Гепатит ттв кто сталкивался
Обновлено: 18.04.2024
Новый гепатотропный вирус является ДНК-содержащим, размером 30-50 нм, имеет циркулярный геном, обратно закрученный, и состоит приблизительно из 3500-4000 нуклеотидов. Геном TTV представлен одноцепочечной ДНК.
Результаты ПЦР по амплификации перекрывающихся регионов генома позволили установить, что TTV ДНК имеет кольцевую структуру протяженностью 3852 нуклеотида. Установлено наличие гипервариабельного участка с 1440 по 1827 нуклеотид и консервативного региона TTV ДНК. Геном вируса включает в себя две большие и несколько малых открытых рамок считывания. Белок, кодируемый открытой рамкой считывания протяженностью 770 аминокислот, имеет на своем N-конце богатый аргинином-регион.
В начальной фазе изучения TTV был отнесен к семейству Раrvoviridae. Однако при сравнении характеристик TTV с вирусами, входящими в семейство Gircoviridae(с вирусом анемии цыплят, цирковирусами свиней и растений), была выявлена определенная близость между ними (наличие у них одноцепочечной молекулы ДНК). Несмотря на то, что размеры вируса и протяженность генома больше у TTV, чем у цирковирусов, плотностные характеристики этих вирусов близки, что указывает на схожее соотношение белка и ДНК. Это позволило классифицировать TTV как нового члена семейства Circoviridae. По мнению ряда ученых, TTV можно признать первым членом нового семейства вирусов, которое могло бы быть обозначено как Circinoviridae(от лат. circinatio- "описывающий круг").
Сравнение более 200 изолятов TTV, полученных в различных регионах мира, позволило Н. Okamoto с соавт. выделить 16 генотипов вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. При несовпадениях нуклеотидных последовательностей более чем на 30 % изолят рассматривался как генотип, а в интервале от 11 до 15 % как его субтип. Генотипирование изолятов TTV, полученных от одного и того же пациента, продемонстрировало возможность одновременной циркуляции нескольких генотипов вируса. Изучение изолятов TTV, выделенных из плазмы и мононуклеарных клеток периферической крови (МКПК), установило у одного и того же пациента наличие различных генотипов. Эти данные позволили высказать гипотезу о существовании органотропизма для различных вариантов TTV. Однако полученные результаты можно объяснить и тем, что TTV может быть скрыт в МКПК и при этом избегает иммунного ответа.
Заслуживает внимания факт обнаружения TTV DNA в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов.
Это положение могут подтвердить следующие факты:
- отсутствие строгой зависимости широты распространения вируса от парентеральной нагрузки;
- выявление TTV ДНК в образцах желчи и фекалиях носителей;
- близость TTV к семейству Pawoviridae,некоторые из его вирусов имеют фекально-оральный механизм передачи;
- повышенная частота выявления TTV DNA среди лиц с наличием HAVAb;
- зафиксированная в Китае вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ассоциированного с TTV
Обнаружение TTV DNA у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, не исключает возможности реализации пищевого пути передачи TTV при потреблении мясных продуктов, зараженных TTV, без должной термической обработки продукта.
Выявлена прямая зависимость между концентрацией вируса, обнаруженного в крови, и его наличием в фекалиях.
Обнаружение TTV DNA в желчи и совпадение характеристик этих изолятов вируса с частицами TTV, выделенными из крови и фекалий, позволяет, по аналогии с гепатитами А и Е, утверждать, что TTV размножается в гепатоцитах, откуда поступает в желчные протоки, с желчью попадает в кишечник и далее - в фекалии. Так как TTV не имеет липидной оболочки, его инфекционность не снижается под воздействием желчных кислот, растворяющих липидную оболочку других вирусов. TTV DNA также удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете. Установлено, что основным органом репликации данного вируса является печень.
Подтверждением парентеральной передачи TTV служат результаты, полученные в Национальном институте здоровья (США), свидетельствующие о том, что TTV-инфекция статистически чаще регистрируется среди пациентов, ранее имевших переливания крови (26,4 %), по сравнению с теми, кто не получал гемотрансфузий (4,7 %).
Частота выявления TTV DNA в группах риска (больные, получающие лечение хроническим гемодиализом, гемофилики, внутривенные наркоманы, женщины, занимающиеся проституцией, гомосексуалисты) в 2 раза и более превышает результат определения данного вируса среди доноров крови.
Не исключается возможность перинатальной передачи вируса от инфицированной матери новорожденному ребенку. Существует мнение и о высокой вероятности полового пути передачи TTV. Об этом свидетельствуют результаты выявления TTV DNA в семенной жидкости и цервикальном секрете.
Распространенность. В европейских странах частота выявления TTV DNA находится на уровне 1,9-16,7 %, в странах Азии - от И до 42 %, в США - от 1,0 до 10 % в странах Южной Америки - от 10 до 62 %, а в большинстве стран Африки - от 44 до 83 %.
TTV DNA выявляется с большей частотой у лиц, получавших трансфузии крови и ее препаратов, а также у реципиентов органов Однако проведенные исследования у здоровых доноров крови показали, что XTV DNA встречается в различных регионах с частотой от 2 до 38 %, причем наиболее широко TTV распространен в странах Юго-Восточной Азии. Часто TTV DNA выявляется у больных с другими вирусными гепатитами (А, В, С), хотя статистически достоверной разницы по частоте распространения с группой здоровых лиц не выявлено. Исследования по генотипированиго TTV DNA, проведенные в различных регионах, не выявили взаимосвязи определенного генотипа с конкретной территорией. Практически везде наиболее широко представлен TTV генотипа Gla и Gib.
Симптомы Вирусного гепатита TTV:
Диагностика Вирусного гепатита TTV:
Особенности диагностики. В настоящее время основным методом, применяемым для изучения широты распространения TTV, является полимеразная цепная реакция. Для ее проведения избраны праймеры, информация о которых закодирована в консервативном регионе TTV ДНК. Среди больных острым гепатитом "ни А, ни G" частота выявления TTV DNA составила от 13,6 до 43,0 %. Помимо качественного варианта метода выявления TTV DNA, также разработан и количественный вариант. Появившаяся возможность определения антител позволит получить более точную информацию о широте распространения TTV.
Лечение Вирусного гепатита TTV:
Дальнейшие исследования позволят определить гепато-тропность этого возбудителя, не доказанную в настоящее время, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный гепатит TTV:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного гепатита TTV, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Коллеги-обладатели TTV!
Есть предложение попытаться систематизировать информацию о TTV, ориентируясь на симптомы, которые наблюдаются у каждого обнаружившего у себя этот вирус.
Хочется собрать некую доказательную базу в виде проявлений и симптомов у разных людей. Особенно интересна информацию от тех, кто проходил ПВТ в связи с ТТВ - отзовитесь-чем лечились, сколько, когда поймали минус, как долго он сохранятся после окончания ПВТ и где нашли врача, который согласился проводить ПВТ.
Надоело слышать от разных врачей ответы (в зависимости от степени информированности и отношения к Точке Зрения Официальной медицины) типа:
- "TTV -че это?"
- "гепатотропность этого вируса не доказана"
- "утвержденных схем лечения не существует"
- "нет такого заболевания"
Поэтому предлагаю такой формат описания анамнеза:
1. когда появились первые проявления болезни
2. когда был поставлен диагноз (какой ставят адепты официальной медицины)
3. какие проявления по биохимии: АЛТ, АСТ, Билирубин(прямой, непрямой), ГГТП, Холистерин
4. результаты УЗИ, фиброскан, биопсии - что делалось.
5. другие проявления - пожелтение глаз, осветление стула, болезненные ощущения и т.п.
увы редкая птица долетит до середины днепра.
Чеха тему почитайте.
пысы.мало вас автор.очень.если вы мою глубокую мысль не поняли
О себе:
Проблемы со здоровьем начались с августа 2009 года почти ежедневными тянущими болями в правом подреберье, осветлением стула и температурой 37-37,3 в течение дня (утром до 9 и вечером после 20 нормальная) склеры тоже пожелтели чуть больше обычного. (до этого дискомфорт в правом боку проявлялся раз-два в мецяц, после шашлыков например). Пошел сдал биохимию. Результаты АЛТ - 60, bil - 47, холест - 6,7, АСТ-38. Сдал маркеры на В,С, - все отрицательно. Стал искать причины дальше. В течение 4 месяцев сдавал анализы, были искючены гемохроматоз, цитомегаловирус, герпес, болезнь Вильсона-Коновалова, аутуимунный гепатит. В конечном итоге, где-то в январе 2010 нашелся ТТВ. Сделал фиброскан, ответ не порадовал -фиброз3.
Удалось лечь в больницу на гастроэнтерологическое отделение. Прокапали гептрал 10 раз, гепасол. Результаты на выходе из больницы: АЛТ - 37, АСТ-27, холестерин-6.2, билирубин общ - 35.
Сейчас, спустя месяц после капельниц гептрала опять АЛТ- 63, билирубин - 65. Думаю, что делать дальше..
Уже месяца 4 пью урсофальк, гепа-мерц
Рапира, спасибо. Тему Чеха читал как настольную книгу. Из форума узнал, что кроме него вроде от ТТВ лечились Maxara, Svarga (у которого вроде после ПВТ через пол-года вирус опять проявился), Prohor (посты которого почему то были удалены)..
Хотелось бы собрать больше статистики.
Рост 176, вес до начала болезни был 75, потом за 3 месяца похудел на 7 кг. То есть при фиброскане был около 68.
По УЗИ никаких изменений в печени не видно, только на фиброскане.
При таком соотношении роста и веса и F3 фиброскан должен быть довольно достоверен (так как если по УЗИ никаких изменений в печени не видно то стеатоза тоже нет).
Можно ещё посмотреть какой там разброс по точкам, Stiffness и IQR (он и покажет отклонение от среднего значения) и поэтому уже судить о достоверности фиброскана.
Padre, у Вас билирубин высокий - с этим надо разбираться (возможно и не от TTV). ИМХО.
Здравствуйте. Приятно, что меня тут не забывают. Подробно свои злоключения описывать не буду. Все написано в моей ветке. Анализы всегда были хорошие (только холестерин - верхняя граница нормы); АСТ, АЛТ никогда выше нрмы не повышались. Да, если интересно, и для экономии времени:всю мою историю я сейчас выложу. только скопирую из другого сайта. Фиброскан, биопсию не делал. По УЗИ дифузные изменения. Пожелтения глаз и осветления стула не было, правый бок слегка потягивал. Вот как-то так.
Как и обещал, выкладываю, может быть кому-нибудь будет полезно. Ситуация следующая: в декабре 2008 года начал обследоваться по поводу проблем с желудком. Самочувствие после пройденной классической тройной терапии не улучшалось. Прошел следующие обследования: обширный рентген легких, КТ легких, КТ брюшной полости с контрастированием, 5 УЗИ (результат последнего УЗИ: печень не увеличена, контуры ровные, четкие, эхоструктура однородная, протоки, сосуды не расширены, холедох 5 мм. Желчный пузырь деформирован, не увеличен (568*22), стенка 2 мм. Перегиб. Сгущение желчи. Поджелудочная не увеличена (16*13*15), эхоструктура не однородная, вирусунгов проток не расширен, в сальниковой сумке жидкость не определяется. Диагноз: хронический панкреатит и холицистит); 5 ФГДС (результат последнего ФГДС: слизистая с обычным сосудистым рисунком, умеренная очаговая гиперемия, в просвете петли ДПК темная, мутная желч, БДС не увеличен, желчь поступает. Диагноз: хронический эрозивный гастрит, доудено-гастральный рефлюкс, хеликобактор отсутствует). Чувство тяжести в правом боку и общая слабость навели на мысли о гепатите.
Аналиы на гепатиты в динамике:
26.12.2008 HbsAg - отс, АнтиВГС-отс.
11.03.2009 антиген S вируса гепатита В(HbsAg) -отр, антитела к вирусу гепатита С (анти-HCVсумм.)-отр.
09.04.2009 антиген S вируса гепатита В(HbsAg) -отр, антитела к вирусу гепатита С (анти-HCVсумм.)-отр. ПЦР гепатитов В и С, оба - отрицательны.
20.08.2009 HbsAg - отр, анти-HCV total - отр. ПЦРгепатитов В,С,G, - отрицательно. Положительным оказался лишь анализ на гепатит ТТВ (ПЦР). Подтвердил его дважды. Кроме того на протяжении года сдал 4 ИФА и 1 ПЦР на ВИЧ - все отрицательно. Все анализы сданы в ИНВИТРО , СИТИЛАБ, СКЛИФЛАБ.
Биохимию делаю в динамике:
16.12.2008 билирубин общ. 4,5, прямой 1,1, непрямой 3,4; АЛТ 15,7; АСТ20.0
16.01.2009 билирубин общ. 9,4, прямой 0, непрямой 9,4; АЛТ 14; АСТ17
19.02.2009 билирубин общ. 11,47, прямой 2,86, непрямой 8,61; АЛТ 20,8; АСТ37,3
09.04.2009 билирубин общ. 21,3, прямой 5,2, непрямой не указан; АЛТ 16,0; АСТ17,3
25.08.2009 АСТ-8; АЛТ-9; билирубин 10.77-0-10,77; щелочная фосфотофаза -117; тимолова проба -1,17; альбумин-50; обнаружен с-реактивный белок в количестве 1 единицы.
05.09.2009 АЛТ 9; АСТ 11; билирубин общий 12; ГГТ 20 (менее 49); щелочная фосфотофаза- 47 (40-150); 27.11.2009 (анализ сделан на ПВТ): АЛТ 14; АСТ 14; билирубин общий 10,2; ГГТ 27 (менее 49); щелочная фосфотофаза- 42 (40-150); гемоглобин 14,7 (13,2-17,3); тромбоциты 199 (150-400); лейкоциты 4,93 (4.50-11,0); СОЭ 2. Повышены лимфоциты 40 (19.0-37,0), как я вижу, незначительно.
Клинический анализ также делался в динамике: все указанные и неуказанные показатели находится в пределах референсных значений.
После обнаружения ТТВ начал консультации с врачами по поводу данного вируса. Местные инфекционисты на информацию об этом вирусе говорят - ерунда, он не вредит печени. Посредством Интернета узнал мнение столичных медиков: Основная масса врачей (Бакулин, Карпов) считают его неопасным, не требующим лечения. Прошел все мыслимые и немыслимые обследования. Карта стала просто гигантской. Все врачи утверждают, что я здоров (кстати и психотерапевт тоже). А мне все хуже и хуже. Я никогда не употреблял алкоголь, не курил. При росте 175 сантиметров стал весить 59 килограмм (за 2 года похудел на 5 килограмм). После долгих поисков я нашел доктора имеющего опыт ведения пациентов с указанным типом вируса, и 16.11.2009 года принял решение пройти ПВТ. Доктор назначил монотерапию Рофероном-А, дозировкой 3000000 МЕ, 3 раза в неделю, в течение 12 недель.
Самочуствие до и на терапии не меняется: сильная слабость, чувство тяжести в правом боку (чувствую печень), тянет икроножные мышцы, желтый налет на языке, отвратный запах изо рта, легкое чувство тошноты после еды, боли в эпигастрии, сухость во рту. Единственное изменение, после начала ПВТ исчезла постоянная субфебрильная температура. Побочные эффекты от применения интерферона переношу удовлетворительно: теппература повышалась лишь после 2 первых уколов. Это все скопировано, писалось примерно в январе 2010 года. На данный момент картина постепенно улучшается. Посредством сдачи всех анализов, на все маркеры я полностю исключил (100%) все остальные виды гепатитов. Прошел ПВТ. Пока держится минус (сдавал 2 раза). Слабость почти ушла. Температуру не меряю. Вот вроде бы и все. Успокоился. Вывод: лечиться необходимо. Не смотря на отрицательное мнение гепграндов (Карпов, Бакулин). Лечила меня Т.В. Степанова (низкий ей поклон). Вот как-то так.. Будут вопросы - отвечу.
Так, начнем.
1. когда проявились первые проявлени болезни
2007 год - начался кожный зуд с покраснениями
2009 год - зуд прошел, в конце года заболело в правом подреберье
2. когда был поставлен диагноз
в конце 2009 сдала на гепы, TTV обнаружено
3. какие проявления по биохимии
декабрь 2009: общий биллирубин 24.1, прямой биллирубин 8.2, все
остальное в норме
4. результаты УЗИ
УЗИ органов брюшной полости 05.09:
печень - размеры нормальные, эхогенность нормальная, эхоструктура однородная, вены не расширены, желчные протоки не расширены, правая доля 12,8 см
желчный - деформирован, с перегибом, размеры 8,4x2,3 см, в полости пузыря небольшое количество взвеси
поджелудочная - контуры ровные, четкие, размер нормальный 2,7x1,6x2,5 см, эхогенность нормальная, структура однородная
селезенка - размеры нормальные, эхогенность нормальная, структура однородная
5. другие проявления
температура скачет до 37, боль в правом подреберье(сейчас постоянно, раньше какой-то период не было, может быть зависит от питания - я не ела почти мясо, может гептрал помог), слева тоже иногда болит, небольшая желтушность глаз, желтый язык, проблемы со стулом, прыщи, выступают красные пятна на лице, иногда усталость и спутанность сознания, бывает вздутие кишечника
6.
принимала гептрал в таблетках 1 месяц, мезим
Махара, Чех, спасибо за ответы. Интересное совпадение - у меня тоже перегиб желчного. Температура тоже субфебрильная- до 37,3 держалась около 8 месяцев, только в этом месяце стала проявляеться не больше 1-2 раз в неделю. Махара, ты вроде ведь проходила ПВТ? Какие результаты?
Мне тут один из врачей активно предлагал сделать биопсию, дескать фиброскан может и ошибиться. Бывалые, расскажите, кто делал - как проводится (под контролем УЗИ или "наугад"), какие ощущения в процессе и после нее?
Здравствуйте! У меня ещё вопрос о ТТВ. У меня нашли этот вирус и я стал заниматься изучением вопроса, т.к. как со мной живёт маленькая дочь и я очень не хочу причинить ей вред. По ТТВ много протеворичивых данных. Одни говорят, что он вызывает острый и хронический гепатит, другие говорят, что он безвреден и благодоря четвёртому поколению тест-систем обнаруживается более чем у 90% населения планеты, а также обнаруживается в воде, мясе животных и птицы. Но вот я нашёл данные с гастро-форума, который проходил в СПб в 2006 году. Докладчиком был сотрудник ЦНИИ гастроэнтерологии(Москва). Он говорил, что сегодня выявленно 29 генотипов данного вируса, и генотип 1В опасен для человека. Кровь с этим генотипом вводили обязьянам и уних развивался гепатит. В этот институте были проведены цитологические и морфологические исследования 18 пациентов с моноинфекцией ТТВ и у 16 был обнаружен хронический гепатит. Изменения в протоках были такими, которые "соответствуют именно поражению вирусом ТТВ". Не врачу трудно разобраться в такой протеворичивой информации. Помогите, разобраться, стоит ли беспокоиться вообще по поводу этого вируса? Опасен ли он для здоровья? Правда ли про генотип 1В? Нужно ли его лечить? Какова правда. Мои печёночные пробы в норме. Заранее благодарю за ответ.
С данной инфекцией в мировой практике очень все неясно пока. При нормальных показателях Алт и АСТ говорить об активности воспалительного процесса в печени нет оснований.
Вопрос: а по какому поводу проводилось обследование?
Если можно, изложите медицинскую информацию о себе систематизированно.
Здравствуйте! У меня ещё вопрос о ТТВ. У меня нашли этот вирус и я стал заниматься изучением вопроса, т.к. как со мной живёт маленькая дочь и я очень не хочу причинить ей вред.Нет в настоящее время диагноза вирусный гепатит TTV, и нет лечения направленного против данного вируса. Значение этого вируса точно не установлено. Показана возможность здорового носительства вируса TTV.
Я считаю, что сдача анализа на гепатит TTV лишена практического смысла.
Собственно, все это мы с Вами уже обсуждали в телефоном разговоре.
Здравствуйте! Спасибо за ответы!
Александр Юрьевич! Мне очень нравится, то что Вы пишете и говорили мне по телефону! Но недавно набрёл в интернете на вышеуказанный гастро-форум и опять обеспокоился. Ведь они проводят исследования и доказывают, что генотип 1в обладается ярко выраженной тропностью. Вот и решил задать вопрос снова.
То что касается систематизированной мед информации о себе и почему сдавались анализы - я сдавал анализы с целью планирования беременности. Сдал анализы на все ИППП и гепатиты методом ПЦР (качественное определение). Сдавал в хорошей лаборотории(на что то брали кровь, на что то мазки). Нашли вирус паппиломы(16), ТТВ и кандиды. Все остальный ПЦРы и биохимия в номе.
Жду Ваших комментариев! Спасибо, Сергей!
Ещё забыл написать. Около двух лет переодически побаливает в правом подреберье. Боли несильные, часть в качесте дискомфорта. Делал УЗИ - всё в полной норме. Нет даже дискенезии. Усталостей и прочих подобных симптомов нет.
Спасибо за внимание!
Я уже писа о том, что на гастро-форуме в СПб поднимался впрос о TTV. Ниже я пиведу два доклада и очень прошу специалистов прокомментировать эти статьи. В них прямо говорится о вреде ТТВ и необходимости его лечения.
1. Гистологические и ультраструктурные изменения
в печени при персистенции в ней вируса гепатита
ТТ (TTV).
Хомерики С.Г., Морозов И.А., Ильченко Л.Ю.
ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва, Россия
Вирус гепатита ТТ (TTV) был открыт в 1997 году. В настоящее
время выделяют 29 генотипов этого вируса. Различные генотипы
TTV часто встречаются у практически здоровых людей. Пато-
генным для человека является TTV генотипа 1а, обладающий
выраженной гепатотропностью. Контагиозность TTV доказана
путем введения культуры TTV генотипа 1а в кровь шимпанзе,
что привело к развитию биохимических и гистологических про-
явлений острого гепатита.
Цель исследования: изучить гистологические и электронномик-
роскопические изменения в печени у больных с серологически
верифицированной TTV-инфекцией при отсутствии других ви-
русных маркеров.
Обследованы 380 больных с хроническими заболеваниями пече-
ни. TTV выявлен у 128 (33,7%), у 49 из них была установлена
TTV-моноинфекция. Прижизненное морфологическое исследо-
вание печени проведено 18 больным с TTV-моноинфекцией. При
гистологическом исследовании признаки хронического очагово-
го портального или лобулярного гепатита были выявлены у 16
больных (ИГА 1-5). Персистенция TTV постоянно сопровожда-
ется поражением эпителия мелких желчных протоков с развити-
ем картины минимального портального холангита. Среди эпите-
лиальных клеток постоянно встречались активированные лим-
фоциты и апоптозные тельца. При проведении электронномик-
роскопического исследования были выявлены гепатоциты с на-
личием в цитоплазме частиц TTV. Обнаружено проникновение
этих частиц в просвет желчных капилляров, находящихся на
границе между гепатоцитами, откуда частицы ТТV с током жел-
чи проникают в желчные протоки с последующей инвазией их
эпителиальных клеток в самых начальных отрезках билиарного
тракта. Проявления минимального портального холангита суще-
ственно отличают TTV-вирусное поражение печени от ее пора-
жения другими гепатотропными вирусами.
2. Роль полигепатографии (ПГГ) в диагностике и
динамической оценке гепатита TTV
Ермолов С.Ю., Добкес А.Л., Ермолова Т.В.,
Колесников М.Е., Овчинникова Е.В.
СПбГМА им. И.И. Мечникова, НПО "НЕО", Россия
Цель исследования: изучить эффективность ПГГ в диагностике и
динамической оценке течения хронического гепатита TTV.
Материал и методы. Обследованы 10 человек (6 мужчин, 4 жен-
щины; средний возраст 42,4±8,32 года) методом ПГГ. ПГГ –
новый метод исследования портопеченочной и центральной
гемодинамики, объединяющий в себе известные реографические
методики: реогепатографию, интегральную реографию и рео-
графию легочной артерии, дополненные в части расположения и
количества регистрируемых отведений, конструкции электродов
и принципов интерпретации реограмм. При проведении ПГГ у
исследуемых на фоне снижения кровенаполнения печени были
выявлены признаки пресинусоидальной внутрипеченочной ги-
пертензии, признаки портальной гипертензии. Указанные изме-
нения ПГГ характерны для вирусной этиологии заболевания.
Кроме заключения ПГГ, других данных, указывающих на вирус-
ное поражение печени, на момент проведения исследования не
было. Пациентам было рекомендовано проведение серологиче-
ских и молекулярно-генетических исследований, где методом
полимеразной цепной реакции у данных лиц была обнаружена
положительная реакция на ТТV-ДНК. Динамическое наблюде-
ние за этими больными методом ПГГ в течение 12 месяцев сви-
детельствовало о нарастании гемодинамических нарушений
портопеченочной гемодинамики.
Заключение. При развитии вирусного поражения печени наблю-
дается развитие гемодинамического блока преимущественно в
области портальных трактов, следствием которого является кас-
кад патологических изменений, определяющих характер нару-
шений портопеченочного кровотока, по которому можно пред-
положить этиологию заболевания. Нарастание гемодинамиче-
ских нарушений в динамике свидетельствует о необходимости
проведения терапии больным с TTV-инфекцией.
Чернобровкина Т.Я. ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Т.Я. Чернобровкина, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская
Введение
С момента создания этиологической классификации вирусных гепатитов (1977) и до настоящего времени, в ее основе используются такие критерии, как пути передачи возбудителей и наличие синдрома желтухи.
Именно парентеральные вирусные гепатиты и безжелтушные формы течения гепатитов в связи с длительной персистенцией вирусов в организме, приводят к формированию хронических гепатитов и циррозов. Заболеваемость вирусными гепатитами в России за последние 4 года представлена в таблице.
Заболеваемость вирусными гепатитами на территории РФ за 4 года Таблица
Острые вирусные гепатиты
Хронические вир. гепатиты (впервые уста
Как видно из таблицы, в динамике за последние 4 года отмечается снижение абсолютной и удельной заболеваемости парентеральными гепатитами. Так, в 2011г заболеваемость острым гепатитом В составила 1,73 случая на 100 т. населения, а в 2014 г – 1,27. Заболеваемость острым гепатитом С на 100 т. населения в 2011 и 2014гг. составила 1,85 и 1,55 соответственно. Позитивная динамика заболеваемости острыми гепатитами В и С в России связана с повышением эффективности работы службы вакцинопрофилактики, санитарно-просветительской работы в медицинских и немедицинских учреждениях с информированием населения о путях передачи возбудителей вирусов парентеральных гепатитов и о мерах защиты от заражения этими вирусами.
По данным литературы, возрастающее распространение впервые выявленных хронических вирусных гепатитов среди трудоспособного населения, увеличение количества лиц, инфицированных двумя и более вирусами гепатита (В+С, В+Д, В+С+Д, С+ТТ), а также инфицированных гепатитом и вирусом иммунодефицита человека, ухудшает прогноз заболевания, качество жизни пациентов и создает трудности в терапии, а также наносит стране колоссальный экономический ущерб.
Эпидемиология TTV-инфекции
Как известно, официальная статистика инфицирования населения TTV-инфекцией не ведется, хотя по данным многочисленных исследований, в настоящее время установлена его широкая распространенность среди населения. Так например, по данным К.К. Кюрегян, в 2001г инфицированность доноров крови вирусом ТТ на территории РФ составила 55%. Такая распространенность вируса может объясняться различными путями передачи вируса (гематогенный, половой, фекально-оральный). В работах некоторых исследователей доказана гепатотропность ТТ вируса с развитием клиники острого и хронического гепатита. Изучение микст-инфекции ТТV и НСV показало, что такая коморбидность способствует более быстрому прогресированию гепатита в цирроз печени.
На первых этапах изучения TTV был отнесен к семейству Раrvoviridae. Однако при сравнении характеристик TTV с вирусами, входящими в семейство Gircoviridae (вирус анемии цыплят, цирковирусы свиней и растений), была выявлена определенная схожесть между ними, касающаяся наличия в структуре обоих одноцепочечной молекулы ДНК. Несмотря на то, что размеры вируса и протяженность генома больше у TTV, чем у цирковирусов, плотностные характеристики этих вирусов близки, что указывает на схожее соотношение белка и ДНК. Это позволило классифицировать TTV как нового члена семейства Circoviridae. По мнению ряда ученых, TTV можно признать первым членом нового семейства вирусов, которое могло бы быть обозначено как Circinoviridae (от лат. circinatio- "описывающий круг").
Новый ДНК-содержащий гепатотропный вирус, размером 30-50 нм, имеет циркулярный геном, обратно закрученный, и состоит приблизительно из 3500-4000 нуклеотидов. Результаты ПЦР доказали наличие гипервариабельного участка с 1440 по 1827 нуклеотид и консервативного региона TTV ДНК. Геном вируса включает в себя две большие и несколько малых открытых рамок считывания. Белок, кодируемый открытой рамкой считывания, состоит из 770 аминокислот, имеет на своем N-конце богатый аргинином регион.
Заслуживает внимания факт обнаружения TTV DNA в сыворотке крови и фекалиях больных, в связи с чем высказывается предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов []. В пользу этого говорят следующие факты: выявление TTV ДНК в образцах желчи и фекалиях носителей; близость TTV к семейству Parvoviridae, факт фекально-орального механизма передачи некоторых его серотипов; повышенная частота выявления TTV DNA у лиц с наличием anti HAV IgG; зафиксированная в Китае вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ассоциированного с TTV.
Обнаружение TTV DNA у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, также не исключает возможности реализации пищевого пути передачи TTV при потреблении мясных продуктов таких животных.
Обнаружение TTV DNA в желчи и совпадение характеристик этих изолятов вируса с частицами TTV, выделенными из крови и фекалий, позволяет, по аналогии с гепатитами А и Е, утверждать, что TTV размножается в гепатоцитах, откуда поступает в желчные протоки, с желчью попадает в кишечник и далее - в фекалии. Так как TTV не имеет липидной оболочки, его инфекционность не снижается под воздействием желчных кислот, растворяющих липидную оболочку других вирусов. Гепатотропность этого вируса подтверждается тем, что в биоптатах печени его концентрация превышает концентрацию в плазме, фекалиях и желчи в 10 и более раз, а также определением в клетках печени репликативных форм ДНК TTV.
TTV DNA также удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете. Подтверждением парентеральной передачи TTV служат результаты, полученные в Национальном институте здоровья (США), свидетельствующие о том, что TTV-инфекция статистически чаще регистрируется среди пациентов, имевших в анамнезе эпизоды переливания крови (26,4 %), по сравнению с теми, кто не получал гемотрансфузий (4,7 %).
Частота выявления TTV DNA в группах риска (больные, получающие лечение хроническим гемодиализом; больные гемофилией; больные наркоманией, использующие внутривенные инъекции; женщины, занимающиеся проституцией; гомосексуалы) в 2 раза и более превышает частоту выявления данного вируса среди доноров крови.
В настоящее время не исключается возможность участия вируса TTV при развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), однако при исследовании гепатоцитов, полученных от больных первичным раком печени с наличием TTV ДНК в сыворотке крови, интегрированная ДНК вируса в гепатоцитах не обнаружена. Длительное обнаружение TTV DNA в сыворотке крови пациентов на фоне ненарушенных показателей морфо-функциональной целостности печени указывает на существование бессимптомного носительства вируса. По наблюдению A. Matsumoto с соавт., TTV ДНК может персистировать в течение 22 лет.
Диагностика TTV-инфекции
В настоящее время основным методом, применяемым для изучения широты распространения TTV, является ПЦР. Для ее проведения избраны праймеры, информация о которых закодирована в консервативном регионе TTV ДНК. Среди больных острым гепатитом "ни А, ни G" частота выявления TTV DNA составила от 13,6 до 43,0 %. Помимо качественного метода выявления TTV DNA, также разработана и количествення оценка ПЦР. Появившаяся возможность определения антител позволит получить более точную информацию о широте распространения TTV.
Клиническое наблюдение
Мы проанализировали 8 историй болезни пациентов, которые поступали в гепатологическое отделение ИКБ №3 г. Москвы с 2011 по 2012 гг. с предварительным диагнозом гепатит А. Все больные поступали с 4 по 12 день болезни, с симптомами желтухи и интоксикации. Основными жалобами пациентов были слабость, сниженный аппетит, послабление стула, кожный зуд. Состояние всех больных при поступлении расценено как средней тяжести, температура тела была нормальная. Обращает на себя внимание, что возраст заболевших был старше 50 лет. В эпиданамнезе у всех пациентов отсуствовали данные о медицинских вмешательствах и переливании крови в течение последних 6 месяцев, но у всех пациентов заболевание можно было связать с употреблением сырой воды из местных источников в Тульской, Владимирской областях и Краснодарском крае. В биохимии крови уровень активности трансаминаз превышал норму в 20 раз. Серологические маркеры вирусных гепатитов А, В и С были отрицательными. С диагнозом острый гепатит неуточненной этиологии, пациентам было предложено обследование на TTV-инфекцию. Методом ПЦР у всех больных была выявлена ДНК вируса TT. Таким образом, всем пациентам был выставлен клинический диагноз острого гепатита ассоциированного с ТТV-инфекцией.
Выводы
Результаты продемонстрировали симптомы острого воспаления печени, вызванного TTV-инфекцией, что подтверждает гепатотропность данного вируса и соответствует данным литературы. Характеристика эпиданамнеза также подтверждает описанный в литературе, помимо основного трансфузионного, и фекально-оральный механизм заражения ТТ вирусом. Всем пациентам с клиникой острого и хронического гепатита с отрицательными маркерами на HAV-, HBV- и HCV-инфекцию необходимо исследовать кровь на TTV-инфекцию методом ПЦР. Катамнестическое наблюдение 2-х пациентов в течение 3-х лет, характеризовалось отсуствием жалоб, нормальной активностью печеночных трансаминаз и положительной вирусемией, что свидетельствует о длительной персистенции ТТ вируса в организме и отсуствии спонтанной элиминации.
Читайте также: