная

A significant part of liver disease, once considered the result of infection by hepatitis B virus (HBV), are the result of infe ction HBV, and hepatitis

delta virus (HDV). HDV is hepatotropic, d efective RNA virus that requires obligatory HBV pr esence for its replication and the f ormation of infectious

particles. About 10% of patients with chronic HBsAg-positive hepatitis infected by HDV. HDV results in coinfection (simultaneous inf ection of HBV

and HDV) and superinfection (HDV infection with chronic hepatitis B). The natural course of the infection is characterized by r apid progr ession to liver

cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Diagnosis of HDV-infection is based on the d etection of delta antigen, antibodies to th e virus (anti-HDV IgM

and IgG) and RNA HDV in serum. The effectiveness of antiviral therapy proved only on the treatment by interferon (IFN-2α and PEG-IFN-2α). The onl y

Key words: hepatitis delta, coinfection, superinfection, liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma, antiviral therapy.

ГВ, ГD — гепатит В, дельта, ГЦК — гепатоцеллюля рная карцинома, ИФН — интерферон, ОГ — острый гепатит , ОГВ — острый гепа-

тит В, УВО — устойчивый вирусологический отве т, ХГВ — хронический ГВ, ЦП — цирроз печени, HBV , HDV — вирус гепатита В, дельта.

Large volume of new data on the natural history and treatment of chronic hepatitis B virus (HBV) infection have become available since 2008. These include further studies in asymptomatic subjects with chronic HBV infection and community-based cohorts, the role of HBV genotype/naturally occurring HBV mutations, the application of non-invasive assessment of hepatic fibrosis and quantitation of HBV surface antigen and new drug or new strategies towards more effective therapy. To update HBV management guidelines, relevant new data were reviewed and assessed by experts from the region, and the significance of the reported findings was discussed and debated. The earlier “Asian-Pacific consensus statement on the management of chronic hepatitis B” was revised accordingly. The key terms used in the statement were also defined. The new guidelines include general management, indications for fibrosis assessment, time to start or stop drug therapy, choice of drug to initiate therapy, when and how to monitor the patients during and after stopping drug therapy. Recommendations on the therapy of patients in special circumstances, including women in childbearing age, patients with antiviral drug resistance, concurrent viral infection, hepatic decompensation, patients receiving immune suppression or chemotherapy and patients in the setting of liver transplantation and hepatocellular carcinoma, are also included.

Hepatitis delta virus (HDV) is a small, defective RNA virus that can infect only individuals who have hepatitis B virus (HBV); worldwide more than 15 million people are co-infected. There are eight reported genotypes of HDV with unexplained variations in their geographical distribution and pathogenicity. The hepatitis D virion is composed of a coat of HBV envelope proteins surrounding the nucleocapsid, which consists of a single-stranded, circular RNA genome complexed with delta antigen, the viral protein. HDV is clinically important because although it suppresses HBV replication, it causes severe liver disease with rapid progression to cirrhosis and hepatic decompensation. The range of clinical presentation is wide, varying from mild disease to fulminant liver failure. The prevalence of HDV is declining in some endemic areas but increasing in northern and central Europe because of immigration. Treatment of HDV is with pegylated interferon alfa; however, response rates are poor. Increased understanding of the molecular virology of HDV will identify novel therapeutic targets for this most severe form of chronic viral hepatitis.

Background & Aims: Genotypes and viremia of hepatitis D virus (HDV) and hepatitis B virus (HBV) may be associated with outcomes. This study evaluated the impact of viral genotypes and viremia on outcomes of dual HBV and HDV infection. Methods: Viremia and viral genotypes were analyzed in 194 consecutive chronic hepatitis B patients with HDV superinfection and correlated with outcomes. Results: The numbers of HBV genotype A, B, C, and nonclassified were 4, 57, 23, and 110, respectively. There were 51 genotype I HDV, 74 genotype II HDV, 8 genotype IV HDV, and 61 nonclassified HDV genotype. In a median follow-up of 135 months, 24 progressed to cirrhosis and 41 developed hepatocellular carcinoma. Patients infected with genotype I HDV had a lower remission rate (15.2% vs 40.2%; P .007) and more adverse outcomes (cirrhosis, hepatocellular carcinoma, or mortality) (52.2% vs 25.0%; P .005) than those with genotype II HDV. Patients infected with genotype C HBV had a lower remission rate (0 vs 32.1%; P .005) and more adverse outcomes (70.0% vs 33.9%; P .005) than those with genotype B HBV. The presence of HBV or HDV viremia was associated with lower remission rates compared with those negative for both (26.4% and 24.3% vs 69.2%; P < .001). In multivariate analysis, age, genotype C HBV, and genotype I HDV were independent factors associated with adverse outcomes. Conclusions: In chronic HBV and HDV dual infections, older age, genotype I HDV, and genotype C HBV correlated with adverse outcomes.

Liver transplantation is the only therapy for patients with end-stage liver disease, hepatocellular carcinoma, or fulminant hepatitis due to hepatitis D virus (HDV) and hepatitis B virus (HBV) coinfection or superinfection. Patients chronically coinfected with HDV are less at risk of HBV recurrence and have a better survival rate than patients infected with HBV alone. Patients coinfected with HDV generally do not require pretransplant antiviral therapy. Rates of recurrent HBV-HDV infection are lower than 5% using low-dose intramuscular (IM) HBIg and antiviral prophylaxis in combination. Few studies have evaluated the possibility of using shorter-term HBIg (12-24 months) then switching to antiviral therapy. Although HBV replication can be controlled by potent HBV-polymerase inhibitors, reappearance of HBsAg and/or the persistence of HBV DNA in serum, liver, or peripheral blood mononuclear cells might have deleterious consequences in the setting of HBV-HDV coinfection as they may provide the biologic substrate to the reactivation of HDV. No effective antiviral drug is available for the treatment of graft infection with HDV.

Chronic delta hepatitis (CDH) remains the most progressive form of chronic viral hepatitis and as such its successful treatment is important. However, in striking contrast to the situation in chronic hepatitis B and C, no new drugs for its treatment have been introduced in the recent past and interferons remain the only evidence-based effective treatment of CDH. However, results are far from optimal. Overall, around 25 to 30% of patients may have a sustained response after one year of conventional or pegylated interferon (Peg-INF) treatment and such treatment may favorably affect the natural history of the disease. The superiority of Peg-INF over its conventional form is possible, but has not been demonstrated in a clinical trial. Several unanswered questions remain in the context of INF treatment such as (1) the need for standardization of HDV-RNA quantitation, the most widely used surrogate marker of treatment efficacy; (2) validation of this treatment end point as an index of long-term containment of HDV; (3) optimal duration of treatment; (4) baseline and on-treatment parameters of treatment efficacy; and (5) development of new markers of treatment efficacy. Nucleos(t)ide analogs (NAs) have been widely tested in CDH, but they appear to be ineffective when used for a duration of up to 2 years. Combination treatment of NAs with INFs also proved to be disappointing. New approaches to treatment are hepatocyte entry inhibitors and prenylation inhibitors to be hopefully tested in human CDH in the not-too-distant future.

Hepatitis D is caused by infection with hepatitis D virus (HDV), a defective RNA virus that requires the obligatory helper function of hepatitis B virus (HBV) for its in vivo transmission. Thus, HDV is acquired only by coinfection with HBV or by superinfection of an HBV carrier. The clinical outcome of hepatitis D differs according to the modality of infection. Whereas coinfection evolves to chronicity in only 2% of the cases, superinfection results in chronic infection in over 90% of the cases. HDV is a highly pathogenic virus that causes acute, often fulminant hepatitis, as well as a rapidly progressive form of chronic viral hepatitis, leading to cirrhosis in 70 to 80% of the cases. The clinical picture of HDV disease is evolving as a consequence of a significant change in the epidemiology of HDV infection, which has led to a significant decline in incidence in Western countries, mainly as a result of universal HBV vaccination programs. However, in the face of a declining prevalence in areas of old endemicity like Europe, immigration poses a threat of HDV resurgence. The interaction of HDV with other hepatitis viruses or human immunodeficiency virus is complex and may lead to different patterns in terms of virologic expression and immunologic responses. Multiple viral infections are associated with rapid progression of liver fibrosis and eventually with the development of hepatocellular carcinoma. Hepatitis D is not a vanishing disease, and continuous efforts should be made to improve its prevention and treatment.

The first step in the diagnosis of hepatitis delta virus (HDV) infection is testing HBsAg-positive individuals for the antibody to the HD antigen (anti-HD). In anti-HD-positive patients, the next step is testing for HDV RNA in serum to determine whether the antibody reflects an ongoing active HDV infection (HDV-RNA-positive) or represents a serologic scar to past HDV infection (HDV-RNA-negative). In the HDV-positive individual with liver disease, it is critical to distinguish acute HDV/hepatitis B virus (HBV) coinfection from chronic HDV superinfection in HBsAg carriers; the course, prognosis, and management of the two conditions are different. The differential diagnosis can be achieved through the scrutiny of the battery of HDV and HBV markers, which combine in patterns characteristic for each condition. Standardized competitive and μ-capture commercial assays are available to determine the IgG and IgM antibody to HDV. Several in-house assays were developed to determine HDV RNA in serum; the sensitivity threshold of current polymerase chain reaction-based assays is 10 copies of HDV RNA/mL. Unfortunately, HDV-RNA assays are not yet standardized and the results from different laboratories often are not comparable due to different sensitivities. The development of an international reference HDV-RNA standard remains an unmet diagnostic need.

Hepatitis D occurs worldwide. The major victims of the hepatitis D virus (HDV) are individuals carrying the hepatitis B surface antigen (HBsAg); around 5% of the HBsAg carriers in the world are infected also by HDV. With the implementation of a hepatitis B virus (HBV) vaccination since the 1990s, the incidence of hepatitis D has consistently declined in the developed world, particularly in Southern Europe; however, immigrants from areas where HDV remains endemic are reintroducing the infection. Hepatitis D continues to ravage populations of developing and poor countries where HBV remains unchecked; action is needed to enforce HBV vaccination as effective prophylaxis not only against HBV, but against HDV as well.

Recommended publications

Chronic Hepatitis B and D

Hepatitis B virus (HBV) can cause both acute and chronic infections. Patients with chronic HBV infection are also at increased risk for cirrhosis, hepatic decompensation, and hepato-cellular carcinoma (HCC). Two HBV proteins can be detected in the serum of HBV-infected patients: hepatitis B surface antigen (HBsAg) and hepatitis B "e" antigen (HBeAg). In patients with HBeAg-positive chronic HBV . [Show full abstract] infection, HBeAg seroconversion is an important goal of antiviral therapy. The advent of potent antiviral agents with low susceptibility to resistance has revolutionized the treatment of chronic HBV infection. Hepatitis delta virus (HDV) infection can occur with simultaneous transmission of both HBV and HDV or via superinfection in patients who already have chronic HBV infection. Immigration of patients with recent HDV infections to Europe has been associated with a resurgence of delta hepatitis; this epidemiological change makes more pressing the need for an effective therapy for HDV.

Sexual transmission of hepatitis D virus infection in Taiwan

Multivariate analysis of the risk factors for hepatitis D virus infection among 53 men with acute hepatitis D virus superinfection, 59 men with acute exacerbation of chronic hepatitis B and 54 asymptomatic male hepatitis B carriers revealed that sexual contact with prostitutes and use of nondisposable needles were the factors significantly associated with hepatitis D virus infection in Taiwan . [Show full abstract] (odds ratio = 5.5, 95% confidence interval = 3.3 to 9.2; odds ratio = 2.4, 95% confidence interval = 1.3 to 4.4, respectively). The prevalence of antibody to hepatitis D virus antigen among hepatitis B virus carriers with histories of sexual exposure to prostitutes was 10.3% (14 of 136) and the prevalence of hepatitis D virus antigen among the female prostitutes who were hepatitis B virus carriers was 59% (24 of 51). Among those who admitted to sexual contact with prostitutes, testing for hepatitis D virus antigen revealed positive correlations with the frequency of such sexual contacts and with the frequency of history of venereal diseases. Among the female prostitutes, the prevalence of hepatitis D virus antigen had a positive correlation with the frequency of sexual contact and a negative correlation with age. Analysis of serum hepatitis D virus RNA among those with hepatitis D virus antigen revealed that 4 of the 9 with sexual exposure to prostitutes and 3 of the 24 prostitutes were positive. From these findings, we conclude that these two groups are not only at high risk for hepatitis D virus infection but also form a reservoir of this virus.

Определение

Хронический гепатит В – хроническое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита В (HBV), проявляющееся воспалительными, некротическими и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести.

Острый гепатит В – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV). Характеризуется острым поражением печени и интоксикацией (с желтухой (35%) или без нее (65%)) и протекает с выраженным многообразием клинических проявлений и исходов: от выздоровления (около 90% пациентов) до развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (печеночно-клеточного рака).

Гепатит B относится к заболеваниям, представляющим потенциальную угрозу для жизни, и является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире.

Причины появления вирусного гепатита В

Заболевание имеет преимущественно парентеральный механизм передачи, то есть возбудитель попадает непосредственно в кровь: например, во время переливания крови, инвазивных исследований, оперативных вмешательств, гемодиализа и т.д.

В последние годы врачи констатируют увеличение полового пути передачи вируса. У 25% пациентов не удается установить источник заражения.

В группу риска входят гомосексуалисты, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии острого гепатита В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно (вертикальный путь заражения).

Возбудитель заболевания - вирус из семейства гепаднавирусов, содержащий ДНК. Структура вируса:

ядерный антиген (НВсАg);
антиген инфекционности (НВеАg);
поверхностный антиген (HBsAg);
поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag);
Х-антиген (НВхАg), регуляторный белок, усиливающий синтез вирусных белков.

Есть предположение, что именно он ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы;

вирусный гепатит В легкой степени;
вирусный гепатит В средней степени тяжести;
вирусный гепатит В тяжелый.

острый (молниеносный) гепатит;
хронический гепатит.

Инкубационный период

Продолжительность периода составляет в среднем от 30 до 180 дней. В течение этого времени пациент может предъявлять жалобы на головную боль, тошноту, хроническую усталость, ухудшение памяти и снижение аппетита. В некоторых случаях наблюдается вечернее незначительное повышение температуры тела.

Для этого периода развития заболевания характерны появление рвоты, изжоги, отрыжки, вздутие живота, боли в суставах и в мышцах, температура тела может повышаться до 38,00С.

Наблюдаются кожный зуд, желтуха, кровоизлияния на коже и кровоточивость десен, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличивается печень, нарушается сон, пациент испытывает сильные головные боли, снижается артериальное давление, учащается сердцебиение, наблюдаются отеки ног.

При переходе гепатита в хроническую форму симптоматические проявления уменьшаются и наступает период ремиссии. Однако каждое новое обострение вирусного гепатита В протекает тяжелее предыдущего, что связано с разрушением ткани печени, которое постепенно приводит к развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Переход гепатита В в цирроз

Для этой стадии характерно расстройство психики, наблюдаются кровотечения в области пищевода, желудка и прямой кишки, развивается асцит (в брюшной полости присутствует свободная жидкость), кожа становится бледной, печень уменьшается и становится плотной.

Диагностика

Лабораторные методы исследования – это первый этап диагностики заболевания.

В общем анализе крови может наблюдаться повышение лейкоцитов (более 9-11*109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 30-40 мм/ч.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Вирусные гепатиты: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Существует пять вирусов гепатита: A (болезнь Боткина), B, C, D и E.
Причины появления вирусного гепатита

На сегодняшний день выявлено три основных пути передачи энтеральных гепатитов А и Е:

водный путь - при использовании некачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах;
пищевой путь - при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли;
контактно-бытовой путь - при несоблюдении правил личной гигиены.

при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного (или носителя);
при медицинских манипуляциях – переливании зараженной крови и ее препаратов (плазмы и др.), при проведении сеансов гемодиализа, инъекциях, акупунктуре, при многократном использовании инъекционных игл и канюль;
половой - при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком или носителем вируса;
во время родов или с молоком матери;
при контакте с предметами, загрязненными кровью больного (бритва, зубная щетка, маникюрные принадлежности, медицинский инструментарий);
через немедицинские манипуляции – употребление инъекционных наркотиков, выполнение пирсинга, татуировки.

Некоторые пациенты, инфицированные вирусами гепатита В, С и D, сами не болеют, но, являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих.

Классификация заболеваний

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

острыми – до 3 месяцев (гепатит А);
затяжными – до 6 месяцев (гепатит В, С);
хроническими – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

бессимптомные формы (характерны для гепатитов В и С);
субклиническая форма - может быть при любом гепатите;
манифестные формы - могут быть желтушными и безжелтушными.

с печеночной комой,
без печеночной комы.

с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой,
с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы,
без дельта-агента с печеночной комой,
без дельта-агента и без печеночной комы.

дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B,
гепатит C,
гепатит E,
другие уточненные острые вирусные гепатиты.

гепатит B с дельта-агентом,
гепатит B без дельта-агента,
гепатит C,
другой хронический вирусный гепатит,
хронический вирусный гепатит неуточненный.

с печеночной комой,
без печеночной комы.

Инкубационный период: вирус размножается и распространяется, не вызывая симптомов.

Продромальная (преджелтушная) фаза: появляются неспецифические симптомы, которые включают глубокую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, внезапно возникшее отвращение к сигаретам у курильщиков, лихорадку или боль в правом верхнем квадранте живота, иногда возникает крапивница и артралгия (боль в суставах).

Желтушная фаза: через 3-10 дней темнеет моча, затем возникает желтуха. Системные симптомы часто регрессируют, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиливающуюся желтуху. Печень обычно увеличивается и становится болезненной при пальпации. Пик желтухи обычно наступает в пределах 1–2 недель. Могут развиться проявления холестаза.

Фаза восстановления: в течение этих 2-4 недель желтуха исчезает, а аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит разрешается спонтанно спустя 4–8 недель от момента появления симптомов.

Острый гепатит — фаза, когда организм активно борется с инфекцией, стараясь полностью удалить ее из организма: он возникает вскоре после инфицирования и длится, как правило, не больше 6-8 месяцев. Гепатит A протекает остро и никогда не переходит в хроническую форму.

Диагностика вирусного гепатита

В диагностике гепатитов решающее значение имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия (простукивание отдельных участков тела и анализ возникающих при этом звуков), жалобы пациента. Для всех вирусных гепатитов однотипны особенности изменения многих биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка. Острый гепатит в первую очередь дифференцируют с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику.

Пациентам с подозрением на гепатит первично проводят неспецифические лабораторные тесты:

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о.

Синонимы: Анализ крови на протромбин; Протромбин; Протромбиновое время; Протромбиновый индекс; Международное нормализованное отношение; МНО; Фактор свертывания крови II. Prothrombin; PT; Protime; INR; International normalized ratio; Coagulation Factor II; FII. Краткое описание исследования Прот.

Маркёр прошлой инфекции вирусом гепатита А или вакцинации против вируса гепатита А. Антитела класса IgG против вируса гепатита А появляются в ходе инфекции вскоре после антител класса IgM и сохраняются после перенесённого гепатита А пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. Наличие в крови человека.

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 - 6 месяцев и снижаются до неопределяемого.

Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови. HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкуб.

Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии. Определяет присутствие антител к HBеAg. Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели .

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G. Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после.

Определение РНК вируса гепатита С (оценка вирусной нагрузки) в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Исследование выполняется на оборудовании компании Hoffmann-La Roche (Швейцария) по стандартизованной технологии с автоматизированной пробоподготовкой. Аналитические .

Синонимы: Вирус гепатита С (ВГС), количественное определение РНК. Hepatitis C Virus RNA, Quantitative, Real-Time PCR; Blood, HCV Viral Load; Hepatitis C Virus RNA Quant. Краткое описание исследования «Количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР [вирусная нагрузка] в сыворо.

Определение вирусной нагрузки и генотипа (1, 2, 3) вируса гепатита С (ВГС). Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто переходит в хроническую форму (55-85% инфицированных). У части таких пациентов (15-30%) хронический гепатит в течение 20 лет может приводить к циррозу пече.

Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; анти-HCV. Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total. Характеристика показателя Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C суммарные) Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи ре.

Тест направлен на определение генотипа (1a, 1b, 2, 3а, 4, 5а, 6) вируса гепатита С (ВГС). Применим для генотипирования ВСГ у пациентов с вирусной нагрузкой выше 5000 МЕ/мл. Исследование не предназначено для скрининга ВГС. Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

К каким врачам обращаться

Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание и лечат его, прежде всего, врачи-инфекционисты. Кроме того, есть и другие специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи), которые также принимают самое активное участие в лечении пациентов, страдающих вирусными гепатитами.

Лечение вирусного гепатита

При острых гепатитах легкой степени тяжести лечение можно проводить амбулаторно, среднетяжелые и тяжелые формы лечатся в стационаре. При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится на дому. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается базисное лечение, которое включает в себя щадящий режим и специализированную диету - исключают жареные, копченые, маринованные продукты, тугоплавкие жиры (свинину, баранину), алкогольные и газированные напитки. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки).

Применяют дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение гемодеза, раствора глюкозы с витамином С или с эссенциале, назначают прием лактулозы). При необходимости рекомендованы сорбенты, гепатопротекторы, антиоксиданты, диуретики, пробиотики, антигистаминные, противовоспалительные и гормональные средства, витамины.

Альфа-интерферон оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты, угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных клеток-киллеров при гепатитах В и С.

В случае хронического течения болезни может потребоваться назначение препаратов прямого противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса гепатита С или стойкому подавлению репликации вирусов при гепатитах B и D.

Вирус гепатита В способен встраиваться в генетический материал человека, в связи с чем излечиться от этой болезни полностью не удается. Лечение гепатита В с дельта-агентом – это одна из самых трудных задач в гепатологии сегодня.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, а также печеночная кома, которая наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени и приводит к летальному исходу практически в 90% случаях. Гепатиты В и С опасны развитием хронического процесса и являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Самое тяжелое течение заболевания вызывает сочетание двух и более вирусов. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Часто признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимания на болезнь. Нередко явные клинические проявления заболевания обнаруживаются уже на стадии цирроза печени.

Помимо развития цирроза и рака печени была доказана связь хронического гепатита С с В-клеточной лимфомой - поражением эндокринных желез, органов зрения, кожи, мышц, суставов, нервной системы, желчных путей.

Профилактика вирусного гепатита

На сегодняшний день самым эффективным методом профилактики вирусного гепатита является вакцинация:

Вакцина от гепатита А вводится двукратно и формирует защиту от заболевания на срок до 20 лет. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатит А включена по эпидемическим показаниям.
Вакцинация против гепатита В (N532) позволяет защититься не только от вируса гепатита В, но и от дельта-агента. В России вакцинация проводится в рамках Национального Календаря Профилактических прививок. Если у новорожденного не выявлены противопоказания, первая прививка делается в роддоме, в первый день жизни. Через один месяц делается вторая, а третья через 6 месяцев после начала вакцинации.
Специфической вакцины против гепатита С не существует. Несколько вакцин находятся в стадии разработки.

Меры профилактики гепатитов просты и доступны:

Строгое выполнение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после посещения туалета, при возвращении с работы, прогулки, отказ от использования чужого маникюрного инструмента, зубной щетки, бритвы.
Избегать контактов с биологическими жидкостями посторонних людей. При обработке ран пользоваться одноразовыми перчатками.
Овощи, ягоды, фрукты, зелень мыть под сильным напором водопроводной воды, ополаскивать кипяченой водой.
Употреблять для питья только кипяченую или бутилированную воду. Не купаться в загрязненных водоемах.
При выявлении парентеральных гепатитов необходимо обследовать и полового партнера, выполнять все назначения лечащего врача.
Избегать контакта с использованными шприцами, иглами и другим инструментарием медицинского и немедицинского назначения.

Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых; 2019 ;
Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит B (ХВГВ) у взрослых; 2019 ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;

Читайте также: