Гепатит при псевдотуберкулезе отличается от вирусного гепатита

Обновлено: 28.03.2024

Потребность в интерпретации лабораторных тестов при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, потому что многочисленные тесты, назначаемые при подозрении на вирусный гепатит, предназначены для решения различных задач.

Врачами СИТИЛАБ подготовлены информационные материалы по лабораторным тестам при вирусных гепатитах в помощь специалистам.

Гепатит А

Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, родHepatoviridae.

Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе.

Почти всегда фекально-оральным путём через загрязненную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраниться в течение многих месяцев. Из-за гигиенических мер профилактики новые случаи инфекции стали редкими в Северной Европе. Встречающиеся случаи - чаще привозные.

Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. У взрослых течение болезни более тяжёлое, в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом.

Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания.

При активной иммунизации длительно сохраняется иммунитет (10 лет). Иммунизация может быть проведена даже перед поездкой. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.

Диагностика гепатита А

Определяются антитела классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может также использоваться для оценки напряжённости иммунитета перед прививкой.

Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после перенесенного гепатита A. Антитела к HAV класса IgM могут быть положительными в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например, инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.

При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.

Гепатит В

Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.

Распространён по всему миру, самая высокая заболеваемость в Юго-восточной Азии и Африке. Распространённость в Центральной Европе - 1-2%. В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн человек.

HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 блн. инфекционных частиц/мл). Попадание в кровь приблизительно 10 вирусов достаточно для инфицирования.

2-3 месяца, в единичных случаях до 1 года.

HBV может вызывать как острый, так и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может быть различным от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10% инфицированных гепатит В протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10% больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Медицинский персонал, лица, перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица, имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.

Иммунизация является успешной, если титр антител кHBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок, через 8 недель титр антител к HBsAgне повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, так же как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.

Диагностика гепатита В

При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.

Поверхностный белок вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности неповрежденных инфекционных частиц, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В дольше 6 месяцев после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. Из-за наличия различных форм HBsAg в сыворотке, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg-носительство. Для этого необходимо провести дополнительные исследования (определение ДНК вируса гепатита В, HBeAg и антител к HBeAg).

Методы иммуноферментного анализа, применяемые для определения HBsAg в сыворотке крови, являются скрининговыми и в очень редких случаях могут давать ложноположительные результаты. Поэтому в случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности специалисты лаборатории ставят подтверждающий тест - повторное исследование сыворотки крови пациента с иммуноингибированием и разведением. Исследование проводится для подтверждения положительного результата исследования на HBsAg.

Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В, проводится перед вакцинацией и через 4-8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.

Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания только этот тест может давать положительный результат.

Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию.

HBeAg - маркер активной репликации вируса гепатита B. HBеAg является продуктом распада сердцевинного антигена вируса гепатита В (НBсAg).

Является показателем начала сероконверсии, свидетельствует о прекращении репликации вируса. Однако обнаружение антител к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, то есть вирус данный антиген синтезировать не способен или синтезирует в малых количествах, при этом, хотя в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, высокая репликативная активность вируса сохраняется.

Определяется ДНК вируса гепатита В в крови. При положительном результате исследования необходимо провести количественное исследование.

Определяется количество копий ДНК вируса гепатита B в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.

Гепатит С

РНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. В настоящее время выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.

Распространён повсеместно, наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Robert-Koch-Institute (RKI). гепатит С является причиной 20% острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, 70-85% хронических гепатитов и 60% всех опухолей печени.

Как и при гепатите В, заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4%). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии.

6-12 недель, иногда до 1 года.

Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.

Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей, больных гепатитом С.

В настоящее время вакцин нет.

Диагностика гепатита С

Антитела к HCV обычно определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска.

Определение суммарных антител к вирусу гепатита С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют подтверждающий тест - определение широкого спектра антител к белкам специфичным для вируса гепатита С (сore, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5) в сыворотке крови больного. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к 2 или более белкам вируса гепатита С. Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С используют для подтверждения специфичности скринингового метода.

Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или обострении хронического гепатита С. Отрицательный результат свидетельствует о том, что гепатит С не выявлен (при отрицательном результате исследования суммарных антител к гепатиту С), или у пациента хронический гепатит С вне обострения (при положительном результате исследования суммарных антител).

Определяется РНК вируса гепатита С в крови. Положительный результат свидетельствует о репликации вируса. При положительном результате должно проводиться количественное исследование, чтобы определить степень виремии. Метод выбора - так называемый "Real time" ПЦР. РНК вируса необходимо определять в случае положительного результата исследования на антитела, кроме того, и при отрицательном результате, если подозревается гепатит С (особенно в случае диализных пациентов). Исследование на РНК вируса гепатита С показано для новорожденных, рождённых от матерей больных гепатитом С. Так как у новорожденных в крови могут определяться материнские антитела, по этой причине обнаружение антител к HCV не может использоваться у этой категории пациентов.

Исследование проводится для определения вирусной нагрузки.

Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В настоящее время в лабораторной практике определяется 5 генотипов.

Гепатит D

Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.

Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.

Как и гепатит B, парентеральным путем, при переливании зараженной крови или при сексуальных контактах.

Несколько недель или месяцев.

В случае коинфекции (одновременное заражение гепатитом B и гепатитом D) - острый гепатит с очень тяжёлым клиническим течением, часто наблюдается высокая смертность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D HBV-положительных пациентов) развивается хронический гепатит с более тяжёлым течением, чем просто хронический гепатит B.

Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях.

В настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования.

Диагностика гепатита D

Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. Антитела к HDV обнаруживаются спустя 1-2 недели после появления клинических признаков заболевания.

РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.

Гепатит Е

РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae.

Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии и в некоторых регионах Африки.

Как и у гепатита А - фекально-оральный.

Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. У беременных женщин может развиться тяжёлый гепатит с молниеносной формой клинического течения с высокой летальностью.

Жители эндемичных районов, путешественники.

Вакцин в настоящее время нет.

Диагностика гепатита Е

Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность данного исследования, по данным литературы, составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.

Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgG могут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6-8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.

Изучение желтушных форм псевдотуберкулеза в эндемичных регионах Дальнего Востока. Основные симптомы желтухи в ранние сроки болезни: изучение опорных признаков. Биохимические различия дифференциальной диагностики псевдотуберкулеза с вирусным гепатитом А.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 01.12.2017
Размер файла 14,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Поражение печени при псевдотуберкулезе

псевдотуберкулез желтуха биохимический

Псевдотуберкулез распространен повсеместно и роль этой инфекции в патологии человека в последнее время значительно возросла. В инфекционный процесс вовлекается большинство органов и тканей, что связано с гематогенной диссеминацией возбудителя, являющейся неотъемлемой фазой патогенеза.

По данным литературы, псевдотуберкулез нередко протекает с признаками острого поражения печени. Клинически в 3,5-37,5% случаев наблюдается желтуха; еще чаще находят увеличение печени; выявляют нерезко выраженные нарушения ее функционального состояния [1, 2].

В связи с закономерным вовлечением печени в общий инфекционный процесс, приходится проводить дифференциальную диагностику псевдотуберкулеза с другими инфекционными заболеваниями, при которых в клинике доминирует поражение печени. По материалам

В более позднем периоде изучения псевдотуберкулеза частота диагностических ошибок уменьшилась, но на догоспитальном этапе она еще находится на достаточно высоком уровне. Особенно это касается желтушной формы и ее дифференциации с вирусными гепатитами.

Материал и методы

В клиническую разработку были включены 156 больных с желтушной формой псевдотуберкулеза, что составило 5,18% случаев от общего количества заболевших этой инфекцией, находившихся под нашим наблюдением. Это были лица мужского пола в возрасте от 18 до 23 лет, поступившие на лечение из организованных коллективов. Диагноз заболевания был установлен на основании клиники, эпиданамнеза и верифицирован лабораторно. У 19,8% больных он подтверждался бактериологически, у 73,7% серологически с помощью реакций агглютинации, реже - непрямой гемаглютинации в парных сыворотках. Группа сравнения составила 83 больных с вирусным гепатитом А того же пола, возраста и рода занятий. Гепатит преимущественно протекал в среднетяжелой форме.

В соответствии с нашей классификацией [4] распределение больных по клиническим формам с типичным течением было следующим: выделялись скарлатиноподобная, суставная, абдоминальная, желтушная, сочетанная и катаральная.

Результаты исследований и их обсуждение

Среди регистрируемых форм псевдотуберкулеза 5,18% случаев протекал в желтушной форме. У этих больных в период разгара на фоне выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации и ухудшения общего состояния появлялось желтушное окрашивание склер и кожи, изменение цвета мочи. Желтуха в большинстве случаев визуализировалась на 2-3 день болезни. Напротив, у большинства больных вирусным гепатитом А (72,2%) она появлялась на 6-9 день болезни, о чем сообщалось и другими исследователями [6]. К моменту ее появления температура тела была уже в пределах нормы или близка к нормализации. В 90,3% случаев самочувствие больных заметно улучшалось: появлялся аппетит, уменьшалась общая слабость. Самочувствие больных при появлении желтухи не улучшалось лишь при тяжелом течение болезни.

При псевдотуберкулезе, как отмечалось, желтуха появлялась в период разгара синдрома интоксикации, снижение которого сопровождалось уменьшением интенсивности желтушной окраски кожи. Здесь важно подчеркнуть, что динамика нарастания желтухи отсутствовала: при первом исследовании крови на билирубин почти всегда определялись максимальные его показатели. Кроме того, у больных псевдотуберкулезом отсутствовал параллелизм, в отличие от вирусного гепатита, между выраженностью общей интоксикации и достаточно умеренными проявлениями гепатита. С нормализацией температуры тела и исчезновением общей интоксикации показатели билирубина и трансаминаз у основной массы больных приходили к норме. По данным литературы, температура тела при псевдотуберкулезе в 3,5 раза была более длительная, чем при вирусном гепатите А [7].

В период разгара при желтушных формах псевдотуберкулеза в отличие от безжелтушных, такие симптомы как рвота встречались чаще (32,5% против 12%), а также ощущение полноты и умеренные боли в правом верхнем квадранте живота.

Увеличение и уплотнение печени при желтушных формах псевдотуберкулеза отмечалось в 85,2% случаев. С такой же частотой оно встречалось и в исследованиях других авторов [8]. При безжелтушных вариантах инфекции увеличение органа выявлялось в 37,4%. Печень выступала из-под края реберной дуги с острым краем по среднеключичной линии на 1-2, реже 3 см. Болезненность при пальпации отмечалась у 1 /5 больных; увеличение селезенки происходило в 19,2% случаев. Насыщено темный цвет мочи, преимущественно в первые 2-3 дня болезни, наблюдался у 55,8% больных. Желтуха различной степени выраженности выявлялась у этого количества больных от легкой икте- ричности склер до клинически явной, желтушной окраски кожи.

Следует подчеркнуть, что поражение печени только увеличивало полиморфизм клинических проявлений, свойственный псевдотуберкулезу, но существенно не влияло на течение болезни. Это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом, при котором поражение печени является ведущим в клинической картине.

При желтушных формах изменялось функциональное состояние печени. Уровень билирубина в сыворотке крови достигал 25,3-170,3 мкмоль/л при прямой быстрой или замедленной реакции по Иендрашеку (норма 8,55-20,5 мкмоль/л) и оставался повышенным в среднем 11,2 дня. Активность сывороточных трансаминаз повышалась (в основном за счет ала- ниновой) до 2,9 мкмоль/мл с продолжительностью гиперферментемии до 15,4 дня (норма 0,1-0,68 мкмоль/мл). В то же время в отличие от вирусного гепатита А, при псевдотуберкулезе в 73,7% случаев наблюдалась билирубин-аминотрансферазная диссоциация, когда происходило повышение уровня общего и связанного билирубина при небольшом подъеме активности аминотрансфераз.

Тимолова проба при псевдотуберкулезе изменялась мало (в среднем 6,9 ед.), при вирусном же гепатите повышалась существенно (в среднем до 16,9 ед.).

А.Ф. Подлевский, Н.Н. Власова [9] отмечают изменения большинства функциональных проб печени, более выраженные в разгар болезни при тяжелом течении у безжелтушных и у больных желтушными формами. В частности, наряду с повышением уровня АЛТ (не превышающий 5 мкмоль/л), билирубина (в 2-4 раза у большинства больных), средние показатели активности щелочной фосфатазы (только при желтушных формах) и у-глютамилтранспептидазы (в 64%) увеличивались не более чем в 2 раза. Показатели тимоловой пробы увеличивались только у 8,3% больных, максимальное повышение показателя достигало 9 ед.

При желтушных формах псевдотуберкулеза гематологические изменения были характерными и типичными: в периферической кро- ви отмечался нейтрофильный лейкоцитоз (9^10 9 /л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево - до молодых форм (71,7%), эозинофилия от 6% и более (52,5%), ускорение СОЭ свыше 12 мм/час (57,6%). Вирусный гепатит характеризовался лейкопенией (48,7%), нейтропенией и лим- фомоноцитозом (64,1%), СОЭ свыше 12 мм/час - у 11,5%.

В среднем на 15,6 день с момента заболевания при всех клинических формах псевдотуберкулеза в среднем в 24,2% случаев возникали рецидивы, частота которых была различна. При суставной и сочетанной формах, в частности, она достигала 28 и 28,8% соответственно, при желтушной - 16,5%. Клинически начало рецидивов при всех клинических формах, в т.ч. и при желтушной, было более постепенным, чем основная волна заболевания. Температура тела вновь повышалась у 95,2% (но она была ниже, чем при первоначальном повышении), экзантема появлялась в 39,2% и была не столь обильной. Зато чаще возникали боли в суставах (89,2%), животе (85,3%), преимущественно в правой подвздошной и пупочной областях. Вновь происходило увеличение печени (в 36% случаев), и селезенки (в 15,8%).

• они очаговые, а не диффузные;

• не преобладали в центре печеночной дольки;

• макрофаги единичные и не содержали цероид;

• у больных желтушной формой псевдотуберкулеза указанные изменения были более выражены.

Морфологические изменения печени при псевдотуберкулезе в исследованиях А.Ф. Подлевского, Н.Н. Власовой [9] показали выраженную мезенхимально-клеточную реакцию, иногда отмечались дистрофические изменения гепатоцитов; при электронно-микроскопическом исследовании выявлялись признаки дегенерации печеночных клеток. Анализ клинических, лабораторных и структурных данных показал, что изменения в печени при псевдотуберкулезе являются следствием бактериемии и связанного с ней повреждающего воздействия на печень токсинов возбудителя. Первичная реакция печени на поступление в кровь возбудителя заключается в активации и пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, что отражает общие проявления иммунологической активности макроорганизма, реализующиеся в печени подготовкой к синтезу антител и фагоцитозу. Дальнейшим проявлением мезенхимально-клеточной реакции служат инфильтративные процессы. Авторы характеризуют поражение печени при псевдотуберкулезе как реактивный гепатит.

1. Борисова М.А. Висцеральная патология, патогенез, диагностика и лечение псевдотуберкулеза (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка): Автореф. дис. д.мед. н. - М., 1971.

2. Дрондина А.К. Клиника и дифференциальная диагностика гепатитов вирусной (А и В) и иерсиниозной этиологии у детей. Автореф. дис. д.мед. н. - М., 1988. - 47 с.

3. Иванов А. И. Острые кишечные инфекции. -- Л.: Медицина, 1982. - 184 с.

4. Малый В.П. Клинико-иммунологические, аллергические и иммуногенетические особенности безрецидивных, рецидивирующих, затяжных и микст-форм псевдотуберкулеза: Автореф. дис. д. мед. н. - М., 1987. - 45 с.

5. Шувалова Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней. Ленинград: Медицина. Ленинград. отд-ние, 1980. - 200 с.

6. Середа Т.В. Желтушная форма псевдотуберкулеза: Автореф. дис. к.мед.н. - М., 1988.- 19 с.

7. Осна Э.М., Хаимзон Б.И., Середа Т.М. и др. Клинические маски и редкие синдромы псевдотуберкулеза // Иерсиниозы: микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология. Тезисы Всесоюз. научно-практ. конф. Владивосток, 1986. - С. 189-191.

8. Помогаева А.П., Уразова О.Н., Ковширина Ю.В, Потарская Е.В. Поражение желудочно-кишечного тракта при псевдотуберкулезе у детей. - VI съезд научного общества гастроэнтерологов России, 1-3 февраля 2006 г. - Москва. - С. 327-328

9. Подлевский А.Ф., Власова Н.Н. Состояние печени при различных формах псевдотуберкулеза // Клин. медицина. - 1986. - № 1. - С. 91-94.

Подобные документы

Рассмотрение истории возникновения псевдотуберкулеза. Характеристика этиологии, морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических и патогенных свойств возбудителя, антигенной структуры, методов диагностики, профилактики и лечения заболевания.

реферат [21,5 K], добавлен 23.04.2010

Анатомо-физиологические особенности печени. Методы диагностики вирусного гепатита B, принципы профилактики и лечения. Анализ историй болезни пациентов с вирусным гепатитом, анализ возникающих проблем. Острая печёночная энцефалопатия как его осложнения.

дипломная работа [2,4 M], добавлен 19.06.2016

Этиология и эпидемиология гепатитов В и С, патогенез и клиническая картина заболевания. Методы дифференциальной диагностики, лечебная терапия и меры профилактики. Статистический анализ заболеваемости вирусным гепатитом по данным медицинского заведения.

курсовая работа [67,1 K], добавлен 21.08.2011

Определение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ишемической болезни сердца (ИБС), их симптомы. Общие положения дифференциальной диагностики болей при ГЭРБ и ИБС. Алгоритм дифференциальной диагностики ГЭРБ и ИБС. Клинический разбор больного.

реферат [24,8 K], добавлен 10.04.2008

Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус рода Неpatovirus семейства Рicornaviridae.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем — от 2 до 6 нед.

Классификация

- Гепатит А без желтухи характеризуется лихорадкой, миалгией, анорексией, тошнотой и другими жалобами, но без желтухи, с выявлением анти-НАV IgM и повышением активности трансаминаз в крови.

- Субклинический гепатит А - НАV-инфекция без симптоматики, но с положительными анти-НАV IgM в сыворотке крови и с повышенной активностью трансаминаз в крови.

- Инаппарантный — НАV-инфекция без симптоматики, но с положительным анти-НАV IgM в сыворотке крови, тогда как активность трансаминаз остаётся в нормальных пределах.

Эпидемиология

Гепатит А распространён повсеместно, однако большую заболеваемость наблюдают в развивающихся странах, а также в странах, эндемичных по гепатиту А (страны Средиземноморья, особенно Греция, Канарские острова, Турция). Гепатит А чаще возникает у людей с более низким социально-экономическим статусом. Основной механизм передачи гепатита А фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

В 50% случаев больные гепатитом А не могут указать источник заражения. У детей младше 6 лет в 70% случаев течение НАV-инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. Дети с бессимптомным течением гепатита А выступают основными переносчиками инфекции в популяции, особенно в детских учреждениях.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапная слабость, боль в животе, боль в области правого подреберья, тошнота, рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал.

Cимптомы, течение

Пациента при заражении вирусом гепатита А могут беспокоить внезапная слабость, боль в животе, преимущественно в области правого подреберья, тошнота,

рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд. Синдром желтухи характеризуется изменением цвета кожи и склер, окраски мочи и стула, а также (при развитии холестаза) кожным зудом.

При обследовании пациента необходимо обратить особое внимание на болезненность живота при пальпации, гепатомегалию, желтушность кожи и склер.

Возрастные особенности. Для детей 2-5 лет более характерно бессимптомное течение гепатита А. У взрослых клинические проявления гепатита А существенно варьируют от гриппоподобного синдрома до фульминантного гепатита. Более тяжёлое течение гепатита А наблюдают у лиц старше 50 лет.

Диагностика

Гепатиты А следует предполагать при наличии характерной клинической симптоматики, а также при наличии в анамнезе контакта с заболевшим инфекционным гепатитом. Для установления диагноза гепатита А необходимо выявление в крови анти-НАV IgM.
Формы.

- Холестатический гепатит (7% случаев): снижение активности аминотрансфераз, нормализация протромбинового времени, концентрация билирубина превышает 340 мкмоль/л. В этом случае следует рассмотреть целесообразность назначения глюкокортикоидов или урсодеоксихолевой кислоты.

- Рецидивирующий гепатит А (3-20% случаев): продолжающееся повышение активности трансаминаз, возможно, связанное с рецидивированием гепатита А либо сопутствующими заболеваниями печени. Случаи рецидивирования гепатита обычно имеют нетяжёлое течение.

- Фульминантный гепатит (0,1% случаев при гепатите А): прогрессирующее увеличение протромбинового времени либо изменение психического статуса (развитие печёночной энцефалопатии) предполагает прогрессирующее поражение печени. Фульминантный гепатит чаще возникает у пациентов с сопутствующей патологией печени, особенно при хронических гепатитах В и С.

Лабораторная диагностика

Для установления диагноза гепатита А необходимо определение в крови вирусных маркёров. Это позволяет не только подтвердить диагноз активного гепатита, но и оценить наличие сформировавшегося иммунитета вследствие ранее перенесённой инфекции.

- Анти-НАV IgM - показатель активной инфекции. У большинства пациентов эти АТ выявляют к началу развёрнутой стадии заболевания, у меньшинства (3%) - через 1-2 нед от начала заболевания. Указанные АТ обнаруживают в крови ещё в течение 3-6 мес от начала заболевания, а у 25% больных - до 12 мес.

- Выявление в крови анти-НАV IgG указывает на перенесённую инфекцию, после которой формируется длительный иммунитет. Эти АТ начинают определяться в крови через 3 нед после появления анти-НАV IgM. Максимальные значения анти-НАV IgG наблюдают на 4-6-й неделе после появления симптомов заболевания и сохраняются на повышенном уровне в течение всей жизни (с постепенным снижением титра).

При серологическом исследовании крови следует иметь в виду возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Лечение

Необходима адекватная регидратация (увеличение количества принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки). Для профилактики передачи инфекции нужно строго соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук после каждого посещения туалета). Приём ЛС нежелателен; при необходимости их назначения (например, при сопутствующих заболеваниях) следует соблюдать осторожность и тщательно наблюдать за состоянием больного и вероятными побочными эффектами.

При остром гепатите лекарственная терапия обычно не показана. Исключение составляют случаи с нарастающей отрицательной динамикой состояния больного.
Холестирамин может быть эффективным в качестве симптоматического средства для лечения выраженного кожного зуда (обусловленного холестазом) при вирусном гепатите А. Взрослым колестирамин назначают по 4 г внутрь 2 раза в день (можно до 6 раз в день, но не более 32 г/сут), детям — в дозе 240 мг/кг внутрь, разделив дозу на 3 приёма. Максимальный эффект развивается в течение 2-недельного срока лечения. Препарат следует применять с осторожностью у детей, а также при запоре. Другие ЛС принимают за 1 ч до или через 4 ч после приёма колестирамина.

Преднизолон может уменьшить длительность затянувшегося холестаза при гепатите А. Препарат назначают в дозе 30 мг/сут с постепенным уменьшением дозы и отменой препарата в течение 1-2 нед. Эффективность при гепатите А точно не определена. Риск лечения преднизолоном заключается в развитии септицемии при наличии у больного инфекции, неконтролируемого повышения концентрации глюкозы плазмы крови у больных сахарным диабетом. Пациенту следует разъяснить важность постепенного снижения дозы преднизолона. Препарат принимают однократно утром. Возможны диспепсические расстройства.

Прогноз

Гепатит А не переходит в хроническую стадию, заболевание заканчивается полным выздоровлением, летальный исход наблюдают крайне редко. Рецидив гепатита А возникает у 3-20% больных. В 0,1% случаев инфекция вирусом гепатита А приводит к острой печёночной недостаточности (фульминантная форма). У больных с хроническим гепатитом В и/или С, а также при других хронических заболеваниях печени отмечают более высокие показатели заболеваемости гепатитом А и ассоциированной с ним смертности.

Госпитализация

В России госпитализации подлежит каждый пациент с желтухой (что не всегда оправданно). Отдельно следует выделить особые показания к госпитализации.

- Больные со средней степенью тяжести или тяжёлым состоянием: с выраженной дегидратацией, признаками печёночной энцефалопатии, при нарастающей лихорадке, при удлинении протромбинового времени, гепаторенальном синдроме, при необъяснимых кровоподтёках и кровотечениях (в том числе желудочно-кишечных) и для оценки необходимости трансплантации печени (при фульминантном гепатите).

Профилактика

- Соблюдение правил личной гигиены (особенно внимательное при зарубежных поездках в развивающиеся страны): тщательное мытьё рук после туалета пользование только чистой посудой (при невозможности следует пользоваться одноразовой посудой). Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют работники сферы питания.

Санитарно-эпидемиологическая служба должна отслеживать тщательность проведения мероприятий по изоляции экскрементов для исключения контаминации источников водоснабжения.

Иммунизация. Гепатит А - наиболее частая инфекция у путешественников, которую можно успешно предотвратить своевременной вакцинацией.

Первичная иммунизация должна быть завершена за 2 нед до возможного контакта. Своевременная вакцинация детей против гепатита А позволяет уменьшать заболеваемость и предотвращать вспышки заболевания.

Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина (возможно одновременное назначение иммуноглобулина и вакцины). Взрослым и детям старше 2 лет вводят вакцину, младше 2 лет — иммуноглобулин. Если до отъезда в эндемичную зону осталось менее 2 нед, взрослым и детям старше 2 лет также вводят иммуноглобулин. При краткосрочных поездках в эндемичные по гепатиту А районы также может быть введён иммуноглобулин (эффективная защита от гепатита А на срок от 2 до 6 мес).

Иммунизация показана лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы - развивающиеся страны, страны Средиземноморья, особенно Грецию, Турцию. Кроме того, введение вакцины против гепатита А настоятельно рекомендовано следующим категориям:

- больным с хроническими заболеваниями печени, в том числе хроническим вирусным гепатитом В и/или С (вакцинопрофилактика безопасна и эффективна);

Иммуноглобулин против гепатита А необходимо назначить на 2 нед всем лицам, бывшим или находящимся в контакте с больными гепатитом А, а именно:

- лицам, собирающимся в поездку в районы повышенного риска, если до отъезда осталось менее 2 нед и до этого вакцинация не проводилась.

Эффективность иммунопрофилактики иммуноглобулином составляет 75-85%, она подавляет репликацию вируса гепатита А и делает течение заболевания более стёртым; также уменьшается выделение вируса с фекалиями.

Читайте также: