Гепатит с уксусная кислота

Обновлено: 25.04.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вызывается гепатотропными веществами. К ним относятся: ХУВ (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан), большие дозы этилового спирта, фенолы, альдегиды, бериллий, фосфор, мышьяк, яды бледной поганки и мужского папоротника.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической гепатопатии:

В патогенезе токсической гепатопатии (гепатита) большое значение придается воздействию свободных радикалов, образующихся при метаболизме указанных веществ, перекисному окислению микросомальных липидов, что приводит к распаду гепатоцнтов и высвобождению внутриклеточных ферментов печени.

Воспалительные процессы в печеночных дольках приводят к холестазу, повышению давления в желчных сосудах и гипер-билирубинемии.

Поражение гепатоцитов нарушает все функции печени.

Симптомы Токсической гепатопатии:

Клиническая картина. Наблюдается увеличение печени, особенно при отравлении четыреххлористым углеродом, фосфором, бледной поганкой, наибольшее увеличение печени на 6-10 сут с момента отравления. При пальпации печень мягкая, немного болезненная, ее края ровные.

Нередко при отравлении гепатотропными веществами появляются боли в правом подреберье разной интенсивности; иногда они напоминают печеночную колику и связаны с повышением давления в желчных ходах.

Частым симптомом токсической гепатопатии является желтуха разной степени выраженности. Гипербилирубинемия оказывает токсическое воздействие на нервную систему, вызывая энцефалопатию. Наблюдается вялость, заторможенность больного. В тяжелых случаях может развиться печеночная кома. Токсическая гепатопатия очень часто осложняется ДВС-синдромом и симптомами геморрагического диатеза. Обычно на 710 сут после отравления гепатотропными веществами возникают кровотечения через неповрежденную слизистую желудочно-кишечного тракта в связи с гипокоагуляцней или фибринолизом.

Токсическая гепатопатия бывает легкой, средней и тяжелой степени.

При легкой степени тяжести течения отсутствуют клинические проявления поражения печени, определяется незначительное увеличение уровня печеночных ферментов.

При средней степени тяжести течения умеренная клиническая симптоматика, желтуха и повышение уровня печеночных ферментов в крови.

Тяжелая токсическая гепатопатия, наряду с указанной симптоматикой, сопровождается острой печеночной недостаточностью н выраженным ДВС-синдромом.

Диагностика Токсической гепатопатии:

Лабораторная диагностика. Наблюдается увеличение содержания сывороточных ферментов лактат-дегидрогеназы, аланинамино-трансферазы, аспартатамино-трансферазы, альдолазы н др. примерно в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Отмечается гипербилирубинемия в широких пределах (60-250 мкмоль/л), преобладает прямой билирубин. Однако часто выявляются и высокие цифры непрямого билирубина в связи с сопутствующим гемолизом эритроцитов на фоне экзотокснкоза. Нарушается белковый обмен, имеет место гипоальбуминемия, гипер-Х-2-глобулинемня. Обнаруживаю отклонения от нормы многих из так называемых печеночный проб (тимоловая, сулемовая н др.).

Нарушается выработка печенью фибриногена (менее 1 г/л), протромбина (протромбиновый индекс ниже 40 %) и некоторых других факторов свертывающей системы крови (факторы V, VII). Эти нарушения способствуют геморрагическому синдрому.

Лечение Токсической гепатопатии:

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогенную и соматогенную фазы.

В токсикогенную фазу проводят адекватную естественную и хирургическую детоксикацию, лечение ведущих синдромов отравления (комы, ЭТШ и др.), коррекцию нарушенного гомеостаза (электролитного, кислотнощелочного равновесня водного баланса).

В соматогенную фазу применяют интенсивную терапию токсического гепатита. Она включает назначение глюкозы (250 мл 10-20 % раствора) с инсулином (10-15 ЕД) н витаминами (С, группы В), эссенциале, переливание альбумина и плазмы, контрикала. При гепатитах, вызванных растительными ядами (яды бледной поганки), назначают стероидные гормоны пареитерально при суточной дозе около 500 мг прединзолона, если же гепатит вызван химическими веществами (ХУВ); стероидные гормоны не показаны. При высоком уровне билирубина проводят частичный плазмаферез, переливание гипохлорида натрия.

С целью улучшения работы печени могут быть использованы липоевая кислота, ЛИВ-52, сирепар (2 мл внутримышечно), гепастерил Б (500 мл внутривенно капельно со скоростью 40 капель в мин, введение препарата можно повторять каждые 12 ч). Хороший эффект дают и таблетированные гепатопротекторы: флумидинол, силибин, карсил, силимарин, лепротек, силибинин; рекомендуются антиспастики (но-шпа, платифиллин, баралгин) и желчегонные средства растительного происхождения (отвар бессмертника).

Для уменьшения перекисного окисления липидов назначают витамин Е (по 2 мл 10 % раствора внутримышечно 3 раза в день). При снижении протромбннового индекса вводят внкасол. Анаболические гормоны целесообразно подключить на 5-7 сут с момента отравления. При нарастающей печеночной недостаточности показана пересадка печени или использование взвеси интактных гепатоцитов аллогенной печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая гепатопатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической гепатопатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром "влажных легких", что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Первый вид мероприятий - этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Отравление уксусом — это химическое поражение, спровоцированное употреблением концентрированной уксусной кислоты (СН3СООН) внутрь и/или возникающее при интоксикации парами этого вещества. Основные клинические проявления – видимые следы ожога на лице и во рту, отек гортани, рвота кровью, резкая болезненность, шок, почечная недостаточность. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, эндоскопических и лабораторных методов обследования. Первая помощь и лечение включает массивные инфузии, противоотечную и бронхолитическую терапию, анальгетики, антибиотики, гормоны, спазмолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги, вызванные приемом концентрированного уксуса внутрь, распространены среди людей, страдающих алкогольной зависимостью. Кроме того, в группу риска входят пациенты, имеющие склонность к суициду. Поражение парами вещества встречается у сотрудников промышленных предприятий, использующих СН3СООН в своей работе, домохозяек, которые применяют кислоту для консервирования. Отравление уксусом составляет 8,5-14,7% от общего числа случаев поражения ядами прижигающего действия. Летальность достигает 19-22,5%. Смертельным считается проглатывание 12-15 г. 96% кислоты, 20-40 мл эссенции или 200 мл столового раствора (3-4%).

Причины

Наиболее распространенная причина — неумышленное употребление токсиканта лицами с хроническим алкоголизмом. Такие люди, находясь в состоянии абстиненции и испытывая непреодолимую потребность в спиртном, нередко путают бутылки и выпивают концентрированную кислоту. Из-за ослабленных вкусовых и обонятельных ощущений они не сразу понимают, что приняли яд, успевают сделать несколько глотков. Отравление уксусом такого рода — одно из самых тяжелых. Другие возможные причины:

Суицид. Второй по распространенности механизм развития патологии. На его долю приходится 35-40% от общего количества пострадавших. Симптомы выражены максимально, поскольку человек целенаправленно стремится выпить как можно больше отравляющего вещества. Максимальное количество случаев связано с потреблением 80% эссенции.
Прием уксуса детьми. Возникает при нарушении правил хранения опасных жидкостей, когда СН3СООН стоит в холодильнике или непосредственно на столе. Группа риска — дети 3-7 лет. Обычно повреждение ограничивается ожогами рта и ротоглотки, поскольку ребенок прекращает пить уже после первого глотка.
Сторонняя тара. Отравление уксусом возможно, если он находится в бутылках из-под минеральной воды, лимонадов. Риску подвержены дети, старики с ослабленным обонянием, взрослые члены семьи. Как и в вышеприведенном случае, чрезвычайно тяжелые повреждения реализуются редко. Пострадавший быстро понимает, что пьет не пищевой продукт.
Аварии на производстве. Патология развивается при разливе большого количества поражающего агента. Тяжесть зависит от времени нахождения на зараженном участке и уровня вентиляции. Наиболее сложные случаи отмечаются, когда катастрофа происходит в закрытом помещении. У пострадавших возникают симптомы ингаляционного отравления.
Консервирование. Легкое поражение парами СН3СООН встречается у женщин, занимающихся консервированием или приготовлением блюд, требующих использования уксуса. Такие состояния не представляют угрозы для жизни и практически никогда не являются показанием для медицинской помощи. Проходят самостоятельно спустя несколько часов от момента прекращения контакта с отравляющим веществом.

Патогенез

Основан на взаимном отягощающем влиянии ожогов желудочно-кишечного тракта и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Местное повреждение тканей развивается по типу коагуляционного некроза, который достигает предела к концу первых суток. На начальной стадии возможны кровотечения, порой профузные. Обнаруживается нарушение функции ЖКТ, отек гортани, пищевода. При расщеплении отмирающих участков тканей в кровь попадают токсические продукты некролиза. На 1-2 неделе особенно высок риск перфорации обожженной зоны.

Под влиянием СН3СООН разрушаются красные кровяные тельца. Их мембраны закупоривают ренальные канальцы. Это приводит к олигурии, токсической нефропатии, развитию гемоглобинурийного нефроза, острой почечной недостаточности. Последняя часто становится основной причиной гибели пострадавшего. Кроме того, к числу системных эффектов уксусной кислоты относится гиповолемия, повышение гематокрита, гиперкоагуляция, снижение объема циркулирующей крови, ослабление насосной функции сердца.

Классификация

Отравление уксусом или его парами разделяется по причинам (случайное, суицидальное, производственное), уровню гемолиза (I-III степень), стадии (токсикогенная, соматогенная). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по степени тяжести, разработанная Е.А. Лужниковым и Л.Г. Костомаровой в 1989 году. Согласно этому принципу деления, патология может иметь следующие разновидности:

Легкая. Общие симптомы выражены нерезко. Отмечается поражение полости рта, пищевода, глотки. Уровень гемолиза не превышает 5 г/л. Изменения со стороны печени отсутствуют, работа почек нарушается незначительно. Характер воспаления катарально-фибринозный. Шок не развивается. При ингаляционном проникновении поражающего агента возникает отек и гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Средняя. Присутствуют эзофагальные ожоги, травмы рта, глотки, желудка. Гемолиз — 5-10 г/л. Нефропатия средней степени, легкая гепатопатия. Тип воспаления катарально-серозный. Определяются явления экзотоксического шока. Отравление парами приводит к возникновению значительного отека ВДП, бронхоспазму. Возможно формирование мелких некротических очагов на слизистых оболочках.
Тяжелая. Концентрация гемолизированного гемоглобина >10 г/литр. Наблюдается поражение печени и почек вплоть до полиорганной недостаточности. Ожоги распространяются на глубокие отделы пищеварительного аппарата с вовлечением тонкого кишечника. Тканевые изменения язвенно-некротического типа. Тяжелый экзотоксический шок. Вдыхание испарений сопровождается раздражением носоглотки, трахеи, бронхов, легких.

Нужно заметить, что при поражении парами симптомы существенно отличаются от перорального приема ядовитого вещества. На первый план выходят признаки повреждения дыхательных путей (бронхоспазм, одышка, респираторная недостаточность, отек легких). При этом показатели гемолиза не соответствуют уровню тяжести патологии. Так, при жизнеугрожающих ингаляционных отравлениях содержание свободного гемоглобина может не превышать норм, установленных для легкой стадии интоксикации.

Симптомы отравления уксусом

При осмотре пострадавшего обнаруживаются бурые подтеки на губах, подбородке, шее и других местах, соприкасавшихся с травмирующим агентом. Больные жалуются на резкую боль за грудиной, в эпигастральной зоне, во рту. Наблюдается охриплость голоса или полная афония, вызванная отеком голосовой щели. Могут присутствовать явления механической асфиксии: диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания, потливость, чувство нехватки воздуха.

Отравление уксусом тяжелой степени сопровождается быстрой сменой эректильного этапа на торпидный. У больного критически снижается АД, происходит централизация кровообращения, нарастают симптомы сердечно-сосудистой и респираторной недостаточности. Дыхание шумное, стенотическое. Возможно появление влажных хрипов, свидетельствующих о развитии альвеолярного отека легких. При рвоте, диарее, выделении большого количества мокроты происходит потеря жидкости. Определяется обезвоживание, увеличение гематокрита, снижение текучести крови.

Резорбтивный токсический эффект уксусной кислоты проявляется преимущественно гемолизом эритроцитов, поражением почек. Повышается концентрация продуктов азотистого обмена, усиливаются общетоксические эффекты. Наблюдается олигурия, которую следует учитывать при оказании первой помощи с использованием инфузионных растворов. Поражение печени характеризуется возникновением мелких очагов некроза и снижением ее поглотительной функции. Процесс обратимый, работа органа восстанавливается через 7-30 суток.

Отравление парами столового уксуса провоцирует появление дискомфорта или боли в горле. Возможен кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха, незначительный отек и покраснение слизистых оболочек, головная боль. Вдыхание концентрированных испарений ксенобиотика становится причиной химического ожога респираторных путей. При этом возникают массивные отеки, перекрывающие просвет трахеи, бронхов. Симптомы: резкий цианоз кожи, потливость, психомоторное возбуждение, больной царапает горло. Позже происходит утрата сознания.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение химических ожогов — присоединение вторичной инфекции. При отсутствии превентивной антибиотикотерапии это случается в 70% случаев. Чаще всего развиваются септические процессы глотки, пищевода, возникают гнойные трахеобронхиты и пневмонии. Вторым по частоте встречаемости можно считать кровотечения, иногда профузные. Риск геморрагии достигает максимума к концу 2-3 недели, когда начинает отделяться ожоговый струп. Обычно осложнение наблюдается при нарушении диеты, употреблении горячих и твердых блюд.

Тяжелое отравление уксусом характеризуется развитием печеночной и почечной недостаточности в 40-45% случаев. Это создает максимально высокий риск для жизни. Умирает около половины пациентов с полиорганной дисфункцией. Несколько реже диагностируются прободения желудка, двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются возникновением перитонита и требуют экстренного оперативного вмешательства. Выявляются с 5-7 до 10-12 дня, когда происходит отторжение некротических масс.

Отсроченным осложнением химических ожогов является формирование стриктур и стенозов. Обычно они обнаруживаются в нескольких местах в зонах наибольшего поражения, образуются через 2-6 месяцев после травмы. Известны случаи, когда сужения появлялись спустя 10-20 лет с момента выписки из больницы. Стриктуры становятся причиной частичной непроходимости пищевода. Пациенты вынуждены употреблять только жидкие и полужидкие блюда. На фоне рубцовых изменений возможно развитие хронических эзофагитов.

Диагностика

Первичный диагноз отравления уксусом выставляют на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Врач СМП перед оказанием первой помощи оценивает наличие видимых ожогов полости рта, слизистой оболочки губ и кожи лица, по возможности определяет, какую жидкость употребил пострадавший, ее наименование и концентрацию. Дифференциацию проводят с отравлением другими кислотами, щелочами, окислителями. В стационаре пациенту назначают консультации гастроэнтеролога, реаниматолога и хирурга, осмотр специалиста по эндоскопическим методам. Используются следующие способы диагностики:

Физикальные. Присутствуют свойственные этому виду отравления признаки. АД выше нормы на 10-20 мм рт. ст., при торпидном шоке значительно ниже привычных показателей. Цвет кожи синюшный или бледный, мраморный. Тоны сердца приглушены, в легких могут присутствовать влажные хрипы. Отмечается незначительная гипертермия до 37-37,5° C.
Инструментальные. Основной метод инструментального обследования — гастроскопия. В ходе процедуры выявляются химические ожоги различной степени тяжести, отеки слизистых оболочек, участки изъязвлений. Иногда обнаруживаются очаги капиллярного кровотечения. При повторных обследованиях присутствует видимый ожоговый струп, начальные стадии рубцовых изменений.
Лабораторные. Кровь пострадавшего содержит большое количество свободного гемоглобина, объем которого увеличивается пропорционально степени тяжести патологии (исключение — интоксикация парами). Нарастает концентрация мочевины и креатинина, повышается активность печеночных ферментов. Определяются сдвиги КЩС в кислую сторону, повышение гематокрита за счет потери воды.

Лечение отравления уксусом

Терапия отравлений прижигающими жидкостями включает несколько этапов: первая помощь, стационарное лечение, реанимационные и хирургические способы коррекции, реабилитация. Особое значение имеет диета, отказ от соблюдения которой делает все вышеперечисленные методики неэффективными. Госпитализацию больного рекомендуется осуществлять в специализированные токсикологические центры.

Первая помощь

Первая помощь при отравлении прижигающими ядами заключается в зондовом промывании желудка. Устанавливать зонд следует с особой осторожностью во избежание перфорации пищевода. Уст ройство необходимо обработать лидокаиновой пастой или вазелиновым маслом. Процедуру осуществляют с использованием чистой воды или 2% окиси магния, которая нейтрализует уксус, не вызывая газообразования. Применение соды и беззондовых способов промывания строго противопоказано, поскольку усугубляет тяжесть травмы.

Перед началом процедуры следует обеспечить обезболивание. Показано внутримышечное введение наркотических анальгетиков, возможно использование нейролептанальгезии. Помимо этого, пострадавшему назначаются глюкокортикостероиды, спазмолитики. После окончания манипуляции пациенту дают рассасывать кубики льда, такая мера позволяет сузить сосуды и уменьшить отечность. При развитии механической непроходимости дыхательных путей осуществляется экстренная коникотомия.

Стационарное лечение

После оказания первой помощи больного доставляют в стационар, где назначают превентивную антибиотикотерапию с применением препаратов цефалоспоринового ряда. В состав терапевтической схемы входят спазмолитические средства, невсасывающиеся антациды, гормоны, адсорбенты, анальгетики, блокаторы протонного насоса. Для стимуляции регенеративных процессов используют желеобразные средства местного действия. С целью коррекции водно-солевого баланса вводят инфузионные растворы. Их вливание требует строгого контроля суточного количества мочи.

Реанимационное пособие

В условиях ОРИТ пациенту проводится массивная инфузионная терапия, объем которой может достигать 15 литров за сутки. Это необходимо для снижения риска поражения почек. Обязателен контроль водного баланса. При необходимости используется гемодиализ или гемосорбция. Производится круглосуточный мониторинг состояния. По показаниям пострадавшему накладывают трахеостому, переводят на ИВЛ, титрованно вводят прессорные амины. При развитии шока показано проведение противошоковых мероприятий.

Хирургическое лечение

Отравление уксусом может спровоцировать кровотечение. Гемостаз осуществляется эндоскопическим способом, иногда непосредственно в палате реанимации. С помощью манипулятора, оснащенного иглой, врач обкалывает пораженный участок раствором адреналина с антибиотиками или обрабатывает его нитратом серебра. Открытые вмешательства требуются при перфорации пищеварительного тракта, массивных геморрагиях. Если на отдаленном этапе образуются эзофагеальные стриктуры, производится оперативная пластика.

Реабилитация

Восстановление после химических ожогов занимает от 1 до 3-6 месяцев. На протяжении этого периода пациенту противопоказаны физические нагрузки. Если причиной травмы стал суицид, больного консультирует психиатр, часто требуется госпитализация в профильную клинику. Рекомендован психологический покой, отсутствие стрессов. Пострадавший амбулаторно наблюдается у гастроэнтеролога на протяжении 6-12 месяцев.

Диета

В первые 1-2 дня показан голод. Пациенту дают кусочки льда, холодную воду маленькими глотками. При необходимости питание осуществляется парентерально. Далее используется жидкая охлажденная пища. Эти ограничения соблюдаются всю первую неделю. Еще 1-2 недели разрешаются полужидкие щадящие каши комнатной температуры, бульоны, разведенное на молоке картофельное пюре. Возвращение к нормальному рациону производится постепенно на протяжении полугода. Дольше всего запрещается есть хлеб, цельное мясо, рыбу, горячее, употреблять спиртные и газированные напитки.

Прогноз и профилактика

Отравление уксусом легкой и средней степени имеет достаточно благоприятный прогноз. Своевременно оказанная первая помощь позволяет спасти абсолютное большинство пострадавших. При тяжелых интоксикациях ситуация резко ухудшается. От полиорганной недостаточности, шока, сепсиса погибает около четверти пациентов. При отравлении парами уксусной кислоты летальность значительно ниже. Угрозу жизни представляют симптомы обтурации дыхательных путей и отека легких, которые встречаются у 10-15% больных.

Профилактика заключается в хранении концентрированного уксуса в местах, недоступных для детей, стариков, людей с нестабильной психикой. Запрещается переливать вещество в емкости от других продуктов, особенно прозрачных лимонадов, питьевой воды и водки. Опасно ставить эссенцию на полки холодильника. Работники предприятий, имеющие дело с уксусной кислотой, должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты органов дыхания. При авариях следует немедленно покинуть зону предполагаемого заражения. При возникновении травмы пострадавшему должна быть обеспечена первая помощь, транспортировка в ЛПУ.

1. Клиническая токсикология детей и подростков/ Макарова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. – 1999.

2. Интенсивная терапия больных с отравлением уксусной кислотой, осложненным развитием шока/ Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. — 2014.

3. Наиболее распространенные причины смерти при отравлении уксусной кислотой/ Берченко М.А.// Вестник КазНМУ – 2015 - №4.

Читайте также: