Гепатит с и недостаток железа

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства;
частые необоснованные заборы крови для обследования;
обильные менструации;
кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);
кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия – развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери.
Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа.
Анемия у беременных и кормящих женщин – развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона.
Ювенильная анемия – развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма.
Вторичные анемии – развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления.
Эссенциальная (идиопатическая) анемия – диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается.
Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа.

анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример – поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа. Синонимы: Анализ крови на железо; Сывороточное железо. Serum Iron; Serum Fe; Iron; F.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин – плазменный белок, гликопротеин, основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функцио.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа – недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе – железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени – рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма – каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, больной, концентрация гемоглобина, костный мозг, железодефицитная анемия, аппарат почек, город Андижана, интенсификация лечения, типичная форма, Узбекистан.

Применение комбинированной противовирусной терапии позволяет добиться устойчивого вирусологического ответа у больных хроническим гепатитом С, однако у некоторых пациентов на фоне лечения развиваются побочные эффекты. Особое место среди нежелательных проявлений специфической терапии хронического гепатита С занимают гематологические синдромы. В данной работе изучены некоторые особенности патогенеза анемии, развивающейся у больных хроническим гепатитом С на фоне приема противовирусных препаратов. С этой целью нами был выполнен ряд высокоспециализированных исследований: автоматический гематологический анализ, электронная микроскопия, определение активности ферментов антиоксидантной защиты, концентрации маркеров перекисного окисления липидов, уровня антиэритроцитарных антител, концентрации эндогенного эритропоэтина и ДНК полиморфизмов генов SOD2, CAT, GPX4. В общей сложности, в исследование было включено 224 пациента, получающих комбинированную противовирусную терапию хронического гепатита С.

1. Амбалов Ю.М., Васильева И.И., Рязанова О.А. и др. Клинико-патогенетические особенности простого герпеса в разные периоды болезни // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2009. – № 3. – Т. 2. – С. 22-27.

2. Васильева И. И., Донцов Д. В., Кузнецова Г. В., Суладзе А. Г. // 61-я Итоговая науч. конф. молодых ученых: Аннотации докладов и материалов Дня науки Ростов. гос. мед. ун-та. – Ростов-н/Д, 2007. – С. 47-48.

3. Донцов Д. В., Амбалов Ю. М., Алексеева Н. Н. Роль изменений ряда показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы в клинике и патогенезе хронического гепатита С // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2. – С. 290-293.

4. Berry L., Irving W. Predictors of hepatitis C treatment response: what's new? // Expert Review of Anti-infective Therapy. – 2014. – Vol. 12, № 2. – P. 183-191.

5. Flisiak R., Jaroszewicz J., Parfieniuk-Kowerda A. Emerging treatments for hepatitis C // Expert Opinion on Emerging Drugs. – 2013. – Vol. 18, № 4. – P. 461-475.

6. Hashemi N., Rossi S., Navarro V.J. Safety of peginterferon in the treatment of chronic hepatitis C // Expert Opinion on Drug Safety. – 2008. – Vol. 7, № 6. – P. 771-781.

7. Loustaud-Ratti V., Rousseau A., Marquet P. AlainRibavirin in chronic hepatitis C: past and future // Expert Review of Anti-infective Therapy. – 2009. – Vol. 7, № 3. – P. 249-253.

8. Suarez A., Redmond D. Desired Social Distance From People Who Have Hepatitis C Virus: An Exploration Among Staff in Health Care, Dentistry, Drug Treatment, and Tattoo/Body Piercing // Substance Use & Misuse. – 2014. – Vol. 49, № 4. – P. 466-474.

9. Toyoda H., Kumada T. Pharmacotherapy of chronic hepatitis C virus infection – the IDEAL trial: ‘2b or not 2b (=2a), that is the question’ // Expert Opinion on Pharmacotherapy. – 2009. – Vol. 10, № 17. – Р. 2845-2857.

Введение. Хронический гепатит С (ХГС) является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека [2, 3, 8]. Применение современной комбинированной противовирусной терапии (КПТ) ХГС позволяет добиться у многих пациентов полной элиминации возбудителя [4, 5, 6], однако, актуальной проблемой при этом остается развитие нежелательных явлений (НЯ), среди которых особое место занимают гематологические осложнения [9]. Одним из наиболее серьезных гематологических синдромов у больных ХГС является КПТ-ассоциированная анемия, развитие которой значительно увеличивает риск возникновения состояний, угрожающих жизни пациентов. Предполагается, что основной причиной анемии, в данном случае, является развитие гемолиза вследствие накопления внутри эритроцитов метаболитов рибавирина, являющегося, как известно, одним из компонентов КПТ [7]. К сожалению, патологические изменения, происходящие при этом с красными клетками крови, а также особенности самого гемолиза остаются практически не изученными.

Цель исследования - детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb

Среди пациентов с легкой степенью анемии 85,7 % предъявляли жалобы на общую слабость и быструю утомляемость. При развитии умеренной степени анемии 72,7 % больных ХГС дополнительно жаловались на одышку при незначительной физической нагрузке. Пациенты с тяжелой степенью анемии отмечали также головную боль, головокружение, шум в ушах - 66,7 %, сердцебиение и боль за грудиной - 33,3 %. Объективные изменения в виде акроцианоза, тахикардии, экстрасистолии, отека нижних конечностей по вечерам были выявлены исключительно у лиц с тяжелой степенью анемии - 66,7 % больных ХГС. У 21,4 % пациентов, начиная с 20 недели КПТ, было зафиксировано развитие спленомегалии. 25,5 % больных во время проведения КПТ неоднократно отмечали рецидивы лабиального герпеса, что вполне соответствует данным научной литературы [1].

Выводы

Рецензенты:

Яговкин Э.А., д.м.н., Ростовский научно-исследовательский институт микробиологии и паразитологии министерства здравоохранения РФ, г. Ростов-на-Дону.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Читайте также: