Гепатит у кошек курсовая

Обновлено: 12.05.2024

Сокращения: ИЦК – идиопатический цистит у кошек, ИЦ – идиопатический цистит, ОАМ – общий анализ мочи, УЗИ – ультразвуковое исследование, НПВС – нестероидные противовоспалительные средства, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОПП – острое повреждение почек.

Вступление

Цистит у кошек – чрезвычайно распространенная причина обращения владельцев на прием к врачу-терапевту. Учащенное мочеиспускание маленькими порциями, гематурия, периурия (мочеиспускание в неположенных местах), вокализация при мочеиспускании, чрезмерное вылизывание перинеальной области – это те симптомы, с которыми врач общей практики сталкивается практически каждый день. С одной стороны, патология довольно проста в диагностике и лечении. Однако такие пациенты нередко способны поставить врача в тупик, поскольку симптомы заболевания могут не разрешиться на фоне лечения или рецидивировать вскоре после окончания курса терапии.

Патогенез развития цистита у кошек

Безусловно, у кошек с симптомами цистита в список дифференциальных диагнозов можно включить довольно большое количество патологий, хотя на практике наиболее часто врачи сталкиваются с тремя основными причинами: идиопатический цистит, уролитиаз и инфекция мочевыводящих путей. Врожденные аномалии, нейрогенные нарушения и прочие патологии встречаются гораздо реже. Однако среди трех указанных причин у молодых котов и кошек лидирующее положение занимает именно идиопатический цистит (рис. 1).

Данный тип воспаления нижних отделов мочевыводящих путей у кошек является не только самым распространенным, но и весьма загадочным по своему происхождению. Многочисленные исследования доказали, что одним из факторов, провоцирующих развитие ИЦК, является стресс.
На данный момент нет четкого понимания патогенеза стрессового воздействия, однако ученые склонны считать, что всему виной нарушение ответа нервной системы на воздействие стресс-фактора.
Вторым крайне важным компонентом развития и прогрессирования ИЦ является высококонцентрированная моча. Все дело в том, что моча сама по себе является агрессивной средой. Именно по этой причине стенка мочевого пузыря выстлана двумя защитными слоями: уротелием и покрывающим его гликозаминогликановым слоем (рис. 2). При этом моча у кошек имеет одно значимое отличие от мочи других видов животных – крайне высокую концентрацию, таким образом являясь агрессивной средой. С одной стороны, подобная особенность мочи является защитным механизмом и предотвращает развитие в мочевом пузыре бактериальной флоры, по этой причине коты и кошки в молодом возрасте (в среднем до 8–10 лет) не склонны к развитию инфекций мочевыводящих путей. С другой стороны, при повреждении защитного слоя мочевого пузыря концентрированная моча воздействует на незащищенную стенку, повреждая ее, что в результате приводит к болезненности и спазму. В итоге животное начинает испытывать дополнительный стресс от болевых ощущений в области нижних отделов мочевыводящих путей, и патологический круг замыкается (рис. 3).
Таким образом, в развитии ИЦ принимают участие два механизма: стресс и сильно концентрированная моча.

Диагностика

Идиопатический цистит – это стерильное воспаление. Более того, на начальных этапах оно не приводит к значимым изменениям конфигураций слизистого и подслизистого слоев мочевого пузыря, по этой причине диагноз ИЦ часто называют диагнозом-исключением, поскольку он не характеризуется какими-либо отличительными особенностями. Несмотря на это, постановка диагноза ИЦ, как правило, очень проста и состоит всего из трех этапов: анамнеза, УЗИ мочевого пузыря и общего клинического анализа мочи (ОАМ). УЗИ позволяет исключить уролитиаз и структурные нарушения нижних отделов мочевыводящих путей, а ОАМ подтверждает наличие высокой плотности и отсутствие признаков бактериального воспаления (лейкоцитоза в осадке мочи). Помимо высокой плотности, ОАМ часто выявляет и другие, характерные для ИЦ изменения, которые включают щелочной рН, повышение уровня белка в моче, наличие клеток плоского и переходного эпителия, эритроцитов и кристаллов струвитов в осадке мочи. Некоторые из этих изменений могут быть более выраженными или отсутствовать – все зависит от степени поражения стенки мочевого пузыря.
Однако встречаются случаи, когда для постановки точного диагноза может потребоваться проведение цистоскопии с последующим гистологическим исследованием стенки мочевого пузыря. Во время эндоскопического исследования на уротелии видны характерные участки кровоизлияний, при этом конфигурация слизистой оболочки часто не изменена (рис. 4). Гистологическое исследование выявляет интерстициальный цистит с умеренной гиперплазией подслизистого слоя, расширением сосудов и кровоизлияниями, умеренной инфильтрацией лимфоцитами, легким фиброзом в подслизистом слое. Уротелий, как правило, изъязвлен, и его целостность нарушена (рис. 5).

Лечение

Коррекция ИЦ состоит из двух основных этапов: купирование стресса и снижение плотности мочи путем увеличения объема потребляемой жидкости. Дополнительные методы, зависящие от степени поражения стенки мочевого пузыря и выраженности симптомов цистита, могут включать применение противовоспалительных, обезболивающих и спазмолитических препаратов. Подобная терапия направлена в первую очередь на купирование острых симптомов, а не на долгосрочный контроль ИЦ.
В целом вылечить ИЦ невозможно, так как животные, у которых обнаруживается данная патология, изначально являются предрасположенными к подобным изменениям. Поскольку рецидивы ИЦ могут наблюдаться в течение всей жизни животного, особенно при наличии предрасполагающих факторов (стресс, малый объем потребляемой жидкости), терапия в основном направлена на снижение частоты рецидивов ИЦ.

Способы изменения окружающей среды с целью снижения уровня стресса у кошки с ИЦ 4,5,8,10 .
Обеспечение необходимого количества ресурсов. Миски, лотки, лежанки должны быть в количестве n + 1, где n – количество кошек в доме. Лотки, миски и лежанки должны находиться вдали от проходов и шумно работающих приборов.
Оборудование мест для отдыха. Желательно размещать места для отдыха на разных уровнях, организовывать кошке укрытия, где она при желании может спрятаться, и пробовать подбирать разные конфигурации лежанок (открытые и закрытые, большие и маленькие и т. д.).
Подбор лотка. Лотки часто могут являться дополнительным источником стресса. Чтобы этого не случилось, важно подобрать лоток (закрытый, открытый, с решеткой, с наполнителем и т. д.) и тип наполнителя, наиболее комфортные для кошки. Требуется регулярная уборка лотков.
Увеличение активности помогает снизить уровень стресса у кошки. С этой целью можно использовать специальные игрушки, кормушки-игрушки (рис. 6). Игрушек в доме должно быть в достаточном количестве, периодически следует ограничивать доступ к некоторым из них для поддержания интереса у животного. Играть с кошкой следует только тогда, когда она сама является инициатором взаимодействия с владельцем.
Когтеточки являются отличным средством для снижения стресса. К ним предъявляются такие же требования, как и к остальным базовым ресурсам.
Доступ на улицу. Нежелательно обеспечивать животному свободный доступ на улицу. Однако по возможности стоит организовывать закрытые встраиваемые в окно вольеры (рис. 7) или места отдыха на широких подоконниках. При размещении мест отдыха у окна, на широких подоконниках необходимо обязательное наличие защитных сеток на окнах.
Передача кошки в другую семью. В случае невозможности скорректировать ИЦ у кошки, находящейся в семье, где содержатся другие кошки или присутствуют маленькие дети, следует рассмотреть возможность ее передачи в другую семью (без маленьких детей и животных).
Очень важно объяснить владельцу необходимость следовать данным правилам, поскольку, согласно исследованиям, при создании подобных условий частота рецидивирования ИЦ снижается в среднем на 70–75% 4 .

Препараты для снижения стресса. Если одного только MEMO оказывается недостаточно, могут применяться различные препараты, снижающие уровень стресса у кошек. На сегодняшний день существует довольно большой спектр таких препаратов (табл. 1).

В своей практике автор статьи обычно начинает с использования препаратов, указанных в верхней части таблицы, постепенно опускаясь вниз при отсутствии достижения необходимого эффекта от
применения предыдущих.

Способы увеличения объема потребляемой кошкой жидкости:
Расстановка большего количества мисок по дому. Миски с водой должны находиться вдали от кормушек, проходов и шумно работающих приборов.
Использование разных конфигураций мисок. Разные кошки могут предпочитать те или иные конфигурации мисок (широкие, глубокие, узкие и т. д.). Стоит расставить разные емкости с водой по квартире и оценить предпочтения кошки.
Поилки-фонтанчики подойдут для кошек, которым нравится пить текущую воду (например, из-под крана) (рис. 8).
Улучшение вкусовых качеств воды. Попробуйте добавлять к воде паштеты, соусы (например, из тунца) и молоко, настаивать воду на кусочках мяса, креветках и пр.
Использование влажных кормов. Идеальным вариантом является полный переход на влажные корма, по возможности дополнительно разбавленные водой.
Добавление воды к корму. Размачивайте сухой корм, делайте супчики: разводите в воде несколько ложек влажного корма и добавляйте в эту воду сухой корм (можно дать корму размокнуть или предлагать сразу, пока корм еще твердый, – все зависит от предпочтений кошки).
Специальные диеты с добавлением NaCl. Такие диеты усиливают жажду, тем самым увеличивая объем потребляемой кошкой воды.

По опыту автора статьи, самым эффективным из перечисленных выше способов является добавление воды к рациону.

суточный объем – 40–60 мл/кг;
плотность мочи – 1,030 и ниже.

Если пациент поступил на прием с острыми симптомами, параллельно с использованием вышеперечисленных методов требуется купирование острого процесса. Для этого применяются обезболивающие, спазмолитические и противовоспалительные препараты (табл. 2).
Из спазмолитиков, как правило, рекомендуются препараты, действующие на уретру (альфа-адреноблокаторы). Применяются они преимущественно у котов для снижения риска развития обструкции уретры на фоне ИЦ. Спазмолитики для детрузора (оксибутинин) обычно не требуются, поскольку при обезболивании болевые импульсы перестают стимулировать гладкую мускулатуру детрузора и спазмы прекращаются.

Из спазмолитиков, как правило, рекомендуются препараты, действующие на уретру (альфа-адреноблокаторы). Применяются они преимущественно у котов для снижения риска развития обструкции уретры на фоне ИЦ. Спазмолитики для детрузора (оксибутинин) обычно не требуются, поскольку при обезболивании болевые импульсы перестают стимулировать гладкую мускулатуру детрузора и спазмы прекращаются.

По наблюдениям автора статьи, наиболее распространенной причиной неудач при лечении ИЦ является плохая комплаентность владельца. В основном она возникает по той причине, что врач не хочет или не может донести до владельца важность соблюдения вышеперечисленных правил в течение всей жизни животного. В связи с этим на приеме крайне важно тщательно разъяснить владельцу все аспекты патогенеза и контроля ИЦК, а главное – важность данных методов и невозможность достижения ремиссии без их постоянного выполнения.

Контроль ИЦ, как правило, осуществляется по симптомам. Авто статьи старается не приглашать владельцев в клинику без лишней на то необходимости, чтобы не провоцировать стресс у животного, но в среднем через 2–4 недели от момента начала лечения рекомендует владельцам пересдать ОАМ для оценки уровня плотности и, соответственно, степени разбавления мочи.

Заключение

Идиопатический цистит – крайне распространенная патология у молодых кошек с довольно сложным патогенезом и не мене сложными методами ее коррекции. Однако, по мнению автора, практически 100%-ный успех в коррекции данного состояния достигается посредством конструктивного диалога ветеринарного врача с владельцем на первичном приеме. Если вам удалось донести до владельца важность проведения мероприятий по купированию стресса и разбавлению мочи, вас непременно ждет успех.

Патологоанатомические изменения у кошки при остром гепатите

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Гепатит у кошек представляет собой опасный процесс воспалительного характера, поражающие клетки печени. Данная патология характеризуется некротизацией гепатоцитов, а также нарушениями процессов обменного характера, разрушением барьеров и защитных функциональных особенностей печеночных структур.

Печень принимает активное участие в процессах переваривания пищи, являясь звеном между желудочно-кишечным трактом и кровеносной системой. Расщепление важных компонентов (протеинов и липидов), происходит в результате работы гепатоцитов. Также клетки печени запасают гликоген и регулируют выработку гормональных веществ – норадреналина и адреналина.

Немаловажную роль в обменных процессах играет желчь, образующаяся в гепатоцитах при помощи крови, расщепляющая пищу. Под действием желчи происходит активизация ферментов и эмульгация жиров. Только после соединения с желчными кислотами липиды способны абсорбироваться.

В структурах печени образуются и откладываются такие важные витамины как, ретинол, никотиновая кислота и витамин К. Помимо этого, печень способна регулировать уровень содержания сахара в кровеносном русле. Как только уровень глюкозы растет, клетки печени начинают запасать гликоген и в случае дефицита гликогена, разрушаются специфические клетки, высвобождающие его.

Негативное влияние на работу печени и ее структур имеет неконтролируемые и длительный прием гормональных веществ, медикаментозных препаратов и витаминов. При неправильном кормлении, лечении или же в результате воздействия патогенных микроорганизмов на клетки печени, орган начинает страдать, развивается недостаточность, сказываясь не только на ее работе, но и на функционировании всего организма в целом [1].

Описание случая

10 летняя кошка, беспородная скончалась в результате проведения эвтаназии. Известно, что при жизни у животного отмечались следующие симптомы: повышение температуры тела, желтушность слизистых оболочек, рвота с примесями желчи, изменение цвета мочи, болезненность брюшины справа при прощупывании. Владельцы обращались в клинику где животному проводили симптоматическое лечение. Труп кошки был доставлен на вскрытие, к ветеринарному специалисту для установления прижизненного диагноза, болезни от которой страдало животное.

При вскрытии было обнаружено: на передних и задней левой конечностях следы инъекций, на животе имеются очаги облысения с уплотнения красного цвета, d 15 мм; на поверхности селезенки множество узелков, различных по величине и проникающих в толщу органа на 2 мм, светло-розового цвета, окружены красным ободком; легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, легочная плевра напряжена, с поверхности разреза стекает кровянистая пенистая жидкость, кусочки легких не тонут, но большей частью погружаются в воду; красный костный мозг розового цвета, желеобразной консистенции; печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены, окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен.

1 . Гнойный абсцедирующий дерматит

3. Метаплазия красного костного мозга

4. Гиперплазия селезенки

5. Острый паренхиматозный гепатит

6. Венозная гиперемия и отек легких

Заключение: Смерть животного наступила от остановки дыхания вследствие венозной гиперемии и отека легких, в результате проведенной эвтаназии.

Острый гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ.

При остром гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови [2,3].

Библиографический список

1. Герасимчик, В.А. Болезни мелких животных и птиц: учебное пособие / В.А Герасимчик [и др]. – Ростов на Дону: Феникс, 2016. – 159с.

2. Жаров, А.В. Патологическая анатомия животных: учебник / А.В. Жаров. — 2-е изд., перераб. и доп. — Санкт-Петербург: Лань, 2013. — 608 с.

3. Сковородин, Е.Н. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных / Е.Н. Сковородин, Е.Г. Вехновская. Башкирский государственный аграрный университет. Уфа, 2015. (3-е издание, переработанное и дополненное)

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

ксилит;
парадихлорбензол (средство от моли);
металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
пальмы (саговник и макрозамия);
афлатоксины;
сине-зеленые водоросли;
мухоморы;
сосновое масло;
дубильная кислота;
многие инсектициды и средства бытовой химии.

вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
грибковые поражения (гистоплазмоз);
паразиты (дирофилярии, нематоды);
метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).

Особенности острого токсического гепатита

Огромный функциональный и структурный резерв печени позволяет органу приспосабливаться к постепенному повреждающему воздействию. Уцелевшие гепатоциты берут на себя функции утраченных клеток, и клинические признаки не возникают до тех пор, пока не останется меньше 30 % рабочей ткани печени. Но процесс адаптации требует времени, поэтому быстрая гибель клеток при остром гепатите сопровождается резко развивающимися симптомами поражения печени и тяжелым состоянием пациента.
Общий механизм токсического поражения печени
Гепатотоксичные вещества отличаются друг от друга по механизму воздействия, клиническому проявлению отравления и тактике лечения. Поэтому важно найти точную причину токсического поражения печени, но, к сожалению, это не всегда возможно.
Детоксикация и экскреция из организма чужеродных веществ – одна из основных функций печени. Все вещества, попадающие в желудочно-кишечный тракт через портальную вену, поступают в печень, где токсины метаболизируются и выводятся с желчью, а в большой круг кровообращения идет очищенная кровь. Ядовитые вещества могут оказывать цитотоксический эффект при первом прохождении через печень или способствовать образованию токсических метаболитов. Некоторые токсины повреждают эпителиальные клетки желчных протоков, провоцируя холестаз.
В результате повреждения гепатоцитов токсинами высвобождаются цитокины и другие медиаторы воспаления, возникают повышение температуры, отек, боль в эпигастрии, анорексия. Кроме того, нарушаются функции печени (метаболическая, иммунологическая, пищеварительная и т. д.), развивается холестаз, может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии портальной гипертензии на фоне отека гепатоцитов могут проявляться асцит, кровотечение в ЖКТ из-за нарушения кровообращения в стенках желудка и кишечника.

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Схожим образом проявляется обострение хронического гепатита. По клиническим признакам невозможно достоверно определить, с острым или хроническим процессом приходится иметь дело. Подсказкой может служить анамнез (наблюдались ли раньше эпизоды ухудшения состояния) и упитанность пациента (истощение указывает на хронический процесс). Болезненность при пальпации краниального отдела брюшной полости более характерна для острого гепатита, чем для хронического.
Следует отметить неспецифичность клинической картины для заболевания печени, даже желтуха, асцит и энцефалопатия могут быть вызваны другими причинами.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
умеренное увеличение печени;
снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.

Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Гепатит у кошек – это воспалительное заболевание печени.

Причины гепатита

Причины гепатита у кошек:

Инфекции. Инфекционный гепатит у кошек развивается как осложнение вирусных, грибковых и бактериальных инфекций (лептоспироз, панлейкопения, токсоплазмоз и хронические вирусные инфекции). Вирусного гепатита как самостоятельного заболевания у кошек не существует, в отличие от инфекционного аденовирусного гепатита собак.
Аутоиммунные заболевания.
Токсины. Токсический гепатит у кошек может возникать как следствие острого отравления ядами, химикатами, некачественным кормом (например, при несоблюдении условий хранения и обсемененности корма грибкофой флорой), лекарственными препаратами и т.п. Все токсические вещества, попадающие в организм животного, с кровотоком проходят через печень, клетки которой очищают кровь от вредных составляющих.
Заболевания, сопровождающиеся аномальным накоплением меди в печени.
Вследствие действия некоторых лекарственных препаратов.

Клинические симптомы гепатита

Симптомы при гепатите у кошек неспецифичны, могут проявляться не все симптомы, так как их наличие зависит от стадии развития воспалительного процесса в печени:

вялость;
потеря аппетита;
потеря веса;
рвота;
увеличение мочеиспускания и жажды (полидипсия/полиурия);
желтушное окрашивание десен и других слизистых оболочек;
скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
неврологические симптомы из-за увеличения концентрации аммиака в крови (печеночная энцефалопатия).

Чаще всего у кошек встречается две разновидности гепатитов: холангиогепатит (острый и хронический) и лимфоцитарный портальный гепатит.

Лимфоцитарный портальный гепатит

Причины лимфоцитарного портального гепатита неясны, возможно, они связаны с нарушением работы иммунной системы. Чаще заболевание встречается у кошек, больных гипертиреозом.

Симптомы лимфоцитарного портального гепатита: потеря аппетита, снижение веса, частая рвота, диарея, вялость, лихорадка. Увеличение печени в объеме (гепатомегалия) происходит в половине случаев ЛПГ.

Холангиогепатит

Широкая распространенность холангиогепатита у кошек связана с особенностями их анатомии: проток поджелудочной железы и протоки желчного пузыря соединяются до впадения в двенадцатиперстную кишку. Поэтому воспаление тонкого кишечника или панкреатит (воспаление поджелудочной железы) приводит также к воспалению желчных протоков (холангиту).

Холангиогепатит может проявляться в острой и хронической форме.

Хроническая форма холангиогепатита встречается чаще острой, к ней склонны более взрослые кошки. Симптомы при таком течении появляются и исчезают периодами, при этом периоды обострения часто связаны со стрессом.

В зависимости от типа клеток, которые обнаруживаются при микроскопии образцов печени, хроническая форма холангиогепатита может иметь разные названия. Если преобладают лимфоциты, то это называется лимфоцитарным холангиогепатитом; если нейтрофилы – то нейтрофильным; если другие клетки защиты (макрофаги, плазмоциты) – то гранулематозным.

Все формы холангиогепатита в конечном итоге могут привести к атрофии печени (циррозу).

Причинами острого холангиогепатита чаще являются бактериальные инфекции, переходящие в печень из тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы. Кроме того, острый холангиогепатит может быть вызван коронавирусной инфекцией, интоксикацией или кормлением некачественными или несбалансированными кормами.

В числе причин хронического холангиогепатита на первом месте стоит генетическая предрасположенность, также это может быть вследствие аутоиммунного заболевания, гельминтозов, цистоизоспорозов, нарушения кормления.

Осложнения гепатитов

Печеночный липидоз. Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
Печеночная энцефалопатия. Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
Портальная гипертензия и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.

Диагностика гепатитов

Общее клиническое исследование животного.
Общий клинический и биохимический анализ крови. На наличие гепатита или хронических воспалений кишечника, поджелудочной железы указывают высокий показатель ГГТ, увеличение АЛТ и щелочной фосфатазы при нормальном содержании гормонов щитовидной железы. Также повышают уровень билирубина, глобулинов, уменьшается кобаламин, фолиевая кислота.
Серологические исследования. Используются при подозрении на вирусные инфекции (лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, вирусный перитонит кошек), а также на токсоплазмоз. . брюшной полости (имеет важное значение при диагностике холангиогепатита или обструкции (закупорки) желчного протока).
Биопсия печени. Через брюшную стенку в печень животного вводят иглу и производят забор материала для дальнейшего исследования. Лучший способ диагностировать гепатит – это исследование маленьких фрагментов печени животного. Их получают с помощью диагностической лапаротомии (хирургическим путем) или с помощью биопсии. Обе процедуры представляют собой определенный риск и должны осуществляться с максимальной осторожностью, т.к. в тяжелых случаях заболевания пораженные органы во время прокола могут давать кровотечение, а анестезия представляет собой риск для больного животного.
Бакпосев культуры печени и желчи. Если удается получить образцы печени и желчи для патологического исследования, возможно проверить их на наличие бактерий.

Лечение

стабилизация состояния организма в критических случаях (внутривенная терапия растворами электролитов). При необходимости назначают искусственное или парентеральное питание, противорвотные средства;
антибиотики;
холеретики и гидрохолеретики (вещества, которые помогают прохождению желчи из печени в кишечник). Назначают их для предотвращения застоя желчи, т.к. это одно из основных явлений холангиогепатита;
противовоспалительные препараты;
иммуносупрессоры (назначают при лимфоцитарном портальном гепатите);
витамины К, Е, В12. При холангиогепатитах снижается способность всасывания этих витаминов через кишечник. В ряде случаях также показано применение таурина, фолиевой кислоты и L-карнитина.

Диета

Кошку следует перевести на питание, содержащее пониженное количество натрия, углеводов и повышенное количество белка. Нежелательно кормить животное кормами, содержащими сахарозу или фруктозу.

Во избежание печеночной энцефалопатии, при повышенном уровне аммиака в крови конкретного животного следует ограничивать количество белка в его рационе, т.к. белок является основным источником аммиака в организме.

Очень важно кормить кошку малыми порциями многократно в течение дня.

Прогноз при гепатите у кошек

Печень – это орган, который хорошо восстанавливается при внезапном кризисе, при условии, что часть его клеток (гепатоцитов) осталась неповрежденной. Поэтому кошку с острой формой гепатита несложно вылечить. Однако при хроническом гепатите дело обстоит иначе. Диета и правильное лечение способствуют улучшению состояния животного, хотя до конца хроническая форма заболевания не вылечивается. Животное может жить нормальной жизнью при соблюдении условий содержания и лечебного кормления, хотя при любом стрессовом воздействии заболевание может обостряться.

Менее благоприятен прогноз у кошек с гепатитов запущенных стадий, когда воспалению подвержены многие системы и заболевание приблизилось к ранним стадиям лейкемии (лимфомы).

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Читайте также: