Гепатит и врачебная практика

Обновлено: 19.04.2024

Потребность в интерпретации лабораторных тестов при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, потому что многочисленные тесты, назначаемые при подозрении на вирусный гепатит, предназначены для решения различных задач.

Врачами СИТИЛАБ подготовлены информационные материалы по лабораторным тестам при вирусных гепатитах в помощь специалистам.

Гепатит А

Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, родHepatoviridae.

Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе.

Почти всегда фекально-оральным путём через загрязненную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраниться в течение многих месяцев. Из-за гигиенических мер профилактики новые случаи инфекции стали редкими в Северной Европе. Встречающиеся случаи - чаще привозные.

Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. У взрослых течение болезни более тяжёлое, в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом.

Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания.

При активной иммунизации длительно сохраняется иммунитет (10 лет). Иммунизация может быть проведена даже перед поездкой. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.

Диагностика гепатита А

Определяются антитела классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может также использоваться для оценки напряжённости иммунитета перед прививкой.

Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после перенесенного гепатита A. Антитела к HAV класса IgM могут быть положительными в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.

При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.

Гепатит В

Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.

Распространён по всему миру, самая высокая заболеваемость в Юго-восточной Азии и Африке. Распространённость в Центральной Европе - 1-2%. В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн человек.

HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 блн. инфекционных частиц/мл). Попадание в кровь приблизительно 10 вирусов достаточно для инфицирования.

2-3 месяца, в единичных случаях до 1 года.

HBV может вызывать как острый, так и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может быть различным от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10% инфицированных гепатит В протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10% больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Медицинский персонал, лица, перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица, имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.

Иммунизация является успешной, если титр антител кHBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок, через 8 недель титр антител к HBsAgне повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, так же как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.

Диагностика гепатита В

При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.

Поверхностный белок вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности неповрежденных инфекционных частиц, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В дольше 6 месяцев после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. Из-за наличия различных форм HBsAg в сыворотке, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg-носительство. Для этого необходимо провести дополнительные исследования (определение ДНК вируса гепатита В, HBeAg и антител к HBeAg).

Методы иммуноферментного анализа, применяемые для определения HBsAg в сыворотке крови, являются скрининговыми и в очень редких случаях могут давать ложноположительные результаты. Поэтому в случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности специалисты лаборатории ставят подтверждающий тест - повторное исследование сыворотки крови пациента с иммуноингибированием и разведением. Исследование проводится для подтверждения положительного результата исследования на HBsAg.

Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В, проводится перед вакцинацией и через 4-8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.

Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания только этот тест может давать положительный результат.

Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию.

HBeAg - маркер активной репликации вируса гепатита B. HBеAg является продуктом распада сердцевинного антигена вируса гепатита В (НBсAg).

Является показателем начала сероконверсии, свидетельствует о прекращении репликации вируса. Однако обнаружение антител к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, то есть вирус данный антиген синтезировать не способен или синтезирует в малых количествах, при этом, хотя в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, высокая репликативная активность вируса сохраняется.

Определяется ДНК вируса гепатита В в крови. При положительном результате исследования необходимо провести количественное исследование.

Определяется количество копий ДНК вируса гепатита B в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.

Гепатит С

РНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. В настоящее время выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.

Распространён повсеместно, наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Robert-Koch-Institute (RKI). гепатит С является причиной 20% острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, 70-85% хронических гепатитов и 60% всех опухолей печени.

Как и при гепатите В, заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4%). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии.

6-12 недель, иногда до 1 года.

Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.

Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей, больных гепатитом С.

В настоящее время вакцин нет.

Диагностика гепатита С

Антитела к HCV обычно определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска.

Определение суммарных антител к вирусу гепатита С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют подтверждающий тест - определение широкого спектра антител к белкам специфичным для вируса гепатита С (сore, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5) в сыворотке крови больного. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к 2 или более белкам вируса гепатита С. Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С используют для подтверждения специфичности скринингового метода.

Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или обострении хронического гепатита С. Отрицательный результат свидетельствует о том, что гепатит С не выявлен (при отрицательном результате исследования суммарных антител к гепатиту С), или у пациента хронический гепатит С вне обострения (при положительном результате исследования суммарных антител).

Определяется РНК вируса гепатита С в крови. Положительный результат свидетельствует о репликации вируса. При положительном результате должно проводиться количественное исследование, чтобы определить степень виремии. Метод выбора - так называемый "Real time" ПЦР. РНК вируса необходимо определять в случае положительного результата исследования на антитела, кроме того, и при отрицательном результате, если подозревается гепатит С (особенно в случае диализных пациентов). Исследование на РНК вируса гепатита С показано для новорожденных, рождённых от матерей больных гепатитом С. Так как у новорожденных в крови могут определяться материнские антитела, по этой причине обнаружение антител к HCV не может использоваться у этой категории пациентов.

Исследование проводится для определения вирусной нагрузки.

Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В настоящее время в лабораторной практике определяется 5 генотипов.

Гепатит D

Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.

Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.

Как и гепатит B, парентеральным путем, при переливании зараженной крови или при сексуальных контактах.

Несколько недель или месяцев.

В случае коинфекции (одновременное заражение гепатитом B и гепатитом D) - острый гепатит с очень тяжёлым клиническим течением, часто наблюдается высокая смертность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D HBV-положительных пациентов) развивается хронический гепатит с более тяжёлым течением, чем просто хронический гепатит B.

Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях.

В настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования.

Диагностика гепатита D

Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. Антитела к HDV обнаруживаются спустя 1-2 недели после появления клинических признаков заболевания.

РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.

Гепатит Е

РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae.

Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии и в некоторых регионах Африки.

Как и у гепатита А - фекально-оральный.

Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. У беременных женщин может развиться тяжёлый гепатит с молниеносной формой клинического течения с высокой летальностью.

Жители эндемичных районов, путешественники.

Вакцин в настоящее время нет.

Диагностика гепатита Е

Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность данного исследования, по данным литературы, составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.

Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgG могут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6-8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.

Для цитирования: Буеверов А.О. Гепатология сегодня и завтра: достижения, проблемы, перспективы. РМЖ. 2014;20:1435.

Гепатология представляет собой весьма активно развивающуюся научную и медицинскую специальность. Но ведь этот раздел внутренних болезней выделен сравнительно недавно?
Действительно, хотя первые представления о болезнях печени появились столетия назад, современная классификация, основанная на этиологическом принципе, была предложена лишь в 1994 г. Именно с этого момента начал лавинообразно нарастать поток информации как теоретического, так и прикладного характера.

Почему этиологическая классификация болезней печени сыграла такую важную роль в развитии гепатологии?
Потому что был сделан акцент на этиологическую сущность заболевания и, соответственно, на этиотропное лечение, конечно, когда оно возможно. Именно этиотропная терапия – самая эффективная.

Если рассматривать конкретные нозологические формы, то в изучении какой из них прогресс наиболее заметен?
Несомненно, это гепатит С. Согласитесь, лишь при единичных хронических заболеваниях пациента можно полностью вылечить. При хроническом гепатите С 20 лет назад излечивались в среднем 10–20% больных, 10 лет назад – 50–60%, а сегодня современные схемы терапии позволяют радикально решить проблему в 90% случаев. Более того, начиная с 2011 г. ежегодно регистрируются новые препараты из группы прямых ингибиторов вирусных ферментов, они эффективнее и безопаснее предыдущих. Но в том, что касается новых препаратов, на мой взгляд, кроется определенная опасность, с которой уже столкнулись, например, фтизиатры и специалисты по ВИЧ-инфекции, – селекция резистентных штаммов вируса. Поэтому первый препарат для лечения гепатита С – интерферон рано списывать в архив.

В лечении гепатита С успехи действительно грандиозные. А есть ли достижения в лечении других хронических вирусных гепатитов?
Есть, хотя и не столь заметные. Вирус гепатита В, как известно, способен к образованию ковалентно замкнутой кольцевой ДНК (ccc HBV DNA), что существенно затрудняет действие как иммунных клеток, так и противовирусных препаратов. Даже у пациентов со статусом паст-инфекции, т. е. клинически выздоровевших, в печени выявляется ccc HBV DNA, которая, как предполагается, и поддерживает состояние пожизненного иммунитета к вирусу.
В настоящее время существуют 2 стратегических линии лечения хронического гепатита В: пегилированный интерферон α и нуклеозидные аналоги. Терапия пегинтерфероном α позволяет стойко подавить репликацию вируса и у многих пациентов привести к элиминации HBsAg (с сероконверсией или без нее). Наиболее высока вероятность успеха у молодых больных, с высокой гистологической активностью, без выраженного фиброза печени. Нуклеозидные аналоги имеют свои преимущества: удобство применения – 1 таблетка в сутки, хорошая переносимость. Однако лечение ими многолетнее, иногда пожизненное. Сейчас проводятся клинические испытания, в т. ч. в российских научных центрах, принципиально нового препарата для лечения хронического гепатита В, механизм действия которого основан на блокировании входа HBsAg в клетку. Предварительные результаты обнадеживают.

Какова ситуация с гепатитом D?
Хронический гепатит D, или d, наиболее сложен для терапии. А между тем средняя скорость его прогрессирования до стадии цирроза печени в 8–10 раз выше, чем хронических гепатитов В и С. На сегодняшний день есть единственный препарат для его лечения – интерферон α, пегилированный или стандартный в высоких дозах. К сожалению, такая терапия приводит к стойкой элиминации вирусной РНК и положительной динамике гистологической картины не более чем у 25% больных. Определенная надежда возлагается на новые препараты для контроля HBV-инфекции, поскольку вирус гепатита D не способен к репликации в отсутствие вируса гепатита В.

Насколько значимы профилактические меры в отношении уменьшения инфицированности вирусными гепатитами?
Вакцинация против гепатита В продемонстрировала высочайшую эффективность еще в 1990-е гг. в странах Юго-Восточной Азии, позволив снизить смертность от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы в десятки раз. В России, с учетом существенно более позднего введения вакцинации против HBV-инфекции в календарь прививок, этот феномен только ожидается. По данным А.А. Яковлева (г. Санкт-Петербург), пик госпитализации больных острым гепатитом В пришелся на 1993–1999 гг., а пик летальных исходов вследствие поздних осложнений хронического гепатита В – на 2012–2013 гг. Профилактика гепатита В является одновременно и профилактикой гепатита D.

Цирроз печени считался финальной стадией патологии печени, при которой возможна только патогенетическая и симптоматическая терапия. Изменилась ли ситуация теперь?
Мы опять возвращаемся к постулату о приоритете этиотропного лечения. Обратимость вирусного цирроза печени при условии стойкой элиминации вируса и недавнем формировании соединительнотканных септ однозначно доказана. Более того, у некоторых пациентов возможно полное восстановление нормальной структуры печени. Но даже если перестройка гистологической структуры печени сохраняется, резко снижается риск декомпенсации заболевания и развития гепатоцеллюлярной карциномы. Декомпенсированный цирроз по-прежнему рассматривается в качестве показания для включения пациента в лист ожидания трансплантации печени.

Большое Вам спасибо за интервью!

Давайте представим такую ситуацию. При произношении слова “гепатит”- что вам подсказывает ваше подсознание?

На самом деле в мире существует целых пять групп заболеваний печени, которые могут вызывать воспалительные изменения в данном органе - гепатиты. И поскольку я уже затронула тему вирусных заболеваний, то начну именно с них.

Вирусные гепатиты С и В

Вирусные гепатиты В и С довольно давно и весьма неплохо изучены врачами. Особенностью является то, что ранее данными нозологиями занимались только врачи инфекционисты. Однако в современной практике с этими заболеваниями печени так же часто сталкиваются врачи-гастроэнтерологи или терапевты и благодаря современным схемам лечения добиваются успешных результатов в терапии больных.

Рассмотрим детальнее гепатит С. Старые варианты его лечения были весьма продолжительными по срокам (от полугода и более), они не гарантировали стопроцентного выздоровления и переносились пациентами плохо. Сейчас вместо интерферонов, использовавшихся ранее, применяются препараты с прямым противовирусным действием, чаще всего комбинация двух лекарственных средств. Данная схема позволяет за более короткий период (в среднем около 3-х месяцев) добиться устойчивого ответа и полностью вылечить человека от вируса гепатита С. Но начинать терапию без определения степени фиброза печени не рекомендуется. Именно информация о жесткости ткани печени позволяет окончательно определиться с длительностью терапии. При высоких показателях степени фиброза печени - циррозе печени, длительность лечения удлиняется до полугода. Для определения степени фиброза может быть использован современный метод диагностики заболеваний печени – ультразвуковая эластография. Подробнее о гепатите С

Токсические гепатиты

препараты нестероидного противовоспалительного ряда (нурофен, парацетамол, ибупрофен и прочие);
антибиотики;
антисекреторные желудочные средства (омепразол и различные его производные);
гормональные средства.

Назначение данных препаратов специалистами смежных с гастроэнтерологией специальностей требует тщательного предварительного расспроса и осмотра пациента в отношении риска повреждения ткани печени и назначения гепатопротективной терапии. Подробнее о лекарственном поражении печени

Гепатит при жировом гепатозе

Третья группа гепатитов представлена воспалением печени связанным с неалкогольной жировой болезнью печени, более известной как жировой гепатоз. Пациенты с данной болезнью часто жалуются на давящий дискомфорт в области правого подреберья, увеличение печени в размерах. Помимо этого, у них выявляются избыточная масса тела, нарушение липидного обмена (высокий холестерин), нарушение углеводного обмена (сахарный диабет или преддиабет). Таких пациентов довольно большое количество, так как это одно из самых распространенных заболеваний печени. Для выявления неалкогольной жировой болезни печени необходимо пройти УЗИ брюшной полости, сдать кровь на биохимические показатели (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, общий билирубин и фракции, глюкоза крови и инсулин, липидограмма), и по изменениям в данных показателях заподозрить жировую болезнь. Подробнее о неалкогольной жировой болезни печени.

Гепатиты, вызванные аутоиммунными заболеваниями печени

Эта группа заболеваний наименее распространенная, но наиболее сложная в своевременной диагностике и лечении. Сейчас, в постковидный период, аутоиммунные заболевания печени начали выявляться чаще. Одним из самых частых симптомов, позволяющих заподозрить аутоиммунную причину заболевания печени, является жалоба на нестерпимый зуд. Мы ни в коем случае не умаляем дерматологические причины зуда, однако рекомендуем пациентам в рамках уточнения диагноза выполнить анализ на аутоиммунную панель заболеваний печени и проконсультироваться по ее результатам с врачом-гастроэнтерологом. Аутоиммунные заболевания весьма коварны, длительный период они могут протекать без выраженных симптомов, а после активации процесса часто стремительно приводят к развитию цирроза печени и постановки пациента в лист ожидания трансплантации печени.

Гепатиты при наследственных заболеваниях печени

И, наконец, пятая группа воспалительных заболеваний печени представлена болезнями накопления микроэлементов - железа, меди и других. Это наследственные болезни, вызванные нарушением обмена, проявляющиеся отложением определенных веществ в тканях организма. Для выявления данных заболеваний, например, синдрома перегрузки железом – гемохроматоза, часто может быть достаточно анализа крови на железо и его производные в организме (ферритин, трансферрин). После чего путем несложных расчетов врач может оценить риск наличия данного воспалительного заболевания печени. И поскольку я упомянула синдром перегрузки железом, то могу отметить, что самым действенным способом его лечения является столько любимое средство в средние века - кровопускание. Подробнее о гемохроматозе печени

Печень обладает уникальным свойством – способностью к регенерации (восстановлению) поврежденных клеток и, тем не менее, хронические болезни печени являются одними из самых распространённых, и их количество продолжает расти. Результатом хронических болезней печени может стать фиброз печени, осложнения которого опасны для жизни и не всегда поддаются лечению.

Что же такое фиброз печени?

Фиброз печени – это динамический процесс, во время которого в печени, в ответ на гибель клеток в результате воспаления, происходит постепенное увеличение количества соединительной ткани.

В здоровой печени есть небольшое количество соединительной ткани, которая играет важную роль в формировании сложной структуры органа. Она окружает ветви печеночных вен и артерий, желчные протоки и находится в свободном пространстве между гепатоцитами (основными клетками печени) и стенками самых мелких печеночных сосудов - синусоидов.

Под влиянием различных повреждающих факторов, в печени развивается воспаление и происходит гибель гепатоцитов. Их гибель вызывает выработку веществ, активирующих часть клеток соединительной ткани печени и, в частности, звездчатые клетки, и они начинают производить коллаген и другие составляющие соединительной ткани.

При нормальной работе печени процесс выработки дополнительной соединительной ткани направлен на поддержание её структуры после того как на месте погибших гепатоцитов образуются пустоты. Параллельно в печени запускается процесс восстановления (регенерации) клеток, они увеличиваются в размерах для деления, и запускается обратный механизм рассасывания лишнего коллагена под действием специальных ферментов, и если процесс восстановления печени происходит успешно, то она освобождается от лишней фиброзной ткани.

Но при хроническом воспалении процесс восстановления печени нарушается. Излишки соединительной ткани накапливаются вокруг более крупных печеночных сосудов, желчных протоков и в свободном пространстве между гепатоцитами и стенками мелких печеночных сосудов - синусоидов. Фиброзная ткань искажает структуру печени, нарушая ее кровообращение и прохождение желчи. Со временем количество соединительной ткани возрастает в 6-10 раз по сравнению с нормальными значениями, появляется все больше участков печени, замещенных соединительной тканью и не способных выполнять свои функции.

Фиброз может развиваться при различных болезнях печени:

вирусных гепатитах В и С;
неалкогольной жировой болезни печени (жировом гепатозе);
алкогольной болезни печени;
аутоиммунном гепатите
наследственных нарушениях обмена железа и меди;
лекарственном или токсическом поражении печени;
первичном билиарном холангите и первичном склерозирующем холангите и других редких заболеваниях.

Несмотря на различную природу воспаления, процессы образования соединительной ткани, происходящие в печени, при всех ее заболеваниях происходят по одному сценарию. Более подробно о причинах фиброзных изменений и их профилактике читайте в нашей статье .

Степени (стадии) фиброза

Фиброз печени развивается постепенно в течение многих лет, а иногда десятилетий. На его скорость влияют как активность основного заболевания печени, так и индивидуальные особенности человека, а также наличие дополнительных повреждающих факторов. Для классификации фиброза могут быть использованы специальные шкалы и, в частности, шкала METAVIR, по которой выделяют пять степеней (стадий) фиброза печени, отражающих степень происходящих изменений и возможность обратимости процессов:

F0 – здоровая печень.

F1 - первая степень, когда избыток фиброзной ткани размещается только вокруг ветвей печеночной артерии и вены, расположенных в особых областях, называемых портальными трактами, без образования перегородок (септ). На этой стадии какие-либо симптомы обычно отсутствуют, также могут быть в норме ферменты печени. На обзорном УЗИ печени изменения ее тканей чаще всего не выявляются, реже отмечается увеличение размера органа – гепатомегалия и наличие неоднородности структуры (данное исследование не может определить стадию фиброза).

F2 – вторая степень, на которой дополнительно из фиброзной ткани образуются перегородки, изолирующие основные печеночные клетки (гепатоциты) от приходящей в печень крови. Это вызывает нарушение процесса очистки крови гепатоцитами и препятствует поступлению веществ, которые вырабатывают эти клетки в кровь. В местах образования перегородок кровь проходит в обход печеночных клеток и сбрасывается из приносящих сосудов в печеночные вены. В большинстве случаев симптомы на этом этапе также отсутствуют. Повышаются ферменты печени и маркеры воспаления, на УЗИ печени у всех пациентов - увеличение размера органа и наличие неоднородности структуры.

F3 – третья степень наступает через 6-8 и более лет от начала заболевания. Количество перегородок и фиброзной ткани в портальных трактах значительно увеличивается. Обычно на этой стадии появляются первые симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, синяки на коже и другие. Повышаются ферменты печени, снижается уровень гемоглобина и тромбоцитов, повышаются маркеры воспаления, на УЗИ печени - к увеличению печени и диффузным изменениям добавляется наличие более плотных областей. До третьей стадии фиброзные изменения в печени могут быть обратимыми при полном излечении заболевания, их вызывавшего.

F4 – цирроз печени, на этом этапе происходит необратимое замещение ткани печени фиброзной, соединительной тканью. Подробнее о циррозе печени .

Методы диагностики фиброза печени

является инвазивным методом, который может вызывать осложнения;
ее рискованно использовать для динамического наблюдения и контроля результатов лечения;
количество материала, получаемого при пункционной биопсии, ограничено и может точно отражать только состояние той части печени, из которой она была взята (печень при фиброзе неоднородна);
возможны ошибки забора проб;
недостаток квалифицированных врачей-морфологов, проводящих гистологическое исследование.

Также существуют неинвазивные методы - лабораторные панели тестов, например, ФиброМакс и ультразвуковая эластография печени сдвиговой волной , которые при объединении согласно последним клиническим рекомендациям Европейского общества по изучению печени дают результат наиболее близкий к полученному при биопсии печени.

Это более доступные и не травматичные методы, которые имеют достаточную чувствительность и специфичность и могут использоваться многократно для оценки степени фиброза печени на различных этапах его прогрессирования.

Лечение фиброза печени

Для лечения хронического вирусного гепатита С используются новые противовирусные средства прямого действия, которые при правильном подборе препаратов и достаточной длительности лечения, обеспечивают в 99% полное излечение от вируса, прекращение воспалительного процесса в печени и прогрессирования фиброза. Также после излечения происходит уменьшение степени фиброза.

Для лечения хронического вирусного гепатита В используются средства, которые подавляют вирус, снижают активность воспаления и переводят процесс в ремиссию. Прекращение воспаления замедляет и останавливает процесс фиброзирования.

В ГЦ Эксперт действуют специальные программы для лечения хронического гепатита С и хронического гепатита В , включающие все необходимые исследования и сопровождение врача.

При алкогольной болезни печени важнейшим средством лечения является полное воздержание от употребления алкоголя.

Более 90 научных исследований ведутся в мире по поиску лекарства для лечения неалкогольной жировой болезни печени (жирового гепатоза) . Но пока для уменьшения количество жира в печени при этом заболевании и прекращении фиброзного процесса используется диета и повышение физической нагрузки.

Также при всех хронических заболеваниях печени дополнительно к основному лечению могут быть использованы лекарственные средства, обладающие гепатопротективными свойствами.

Как часто надо обращаться к врачу при фиброзе печени?

Пациенты с фиброзом печени нуждаются в периодическом наблюдении врача-гастроэнтеролога, при этом частота консультаций подбирается индивидуально в зависимости от стадии фиброза и активности воспалительного процесса.

Если воспаление печени находится в активной стадии, то для остановки прогрессирования фиброза необходимо под наблюдением врача незамедлительно начать лечение заболевания, его вызвавшего. Периодичность посещений лечащего врача зависит от сроков контроля для проверки эффективности лечения и внесения в него изменений при необходимости.

Если воспаление печени перешло в неактивную стадию в результате полного излечения или ремиссии, но при этом фиброз печени сохранился, то необходимо проходить профилактические осмотры врача и лабораторную диагностику показателей печени один раз в полгода, раз в год проводится диагностика фиброза неинвазивными методами контроля.

Пациенты с последней стадией фиброза - циррозом нуждаются в диспансерном наблюдении, проведении диагностики для проверки состояния печени и поддерживающего лечения один раз в три или шесть месяцев или при появлении каких-либо новых симптомов. У таких пациентов наличие фиброзных изменений повышает риск развития рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы), поэтому в профилактических целях также поводится проверка уровня альфа-фетопротеина и других онкомаркеров два раза в год.

Диета при фиброзе печени

Состав пищи важен для печени, избыток или недостаток питательных веществ негативно отражаются на ее состоянии. Печень участвует в белковом обмене, поэтому важно включать в рацион белковые продукты растительного и животного происхождения в равных долях, чтобы обеспечить поступление необходимой нормы - 80-90 грамм белка в день. Полезно употребление продуктов, предотвращающих накопление жира в печени, - творога, сыра, яичного белка, трески, овсяной крупы и других. Ограничение животных белков в диете и замена их растительными рекомендуется на стадии цирроза и при ухудшении состояния.

В большинстве случаев не требуется также и ограничение жиров ниже нормы (80-90 грамм), кроме стадии цирроза печени, когда жиры ограничиваются до 50-60 грамм. Под запретом находятся продукты, содержащие трудноперевариваемые тугоплавкие жиры: баранина, жирные сорта свинины, мясо гусей и уток.

Вредным для печени является избыточное употребление рафинированного сахара и продуктов, его содержащих. Дневная норма углеводов ограничивается до 350-400 грамм, где доля простых сахаров не должна превышать 70 грамм. Среди продуктов с углеводами рекомендуется отдавать предпочтение продуктам богатым растительной клетчаткой: овощам, фруктам, цельно-зерновым хлебным и макаронным изделиям.

Также важна регулярность питания 4-5 раз в день приблизительно в одно и то же время и исключение поздних обильных ужинов.

Список рекомендуемых продуктов:

Хлеб пшеничный, цельнозерновой, ржаной подсушенный, галетное печенье, выпечка из несдобного теста.

Супы с добавлением овощей, круп, макаронных изделий на овощном бульоне или молоке, борщи, свекольники, щи из свежей капусты, мука и овощи добавляются в суп без обжаривания.

Блюда из мяса и птицы нежирных сортов (говядина, телятина, индейка, курица) в отварном, запеченном виде, или тушеные, приготовленные на пару.

Блюда из нежирных сортов рыбы (треска, судак, окунь, навага, сазан, щука) в отварном или запеченном виде.

Масло сливочное (30-40 г) и растительное (20-30 г): оливковое, подсолнечное или кукурузное (добавляются в готовые блюда в натуральном виде без кулинарной обработки).

Различные виды отварных и запеченных овощей, лук добавляется только после ошпаривания кипятком. Также свежие овощи, особенно при склонности к запорам.

Каши, особенно овсяная и гречневая, запеканки из круп и макарон с добавлением творога.

Не более 1 яйца в день (при хорошей переносимости) или 2 белков для приготовления белкового омлета.

Молочные, сметанные соусы на овощном отваре, фруктово-ягодные подливки. Мука для соусов не пассируется с маслом.

Любые фрукты и ягоды, кроме очень кислых сортов (лимон с сахаром можно). Рекомендуются компоты, пюре, кисели.

Молоко и молочные изделия - молоко цельное, натуральное (при хорошей переносимости), нежирный свежий творог и сыр, простокваша, кефир, ацидофильное молоко; сметана добавляется в блюда как приправа.

Продукты, которые необходимо исключить:

жирное мясо и птицу;
продукты с добавлением трансжиров (твердых растительных масел);
жареные, копченые, маринованные и слишком соленые продукты;
чрезмерно жирную рыбу;
сдобную выпечку, торты с кремом;
жирные молочные продукты;
острые специи, чеснок и лук в сыром виде;
газированные напитки;
крепкие мясные бульоны;
консервы.

Употребление алкоголя при фиброзе печени

Алкоголь может вызывать дополнительное повреждение печени, поэтому при хронических болезнях печени и наличии фиброзных изменений рекомендуется полный отказ от алкоголя.

Дополнительные факторы риска прогрессирования фиброза

При воспалении печени, вызванном одним из повреждающих факторов, дополнительное наличие других, также вызывающих хронический гепатит, ухудшает прогноз и снижает эффективность лечения.

При вирусных гепатитах – это алкоголь, инфицирование другими вирусами, повреждающими печень, отсутствие лечения, ожирение. В случае алкогольной болезни печени негативное влияние оказывают все остальные сопутствующие хронические болезни печени. Кроме того могут оказывать влияние наследственная предрасположенность и возраст.

Дискинезия желчного пузыря и желчных путей (функциональное билиарное расстройство)

Нарушение оттока желчи является дополнительным повреждающим фактором, который способствует развитию и прогрессированию фиброзных изменений в печени, поэтому своевременное выявление и лечение заболеваний желчного пузыря и желчных путей необходимо для поддержки печени. Особенно важно это для пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (жировым гепатозом), так как проблемы в работе билиарного тракта могут способствовать прогрессированию накопления жира в печени.

При нарушениях работы желчного пузыря и оттока желчи развиваются отклонения, усугубляющие патологию печени:

синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) из-за снижения бактерицидного эффекта желчи и нарушения пищеварения в двенадцатиперстной кишке;
нарушение циклического обращения жёлчных кислот в пищеварительном тракте.

Поэтому к лечению, направленному против воспаления и фиброзного процесса в печени, дополнительно назначают лечение улучшающее состояние желчи и желчеотток.

Желчнокаменная болезнь и холецистэктомия

Холецистэктомия (удаление желчного пузыря) у пациентов с хроническим заболеванием печени, в особенности неалкогольным жировым гепатозом, может вызвать прогрессирование фиброзных изменений. Более подробно об этом можно узнать из нашей статьи Удаление желчного пузыря и жировая болезнь печени .

Сахарный диабет 2 типа

Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют высокий риск развития неалкогольной жировой болезни печени (жирового гепатоза) – одной из частых причин развития цирроза и рака печени.

Инсулинорезистентность (нечувствительность клеток к инсулину) и повышенный уровень инсулина ухудшают свойства желчи, делают ее более густой, и ухудшают сократительную способность желчного пузыря, что ухудшает состояние печени.

Прием гепатотоксичных лекарств и БАДов

Пациенты с фиброзом печени более чувствительны к действию лекарств и пищевых добавок, имеющих повреждающее действие на печень:

нестероидных противовоспалительных препаратов;
антибиотиков;
антиаритмических и против гипертонии;
транквилизаторов и нейролептиков;
противоопухолевых гормональных;
для снижения уровня липопротеинов низкой плотности, связанных с риском развития атеросклероза сосудов;
противогрибковых;
иммуномодуляторов.

Поэтому назначение данных группы препаратов проводится только по жизненным показаниям под контролем гастроэнтеролога и с уточнением состояния печени, а также с назначением при необходимости гепатопротективной терапии для защиты печени. Более подробно о лекарственном поражении печени можно прочитать в статье .

Сердечная недостаточность

Хронические болезни печени и сердца связаны, причем данная связь прослеживается в обе стороны. Жировой гепатоз печени (неалкогольная жировая болезнь) не только может приводить к повреждению печени, но и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Обратим ли фиброз печени?

До перехода в последнюю стадию (цирроз) – это может быть обратимый процесс, но только при условии своевременного и эффективного лечения болезней печени, его вызвавших. Также на обратимость процессов фиброзных изменений влияет длительность их наличия. И в том, и в другом случае важно как можно раньше выявить начало фиброза. Так как часто на начальной стадии его наличие никак не отражается на самочувствии, рекомендуем проводить профилактическую диагностику фиброза печени неинвазивными методами людям из группы риска:

с вирусными гепатитами;
ожирением и лишним весом;
сахарным диабетом 2 типа;
инсулинорезистентностью;
повышенным уровнем липидов или холестерина;
с гипертонической болезнью;
нарушением обмена железа и меди.

Читайте также: