Гепатит холецистит у детей

Обновлено: 27.03.2024

Гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус рода Неpatovirus семейства Рicornaviridae.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем — от 2 до 6 нед.

Классификация

- Гепатит А без желтухи характеризуется лихорадкой, миалгией, анорексией, тошнотой и другими жалобами, но без желтухи, с выявлением анти-НАV IgM и повышением активности трансаминаз в крови.

- Субклинический гепатит А - НАV-инфекция без симптоматики, но с положительными анти-НАV IgM в сыворотке крови и с повышенной активностью трансаминаз в крови.

- Инаппарантный — НАV-инфекция без симптоматики, но с положительным анти-НАV IgM в сыворотке крови, тогда как активность трансаминаз остаётся в нормальных пределах.

Эпидемиология

Гепатит А распространён повсеместно, однако большую заболеваемость наблюдают в развивающихся странах, а также в странах, эндемичных по гепатиту А (страны Средиземноморья, особенно Греция, Канарские острова, Турция). Гепатит А чаще возникает у людей с более низким социально-экономическим статусом. Основной механизм передачи гепатита А фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

В 50% случаев больные гепатитом А не могут указать источник заражения. У детей младше 6 лет в 70% случаев течение НАV-инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. Дети с бессимптомным течением гепатита А выступают основными переносчиками инфекции в популяции, особенно в детских учреждениях.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапная слабость, боль в животе, боль в области правого подреберья, тошнота, рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал.

Cимптомы, течение

Пациента при заражении вирусом гепатита А могут беспокоить внезапная слабость, боль в животе, преимущественно в области правого подреберья, тошнота,

рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд. Синдром желтухи характеризуется изменением цвета кожи и склер, окраски мочи и стула, а также (при развитии холестаза) кожным зудом.

При обследовании пациента необходимо обратить особое внимание на болезненность живота при пальпации, гепатомегалию, желтушность кожи и склер.

Возрастные особенности. Для детей 2-5 лет более характерно бессимптомное течение гепатита А. У взрослых клинические проявления гепатита А существенно варьируют от гриппоподобного синдрома до фульминантного гепатита. Более тяжёлое течение гепатита А наблюдают у лиц старше 50 лет.

Диагностика

Гепатиты А следует предполагать при наличии характерной клинической симптоматики, а также при наличии в анамнезе контакта с заболевшим инфекционным гепатитом. Для установления диагноза гепатита А необходимо выявление в крови анти-НАV IgM.
Формы.

- Холестатический гепатит (7% случаев): снижение активности аминотрансфераз, нормализация протромбинового времени, концентрация билирубина превышает 340 мкмоль/л. В этом случае следует рассмотреть целесообразность назначения глюкокортикоидов или урсодеоксихолевой кислоты.

- Рецидивирующий гепатит А (3-20% случаев): продолжающееся повышение активности трансаминаз, возможно, связанное с рецидивированием гепатита А либо сопутствующими заболеваниями печени. Случаи рецидивирования гепатита обычно имеют нетяжёлое течение.

- Фульминантный гепатит (0,1% случаев при гепатите А): прогрессирующее увеличение протромбинового времени либо изменение психического статуса (развитие печёночной энцефалопатии) предполагает прогрессирующее поражение печени. Фульминантный гепатит чаще возникает у пациентов с сопутствующей патологией печени, особенно при хронических гепатитах В и С.

Лабораторная диагностика

Для установления диагноза гепатита А необходимо определение в крови вирусных маркёров. Это позволяет не только подтвердить диагноз активного гепатита, но и оценить наличие сформировавшегося иммунитета вследствие ранее перенесённой инфекции.

- Анти-НАV IgM - показатель активной инфекции. У большинства пациентов эти АТ выявляют к началу развёрнутой стадии заболевания, у меньшинства (3%) - через 1-2 нед от начала заболевания. Указанные АТ обнаруживают в крови ещё в течение 3-6 мес от начала заболевания, а у 25% больных - до 12 мес.

- Выявление в крови анти-НАV IgG указывает на перенесённую инфекцию, после которой формируется длительный иммунитет. Эти АТ начинают определяться в крови через 3 нед после появления анти-НАV IgM. Максимальные значения анти-НАV IgG наблюдают на 4-6-й неделе после появления симптомов заболевания и сохраняются на повышенном уровне в течение всей жизни (с постепенным снижением титра).

При серологическом исследовании крови следует иметь в виду возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Лечение

Необходима адекватная регидратация (увеличение количества принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки). Для профилактики передачи инфекции нужно строго соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук после каждого посещения туалета). Приём ЛС нежелателен; при необходимости их назначения (например, при сопутствующих заболеваниях) следует соблюдать осторожность и тщательно наблюдать за состоянием больного и вероятными побочными эффектами.

При остром гепатите лекарственная терапия обычно не показана. Исключение составляют случаи с нарастающей отрицательной динамикой состояния больного.
Холестирамин может быть эффективным в качестве симптоматического средства для лечения выраженного кожного зуда (обусловленного холестазом) при вирусном гепатите А. Взрослым колестирамин назначают по 4 г внутрь 2 раза в день (можно до 6 раз в день, но не более 32 г/сут), детям — в дозе 240 мг/кг внутрь, разделив дозу на 3 приёма. Максимальный эффект развивается в течение 2-недельного срока лечения. Препарат следует применять с осторожностью у детей, а также при запоре. Другие ЛС принимают за 1 ч до или через 4 ч после приёма колестирамина.

Преднизолон может уменьшить длительность затянувшегося холестаза при гепатите А. Препарат назначают в дозе 30 мг/сут с постепенным уменьшением дозы и отменой препарата в течение 1-2 нед. Эффективность при гепатите А точно не определена. Риск лечения преднизолоном заключается в развитии септицемии при наличии у больного инфекции, неконтролируемого повышения концентрации глюкозы плазмы крови у больных сахарным диабетом. Пациенту следует разъяснить важность постепенного снижения дозы преднизолона. Препарат принимают однократно утром. Возможны диспепсические расстройства.

Прогноз

Гепатит А не переходит в хроническую стадию, заболевание заканчивается полным выздоровлением, летальный исход наблюдают крайне редко. Рецидив гепатита А возникает у 3-20% больных. В 0,1% случаев инфекция вирусом гепатита А приводит к острой печёночной недостаточности (фульминантная форма). У больных с хроническим гепатитом В и/или С, а также при других хронических заболеваниях печени отмечают более высокие показатели заболеваемости гепатитом А и ассоциированной с ним смертности.

Госпитализация

В России госпитализации подлежит каждый пациент с желтухой (что не всегда оправданно). Отдельно следует выделить особые показания к госпитализации.

- Больные со средней степенью тяжести или тяжёлым состоянием: с выраженной дегидратацией, признаками печёночной энцефалопатии, при нарастающей лихорадке, при удлинении протромбинового времени, гепаторенальном синдроме, при необъяснимых кровоподтёках и кровотечениях (в том числе желудочно-кишечных) и для оценки необходимости трансплантации печени (при фульминантном гепатите).

Профилактика

- Соблюдение правил личной гигиены (особенно внимательное при зарубежных поездках в развивающиеся страны): тщательное мытьё рук после туалета пользование только чистой посудой (при невозможности следует пользоваться одноразовой посудой). Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют работники сферы питания.

Санитарно-эпидемиологическая служба должна отслеживать тщательность проведения мероприятий по изоляции экскрементов для исключения контаминации источников водоснабжения.

Иммунизация. Гепатит А - наиболее частая инфекция у путешественников, которую можно успешно предотвратить своевременной вакцинацией.

Первичная иммунизация должна быть завершена за 2 нед до возможного контакта. Своевременная вакцинация детей против гепатита А позволяет уменьшать заболеваемость и предотвращать вспышки заболевания.

Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина (возможно одновременное назначение иммуноглобулина и вакцины). Взрослым и детям старше 2 лет вводят вакцину, младше 2 лет — иммуноглобулин. Если до отъезда в эндемичную зону осталось менее 2 нед, взрослым и детям старше 2 лет также вводят иммуноглобулин. При краткосрочных поездках в эндемичные по гепатиту А районы также может быть введён иммуноглобулин (эффективная защита от гепатита А на срок от 2 до 6 мес).

Иммунизация показана лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы - развивающиеся страны, страны Средиземноморья, особенно Грецию, Турцию. Кроме того, введение вакцины против гепатита А настоятельно рекомендовано следующим категориям:

- больным с хроническими заболеваниями печени, в том числе хроническим вирусным гепатитом В и/или С (вакцинопрофилактика безопасна и эффективна);

Иммуноглобулин против гепатита А необходимо назначить на 2 нед всем лицам, бывшим или находящимся в контакте с больными гепатитом А, а именно:

- лицам, собирающимся в поездку в районы повышенного риска, если до отъезда осталось менее 2 нед и до этого вакцинация не проводилась.

Эффективность иммунопрофилактики иммуноглобулином составляет 75-85%, она подавляет репликацию вируса гепатита А и делает течение заболевания более стёртым; также уменьшается выделение вируса с фекалиями.

Холестатический гепатит – это заболевание, в развитии которого ключевое значение имеет затруднение тока желчи, а также накопление составляющих ее компонентов в печени. Клинически болезнь проявляется зудом, дискомфортом в зоне правого подреберья, интенсивной желтухой, диспепсией, увеличением печени и появлением ксантелазм на коже. В диагностике основное значение имеют общеклиническое и биохимическое исследования крови с определением печеночных проб, УЗИ печени и желчного пузыря, сонография поджелудочной железы, МРТ органов брюшной полости. Терапия направлена на улучшение оттока желчи и нормализацию функции органа.

МКБ-10

Холестатический гепатит

Общие сведения

Холестатический гепатит представляет собой достаточно редкую патологию, в основе патогенеза которой лежит внутрипеченочный холестаз с ухудшением экскреторной функции клеток и повреждением протоков. Частота выявления заболевания не превышает 10% среди всех гепатитов с хроническим течением. Холестатический гепатит преимущественно встречается у людей пожилого возраста.

Несмотря на свою относительно низкую распространенность, заболевание плохо поддается лечению в связи с тем, что не всегда возможно четко установить его причину. Изучением этиологии и патогенеза, а также разработкой новых методов терапии холестатического гепатита занимается клиническая гастроэнтерология.

Холестатический гепатит

Причины

Данная патология может быть обусловлена внутрипеченочным или внепеченочным застоем желчи. В первом случае нарушение оттока желчи возможно как на уровне клеток печени, так и на уровне внутрипеченочных протоков. Причинами внутрипеченочного холестаза с последующим развитием гепатита может выступать:

  • переход острого вирусного гепатита В, С или других типов в хроническую форму;
  • поражение печени вирусами Эбштейна-Барра, герпеса, цитомегаловирусом, микоплазменная инфекция;
  • прием различных препаратов, таких как аминазин, некоторые диуретики, антибиотики, анаболические стероиды, контрацептивы;
  • воздействие токсинов, алкоголя, ядов;
  • эндокринные заболевания.

Внепеченочный холестаз является следствием обструкции крупных протоков. В этом случае его возможными причинами служат:

  • закупорка камнем общего желчного протока;
  • хронический калькулезный холецистит;
  • хронический панкреатит;
  • рак головки поджелудочной железы и опухоли других органов гепатобилиарной системы.

На фоне холестаза в печени происходит деструкция гепатоцитов с последующим нарушением функции органа. В некоторых случаях установить причину развития заболевания не удается, что трактуется как идиопатический холестатический гепатит.

Симптомы холестатического гепатита

Симптоматика холестатического гепатита похожа на проявления других хронических заболеваний печени. Отличительными особенностями являются более выраженная желтуха и кожный зуд, который часто выступает первым проявлением болезни. Зуд в данном случае обусловлен попаданием в кровь желчных кислот вследствие застоя желчи в печени. Также у больных холестатической формой гепатита часто возникают ксантомы, которые имеют вид желтых пятен.

Цвет кала, как правило, становится более светлым, а моча темнеет. Пальпаторно определяется увеличение размеров и повышение плотности печени без спленомегалии. В период обострения возможно повышение температуры и неяркие симптомы интоксикации. Тяжесть клинической картины зависит от выраженности холестаза.

Диагностика

В диагностике заболевания важную роль играют лабораторные и инструментальные методы исследования. Из лабораторных методик основным для постановки диагноза холестаза считают биохимический анализ крови.

  • Печеночные пробы. При биохимическом исследовании отмечается увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы (более чем в 5 раз), гамма-глутаминтрансферазы и холестерина. Также можно определить повышенное количество в крови фосфолипидов, В-липопротеидов и желчных кислот.
  • Серологическая и ПЦР-диагностика. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводится исследование специфических маркеров методами ИФА и ПЦР. Характерным серологическим маркером внутрипеченочного холестаза является определение антимитохондриальных антител.

Из инструментальных методов используется эхографическая, рентгеновская, магнитно-резонансная, инвазивная диагностика:

  • УЗИ печени и желчного пузыря. При ультразвуковом исследовании выявляются признаки хронического гепатита. УЗИ желчных путей, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет подтвердить или исключить внепеченочный холестаз.
  • Рентгенография. При наличии сложностей в диагностике холестаза проводится ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиография или холецистография, которые позволяют обнаружить камни в желчных путях в тех случаях, когда они не видны на УЗИ.
  • МРТ. Современными неинвазивными методами выявления причин холестатического гепатита являются МР-панкреатохолангиография и МРТ гепатобилиарной зоны.
  • Биопсия с гистологией. Для изучения морфологических изменений может проводиться пункционная биопсия печени, хотя она и не играет решающей роли в диагностике холестаза.

Лечение холестатического гепатита

Лечение хронического гепатита с холестатическим синдромом должно быть основано на устранении причины, которая привела к холестазу. Если причиной заболевания является воздействие токсических факторов или медикаментозных препаратов, то необходимо прекратить их поступление в организм. Всем больным рекомендуется придерживаться диеты №5, которая предусматривает исключение острой, жирной и жареной пищи. Обязательно минимизировать употребление алкоголя, который негативно влияет на клетки печени. Также рекомендовано полноценное питание с достаточным содержанием белка.

Медикаментозная терапия

На любой стадии заболевания желателен прием жирорастворимых витаминов А, Е, а также В12. Для улучшения функции гепатоцитов могут назначаться гепатопротекторы, эссенциальные фосфолипиды и липоевая кислота. При наличии внутрипеченочного холестаза с высокой активностью воспалительного процесса показано назначение небольших доз преднизолона для уменьшения выраженности патологических изменений.

Если больного беспокоит сильный зуд, необходимо применение препаратов для нейтрализации желчных кислот, таких как холестирамин или лигнин. Самым эффективным средством для лечения внутрипеченочного холестаза считается урсодезоксихолевая кислота, которая улучшает отток желчи. Препарат рекомендован всем больным с холестатическим гепатитом.

Хирургическое лечение

Если гепатит вызван внепеченочным холестазом, необходимо устранить его причину. Для этого используются различные оперативные методы:

  • лапароскопическая или открытая холецистэктомия;
  • резекция головки поджелудочной железы;
  • экстракция конкрементов желчных протоков при РПХГ;
  • эндоскопическая баллонная дилатация сфинктера Одди и др.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении и устранении причины холестаза прогноз при холестатическом гепатите в целом благоприятный. Профилактика заболевания сводится к прекращению поступления в организм алкоголя и других гепатотоксических веществ, а также своевременному лечению патологии печени.

Хронический гепатит у детей — это диффузное заболевание печени, симптомы которого наблюдаются как минимум 6 месяцев. Патология возникает при вирусных, токсических, аутоиммунных повреждениях органа. Клинические проявления включают астеновегетативный, диспепсический и болевой синдромы. Диагностика хронического гепатита проводится инструментальными (УЗИ, эластография, забор биоптата) и лабораторными методами (маркеры гепатитов, биохимия крови, коагулограмма). Лечение включает режим и диету, этиопатогенетические (противовирусные, иммуносупрессорные) и симптоматические медикаменты.

МКБ-10

Хронический гепатит у детей

Общие сведения

Хронические гепатиты у детей встречаются довольно редко — до 3-4% от всех случаев этого заболевания в популяции. В группе риска находятся маленькие пациенты с онкогематологическими болезнями, у которых хроническое вирусное поражение печени возникает в 70-80% случаев. Актуальность проблемы в детской гастроэнтерологии обусловлена высоким риском осложнений гепатитов, трудностями в их лечении и частыми диагностическими ошибками, которые связаны с недостаточным применением инвазивных методов исследования.

Хронический гепатит у детей

Причины

Основной этиологический фактор хронического гепатита — инфицирование гепатотропными вирусами типов В, С, D. У детей чаще бывают малосимптомные формы без классического обострения, поэтому длительное время болезнь протекает незаметно и манифестирует уже в хронической форме. У пациентов первого года жизни заболевание может провоцироваться возбудителями TORCH-комплекса, которые заражают плод внутриутробно. Выделяют и другие причины хронического воспаления печени:

  • Токсические воздействия. Поражение гепатоцитов запускают лекарственные препараты (цитостатики, антибиотики, растительные лекарства и БАДы) при их длительном применении в высоких терапевтических дозах. Негативный эффект оказывают соли тяжелых металлов, отравления пестицидами и бытовой химией, у подростков — прием спиртного и энергетиков.
  • Аутоиммунное поражение. Развитие хронического воспаления связывают с генетическими факторами — наличием определенных аллелей в главном комплексе гистосовместимости. Зачастую патология ассоциирована с другими заболеваниями аутоиммунного происхождения: тиреоидитом, синдромом Шегрена, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Патогенез

В развитии хронических гепатитов у детей решающая роль принадлежит дефектам иммунного ответа организма, возникающего в ответ на действие этиологического фактора. Поэтому формирование воспаления печеночной паренхимы обусловлено сочетанием 2 механизмов: прямого цитотоксического влияния вирусов или химических веществ и опосредованного поражения при активации собственных иммунных реакций клеточного типа.

При инфицировании гепатотропными вирусами в организме появляются поверхностные антигены возбудителей, которые индуцируют образование иммунных комплексов. Эти антитела фиксируются на мембранах печеночных клеток и активизируют работу клеток-киллеров. Разрушение гепатоцитов вызывает сенсибилизацию Т-лимфоцитов, что запускает цепь аутоиммунных реакций и способствует поддержанию хронического воспалительного процесса.

Классификация

На Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе принята общая классификация, которая учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. По этиопатогенезу выделяют хронические вирусные (B, C, D), аутоиммунные, медикаментозные и криптогенные гепатиты. По течению выделяют 4 степени активности хронического воспаления:

  • Минимальная — соответствует 1-3 баллам по гистологическому индексу Кноделла.
  • Низкая — 4-8 баллов, а также определяется при повышении АЛТ не более, чем в 3 раза.
  • Умеренная — 9-12 по шкале Кноделла или возрастание ферментов цитолиза в 3-10 раз больше нормы.
  • Выраженная — 13-18 баллов или увеличение уровня печеночных ферментов в 10 и более раз от верхней границы нормы.

В клинической гастроэнтерологии обязательно оценивается морфологическая стадия процесса, которая зависит от наличия и степени фиброзных изменений. По шкале METAVIR выделяют 5 стадий:

  • 0 — отсутствие фиброзных изменений;
  • 1 — минимальный перипортальный фиброз;
  • 2 — умеренный фиброз с порто-портальными изменениями;
  • 3 — выраженный фиброз со сформированными порто-центральными перемычками;
  • 4 — печёночный цирроз.

Симптомы

Наиболее часто первым проявлением хронического гепатита у детей выступает астеновегетативный синдром. Возникают неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, сонливость, снижение способности к запоминанию нового материала в школе. Ребенок становится плаксивым, раздражительным, капризным. Характерно ухудшение аппетита и похудение на 5-10% от исходной массы тела.

Вторая типичная группа симптомов — диспепсические. Дети жалуются на тошноту, вздутие живота, тяжесть и неприятные ощущения после еды. Дискомфорт значительно усиливается после поедания сладостей с кремом, мясных блюд, колбасных изделий, поэтому пациенты начинают отказываться от этих продуктов. Периодически беспокоят отрыжка горьким, рвота с примесями желчи. Стул обычно неустойчив со склонностью к поносам.

Болевой синдром появляется при прогрессировании хронического гепатита. Ребенок ощущает неприятную ноющую или тупую боль в правом боку, которая усугубляется при активных играх, занятиях на физкультуре. Активный процесс также проявляется желтушностью кожи и слизистых, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. При тяжелом течении могут быть носовые и десенные кровотечения, отеки, периодические боли в суставах.

Осложнения

Длительное течение гепатита сопровождается изменением кровообращения и признаками портальной гипертензии. При этом формируются расширенные венозные коллатерали и есть высокая вероятность их разрыва с возникновением спонтанного кровотечения из ЖКТ. Хронические мальабсорбция и мальдигестия вызывают нутритивную недостаточность, гиповитаминозы, электролитные нарушения, что в результате приводит к задержке роста и физического развития.

Среди острых нарушений наибольшую угрозу представляет печеночная кома, которая без экстренной помощи заканчивается смертью. Самым опасным осложнением хронического гепатита является переход в цирроз печени, что наблюдается у 8% детей и является необратимым поражением паренхимы органа. Если заболевание связано с вирусным гепатитом С, существует высокий риск (5-30%) развития гепатоцеллюлярной карциномы уже во взрослом возрасте.

Диагностика

При физикальном осмотре детский гастроэнтеролог обращает внимание на наличие и интенсивность желтухи, сосудистые звездочки на коже, следы расчесов. Иногда он обнаруживает ксантомы и ксантелазмы, следы точечных внутрикожных кровоизлияний. При пальпации живота определяется гепатомегалия, иногда спленомегалия. Верификация диагноза хронического гепатита требует проведения комплекса диагностических методов, в который включаются:

  • УЗИ гепатобилиарной системы. При ультразвуковом исследовании врач отмечаются увеличение размеров органа, неоднородность эхографической структуры, патологические изменения сосудистой сети. Для неинвазивной оценки степени фиброза у детей широко используется эластография.
  • Биопсия печени. Забор материала для гистологического анализа — самый точный и достоверный способ установить степень фиброза и уточнить этиологию процесса. У детей метод имеет ограниченное применение, он не рекомендован при серьезных нарушениях свертываемости крови из-за риска массивного кровотечения.
  • Дополнительные методы визуализации. Чтобы оценить степень расширения пищеводных вен и выявить сопутствующие процессы в ЖКТ, детям среднего и старшего школьного возраста назначают ЭФГДС. Ценную информацию для диагностики дают КТ и МРТ брюшной полости, которые детально показывают анатомические особенности органа.
  • Анализ на вирусные гепатиты. Детям с характерными изменениями печени обязательно проводят серологические реакции на антигены и антитела к вирусам гепатита В, С и D. При положительном результате выполняется ПЦР для определения уровня вирусной нагрузки, степени тяжести процесса. Затем реакцию повторяют в динамике для контроля эффективности лечения.
  • Общеклинические исследования. В гемограмме обнаруживают анемию, повышение СОЭ, возможен лимфоцитоз и лейкопения. В биохимическом анализе обращает на себя внимание увеличение аминотрансфераз (АЛТ и АСТ), повышение обеих фракций билирубина, диспротеинемия и гипоальбуминемия. Свертываемость крови оценивается при помощи коагулограммы.

Лечение хронического гепатита у детей

Немедикаментозные методы предполагают ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, соблюдение диеты (исключение жирной и тяжелой пищи), прекращение контакта с гепатотоксическими веществами или лекарствами. Подросткам запрещают прием энергетиков и алкогольных напитков. Лечение нетяжелых форм проводится амбулаторно, при высокой активности или наличии осложнений ребенка госпитализируют.

Терапевтические схемы подбирают с учетом причины болезни. Для лечения хронических вирусных гепатитов детям назначаются альфа-интерфероны и аналоги нуклеозидов. Противовирусные медикаменты используются в фазе активной репликации возбудителя, чтобы минимизировать вирусную нагрузку в крови. При аутоиммунных процессах показаны кортикостероиды и цитостатики. Симптоматическое лечение заболевания включает:

  • Метаболические препараты. Медикаменты на основе липоевой кислоты и витаминов нормализуют все виды обмена веществ, предупреждают жировую инфильтрацию печени, улучшают функциональную активность органа.
  • Гепатопротекторы. Лекарства назначаются для уменьшения цитотоксического действия вирусов и иммунных комплексов, активизации выработки и выделения желчи, уменьшения болевого синдрома. У детей применяются препараты эссенциальных фосфолипидов, фитогепатопротекторы.
  • Ферменты. При выраженной мальабсорбции и диспепсических расстройствах помогают комбинированные медикаменты с пищеварительными ферментами и желчными кислотами. Они улучшают переваривание пищи, снимают боль и дискомфорт, нормализуют стул.

Прогноз и профилактика

У детей течение хронических гепатитов более благоприятное, чем у взрослых, поэтому при раннем начале лечения удается предотвратить осложнения и контролировать патологический процесс. Внушают опасения запущенные формы вирусного или аутоиммунного поражения, которые чреваты развитием цирроза и необратимыми нарушениями функций печени. Прогноз ухудшается при наличии у ребенка врожденных аномалий или аутоиммунных болезней.

Специфическая профилактика предполагает вакцинацию от гепатита В всех новорожденным в первый день жизни. Неспецифические превентивные меры включают контроль за качеством донорской крови, соблюдение мер асептики при выполнении гемоконтактных процедур, санитарно-просветительскую работу в детских коллективах о путях передачи вирусов гепатита. Вторичная профилактика заключается в соблюдении лечебного режима и диеты, чтобы не допустить осложнения.

2. Лекарственный гепатит у детей/ О.В. Молочкова, О.Б. Ковалев, В.А. Конев, Ю.С. Снеткова// Детские инфекции. — 2017.

4. Современные возможности лечения хронических вирусных гепатитов у детей/ С.А. Крамарев, И.В. Шпак// Здоровье ребенка. — 2007.

Холецистит у детей — это воспаление желчного пузыря, которое бывает острым и хроническим, калькулезным и некалькулезным. Развивается под действием бактериальных, вирусных или протозойных инфекций, возникающих на фоне дискинезии и дисхолии. Проявляется болями в брюшной полости справа, которым сопутствуют астеновегетативные и диспепсические симптомы. Для диагностики назначают УЗИ гепатобилиарной системы, холецистографию, анализы крови, желчи, кала. Лечение включает диетотерапию и рациональный двигательный режим, медикаменты (спазмолитики, антибиотики, желчегонные средства), подбор минеральных вод и методов физиотерапии.

МКБ-10

Холецистит у детей

Общие сведения

Холецистит — второе по распространенности заболевание билиарной системы после дискинезии ЖВП. Патология встречается у детей любого возраста, даже у младенцев первого года жизни. Среди дошкольников холецистит вдвое чаще выявляется у мальчиков, у младших школьников половых различий не установлено, а в подростковом возрасте девочки болеют холециститом в 3-4 раза чаще. Если воспаление поздно диагностируется, и не назначается адекватное лечение, болезнь вызывает серьезные осложнения.

Холецистит у детей

Причины

Симптомы холецистита обусловлены инфекционным воспалением. Непосредственной причиной обычно является бактериальная флора: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки. Реже воспалительный процесс спровоцирован аденовирусами, энтеровирусами, вирусом эпидемического паротита. Большая роль в этиологии холецистита отводится гельминтозам — паразитированию кошачьей и печеночной двуустки. Среди неинфекционных факторов ведущими считаются:

  • Дискинезия желчевыводящих путей. Застой желчи, отложение кристаллов холестерина, дуоденобилиарный рефлюкс создают благоприятные условия для развития болезнетворных микроорганизмов. Зачастую функциональные билиарные расстройства осложняют течение врожденных аномалий органа: перегиба, перетяжек, гипоплазии.
  • Изменение состава желчи. Нарушение биохимических свойств желчнопузырного содержимого сопровождается изменением бактерицидных свойств. В норме из-за агрессивного действия желчных кислот бактерии гибнут, а лейкоциты разрушаются, поэтому воспаление не возникает.
  • Нарушения обмена веществ.Сахарный диабет, ожирение нарушают нормальные соотношения липидных фракций и углеводов в крови, что способствует повышению литогенности желчи, инактивирует ее бактерицидные свойства. У детей, страдающих диабетом, снижена иммунная реактивность, что лежит в основе бактериальных процессов.
  • Аллергические реакции. Воспалительные процессы в стенке желчного пузыря чаще начинаются у детей с экссудативным диатезом. Они провоцируются патологическим иммунным ответом, неблагоприятным воздействием бытовых, пищевых, растительных аллергенов, которые попадают в организм.

Патогенез

Для холецистита в педиатрической практике характерно тотальное поражение стенок органа с быстрым вовлечением желчных протоков. В большинстве случаев воспаление сначала поражает область шейки, после чего патологические изменения распространяются на тело и дно пузыря, желчевыводящие ходы, в том числе и внутрипеченочные. Типичный вариант развития болезни начинается с дискинезии, к которой присоединяется воспаление и вызванные им нарушения пищеварительной функции.

Патогенные микроорганизмы проникают в просвет желчного пузыря тремя путями. Наиболее распространен восходящий способ, когда бактерии или гельминты оказываются в билиарном тракте при обратном забросе содержимого 12-перстной кишки. Реже наблюдается гематогенный путь — занос микробов вместе с кровью из отдаленных очагов инфекции, лимфогенный — через сосуды, собирающие лимфу от кишечника.

Классификация

По наличию камней выделяют некалькулезную и калькулезную форму холецистита. Первая у детей встречается намного чаще, поскольку предпосылки для формирования конкрементов в основном появляются во взрослом возрасте. По течению различают острый и хронический процесс, который в свою очередь подразделяется на периоды обострения и ремиссии. В практической гастроэнтерологии важна морфологическая классификация холецистита, согласно которой он бывает 3 видов:

  • Катаральный. Воспалительные изменения затрагивают только слизистую оболочку органа, функция желчевыделения практически не нарушена. Самый частый вариант болезни у детей.
  • Флегмонозный. Гнойное воспаление распространяется на толщу органа, симптомы холецистита обостряются, общее состояние резко нарушено.
  • Гангренозный. Тотальное некротическое поражение желчнопузырной стенки с риском ее прободения и вовлечения в процесс соседних анатомических структур. Возникает, если своевременно не проводится лечение.

Симптомы холецистита у детей

Среди жалоб детей на первое место выходит астеновегетативный синдром. Отмечаются повышенная утомляемость и сонливость, раздражительность, снижение аппетита. Ребенок отказывается от активных игр, быстро устает в школе и при подготовке уроков. Периодически беспокоят головные боли, температура тела поднимается до субфебрильных цифр. Проявления напоминают симптомы ОРВИ, но длятся намного дольше.

Вторая группа признаков холецистита у детей — нарушения со стороны ЖКТ. Ребенок испытывает боли в животе, которые провоцируются приемом жирной пищи, сладостей, газировки или фастфуда. Иногда болевые симптомы связаны со стрессами, физической активностью. Болезненность умеренная, носит ноющий или тупой характер. Половина пациентов жалуется на дискомфорт в правом подреберье, 30% сообщают, что болит в эпигастрии, а еще 20% детей не могут назвать локализацию болей.

Болевые симптомы сочетаются с тошнотой, периодической рвотой, особенно после обильного приема пищи. Старшие дети могут пожаловаться на тяжесть и распирание в полости живота, возникающие после еды. Для холецистита характерны запоры либо неустойчивость стула. Больные часто ощущают горький привкус во рту, отрыжку. Родители замечают неприятный запах изо рта и обложенный желтоватым налетом язык.

Симптомы острого холецистита отличаются. У детей внезапно, в состоянии полного здоровья начинаются схваткообразные боли справа в подреберье или по всему животу. Приступы длятся от 5 минут до 2-3 часов, усиливаются в положении на правом боку. Болевые симптомы дополняются многократной мучительной рвотой, желтушностью кожных покровов, слизистых, фебрильной лихорадкой.

Осложнения

При вовлечении в воспалительный процесс желчных протоков развивается холецистохолангит, который сопровождается ухудшением состояния ребенка. Патологический процесс поражает желудок, 12-перстную кишку, печень. Создается порочный круг: холецистит провоцирует начало дуоденита, гастрита, дисбактериоза, которые в дальнейшем поддерживают воспаление в желчном пузыре. У 40-50% детей, болеющих холециститом, снижена внешнесекреторная функция поджелудочной железы.

Распространение болезни на всю стенку органа способствует ее склерозированию, утолщению и, как следствие, приводит к перихолециститу. Возникают стойкие нарушения желчевыделительной функции, образуются спайки и перегибы желчного пузыря, что в итоге способствует формированию конкрементов. Установлено, что длительное течение холецистита провоцирует у детей хронические аллергодерматозы, является фактором риска бронхиальной астмы.

Диагностика

Обследование начинается со сбора анамнеза и установления факторов риска. При осмотре больного с подозрением на холецистит педиатр или детский гастроэнтеролог обращает внимание на цвет склер и слизистых оболочек, пальпирует живот и проверяет патогномоничные симптомы (Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи). В схему диагностического поиска включены ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  • УЗИ билиарной зоны. При ультразвуковом исследовании визуализируется утолщение стенки органа до 2 мм и более, увеличение его в размерах, симптомы отека окружающей клетчатки. Сонография показывает сладж-синдром и конкременты. Для уточнения функциональной активности проводится проба с желчегонным завтраком.
  • Холецистография. Исследование показывает анатомические и функциональные особенности билиарного тракта, обнаруживает рентгенологические симптомы воспалительных нарушений, конкременты и дискинезии. При врожденных аномалиях или рубцовых изменениях более информативна ЭРХПГ.
  • Дополнительные методы. В затруднительных диагностических случаях прибегают к КТ органов брюшной полости. У детей, имеющих противопоказания к контрастным исследованиям, выполняется радионуклидная холесцинтиграфия. Для выявления сопутствующих болезней ЖКТ назначается ЭФГДС.
  • Лабораторные анализы. В гемограмме при активном холецистите определяют лейкоцитоз и повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение щелочной фосфатазы и холестерина, может возрастать уровень печеночных ферментов. Обязательно производится цитологическое и бактериологическое исследование желчи.

Лечение холецистита у детей

Режим и диета

При тяжелом обострении лечение холецистита у детей начинают с соблюдения полупостельного режима. В остальных случаях рекомендовано ограничить физическую активность и занятия в спортивных секциях. На первый план выходит диетотерапия: приемы пищи 5-6 раза в день, рацион достаточный по калорийности, но с ограничением жирной и острой пищи, добавлением липотропных веществ (цельнозерновой хлеб, творог, яичный белок). Диету соблюдают до 3 лет после последнего обострения.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение зависит от течения и тяжести заболевания. При остром холецистите, проявляющемся желчной коликой, в первую очередь купируют болевые симптомы. Детям дают пероральные спазмолитики, вводят раствор атропина. Если боли не прекращаются, используют парентеральные формы анальгетиков, местные анестетики, ганглиоблокаторы. Этиопатогенетическое лечение холецистита включает несколько групп препаратов:

  • Антибиотики. При обострении процесса показаны короткие курсы антибактериальных средств (7-10 дней). Для детей разрешены защищенные пенициллины, цефалоспорины. При необходимости терапию дополняют противопаразитарными и противолямблиозными лекарствами.
  • Желчегонные препараты. Уменьшение застоя желчи в пузыре способствует быстрой ликвидации воспалительных изменений. В детской гастроэнтерологии назначают холеретики растительного происхождения, холекинетики и холеспазмолитики. Наибольший эффект дает лечение комбинацией двух препаратов.
  • Литолитические средства. Медикаменты с урсодезоксихолевой и хенодезоксизолевой кислотой принимают при билиарном сладже или диагностированных холестериновых конкрементах в полости желчного пузыря. Препараты повышают растворимость кристаллов, увеличивают текучесть желчи.
  • Витамины. Лечение тиамином и пиридоксином ускоряет жировой и углеводный обмен, улучшает пищеварение, нормализует биохимический состав желчи. Прием витаминных комплексов уменьшает образование вредного холестерина, защищает клетки билиарного тракта от повреждения продуктами перекисного окисления.

Физиотерапия

При холецистите широко применяются минеральные воды малой и средней минерализации, в составе которых преобладают сульфаты, гидрокарбонаты, магний и натрий. Они действуют как холеретики — повышают объем желчи и уменьшают ее вязкость. Для купирования обострений назначают физиотерапетическое лечение: СВЧ на область печени и солнечного сплетения, диатермию, аппликации парафина и озокерита. Для улучшения оттока желчи рекомендована ЛФК.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление и лечение холецистита позволяет полностью избавиться от болезни, поэтому прогноз благоприятный. При анатомических дефектах органа не всегда удается добиться выздоровления, но правильно подобранное консервативное лечение и диетотерапия обеспечивают многолетнюю ремиссию. Профилактика включает устранение моторной дисфункции желчного пузыря у детей, соблюдение рекомендаций по питанию, санацию очагов инфекции.

1. Калькулезный холецистит у детей. Новые технологии в помощь хирургам/ М.А. Аксельров, А.А. Кокоталкин, И.В. Швецов// Здоровье. Медицинская экология. Наука. ─ 2019.

4. Закономерности формирования клинической симптоматики при заболевания желчевыводящей системы у детей/ А.Г. Запорожченко, Ю.П. Герасименко// Патология. ─ 2013.


Хронические гепатиты - полиэтиологическое диффузное заболевание печени, обусловленное первичным поражением ее клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев и характеризующееся воспалительно-дистрофическими, а также дегенеративными изменениями как паренхимы, так и интерстиция органа без нарушения дольковой архитектоники печени, имеющее стационарное или прогрессирующее в циррозе печени течение.


Протокол "Хронический гепатит"

Коды МКБ-10: К 73

Классификация

Классификация хронических гепатитов и цирроза печени (принята конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес 1994).

- хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д);

- хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый);

- хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный);

- хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит;

- первичный билиарный цирроз;

- первичный склерозирующий холангит;

- болезнь недостаточности ά1 антитрипсина.

- смешанный (макро- и микронодулярный);

- причина не установлена.

- активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).

Диагностика

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.


Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.


Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография - изменение структуры печени, увеличение печени.


Показания для консультации специалистов:

- гематолог (по показаниям);

- невропатолог (по показаниям);

- окулист (по показаниям);


Минимум обследования при направлении в стационар:

- УЗИ органов брюшной полости;

- АЛТ, АСТ, билирубин;

- кал на яйца гельминтов;

- соскоб на энтеробиоз.


Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Определение щелочной фосфотазы.

5. Определение билирубина.

6. Определение холестерина.

7. Гистологическое исследование ткани печени.

8. Тимоловая проба.

9. ПЦР HCV-РНК (генотип).

10. ПЦР HCV-РНК (колич.).

11. УЗИ органов брюшной полости.

12. Общий анализ мочи.

14. Протромбиновый индекс.

15. Определение общего белка.

16. Определение белковых фракций.

17. Определение железа.

20. ИФА HDV IG M.

21. Определение АЛТ.

22. Определение АСТ.

23. Определение креатинина.

24. Определение ост. азота.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

34. Окулист (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).


Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение глюкозы.

2. Биопсия (по согласию родителей).

3. ИФА на суммарные аутоантитела.

4. Определение на ВИЧ.

5. Определение диастазы.

6. Исследование кала на скрытую кровь.

7. Компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов требует исключения ряда заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией и желтухой.

Заболевания, проявляющиеся преимущественным увеличением печени можно разделить на 3 группы (Подымова, 1998):

1. Болезни печени и ее сосудов: острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит В, С, Д и др., аутоиммунный гепатит, цирроз (латентная форма), эхинококкоз, рак, доброкачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулома.

2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Острый вирусный гепатит. Имеет острое начало, неблагоприятный эпидемиологический анамнез, указание на гемотрансфузии, инъекции и операции. В крови - повышение активности аминотрансфераз, обнаруживаются маркеры гепатитов А, В или D антигенов.

Цирроз печени. В анамнезе - острый вирусный гепатит, токсические отравления. При осмотре - отмечаются внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия. В крови - повышение содержания глобулинов, аминотрансфераз, понижение уровня альбуминов, протромбина. Наблюдаются признаки портальной гипертензии: расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, увеличение диаметра портальной и селезеночной вен. Прицельная биопсия печени позволяет выявить мультилобулярные узлы до 5 мм в диаметре при макронодулярной форме, узлы одинаковых размеров до 3 мм и фибринозные септы при микронодулярной форме цирроза.

Жировая дистрофия печени. В анамнезе - сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена с закругленным краем, гладкой поверхностью. Жировая дистрофия хорошо диагностируется при УЗИ и КТ. Характерных функциональных критериев диагностики нет. Наблюдается диффузное ожирение гепатоцитов в биоптате печени.

Гемохроматоз. В начальной стадии характерные клинические симптомы могут отсутствовать. Отмечается значительное увеличение содержания железа в сыворотке крови, повышенное насыщение железом трансферрина, резкий рост уровня ферритина с сыворотке. В биоптатах печени наблюдается обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Периса. В последующем отмечается гаптомегалия, сахарный диабет, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона - Коновалова). При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Выявляется неврологическая симптоматика, дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта. При осмотре роговицы с помощью щелевой лампы наблюдается кольцо Кайзера-Флейшера (темно-зеленый ободок, содержащий медь). В сыворотке крови - снижение содержания сывороточного церулоплазмина (

Амилоидоз печени. Характерно повышение α-2- и γ-глобулинов в сыворотке крови. В биоптате печени обнаруживается амилоид в виде гомогенных масс, окрашивающихся Конго красным в розовый цвет.

Наследственные пигментные гепатозы. Для семейной гипербилирубинемии Жильбера (аутосомно-доминантный тип наследования) характерно повышение непрямого билирубина крови, после эмоционального или физического стресса, острых инфекций, операций. Возможны жалобы астенического и диспепсического характера. Основные проявления - иктеричность и субиктеричность склер. Желтуха часто носит перемежающий характер. Диагностическая проба с введением индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы, фенобарбитала или зиксорина позволяет установить истинную причину желтухи. Решающим в диагностике является пункционная биопсия печени - выявляются отложения желтовато-коричневого пигмента по ходу желчных капилляров в центре долек.

Клиническая симптоматика при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора сходна и включает астенический, диспепсический, болевой, абдоминальный синдром. Желтуха, постоянная или интермиттирующая, сопровождается нерезким кожным зудом, чаще наблюдается в подростковом и молодом возрасте. При синдроме Дабина-Джонсона в крови повышается содержание прямого билирубина вследствие нарушения его выделения из гепатоцитов в желчь. Отмечается увеличение печени и селезенки, отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии, накопление в печени крупнозернистого меланинподобного темно-коричневого пигмента.

Читайте также: