Гепатит с у больных бехтерева

Обновлено: 18.04.2024

Серонегативные спондилоартриты (спондилоартропатии) – группа воспалительных заболеваний опорно–двигательного аппарата, имеющих ряд общих клинико–рентгенологических черт при отсутствии у больных в сыворотке крови ревматоидного фактора. В эту группу входят анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный урогенный артрит, включая болезнь Рейтера, реактивные постэнтероколитические артриты при йерсиниозе, шигеллезе, сальмонеллезе, кампилобактериозе, псориатический артрит, артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит). Проблемы диагностики и лечения серонегативных спондилоартритов представляются особенно актуальными в связи с тем, что эти заболевания поражают лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста, обусловливая длительную нетрудоспособность больных, и нередко приводят их к инвалидизации.

Общими признаками заболеваний этой группы являются:

Поражение опорно–двигательного аппарата при серонегативных спондилоартритах характеризуется наряду с воспалительными изменениями осевого скелета и периферических суставов частым развитием энтезопатий.

Имея сводчатое строение, стопа выполняет опорную и рессорную функции. Свод стопы фиксируется продольными и поперечными пассивными и активными стяжками. Пассивные стяжки – это мощные связки, располагающиеся в несколько слоев и заканчивающиеся самым поверхностным крепким и эластичным подошвенным апоневрозом, идущим от пяточного бугра до головок плюсневых костей. Активные стяжки – это многочисленные мышцы, которые прикрепляются на разных уровнях стопы.

Пяточная кость – самая большая кость стопы. В ней различают тело и пяточный бугор (апофиз). К бугру пяточной кости прикрепляется мощное (ахиллово) сухожилие трехглавой мышцы голени. Позади голеностопного сустава располагается крупная жировая прокладка и две синовиальные сумки: одна между ахилловым сухожилием и костью (преахиллова или ретро–пяточная), другая между сухожилием и кожей (ретро–ахилловая).

В пяточной области имеется еще одна непостоянная синовиальная сумка, расположенная у нижнего бугра пяточной кости в месте прикрепления к ней подошвенного апоневроза. Встречаются непостоянные и сумки между другими сухожильными образованиями этой области, например, в области таранно–пяточной связки.

Энтез представляет собой место прочного соединения сухожилия (связки) или суставной капсулы с костью. Волокна сухожилия или связки перед тем, как перейдут в костную структуру, становятся более компактными, затем хрящевыми, и, наконец, кальцифицированными. Питание энтеза происходит посредством анастомозов через оболочки сухожилий – перитенон, перихондрий или периост. Энтезы являются метаболически активными и имеют хорошо развитую иннервацию.

В последние годы для объективизации процессов в области пяточных костей с успехом применяется ультразвуковая томография, которая позволяет уточнить степень выраженности и локализацию патологического процесса, что очень важно для проведения локальной терапии, а также при динамическом наблюдении оценить эффективность проводимого лечения.

Для уточнения локализации и степени выраженности воспалительного процесса в области пяточных костей может быть использована также остеосцинтиграфия с использованием Тс99–технефора, которая, как и ультразвуковая томография, позволяет в ряде случаев выявить субклинически протекающий воспалительный процесс.

Клинический опыт показывает, что боли в пяточных областях, обусловленные воспалительным процессом в инсерциях сухожильно–связочных структур, могут сохраняться длительное время, даже при стихании воспалительных изменений в суставах и позвоночнике и при отсутствии лабораторных признаков активности. Это может приводить к значительным функциональным нарушениям, снижению и даже потере трудоспособности больных, особенно если их деятельность связана с физической нагрузкой, ходьбой или длительным пребыванием на ногах.

Лечение воспалительного процесса в мягких тканях пяточных областей является трудной задачей. Наиболее актуальными являются вопросы точной локальной терапии энтезопатий, поскольку хорошо известно, что их отличает упорное течение и резистентность к традиционным методам терапии. Необходимо подчеркнуть, что лечение энтезопатий должно проводиться на фоне комплексной терапии основного заболевания (антибиотикотерапия при реактивных артритах, базисные препараты и т.д.).

Стандартная схема консервативного лечения энтезопатий: уменьшение нагрузки; нестероидные противовоспалительные препараты; физиотерапия; локальное применение мазей и гелей; локальные инъекции кортикостероидов; реабилитационные мероприятия.

Уменьшение нагрузки при энтезопатиях пяточных областей у больных серонегативными спондилоартритами не дает желаемого эффекта и облегчает боли только на период сниженных до минимума нагрузок. Назначенение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) внутрь, в суппозиториях и инъекциях также далеко не всегда дает желательный эффект, даже при длительном их применении в достаточно высоких дозах.

Локальные инъекции кортикостероидов широко применяются при лечении энтезопатий. Все исследователи указывают на высокую эффективность этого метода терапии. В то же время некоторые авторы обращают внимание на возможные неблагоприятные последствия их применения, в частности, на дегенеративно–дистрофические изменения в месте инъекции. Так, J.R. Selmann обследовал 37 пациентов с предположительным диагнозом разрыва плантарной фасции, которые ранее получали в пяточные области инъекции кортикостероидов по поводу подошвенного фасциита с выраженным болевым синдромом. У всех больных отмечалось уменьшение натяжения подошвенной фасции и уплощение дуги стопы. Из этих наблюдений автор заключает, что кортикостероиды, несмотря на хороший клинический эффект, предрасполагают к разрывам подошвенной фасции и развитию поскостопия. Известно, что при применении тримцинолона ацетонида возможно развитие атрофии как соединительной, так и костной ткани в месте инъекции, которая может приводить к вышеупомянутому осложнению. В отношении других глюкокортикостероидов, применяемых для локальной терапии, подобных данных нет. В то же время у пациентов с серонегативными спондилоартритами и энтезопатиями пяточных областей, которые никогда не получали локальной терапии кортикостероидами, также нередко развивается плоскостопие, так как дегенеративно–дистрофические изменения в энтезах могут развиваться в результате воспалительного процесса. Нежелательные эффекты от локальной терапии кортикостероидами могут также зависеть от техники и частоты введения препаратов.

Инъекции кортикостероидов проводятся иглой диаметром 0,45–0,6 мм на необходимую глубину. При невозможности уточнить локализацию наиболее выраженных воспалительных изменений с помощью ультразвуковой томографии инъекция производится в наиболее болезненную точку, определяемую пальпаторно или в область наибольшей припухлости, причем при инъекции в область ахиллова сухожилия следует избегать попадания в него иглы.

Мы применяли инъекции комплексного препарата дипроспана (1 мл), разведенного 1–2 мл 0,5% раствора новокаина или физиологического раствора, которые производились не чаще 1 раза в неделю. В 1 мл дипроспана содержится бетаметазона динатрия фосфата 2 мг, который быстро всасывается в ткани и обеспечивает быстрый эффект, и бетаметазона дипропионата 5 мг, который обладает пролонгированным действием. Как показали наши исследования, инъекции дипроспана превосходят по эффективности физиотерапевтические методы и позволяют быстро добиться положительного эффекта уже после 1–2 инъекций. В результате многолетнего использования каких–либо серьезных побочных эффектов, в том числе повреждений сухожильно–связочного аппарата мы не наблюдали.

Особый интерес представляет относительно недавно появившийся на российском рынке комбинированный препарат Амбене, в состав которого входят дексаметазон (3,5 мг), фенилбутазон (375 мг), цианокобаламин (2,5 мг) и лидокаин (6 мг). Амбене выпускается в 2 вариантах – комплект из 3 ампул по 2 мл (дексаметазон, фенилбутазон, лидокаин) и 3 ампул по 1 мл (цианокобаламин, лидокаин) или 3 двухкамерных шприцев (содержимое камер смешивается непосредственно в момент инъекции). Двухкамерные шприцы особенно удобны для применения.

Как показал наш опыт, Амбене обладает выраженными противовоспалительным и анальгезирующим эффектами, обусловленными действием дексаметазона и фенилбутазона. Обезболивающий эффект Амбене проявляется быстро и сохраняется длительно за счет потенцированного лечебного действия дексаметазона, фенилбутазона и лидокаина. Кроме того, лидокаин обеспечивает безболезненность инъекции. Инъекции Амбене при необходимости можно повторять на следующий день или через день, но не более 3 инъекций в неделю. Каких–либо побочных явлений при применении Амбене нами отмечено не было. Однако, учитывая то, что в его состав входит кортикостероид дексаметазон и фенилбутазон, при назначении Амбене необходимо учитывать возможность осложнений, свойственных этим препаратам.

Реабилитационные мероприятия сводятся к применению подпяточных эластичных подушек и специальных упражнений для ахилловых сухожилий, которые назначаются после купирования острого воспалительного процесса. Пациентам, перенесшим воспалительный процесс в области ахиллова сухожилия, в течение нескольких месяцев следует избегать повышенных нагрузок на него (прыжки, подъем тяжестей) из–за возможности частичного или полного отрыва сухожилия.

Таким образом, проблема энтезопатий пяточных областей при серонегативных спондилоартритах на нынешнем этапе может быть успешно решена при использовании современных методов их диагностики и терапии.

1. Агабабова Э.Р., Гусейнов Н.И. Болезнь Бехтерева и другие серонегативные спондилоартриты (спондилоартропатии). Общие и отличительные черты. Ревматология 1984, 3: 40–45.

2. Гаджинова Л.Б., Мач Э.С., Пушкова О.В. и соавт. Значение ультразвукового исследования в диагностике пяточных областей. Клиническая ревматология 1995, 5: 31–34.

3. Макаров С.А., Сергиенко С.А. Растяжения связок сухожилий и мышц. РМЖ 2001, т.9, 23: 1046–1048.

4. Гаджинова Л.Б., Шубин С.В., Мач Э.С. и соавт. Локальная терапия энтезопатий пяточных областей при серонегативных спондилоартритах. Тер. архив 1997.

5. Чичасова Н.В. Локальная терапия хронических заболеваний опорно–двигательного аппарата. РМЖ 2001, т. 9, 7–8: 286–288.

6. Лернер Р.А. Оценка эффективности лазерной терапии в лечении серонегативных спондилоартритов. Автореферат канд. дисс. М. 1989, 20 с.

7. Selmann J.R. Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection. Foot ankle Int. – 1994 – Vol. 15 (Suppl. 7) – p. 376–381.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Данное заболевание на сегодняшний день довольно неплохо изучено, поэтому обладая всеми данными о болезни, при правильном лечении можно значительно улучшить состояние пациента. Но давайте разберёмся во всём по порядку.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Причины возникновения

Принято считать, что чаще всего болезнь проявляется у тех, кто имеет специфицескую наследственность, то есть за счёт генетически особенностей. Так было установлено, что люди с геном HLA-B27 болеют чаще других. Но это совсем не говорит о том, что у людей, у которых отсутствует ген, совсем нет шанса заболеть. Просто вероятность существенно уменьшается.

Как проявляется заболевание

Проведение диагностики

Если у врача есть малейшие подозрения, он в обязательном порядке отправляет больного делать рентген крестца и позвоночника. В таких случаях данный способ один из самых информативных. Без особых сложностей на снимке можно увидеть признаки, указывающие на наличие болезни.

Помимо этого на анализ берут кровь из вены. Это помогает выявить наличие воспалительных показателей. Если их уровень повышен – этого обычно вполне достаточно для подтверждения диагноза. Но бывают и такие случаи (достаточно редко), когда диагноз всё же вызывает сомнения. Тогда требуется прохождения специального анализа, в ходе которого выявляют наличие антигена HLA-B27 в организме.

Какие осложнения может вызвать болезнь Бехтерева

Опасность данного заболевания не только в том, что при отсутствии адекватного лечения оно может полностью обездвижить позвоночник, но и в том, что при нём часто возникают осложнения. Самое опасное из них – поражение аорты и сердца. Появляется примерно у двадцати процентов пациентов. Может проявляться как перебои в работе сердце, неприятные болевые ощущение в области груди, возникновение одышки. Треть больных начинает страдать амилоидозом (перерождением почки), который очень быстро приводит к почечной недостаточности.

Также из-за того, что подвижность грудной клетки в тот период уменьшена, повышается вероятность появления туберкулёза и других болезней лёгких. Только своевременная диагностика и лечения могут предотвратить появление осложнений.

Лечение

Когда требуется лечение позвоночника врач выбирает наиболее подходящие для этого методы. Что же лучше всего подходит при болезни Бехтерева? Главный компонент – нестероидные противовоспалительные препараты. Обычно их назначают сразу длительным курсом. Когда не проявляется обострение, лечение проходит в поддерживающем режиме, а вот при обострениях назначаемые препараты принимаются в максимальной дозе.

Помимо препаратов при болезни полезны и другие методы. К примеру, массаж спины или медицинские пиявки. При этом следует учитывать, что массаж делается исключительно, когда нет воспалительных процессов, а анализы крови – нормальные. Пиявки вырабатывает фермент, который помогает сделать позвоночник пластичным. Также они имеют противовоспалительное действие и благотворно влияют на иммунитет.

Определённые белковые диеты также помогают достигнуть определённого эффекта. Обычно ревматологи советуют потреблять меньше хлеба и других мучных продуктов, отказаться от картошки и различных блюд с крахмалом.

Такой страшный диагноз кажется людям безысходностью: остается считать дни до окончания жизни. Но не всё так печально. Существуют способы, как, если и не побороть, то остановить дегенеративные изменения в организме. О чем же идет речь?

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Что представляет собой болезнь Бехтерева? Почему, когда люди слышат этот диагноз, то впадают в отчаяние? Заболевание действительно серьёзное, ревматического характера. Поражает опорно-двигательный аппарат, здоровый позвоночник оказывается деформирован. Но это только одна из областей, которая попадает под удар: страдают суставы и внутренние органы. Отечественный писатель Островский умер именно от этого недуга. Многие знаменитости оказались один на один с болезнью Бехтерева.

Окунемся в историю

Почему недуг назвали в честь русского невропатолога? Он ведь не первый открыл это заболевание. Еще до появления известного в России врача люди умирали от такой болезни, испытывали характерные симптомы. В летописях Древнего мира сохранились записи о подобном недуге. Но конкретной причины, почему болезнь стала носить фамилию нашего соотечественника, нет. Бехтерев много времени потратил на изучение ревматического заболевания, посвятил симптоматике, можно сказать, всю жизнь. Даже научный труд, посвященный этой теме, написал.

Познакомимся с болезнью

Но все исторические факты – это лишь факты. Значение имеет другое: можно ли вылечить заболевание? Кто представляет группу риска? Если познакомиться с частными случаями, никакой последовательности вы не увидите. Недуг поражает абсолютно всех. Ни возраст, ни пол, ни образ жизни или состояние здоровья на это не влияет. Но если взглянуть на статистические данные, можно выявить некоторые закономерности. В группе риска оказываются мужчины. С чем это связано? У представителей сильной половины человечества есть определенный ген, при наличии которого шанс развития заболевания увеличится. Еще больше рискуют молодые люди 20-35 лет. Что самое печальное, если в роду кто-то из предков болел, недуг передастся по наследству.

Характерные симптомы

Не зря болезнь Бехтерева путают с артритом или не менее популярным и распространенным остеохондрозом. Всё дело в симптомах. На первый взгляд, они похожи: болевой синдром поражает позвоночник, а также суставы. Но есть отличительная особенность: если при артрите боль возникает, когда человек двигается, то здесь наоборот: дискомфорт ощущается в состоянии покоя. Казалось бы, что может болеть с утра, когда пациент только проснулся? Или когда долго отдыхал в лежачем состоянии?

Шанс на выздоровление

Болезнь Бехтерева – практически неизлечимый недуг. Есть исключения, надежда, шанс на выздоровление. Речь идет о ситуациях, когда дегенеративные изменения врачи диагностируют на ранних стадиях. Если вовремя принять эффективные меры, можно сохранить здоровье. Как же выявить такой страшный недуг? При помощи МРТ, одно исследование дает 100% ответ. К сожалению, процедура дорогостоящая, на бесплатные места приходится ждать несколько месяцев, а болезнь в это время прогрессирует.

Читайте также: