Гепатит с презентация по микробиологии

Обновлено: 13.05.2024

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Кафедра микробиологии и вирусологии
Лекция №7.
ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ
ГЕПАТИТОВ.
Лектор:к.м.н., доцент кафедры микробиологии и вирусологии В. Г. Пехенько
Томск-2010 г.

Выделяют 8 генотипов вируса гепатита: A, B, C, D, E, F, G, H.
Генотипы A и D распространены повсеместно;
генотипы C и B характерны для Юго-Восточной Азии и Японии.
Генотип Е распространен преимущественно в Африке.
Генотип F был найден среди коренного населения Южной
Америки и на Аляске.
Генотип G спорадически встречается в различных частях света.
Генотипы Е и G характеризуются низкой вариабельностью в
последовательности нуклеотидов в геноме, по сравнению с
другими генотипами.
В последнее время все большое значение придаётся генотипу
вируса в клинических аспектах течения вирусной инфекции а
также чувствительности к антивирусным препаратам.

Вирус гепатита В
Вирусный гепатит - системное заболевание, вызываемое
вирусом гепатита В, характеризующееся преимущественным
поражением печени.
Вирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы
Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным
микроскопом в сыворотке больных гепатитом.

Вирус гепатита В
Вместе с вирусами гепатитов лесных сурков и белок, пекинских
уток относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohaepadnavirus.

Вирус гепатита В
Морфология и антигенная структура
Вирионы гепатита В имеют вид
сферических образований диаметром
40.45 нм.
Сердцевина вируса состоит из
антигена HbcAg, инфекционного
антигена HBeAg, особого фермента
РНК-зависимой ДНК-полимеразы и
генома, представленного своеобразной
кольцевой двухспиральной ДНК.
Сердцевина окружена оболочкой,
содержащей поверхностный антиген
HBsAg (австралийский антиген),
гликопротеидной природы. НВс- и НВеантигены представляют собой один и
тот же полипептид.

Вирус гепатита В
Культивирование
Вирус гепатита В с трудом
размножается в культуре
клеток, что препятствует его
накоплению и изучению.
Единственное животное,
восприимчивое к вирусу, шимпанзе.

Вирус гепатита В
Резистентность
Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к
высокой температуре, особенно если находятся в
сыворотке крови: в течение нескольких минут
выдерживают кипячение.
Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы,
хранении при -20 С, повторном замораживании и
оттаивании.

Вирус гепатита В
Эпидемиология
Гепатит В является одной из распространенных
тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов
людей.
Основной механизм передачи инфекции –
парентеральный.
Заражение происходит при хирургических
операциях, взятии и переливании крови,
инъекциях и других манипуляциях,
сопровождающихся нарушениями целостности
слизистых покровов.
Вирус гепатита В может передаваться от матери
ребенку во время беременности и родов, а также
половым путем, в основе которого лежит
парентеральный путь передачи.

Вирус гепатита В
Патогенез и клиническая картина
Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью
переносятся в печень и размножаются в клетках печени
- гепатоцитах.
Инкубационный период отличается продолжительностью
до 3-6 мес.
В зависимости от типа взаимодействия вирусов с
клетками печени (пролиферативный или
интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса
развиваются различные формы болезни: тяжелый
гепатит с высокой летальностью и переходом в
хроническую форму; длительное носительство;
первичный рак печени.

Вирус гепатита В
Иммунитет
Инфекционный процесс сопровождается развитием
иммунитета, выработкой антител ко всем трем
антигенам.
Хронические формы гепатита В обусловлены
иммунодефицитным состоянием; при острых формах
иммунодефицит носит преходящий характер.
Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается
носительством HBs-антигена, являющегося основным
показателем перенесенной хронической инфекции и
носительства.
Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300
млн.

Вирус гепатита В
Микробиологическая диагностика
Материалом для исследования служит кровь
больного, в которой определяются антигены
вируса и антитела против них – анти-HBs, антиНВс и анти-НВе классов IgM и IgG.
Для этого применяют серологические реакции:
ИФА, РИА, РИГА.
В будущем важное место займет метод ДНКгибридизации, позволяющий определять ДНК
вируса в крови и клетках печени.

Вирус гепатита В
Лечение и профилактика
Современный метод лечения сводится к применению
иммуномодуляторов, в частности интерферонареаферона, полученного методом генетической
инженерии.
Профилактика. Неспецифическая профилактика
основана на предупреждении парентерального
заражения при инъекциях, переливаниях крови,
операциях, выявлении носителей и отстранении их от
донорства, использовании медицинских инструментов
одноразового пользования.
Для специфической профилактики разработана и
применяется рекомбинантная вакцина из HBsантигена, полученная методом генетической инженерии

Вирус гепатита А
Гепатит А – острое инфекционное заболевание,
которое характеризуется лихорадкой, поражением
печени, в ряде случаев желтухой и отличается
склонностью к эпидемическому распространению.
Заболевание известно с глубокой древности и
описано еще Гиппократом в IV.V вв. до н.э.
Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г.
С.Фейнстоном.

Вирус гепатита А
Таксономия, морфология, антигенная структура
Вирус гепатита А относится к семейству
Picornaviridae, роду Hepatovirus.
По структурной организации и химическому
составу сходен с другими энтеровирусами, имеет
один вирусспецифический антиген.

Вирус гепатита А
Культивирование
ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие
от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА
более длительный, а цитопатический эффект не
выражен.

Вирус гепатита А
Резистентность
ВГА отличается от других энтеровирусов большей
устойчивостью к нагреванию: сохраняет
инфекционную активность при 60 С в течение 12 ч,
но инактивируется при кипячении в течение 5 мин.
Вирусы выживают в окружающей среде (воде,
выделениях больных).

Вирус гепатита А
Восприимчивость животных
Экспериментальную инфекцию
удается воспроизвести на обезьянах мармозетах и шимпанзе

Вирус гепатита А
Эпидемиология
Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в
регионах с плохой системой водоснабжения и
канализации, а также низким уровнем гигиены населения.
По массовости поражения гепатит А является второй
после гриппа вирусной инфекцией.
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние
месяцы.
Источником инфекции являются больные как с клинически
выраженными, так и бессимптомными формами
инфекции.

Вирус гепатита А
Эпидемиология
Механизм передачи инфекции – фекальнооральный.
Вирусы выделяются с фекалиями, начиная
со второй половины инкубационного
периода и в начале клинических
проявлений; в это время больные наиболее
опасны для окружающих.
С возникновением желтухи интенсивность
выделения вируса снижается.
ВГА передаются через воду, пищевые
продукты, предметы обихода, грязные руки;
в детских коллективах – игрушки, горшки.
Вирусы способны вызывать водные и
пищевые эпидемические вспышки.

Вирус гепатита А
Патогенез и клиническая картина
Патогенез гепатита А изучен недостаточно и отличается от
патогенеза других энтеровирусных инфекций: первичное
размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия
кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам
печени, в цитоплазме которых он репродуцируется.
Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, составляя в
среднем 2.3 нед.
Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушную (1.10 %
случаев), безжелтушную, бессимптомную.
Продромальный период напоминает острое респираторное
заболевание, спустя 4.5 дней на фоне снижения температуры тела
развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных
заболеваний.
У детей чаще встречается безжелтушная форма.
Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых
осложнений. Хронические формы не развиваются.

Вирус гепатита А
Иммунитет
Иммунитет стойкий, связанный с
иммуноглобулинами класса G и
секреторными IgA.
В начале заболевания в крови появляются
IgM, которые сохраняются в организме в
течение 4-6 мес и имеют диагностическое
значение.
У детей первого года жизни обнаруживаются
антитела, полученные от матери через
плаценту.

Вирус гепатита А
Лабораторная диагностика
Исследуемым материалом служат
кровь (сыворотка) и фекалии больного.
При ранней диагностике основное
значение имеет обнаружение
нарастания титра антител класса IgM с
помощью ИФА, РИА и иммунной
электронной микроскопии (ИЭМ).
Этими же методами можно обнаружить
вирусы или вирусный антиген в
фекалиях больных.
Выделения вирусов не проводят из-за
отсутствия методов, доступных для
практических лабораторий.

Вирус гепатита А
Специфическая профилактика и лечение
Для профилактики гепатита А используют иммуноглобулин.
Препарат вводят детям в предэпидемический период, а
также лицам, имевшим контакт с больными.
Людям, выезжающим в регионы с высоким уровнем
заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение
инактивированной культуральной вакцины.

Вирус гепатита D
В 1977 г. открыт особый дефектный вирус, получивший
первоначальное название дельта-антиген, в настоящее
время расшифрован как односпиральный РНК-вирус,
названный вирусом гепатита D.
Дефектом его является отсутствие собственной оболочки,
поэтому для проявления патогенного действия он должен
использовать оболочку вируса гепатита В.
Вирус гепатита D может вызывать поражение печени лишь у
людей, уже инфицированных вирусом гепатита В.
Иммунитет к гепатиту В защищает от заражения вирусом
гепатита D: иммунизация против гепатита В эффективна и
против гепатита D.

Вирус гепатита C
Гепатит С вызывается вирусом, отличающимся от вируса
гепатита В. Относится к семейству Flaviviridae, роду
Hepacivirus, РНК-содержащий вирус, сложно устроенный.
Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам.
Возбудитель передается парентерально, как и вирус
гепатита В.
Наиболее часто заболевают лица после повторных
переливаний крови.
В половине случаев процесс переходит в хроническое
заболевание с возможным развитием цирроза или
первичного рака печени.

Вирус гепатита C
Профилактика и лечение
Лечение: интерферон и рибавирин.
Неспецифическая профилактика гепатита С такая же, как и
при гепатите В.
Специфическая профилактика не разработана.

Вирус гепатита E
Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий
больных методом ИЭМ.
Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат.
саііх – чаша), роду Hepevirus.

Вирус гепатита E
Строение, антигенные свойства
Вирус гепатита Е имеет небольшие размеры (32-34 нм),
сферическую форму, просто организованную структуру,
отличается от вирусов гепатита А по антигенным свойствам.

Вирус гепатита E
Культивирование
С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для
обезьян (шимпанзе, макаки).

Вирус гепатита E
Эпидемиология
Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на
территориях Средней Азии, Юго-Восточной Азии,
Центральной Америки.
Источник – больные люди.
Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь
передачи – водный.
Болеют преимущественно лица молодого и среднего
возраста (15-40 лет).
Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед.

Вирус гепатита E
Клиническая картина
Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А.
Течение заболевания, как правило, доброкачественное,
однако у беременных женщин отмечаются тяжелые формы
болезни с летальным исходом.
Иммунитет недостаточно изучен.

Вирус гепатита E
Диагностика
Для диагностики используют серологический метод,
заключающийся в обнаружении антител к вирусу с помощью
ИФА.
РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и
сыворотках больных методом ПЦР.

Вирус гепатита E
Лечение и профилактика
Лечение симптоматическое.
Для специфической профилактики гепатита Е беременным
женщинам можно вводить иммуноглобулины.
Созданы инактивированные вакцины, разрабатываются
рекомбинантные и живые вакцины.

Вирус гепатита G
Является возбудителем гепатита G.
Вирус гепатита G, также как GBV-A, GBV-B, GBV-C и ВГС ,
относят к семейству Flaviviredae, роду Hepacivirus.
Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с
позитивной полярностью.
По своей организации геном ВГС подобен РНК ВГС

35. Список литературы

2. Вирус гепатита С сем. Flaviviridae р. Hepacivirus (+1н РНК) (p. Flavivirus, p. Pestivirus)

3. Эпидемиология

4. Вирус гепатита С

Однонитевая +РНК вируса содержит около 10.000 нуклеотидов.
1.
2.
структурный белок нуклеокапсида (белок C)
поверхностный (белок E).
Белки обладают сходными антигенными
свойствами, поэтому их общим маркером
являются иммуноглобулины анти-HCV-core-Ig.
(АГ очень изменчивы)
В состав нуклеокапсида входят также 5 неструктурных
(NS) белков, принимающие участие в репликации вируса.

5. Предполагаемая модель ВГС

6. Особенности репродукции ВГС

7. Задачи диагностики ВГС

Установить факт инфицированности
Установить наличие показаний к
противовирусному лечению
Выбрать оптимальную схему лечения
Своевременно оценить эффективность
проводимого лечения
Оценить устойчивый ответ на лечение

8. Диагностические маркеры ВГС

Антитела к ВГС
IgG
IgM
РНК ВГС
Качественное обнаружение
Определение вирусной нагрузки
Определение генотипа вируса
Core-антиген ВГС
Качественное обнаружение
Количественная оценка

Динамика маркеров ВГС
фаза плато ~ 55 дней
anti-HCV
I поколение
150 дней
II поколение
80 дней
III поколение
70 дней
РНК HCV
Cor Ag
Время
удвоения
17,7 часа
фаза линейного
нарастания виремии
АЛТ
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100

10. Причины отрицательных результатов анализа на РНК HCV у пациентов с антителами к HCV

1. У 15-20% пациентов может наступить выздоровление
после острой инфекции HCV.
2. Интерференция с вирусами гепатитов A, B, D может
приводить к подавлению репликации HCV.
3. Противовирусная терапия приводит к снижению вирусной
нагрузки HCV.
4. Низкая чувствительность ПЦР-тест-систем.

11. Генотипы ВГС

12. Классификация HCV

Enomoto N.et al, Okamoto H.et al, Cha T.A.
1990г.
1992 г.
1992г.
PT
K1
I
II
I
II
K2a
K2b
III
IV
III
III
III
IV
IV
V
VI
V
Современная
классификация
Simmonds P et al, 1998
1a
1b
1c
2a
2b
2c
3a
3b
4
5a
6a

13. Генотипы HCV в мире

14. Распространенность генотипов HCV в Москве, 2001-2006 годы

15. Распространенность генотипов HCV в Москве по годам

16. Распределение генотипов HCV в разных возрастных группах

17. Распределение генотипов HCV среди мужчин и женщин

18. Генотипы HCV в России

19. Уровни генетической гетерогенности HCV

Термин
Генотип
Определение
Генетические
различия, %
Изоляты с высоким
уровнем генетических
различий
Субтип
Близкородственные
изоляты в пределах
одного генотипа
Квазивид
Совокупность генетически
близких вариантов вируса
в пределах индивидуума
31-35
20-25
1-10

20. Лабораторная диагностика

21. Патогенез

Вызывает продуктивную инфекцию
гепатоцитов, оказывает прямое
цитопатическое действие.
Редко передается вертикально
Хроническое течение приводит к церрозу
или онкологии.
Чувствителен к интерферону и
Рибавирину (Ribavirin) (в комбинации с
интерфероном альфа-2b )

Успехи в лечении ВГС
?
Устойчивый ответ
100%
?
ИНФ+
рибавирин
(12 мес)
50%
ИНФ
(6 мес)
ПЭГ-ИНФ
(12 мес)
ПЭГ-ИНФ+
рибавирин
ИНФ
(12 мес)
без лечения
1991
1998
2000
2001

Критерии устойчивого ответа на лечение
окончание
лечения
(48 нед.)
РНК HCV
(чувств. 50 МЕ/мл)
-
+
ответ по окончании
лечения
24 нед.после
лечения
РНК HCV
(чувств. 50 МЕ/мл)
-
+
Устойчивый ответ
72 нед.после
лечения
РНК HCV
(чувств. 50 МЕ/мл)
? ИЗЛЕЧЕНИЕ ?
-
+
8.7%
Craxi A., Camma C., Giunta M. J Hepatol, 1999, 31(suppl):160-167.

24. Вирус гепатита D – дельта (∆) вирус (Deltavirus)

- РНК – ковалентно-замкнутая молекула, самый
маленький геном из всех вирусов животных (5,5 x
105 Да),
дефектный вирус-саттелит.
Повехностную оболочку формирует HBs –Ag,
внутри капсида расположен HDAg (∆) .
Термоустойчив, выживает при УФ-облучении.
Прямое цитотоксическое действие на гепатоциты.
Иммунитет нестойкий (∆ АГ закрыты).

25. Вирус гепатита D

26. Вирус гепатита Дельта

Распространенность HDV-инфекции
Высокая
Средняя
Низкая
Очень низкая
Нет данных
Распространенность среди ВГВ инфицированных 80%

28. Серологические маркеры вируса гепатита D

Маркер
Характеристика
HDV-Ag
Антиген вируса гепатита D. Циркулирует в
крови кратковременно. Имеет низкое
диагностическое значение
Anti-HDV IgM
Антитела к антигену вируса гепатита D
класса иммуноглобулинов М. Маркер
острой инфекции.
Anti-HDV IgG
Антитела к антигену вируса гепатита D
класса иммуноглобулинов G. Маркер
перенесенной коинфекции. Выявляется
при хронической инфекции.

Клинические особенности вирусного гепатита D
•Коинфекция
- тяжелое течение
- низкий риск хронизации
•Суперинфекция
- как правило хронизируется
- высокий риск тяжелого
хронического гепатита

Динамика маркеров при
коинфекции В+Д
Симптомы
АЛТ
Титр
anti-HBs
IgM anti-HDV
РНК ВГД
HBsAg
ДНК
ВГВ
Время после заражения
anti-HDV IgG

Динамика маркеров при
суперинфекции В+Д
Желтуха
Симптомы
anti-HDV IgG
Титр
АЛТ
РНК ВГД
HBsAg
anti-HDV IgM
Время после заражения

32. Вирусный гепатит В с Дельта-агентом

Anti-HDV
+
Anti-HDV
-
РНК
ВГД +
27
100
16
РНК
ВГД -
6
80
169
anti-HDV сум.
или anti-HDV IgM
60
40
20
67,6%
39,5%
0
Много не выявленных случаев
anti-HDV сум.
anti-HDV IgM
отрицательны

33. Распространенность генотипов HDV (7)

34. Генотипы HDV в России

35. Вирус гепатита G

До конца таксономическое положение не
определено (сем. Flaviviridae )
+1н РНК
Ǿ 50-70 нм, есть суперкапсид, похож на С вирус, в
геноме структурные Е1 и Е2 (иммуногенен) и
неструктурные участки генома , но нет
вариабильного участка. Наличие серцевинного
белка (core)
Эпидемиология : через кровь, повсеместно

36. Варианты развития инфекции:

выздоровление с появлением анти-Е2,
формирование хронического гепатита с
длительным выявлением РНК вируса
гепатита G, персистирующего в течение
нескольких лет с последующим
исчезновением и синтезом анти-Е2
формирование длительного носительства
вируса гепатитаG.

37. cем. Flaviviridae (+РНК)

р. Flavivirus – желтая лихорадка,
лихорадка денге, японская лихорадка,
клещевой энцефалит, омская
геморрагическая лихорадка и др.
(всего около 50 арбовирусов)
р. Pestivirus - вызывают заболевания коров, свиней.
р. Hepacivirus – гепатит С

38. Основной ареал распространения арбовирусов по данным ВОЗ 2008г.

39. Отличительные особеннос-ти строения вирусов p. Flavivirus

40. Строение вирусной частицы

41. Строение вируса сем. Flaviviridae

42. Схема репродукции вирусов cем. Flaviviridae

43. Патогенез вирусов cем. Flaviviridae

44. Эпидемиология вирусов cем. Flaviviridae

45. Рид Вальтер Walter Reed (1851 – 1902) В 1901г. открыл вирус желтой лихорадки – строительство Панамского канала

46. Желтая лихорадка

Заболевание распространено в тропических
и субтропических странах и
характеризуется высокой температурой
тела, отеками, тяжелым общим
состоянием, кровотечениями в полости
рта, желудка и кишечника, поражением
печени и почек, желтухой,
геморрагической сыпью.

47. Комар Aedes аegypti – переносчик вируса желтой лихорадки, лихорадки Денге

48. Возбудитель желтой лихорадки

49. Стадии заболевания

50. Вакцинация – иммунитет на 10-15 лет

51. Лихорадка Денге

52. Лихорадка Денге

В настоящее время болезнь является
эндемичной более чем для 100 стран в
Африке, Америке, Восточном
Средиземноморье, Юго-Восточной Азии и
Западной части Тихого океана (лидируют
Филиппины и Таиланд).

53. Клинические признаки

Дети и взрослые испытывают либо легкую
лихорадку, либо классическую болезнь, с
внезапным резким повышением температуры(до
41°C), часто с увеличением печени, и в тяжелых
случаях недостаточность кровообращения,
появлением сильной головной боли, боли в
области за глазами, боли в мышцах и суставах и
сыпи.
Лихорадка обычно продолжается от 2 до 7 дней

54. Профилактика

На сегодняшний день лицензированных
вакцин против денге нет.
Опубликованы промежуточные результаты
клинических испытаний вакцины от
лихорадки денге (2011г). Как сообщает The
Nation, исследования новой вакцины,
разработанной фармацевтической
компанией Sanofi-Aventis, проводятся в
Таиланде.

55. Лечение

56. Японский энцефалит – японская лихорадка

(комариный энцефалит) — острая вирусная
природно-очаговая инфекционная болезнь с
трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя, характеризуется поражением ЦНС,
сосудов микроциркуляторного русла,
интоксикацией и тяжелым течением.
Резервуаром вируса в природе служат
животные и птицы.

57. Клиническая картина

Инкубационный период 4-14 дней.
Начало: Резкий подъем температуры, мышечные
боли, спутанность сознания, ригидность задней
части шейных мышц
Быстрое выздоровление или осложнения в виде
энцефалита с тяжелыми неврологическими
расстройствами и комой.
Из 50000 случаев ежегодно 10000 смертельных у
15000 наблюдаются осложнения.

58. Профилактика

Инактивированная вакцина, полученная с
использованием клеток мозга мыши
Живая аттенуированная вакцина SA 14-14-
2, полученная в первичной культуре клеток
почек хомяков.

59. Вирус клещевого энцефалита

Вирус выделен в 1937г. Зильбером Л.А.,
Левкович Е.Н., Чумаковым М.П., в
Восточной Сибири.
Поражает двигательные нейроны шейного
сигмента спинного мозга, мозжечек,
мягкую оболочку головного мозга.
До проникновения в мозг вирус
репродуцируется в лимфоцитах и
паренхимотозных органах.

60. Резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus

61. Выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита:

1) лихорадочную (стертую);
2) менингеальную;
3) менингоэнцефалитическую;
4) полиомиелитическую;
5) полирадикулоневритическую
(поражением периферических нервов и
корешков).

62. Клиническая картина

Двухволновое течение.
Острое начало, ознобом, появлением головной боли,
тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях,
нарушением сна
Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней,
характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно
выраженные менингеальные симптомы без поражения
черепно-мозговых нервов.
Через 7-14 дней -вторая лихорадочная волна очень высокая
температура. Больные вялы, заторможены, появляются
тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые
симптомы поражения нервной системы.
Течение болезни острое, выздоровление полное.
Наблюдаются отдельные случаи хронического
прогрессирующего течения.

63. Возможно длительное вирусоносительство

персистентная инфекция (вирус интегрирован с
клеткой или существует в дефектной форме)
хроническая инфекция (вирус репродуцируется
и вызывает клинические проявления с
рецидивирующим, прогрессирующим или
регрессирующим течением),
медленная инфекция (вирус репродуцируется
после длительного инкубационного периода,
вызывает клинические проявления с неуклонным
прогрессированием, приводящим к смерти).

64. Профилактика

65. Профилактика

66. Лечение и профилактика

Иммуноглобулин человека против
клещевого энцефалита с титром 1:160 или
1:320
Схема введения:
Профилактика : в первые 96 часов после
присасывания клеща по 0,1-0,2 мл/кг
Лечение: по 6 мл внутримышечно, ежедневно
в течение 3 сут.

67. Омская геморрагическая лихорадка обнаружен в 1945 г. в Омской области экспедицией под руководством М. Т. Чумакова

острое вирусное заболевание, характеризующееся
природной очаговостью, лихорадкой,
геморрагическим синдромом и поражением
нервной системы.
основным резервуаром инфекции является
узкочерепная полевка, а переносчиком клещ
D.pictus
Возможен контактный путь заражения (пушной
промысловый зверь напр. ондатра)
Профилактика – вакцина от клещевого энцефалита

68. Патогенез

Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится
по всему организму и поражает преимущественно
сосуды, нервную систему и надпочечники.
При вскрытии умерших от омской
геморрагической лихорадки выявляют резкое
полнокровие и отек головного и спинного мозга,
серозно-геморрагический менингит, мелкие
кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит,
поражены также симпатические ганглии шеи,
солнечное сплетение, межпозвоночные узлы
периферических нервов. Патоморфологические
изменения сходны с таковыми при других
геморрагических лихорадках.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Актуальность и проблема. Хронические вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, распространяющихся во всем мире с угрожающей скоростью. Этому способствуют и увеличение доли инвазивных медицинских процедур, и значительная распространенность инъекционной наркомании, поэтому данная тема рассмотрена мной в презентации. Конец

Цель. Конец Понять, почему вирусный гепатит так быстро распространяется по миру, и узнать способы борьбы с ним и меры профилактики.

Вирусный гепатит Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, поражающее печень; имеет несколько форм с различными механизмами передачи инфекции. Лечение лучше проводить в условиях стационара, чтобы предупредить возможные осложнения. Профилактика вирусных гепатитов зависит от способов заражения. Конец

Виды гепатита Гепатит А- болезнь Боткина, длится 40 дней, передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду Гепатит В- сывороточный гепатит, острая форма длится до 8 недель, передается через кровь и половым путем Гепатит С - хроническая форма длится годами, передается через кровь и половым путем, вакцин нет. Гепатит Д- развивается только в присутствии вируса В, болезнь протекает в острой форме, сильно поражая печень. Гепатит Е - болезнь встречается в Центральной Азии и странах Гепатит F Африки, малоизучен вирус. конец

История Первым врачом, зарегистрировавшим случай желтухи, был Гиппократ. В V веке до нашей эры разразилась эпидемия желтухи на греческом острове Тасос. Вирусная природа гепатита была установлена в 1937 году G. Findley и McCallum, в 1940-45 гг. - Е.М. Тареевым. В 1963 году B. Blumberg (Нобелевская премия 1976 года) описал австралийский антиген, оказавшийся поверхностным антигеном (HBsAg - Hepatitus B surface antigen) вируса гепатита B, который был описан D. Dane в 1970 году. Благодаря этим исследованиям в 1975 году в США была разработана вакцина против гепатита B. Конец

Симптомы болезни. Инкубационный период гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. Конец

Способы заражения. Конец

Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей заболевших острым гепатитом В, выздоравливают. А из заболевших гепатитом В новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 30 %. Конец

SEN-вирус В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус - SEN. По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии. конец

Лечение Лечение симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжёлой и тяжёлой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжёлую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Конец

Профилактика 1. Чтобы знать как лечить, нужно знать что лечить, изучить возбудителя, свойства, пути передачи.- информационный этап. 2. Правила личной гигиены, одежды, личных средств гигиены ( станков, зубных щеток, расчесок, маникюрных предметов, мочалок и др). 3. Здоровый образ жизни- исключить алкоголь, наркотики, беспорядочные половые связи, не делать татуировки и пирсинг. 4.Для профилактики заражения широко применяется вакцинация. Плановая вакцинация принята практически во всех странах мира. 5. Для пассивной профилактики используют иммуноглобулины. Конец

Статистика Охват иммунизацией к гепатиту в России с 2002 года по 2011 год. Конец 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 82% 94% 96% 97% 98% 98% 98% 98% 97% 97%

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Вирусные гепатиты B, C, D. Презентация на заданную тему содержит 31 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Hepadnaviridae ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Hepadnaviridae HB core Ag HBe Ag HBs Ag pre S1 pre S2

Свойства вируса гепатита В Высокоустойчив к низким и высоким t0C При комнатной t0 сохраняется 3 месяца В холодильнике 6 месяцев В замороженном виде – 15-20 лет В высушенной плазме 25 лет При кипячении более 30 мин При автоклавировании – 5 минут В сухожаровом шкафу (1600C) – 2 часа Устойчив к действию физрастворов и консервантов крови Устойчив к лиофилизации

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ИСТОЧНИКИ HBV-ИНФЕКЦИИ Доноры и реципиенты крови, гемопрепаратов, органов, спермы. Наркоманы с внутривенным введением наркотиков Медицинские работники - хирурги, стоматологи, представители лабораторной службы Больные и персонал отделений гемодиализа, реанимации, болезней крови, онкологических и туберкулезных стационаров Больные хроническими заболеваниями печени неустановленной этиологии Гомосексуалисты Лица, ведущие неупорядоченную половую жизнь (промискуитет) при незащищенном сексе. Дети, рожденные от инфицированных матерей Больные и персонал учреждений для умственно отсталых. ВИЧ/СПИД-инфицированные лица Лица, приехавшие из гиперэндемичных региононов (переселенцы, беженцы, временно проживавшие)

Критерии ранней диагностики ОГВ Парентеральный анамнез с учетом искусственных и естественных путей передачи в пределах инкубации Отсутствие сезонных колебаний заболеваемости Длительный (более недели) преджелтушный период Прогрессирование заболевания – отсутствие улучшения самочувствия при появлении желтухи В желтушную фазу – преимущественно средне тяжелое течение болезни Возможность тяжелого и особо тяжелого течения с развитием массивного некроза печени и печеночной комы

Читайте также: