Гепатит при врожденных инфекциях

Обновлено: 23.04.2024

Для цитирования: Московская И.А., Карпова З.С., Наумова В.А. и др. Перинатальный гепатит В и С - проблемы диагностики, лечения и профилактики. РМЖ. 2003;16:909.

Центр детской гепатологии, Тула

П еринатальная передача вирусов гепатитов В (HBV) и С (HCV) от матери ребенку может реализоваться пренатально (трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально – во время ухода за новорожденным [11].

Большинство проведенных в этой области исследований посвящено изучению риска инфицирования детей, родившихся у больных острой и хронической формами гепатитов, а также носителей различных маркеров вирусов [6, 12].

Клинические проблемы диагностики, лечения и исходов перинатального инфицирования, а также их связь с выраженностью проявлений гепатита у матери однозначного решения пока не получили. Р.Ю. Кольнер отмечала трудность дифференциальной диагностики гепатита у детей грудного возраста, что наряду с отсутствием настороженности врачей, нечеткостью клинических проявлений приводит к поздней госпитализации [5].

Наблюдение в динамике за пациентами, поступавшими в Детскую инфекционную больницу г. Тулы в первые месяцы после рождения, позволило нам накопить определенный опыт и оценить необычайную сложность для повседневной клинической практики проблем диагностики, лечения и профилактики перинатального инфицирования вирусами гепатитов [8].

Задачи настоящего исследования включают вопросы:

– Клинические проявления и исходы перинатальной HBV–инфекции.

– Частота перинатальной передачи младенцам HCV–инфекции и длительность циркуляции у них материнских специфических антител.

– Клинические проявления и исходы перинатальной HCV–инфекции.

– Клиническая эффективность интерферонотерапии при перинатальном инфицировании вирусами гепатитов В и С.

– Иммунологическая эффективность вакцины Engerix–B у рожденных женщинами с HBs –антигенемией.

По данным В.Ф. Учайкина с соавт. перинатальная инфекция HBV протекает в двух вариантах: преимущественно как персистентная малосимптомная инфекция с формированием так называемого первично–хронического гепатита и очень редко как манифестная острая циклическая инфекция. При манифестном врожденном гепатите В с рождения появляется выраженная желтуха, интенсивность которой быстро нарастает и продолжается от 2–3 недель до 2–3 месяцев [9]. У всех 42 детей, родившихся в Москве у женщин с персистирующей HBs–антигенемией и обследованных в динамике в клинике НИИ вирусологии, желтуха отсутствовала, клиническая симптоматика была скудной, гиперферментемия незначительной и не во вех случаях, HBs–антигене мия была транзиторной (максимальный период обнаружения HBsAg в крови – 144 дня) [11].

Среди наших пациентов перинатальный гепатит В диагностирован у 13 детей, в том числе у 2 завершивших курс вакцинопрофилактики против гепатита В. Матери 9 из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом в выздоровление, у 4 диагностирован ХГВ.

Один ребенок, мама которого болела в 3 триместре беременности, в возрасте 3 месяцев был госпитализирован в отделение реанимации с клиникой фульминантного гепатита В, с летальным исходом. У 12 больных сформировался первично–хронический гепатит В. При оценке степени активности и стадии процесса мы использовали классификацию хронического гепатита у детей, предложенную В.Ф. Учайкиным с соавт [10]. Впервые госпитализированы в возрасте от 24 дней до 11 месяцев 7 больных, остальные в более старшем возрасте. Длительность наблюдения с момента госпитализации за 4 детьми полтора года, за двумя – 3,5 года, за шестью – 5–6 лет. Поводом для направления в стационар семи из них были гепато–лиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции почек, пяти – обнаружение HBsAg при обследовании в связи с HBs–антигенемией у мамы во время беременности. При поступлении общее состояние этих 12 больных расценивалось как средней тяжести, отмечались плотная консистенция и увеличение размеров печени (на 2–6 см), у 7 – увеличение селезенки. Желтухи ни у одного ребенка не было. Нарушения функции почек (у 9) при динамическом наблюдении расценены нефрологами, как проявления пиелонефрита или интерстициального нефрита, ассоциированного с HBV–инфекцией. Функциональные пробы печени были изменены у всех больных: повышение активности АЛТ до 2,2–20 норм, АСТ до 2–12, ЩФ до 1,5–2,3 норм, у четырех – холестерина и b -липопротеидов. Диспротеинемия проявлялась повышением в сравнении с возрастной нормой g - и/или b -фракций глобулинов, снижением сулемовой пробы до 1,5–1,6 мл. Маркеры HBV–HBsAg, anti–HB cor Ig M – или Ig M + Ig G выявлены у всех больных, DNA HBV – у 11. При этом HBsAg определялся у всех больных в течение всего периода наблюдения, длительная (более 6 месяцев) репликативная активность HBV выявлена у 9.

При ультразвуковом исследовании печени у всех больных отмечено увеличение размеров, чаще за счет правой доли, повышение эхогенности паренхимы до 21 – 24 (в среднем 23±1,12 при возрастной норме 19,0±0,86), у 8 – закругление контуров, у 5 – уплотнение стенок воротной вены. Повышение гистоплотности паренхимы печени документировалось даже у самых маленьких (в возрасте 1 месяца) пациентов. При динамическом исследовании УЗ – картина соответствовала слабовыраженному фиброзу у 4, умеренному у 5, выраженному у 3 больных. Результаты морфологических исследований биоптатов печени у 3 больных соответствовали ультразвуковым признакам фиброза.

У 5 детей гепатит характеризовался низкой, у 2 умеренной, у 5 – выраженной активностью. У 3 из 5 детей с выраженной активностью ХГВ документировано антенатальное инфицирование, поскольку HBsAg у них был обнаружен на первом месяце жизни как перинатальный исход острого гепатита В у матерей.

Диагноз перинатального гепатита С чрезвычайно ответственен, поскольку определяет тактику ведения пациента, индивидуальный календарь прививок.

Под нашим наблюдением находилось 98 пар – матери, у которых во время беременности обнаружены антитела к вирусу гепатита С (anti–HCV), и их новорожденные дети. Сроки наблюдения – от 1,5 до 7 лет. В анамнезе 22 матерей были инфузии препаратов крови и/или оперативные вмешательства, у 29 парентеральное введение наркотиков, у 42 источник выяснить не удалось, у 5 детей инфицированы оба родителя. У 84 женщин обнаружена RNA HCV, генотипирование проведено у 15, в 11 случаях определен генотип 1b, в 4 – 3a.

На грудном вскармливании находилось 9 детей, материнское молоко в родильном доме получали 11, искусственное вскармливание с рождения – 87. У всех 9 детей, родившихся у женщин, у которых RNA HCV не обнаруживалась, anti–HCV в течение 6 месяцев элиминировали. Из 84 детей, рожденных женщинами, у которых RNA HCV обнаруживалась, у 66 (78,6%) anti–HCV элиминировали в возрасте от 5 до 12 месяцев. У 18 (21,4%) антитела определялись более 1,5 лет. У этих 18 детей была обнаружена RNA HCV – впервые в возрасте до 1 месяца у 6, в 3 месяца у 8 (из них у 2 в 1месяц RNA HCV не обнаружена), в 6–7 месяцев у 4 (из них у 2 в 1 месяц не обнаружена). У 5 детей RNA HCV обнаруживается и в возрасте старше 1 года: у трех в возрасте от 1 до 2 лет, у одного 6 лет, у одного 7,5 лет (срок наблюдения). Кроме того, из 8 родившихся у матерей со смешанной HCV и ВИЧ–инфекцией у 4 anti–HCV элиминировали в возрасте 12–15 месяцев, у 4 (50%) обнаружена HCV RNA, констатирована перинатальная передача HCV. Рожденные женщинами с HCV и ВИЧ–инфекцией наблюдаются с мамами в центре профилактики.

У 4 детей перинатальная HCV–инфекция протекала как острый гепатит, с повышением активности АЛТ и АСТ до 4–10 норм, с гипербилирубинемией, у 2 – за счет конъюгированной фракции, обнаружением anti–HCV и RNA HCV, с затяжным течением и исходом в выздоровление.

У 14 детей перинатальная HCV–инфекция проявлялась умеренной гепатомегалиeй, повышением до 2–6 норм активности АЛТ и АСТ, изменениями количественнных критериев эхографии печени. В этой группе у 5 наступило выздоровление, у 3 стабильная или длительная ремиссия (все 8 пролечены Вифероном), у 6 (в том числе у 3 пролеченных Вифероном) сформировался первично–хронический гепатит С с умеренной активностью.

При диагностировании хронического гепатита В, С проводится лечение Вифероном в суппозиториях, или Рофероном–А, или Интроном А внутримышечно из расчета 3 млн МЕ/м 2 тела [9]. Достоверной разницы частоты достижения ремиссии при монотерапии различными препаратами интерферона получено не было. Необходимость постоянных инъекций, побочные явления и возможные осложения ограничивают применение парентеральных препаратов в педиатрии. К применению у детей раннего возраста разрешен только интерферон a_2b в суппозиториях (Виферон) [7].

Доза препарата – 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела ребенка. Схема применения: 2 недели ежедневно 2 раза в сутки, затем трижды в неделю курсами от 6 до 9 месяцев. Катамнестическое наблюдение проведено за 10 пролеченными Вифероном по поводу перинатальной HВV и 15 –HСV – инфекцией.

Из 15 перинатально инфицированных HCV, завершивших лечение и обследованных в динамике, у 8 констатировано выздоровление с элиминацией RNA HCV и anti–HCV (в том числе у 3 детей с острым гепатитом). Из 7 больных хроническим гепатитом С (в том числе у одного ребенка как исход острого гепатита) у 4 наступила стабильная или длительная ремиссия, у 3 (20%) остается умеренная активность, постоянно обнаруживается anti–HCV и RNA HCV, прогрессируют признаки фиброза. У всех 3 детей, не получавших Виферон, сформировался хронический гепатит, с умеренной активностью, гепато–лиенальный синдром.

Все мамы при поступлении и в динамике обследованы, консультированы гепатологом, 6 из них – в Клинике им. В.В. Василенко ММА.

Приводим сведения о больной и двух ее детях с перинатальным гепатитом.

Через 5 дней после рождения первого ребенка мама была госпитализирована в инфекционное отделение, где диагностирован острый вирусный гепатит С, тяжелая клиническая форма. В дальнейшем сформировался и до настоящего времени диагностируется ХГС. Постоянно повышена до 2–3 норм активность АЛТ и АСТ. Определяются anti–HCV и RNA HCV, генотип 1b.

Ребенок П.С. родился 6.02.1996 г, в возрасте 8 дней поступил в отделение патологии новорожденных по поводу желтухи. При обследовании – билирубин 196 ммоль/л, реакция прямая. В отделение гепатитов ДИБ госпитализирован в возрасте 3 месяцев по поводу гепато–лиенального синдрома. При обследовании – anti–HCV и RNA HCV обнаружены, активность АЛТ и АСТ повышена до 8 норм. УЗИ – повышена гистоплотность паренхимы до 24 ед, нарушено соотношение долей, признаки фиброза. Получал комлексную терапию, в том числе Виферон курсами (рис. 1). В настоящее время – длительная ремиссия.

Рис. 1. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.С. родился 6.02.1996 года

Ребенок П.М. родился 5.08.1999 г, с рождения наблюдался, получал Виферон (рис. 2). В возрасте 2 лет 11 месяцев констатировано выздоровление с элиминацией anti–HCV.

Рис. 2. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.М. родился 5.08.1999 года

Нет оснований для оптимизма в плане безусловного профилактического эффекта от вакцинопрофилактики ГВ у рожденных женщинами с HBs–антигенемией. По данным М.В. Базаровой с соавторами [1], у 15 из 235 (6,4%) обследованных детей, рожденных женщинами с HBs–антигенемией, в возрасте 12 месяцев (перед четвертой прививкой) был обнаружен HBsAg. Harrison T.J. и Zuckerman A.J. пришли к заключению, что в организме матери присутствуют варианты HBV с генетическими отклонениями. Составляя незначительную часть всей вирусной популяции, они ускользают от нейтрализации при элиминации вирусов дикого типа и затем становятся доминирующим вариантом у новорожденных. Ускользающие от поствакцинального иммунитета мутанты были выявлены у вакцинированных и инфицированных детей [13].

Мы проводили вакцинопрофилактику и клинико– лабораторное наблюдение за 57 детьми, рожденным женщинами с HBs –антигенемией. При проведении поствакцинального скрининга HBsAg при отсутствии протективных антител обнаружен у 2. У остальных 55 титр anti–HBs превысил 100 МЕ/л, у 47 (82,4%) – был более 1000 МЕ/л. Представляют интерес результаты динамического определения поствакцинального иммунитета у детей, родившихся у женщин с персистирующей НВs–антигенемией . У 11 обследованных после 1 и 2 введения введения вакцины антитела не обнаруживались. У 20 детей выполнено два исследования по количественному определению anti–НВs – через месяц после третьего введения вакцины (в возрасте 3 месяца) и через месяц после четвертой вакцинации (в возрасте 13 месяцев). После трех иммунизаций отмечена выработка антител. Исследование после четырех введений продемонстрировало значительный бустерный эффект. Концентрацию anti–НВs выше 1000 МЕ/л выявили у 84,6%. Длительность латентной фазы первичного иммунного ответа, во время которой происходит представление антигена иммунокомпетентным клеткам и запуск пролифервации антигенспецифичных клонов клеток–антителпродуцентов, должна учитываться при оценке риска для новорожденного реализации HBV–инфекции.

Таким образом, при перинатальной HBV– инфекции отмечено формирование хронического гепатита у 12, острый фульминантный гепатит у 1 больного.

Перинатальная передача вируса гепатита С документирована у 18 детей, рожденных женщинами с anti–HCV и RNA HCV. Из 18 у 4 перинатальное инфицирование клинически проявилось в форме острого гепатита (у 1 с исходом в ХГ), у 8 протекало с минимальными клиническими проявлениями, у 6 сформировался хронический гепатит с умеренной активностью.

Эффективность Виферона зависела от этиологии гепатита. Применение Виферона оказалось эффективным у 12 (80%) детей с перинатальным инфицированием HCV: у 8 (в том числе 3 с острым гепатитом) наступило выздоровление, у 4 – ремиссия. Из 10 получавших виферон по поводу перинатального первично–хронического гепатита В ремиссия наступила у 4. Отмечена хорошая переносимость и безвредность препарата.

Учитывая угрозу реализации перинатальной HBV– инфекции у рожденных женщинами с HBs –антигенемией, необходимо в процессе вакцинации определять HBsAg, проводить функциональные пробы печени.

Дети, рожденные женщинами с anti–HCV, должны находиться под наблюдением до исключения или верификации перинатальной инфекции с определением активности цитолитических ферментов, anti–HCV и RNA HCV не реже 1 раза в 3 месяца для своевременного назначения лечения.

1. Базарова М.Ф., Шахгильдян И.В., Кузина Л.Е., Чешик С.Г. Вакцинопрофилактика гепатита В среди новорожденных, родившихся у женщин с персистирующей HBs – антитинемией. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. : Материалы 111 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 11–13 сентября 2000 года, г.Москва.– М., 2000,с.241–243.

2. Воробьев А.А. /под редакцией/ Микробиология и иммунология. М,1999,420с

3. Горячева Л.Г., Шилова И.В, Мукомолова А.Л. Диагностика различных форм HCV–инфекции у детей. // Гепатит В,С и D – проблемы диагностики, лечения и профилактики. : Тезисы докладов V научно–практической конференции . М., 2003. с 65–66.

4. Ершова О.Н, Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Самохвалов Е.И, Кириллова И.Л., Розова А.В. Распространенность НС–вирусной инфекции у беременных женщин и частота перинатальной передачи вируса гепатита С. // Гепатит С (Российский консенсус):Тез. Докл. научно–практической конференции 26–27 сентября 2000 г.– М., 2000.– с.38–39

5. Кольнер Р.Ю. Болезнь Боткина у детей. Киев,1965. 255 с

6. Кузин С.Н. Сравнительная эпидемиологическая характеристика гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителей в России и других странах СНГ: Автореф.дисс. . д–ра мед.наук.– М., 1998. –52с.

7. Малиновская В.В. Новый отечественный комплексный препарат Виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии. Росс. вестник перинатологии и педиатрии, 1999, т.44, 3, 36–43

8. Московская И.А. HBV – инфекция у детей раннего возраста. //Педиатрия, 2003, № 3, с. 19–23.

9. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. М., 2003: 234–242, 418.

10. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Писарев А.Г. Оценка течения хронического гепатита у детей.//Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2000 т Х, №2, с 48–53.

11. Шахгильдян И.В, Михайлов М.И.. Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты. М.,2003: 196–203.

12. Шехтман М.М. Острые вирусные гепатиты: перинатальные исходы. // Акушерство и гинекология, 2000, № 4,с 3–6.

13. Harrison TJ, Zuckerman AJ. Hepatitis B virus antibodi escape mutants. // Drug News Perspect 1993; 6; 271–3.

14. Hitoshi Tajiri, Yoko Miyoshi, Shunpel Funato et al. Prospectiv studi of mother – to–infant transmisson of hepatitis C virus. // Pediatr Infect Dis J, 2001; 20:10–14.

Гепатит В у детей – инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Общие сведения

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды. При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома. Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии.

Причины гепатита В у детей

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты. Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами. Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям. Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков). Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии, инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе. Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени. Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу. При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Симптомы гепатита В у детей

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка. В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период. На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии, кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели. В отличие от гепатита А, при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония, увеличение размеров печени, иногда – селезенки. На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, развивается печеночная кома.

Диагностика гепатита В у детей

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом, анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп, ОРВИ, пищевые токсикоинфекции, артрит; в желтушном периоде - вирусные гепатиты А, С, Е, желтую лихорадку, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию, синдром Жильбера, ЖКБ, холангит, панкреатит, цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография, УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени, пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита В у детей

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы и альбумина, при необходимости - глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, плазмаферез, гемосорбция.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз и профилактика гепатита В у детей

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация, которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

Гепатит C у детей – диффузное инфекционно-воспалительное поражение печени, вызванное вирусом гепатита C. Клиническое течение хронического гепатита C у детей часто бессимптомное; для типичного острого процесса характерны астенический синдром, абдоминальные боли, повышение температуры, тошнота, рвота, желтуха. Диагноз гепатита C у детей основан на совокупных данных осмотра, анамнеза, функциональных печеночных проб, серологического и ПЦР-обследования, биопсии печени. Лечение гепатита C у детей включает противовирусную и симптоматическую терапию, прием индукторов интерферона и иммуномодуляторов, диету.

Общие сведения

Гепатит C у детей – воспалительный процесс, возникающий в паренхиме печени при инфицировании вирусом гепатита C, попадающим непосредственно в кровь больного. Гепатит С у детей характеризуется склонностью к хронизации с прогрессированием в цирроз, печеночную недостаточность и злокачественные новообразования. В структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет на гепатит C приходится около 1%, среди хронических вирусных гепатитов – до 41%.

Вирус гепатита C (HCV) – чрезвычайно опасный РНК-содержащий вирус, способный длительно (иногда пожизненно) персистировать в организме человека за счет высокой генетической изменчивости, способности маскироваться и легко уходить из под контроля иммунной системы. Главной мишенью вируса гепатита C являются гепатоциты. Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на печеночные клетки, активирует аутоиммунные реакции и иммунный цитолиз зараженных клеток, вызывает некроз и узловую пролиферацию паренхимы, разрастание соединительной ткани (фиброзирование) печени. Вирионы гепатита C могут проникать в ткани сердца, головного мозга, иммунные клетки, провоцируя тяжелые сопутствующие заболевания (васкулиты, артриты, полимиозит, энцефалопатии).

Причины гепатита C у детей

Источником гепатита C у детей является инфицированный человек, чаще всего больной хронической формой инфекции. Пути распространения вирусного гепатита C у детей – парентеральный и вертикальный (от матери плоду). Вирусом гепатита C дети и подростки могут заразиться при непосредственном контакте с инфицированной кровью или ее препаратами. Заражение детей гепатитом C может произойти при различных медицинских оперативных и инъекционных вмешательствах, гемодиализе, стоматологическом лечении (с повторным использованием плохо простерилизованных медицинских инструментов), трансплантации органов, гемотрансфузии и переливании препаратов крови (плазмы, фибриногена, антигемофильного фактора детям с гемофилией). Высок уровень распространения гепатита C среди наркоманов вследствие неоднократного использования загрязненных шприцев при внутривенном введении наркотиков.

Частота перинатальной передачи вируса гепатита C (в родах, при прохождении ребенком родовых путей инфицированной матери) составляет примерно 5%. При наличии у беременной женщины коинфекции HCV и ВИЧ, степень риска инфицирования ребенка вирусом гепатита C возрастает в 3-4 раза.

Существует возможность передачи гепатита C у детей подросткового возраста при несоблюдении правил и норм гигиены во время выполнении процедур, связанных с повреждением кожных покровов (татуировок, пирсинга); через порезы и ссадины при пользовании общими средствами гигиены (зубные щетки, бритвы, маникюрные приборы), при незащищенном половом контакте с носителем вируса.

Классификация гепатита C у детей

По продолжительности течения выделяют острые (до 6 месяцев) и хронические (свыше 6 месяцев) гепатиты C у детей. Хроническая форма гепатита C у детей может быть исходом остро начавшегося заболевания, но чаще всего развивается как первично хронический процесс, имеет длительное прогрессирующее течение и приводит к серьезному поражению печени и нарушению ее функций.

В зависимости от характера клинических проявлений острые гепатиты C у детей могут иметь типичные (сопровождающиеся симптомами желтухи) и атипичные (безжелтушные) варианты течения. У детей преобладают случаи атипичного течения гепатита C. Типичные острые гепатиты C у детей обычно протекают в легкой и среднетяжелой формах; крайне редко возможны тяжелые и злокачественные (фульминантные) формы заболевания.

Симптомы гепатита C у детей

Скрытый (инкубационный) период при гепатите C у детей в среднем составляет 7-8 недель. Острый гепатит C начинается постепенно с развития у ребенка астеновегетативного синдрома и диспепсических нарушений. У детей отмечается абдоминальный болевой синдром, иногда боли в крупных суставах, возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений, обесцвечивание кала и потемнение мочи. Интоксикация сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью.

Признаки желтухи у детей с гепатитом C (желтый оттенок склер и кожи) появляются не всегда (в 15-40% случаев); желтушный период продолжается от 1 до 3 недель и протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах. Острое течение гепатита C у детей отмечается в 10-20% случаев, его частым исходом является формирование хронической формы заболевания.

Хронический гепатит C у детей в течение многих лет может протекать без клинически выраженных симптомов, выявляясь при случайных обследованиях. При относительно удовлетворительном состоянии детей и отсутствии жалоб, хронический гепатит C проявляется гепатомегалией, в 60% случаев сопровождающейся спленомегалией. У 1/3 детей с хроническим гепатитом C отмечается астения, повышенная утомляемость, внепеченочная симптоматика (телеангиэктазии, капилляриты).

Несмотря на минимальную и низкую степень активности хронического гепатита C у детей, наблюдается стойкая тенденция к фиброзированию печени (через год после инфицирования в 50% случаев, через 5 лет – в 87% случаев). Даже при слабо выраженной степени фиброзирования при хроническом гепатите C у детей имеется риск развития цирроза печени. К осложнениям острого гепатита C у детей относятся печеночно-клеточная недостаточность, кровотечения, тяжелая бактериальная инфекция, почечная недостаточность.

Диагностика гепатита C у детей

В диагностике гепатита C у детей учитывают данные клинического осмотра и эпидемиологического анамнеза, результаты биохимического, серологического (ИФА) и ПЦР исследований, пункционной биопсии печени.

У всех детей с гепатитом C в сыворотке крови отмечается повышение активности печеночных ферментов АЛТ и ACT, в некоторых случаях - повышение уровня общего билирубина (прямой фракции), снижение протромбинового индекса, диспротеинемия.

РНК вируса гепатита C появляется в плазме крови через 3-4 дня после инфицирования (задолго до образования антител). ПЦР в режиме реального времени является самым ранним методом диагностики гепатита C у детей, позволяющим обнаружить РНК HCV, определить генотип и концентрацию вируса в крови (вирусную нагрузку). Чем больше вирусная нагрузка, тем тяжелее прогноз гепатита C и тем заразнее считается больной. Генотип вируса гепатита C является достоверным прогностическим критерием дальнейшего развития инфекции, а также продолжительности и эффективности противовирусной терапии. Наиболее часто у детей с хронической формой заболевания выделяется генотип 1b вируса гепатита C, для которого характерна 90%-ная хронизация инфекции, более тяжелое течение, меньший процент устойчивого успеха лечения.

Серологическое исследование (ИФА) у детей позволяет подтвердить наличие маркеров гепатита C - антител к специфическим белкам (анти-HCV-core, -NS3, -NS4, -NS5), определить остроту и активность вирусной инфекции (анти-HCV IgM), стадию заболевания, давность инфицирования (анти-HCV IgG авидность).

Гепатит C у детей необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами, прежде всего, гепатитом В, гемолитической болезнью, ангиохолециститом, обтурационной желтухой.

Лечение гепатита C у детей

Общие принципы терапии гепатита C у детей схожи с таковыми при других вирусных гепатитах и включают постельный режим, лечебную диету, симптоматические средства.

Лечение гепатита C у детей направлено на предотвращение хронизации острой формы инфекции и влияние на развившийся хронический процесс. В педиатрии при хроническом гепатите C применяются препараты рекомбинантного интерферона-альфа (ИФН-) в виде ректальных свечей и парентеральные формы. Схема лечения гепатита C ребенку подбирается индивидуально. В лечении гепатита C у детей в возрасте от 3 до 17 лет, не имеющих противопоказаний, назначается монотерапия или комбинация препаратов рекомбинантного ИФН- с рибавирином или ремантадином (у детей старше 7 лет). Также назначают индукторы (меглюмина акридонацетат) и иммуномодуляторы ( экстракты тимуса крупного рогатого скота). Продолжительность лечения гепатита C у детей зависит от многих факторов и составляет от 24 до 48 недель.

Прогноз и профилактика гепатита C у детей

Прогноз при вирусном гепатите C у детей вариабелен. Острая форма заболевания у детей может закончиться полным выздоровлением, которое наступает медленно (примерно через год) или исходом в хронический процесс, протекающий многие десятилетия и приводящим к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

При крайне тяжелых и злокачественных формах гепатита C возможен летальный исход.

Неспецифические меры профилактики вирусного гепатита C у детей включают предотвращение перинатального инфицирования новорожденных, использование одноразовых и стерильных многоразовых медицинских инструментов, тщательное обследование доноров крови и тестирование препаратов крови, соблюдение правил личной гигиены, борьбу с наркоманией.

Врожденные гепатиты у детей – это группа гетерогенных заболеваний, возникающих в результате внутриутробного воздействия патогенных факторов на печень плода. Клинически такие патологии могут проявляться холестатическим синдромом, гепатоспленомегалией, отставанием в психофизическом развитии, неврологической симптоматикой. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, HBs- HBe- HBc-антигенов, РСК, ПЦР, ИФА. Основное лечение – этиотропная терапия, коррекция рациона и водно-электролитного баланса. При необходимости проводится патогенетическая фармакотерапия, хирургическая коррекция или трансплантация печени.

Общие сведения

Врожденные гепатиты у детей – это полиэтиологическая группа острых или хронических воспалительных, дистрофических и пролиферативных заболеваний печени, возникающих во внутриутробном периоде либо во время родов. Суммарная распространенность всех форм составляет 1:5 000-10 000. Среди всех новорожденных порядка 15% инфицируются трансплацентарно и 10% – непосредственно во время родов. Вероятность развития врожденного гепатита у детей зависит от этиологического фактора. При остром вирусном гепатите В она составляет до 90%, при HCV-инфекции – около 5%. Прогностически благоприятными формами врожденных гепатитов у детей считаются холестатические, неблагоприятными – с выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Во втором случае летальность на первом году жизни достигает 40%.

Причины врожденных гепатитов у детей

Ведущую роль в этиологии врожденных гепатитов у детей играют вирусные инфекции из группы TORCH: цитомегаловирус, вирусы гепатита В и простого герпеса человека, вирусы Эпштейна-Барр, ECHO, краснухи. Также развитие этой группы патологий могут вызывать перенесенные во время беременности бактериальные и паразитарные заболевания: сифилис, листериоз, туберкулез, токсоплазмоз. К факторам риска со стороны матери относятся бесконтрольный прием медикаментов с гепатотоксическими свойствами, употребление алкоголя, табачных изделий, наркотических веществ. Со стороны ребенка спровоцировать развитие врожденного гепатита у детей могут наследственные ферментопатии: муковисцидоз, галактоземия, дефицит α1-антитрипсина и тирозина. Довольно часто точную этиологию определить не удается. В таком случае устанавливается диагноз идиопатический врожденный гепатит.

Механизм заражения при врожденных гепатитах у детей основывается на трансплацентарной (вертикальной) передаче вирусных или инфекционных агентов от матери к ребенку или их интранатальной аспирации вместе с околоплодными водами. Реже заражение происходит при контакте кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированными родовыми путями. Развитие врожденного гепатита во внутриутробном периоде обычно происходит в III триместре. Риск заражения ребенка в первой половине беременности при остром гепатите В или С составляет до 10%. Воздействие TORCH-инфекций на плод в I-II триместре может привести к спонтанному аборту.

В основе патогенеза врожденных гепатитов у детей помимо структурных изменений гепатоцитов (баллонной или вакуольной дистрофии и др.) лежит холестатический синдром. Его главное морфологическое проявление – имбибиция цитоплазмы желчными пигментами и образование желчных тромбов в начальных отделах внутрипеченочных ходов. Также при врожденных гепатитах у детей возможна гипо- или аплазия внепеченочных отделов желчевыводящих путей, что еще больше усугубляет холестаз.

Симптомы врожденных гепатитов у детей

Первые симптомы бактериальных врожденных гепатитов у детей возникают на 2-3 сутки после рождения. Как правило, отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, диарея, увеличение печени. Часто развиваются пневмонии и инфекционно-токсический шок, появляются признаки энцефалита. В зависимости от возбудителя наблюдаются характерные клинические особенности. Для ЦМВ характерны геморрагии, микроцефалия или гидроцефалия, поражения сетчатки, легких и почек. При краснухе отмечается незаращение артериальной протоки, поражение хрусталика и внутреннего уха. Токсоплазмозный врожденный гепатит у детей сопровождается кожными высыпаниями, гидро- и микроцефалией, хориоретинитом. При герпес-вирусном гепатите, помимо других симптомов, возникают высыпания на коже, слизистых оболочках рта и конъюнктивы, а также геморрагический синдром и ДВС-синдром. При заболевании сифилитической этиологии формируется специфическая сыпь на коже и слизистых, обнаруживается периостит.

Диагностика и лечение врожденных гепатитов у детей

Диагностика врожденных гепатитов у детей включает в себя сбор анамнеза, объективное обследование ребенка, лабораторные анализы и инструментальные методы исследования. Анамнестические данные дают возможность определить, в каком возрасте возникли первые признаки заболевания и какими они были. Также они могут указывать на потенциальные этиологические факторы. При физикальном обследовании педиатром внимательно осматриваются все кожные покровы и видимые слизистые оболочки на предмет желтухи и высыпаний. Оцениваются размеры печени и селезенки, размеры живота, определяются возможные неврологические расстройства.

При врожденных гепатитах у детей наблюдаются неспецифические изменения лабораторных анализов. Наиболее информативными являются печеночные трансаминазы – АлАТ и АсАТ, уровень которых значительно повышается. Также отмечается повышение уровня билирубина (как прямой, так и непрямой фракций), щелочной фосфатазы. При исследовании кала удается выявить отсутствие в нем желчи (ахолия), в моче определяется наличие уробилина. В диагностике врожденных гепатитов у детей крайне важными являются вирусологические и иммунологические исследования, которые позволяют установить этиологию заболевания. Среди них используются определение HBs- HBe- HBc-антигенов в крови, Ig M и G при ИФА, бактериальные посевы крови и ликвора, ПЦР и РСК.

Среди инструментальных методов исследования при врожденных гепатитах у детей информативными могут быть УЗИ и биопсия. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения паренхимы печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пункционная биопсия печени используется с целью подтверждения диагноза на фоне нечеткости клинической картины и лабораторных результатов. По данным цитологического исследования тканей печени при врожденных гепатитах у детей может выявляться фиброз, склероз или некроз печеночных ацинусов, наличие гигантских клеток, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, имбибиция цитоплазмы желчными пигментами.

Специфическое этиотропное лечение врожденных гепатитов у детей осуществляется в соответствии с их этиологией. При идиопатических формах применяется только патогенетическая и симптоматическая терапия. Проводится коррекция рациона ребенка, при подтверждении острой патологии у матери показан перевод на искусственные смеси, в других случаях – грудное вскармливание, нормализация водно-электролитного баланса. Смеси, применяемые у таких детей, должны быть богатыми на триглицериды, кальций, фосфор, цинк и водорастворимые витамины. При наличии холестатического синдрома в рацион ребенка также включают витамины A и E. Помимо коррекции питания могут назначаться гепатопротекторы, желчегонные, глюкокортикостероиды, интерфероны в зависимости от клинической ситуации. При наличии структурных аномалий или атрезии желчевыводящих путей выполняется их хирургическая коррекция. В тяжелых случаях врожденного гепатита у детей показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика врожденных гепатитов у детей

Прогноз при врожденном гепатите у детей зависит от этиологии, тяжести состояния ребенка и эффективности лечения. Показатель смертности на первом году жизни составляет 25-40%. Сюда преимущественно относятся формы, которые сопровождаются выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Еще у 35-40% детей формируются хронические заболевания печени и различные осложнения. Наиболее распространенными среди них являются холестатический синдром, синдромы недостаточности витаминов D, E и K, цирроз печени и фиброзирующий хронический гепатит, портальная гипертензия и острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, задержка физического развития.

Специфическая профилактика врожденных гепатитов у детей проводится при выявлении у матери в крови HBs-антигенов или подтверждении диагноза острого гепатита. Таким детям уже в первый день жизни осуществляется вакцинация донорскими иммуноглобулинами и рекомбинантной вакциной. В 1 и 6 месяцев показана повторная вакцинация без иммуноглобулинов. Неспецифические профилактические меры включают в себя контроль над используемой донорской кровью и медицинским инструментарием, антенатальную охрану плода, регулярное посещение женской консультации и прохождение соответствующих обследований во время беременности.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: